BAB II

KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN
1. Pengertian
Menurut Brunner dan Suddarth (2001), cedera kepala adalah cedera
yang terjadi pada kulit kepala, tengkorak dan otak, sedangkan Doenges,
(1999) cedera kepala adalah cedera kepala terbuka dan tertutup yang
terjadi karena, fraktur tengkorak, kombusio gegar serebri, kontusio memar,
leserasi dan perdarahan serebral subarakhnoid, subdural, epidural,
intraserebral, batang otak. Cedera kepala merupakan proses dimana
terjadi

trauma

langsung

atau

deselerasi

terhadap

kepala

yang

menyebabkan kerusakan tengkorak dan otak (Pierce & Neil. 2006).

Adapun menurut Brain Injury Assosiation of America (2009), cedera
kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital
ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan atau benturan fisik
dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana
menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik.
Beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan, bahwa cedera
kepala adalah trauma pada kulit kepala, tengkorak, dan otak yang terjadi
baik secara langsung ataupun tidak langsung pada kepala yang dapat
mengakibatkan

terjadinya

penurunan

kesadaran

bahkan

dapat

menyebabkan kematiaan.

2. Macam-macam cedera kepala

Menurut, Brunner dan Suddarth, (2001) cedera kepala ada 2 macam yaitu:
a. Cedera kepala terbuka
Luka kepala terbuka akibat cedera kepala dengan pecahnya tengkorak
atau luka penetrasi, besarnya cedera kepala pada tipe ini ditentukan
oleh massa dan bentuk dari benturan, kerusakan otak juga dapat terjadi
jika tulang tengkorak menusuk dan masuk kedalam jaringan otak dan
melukai durameter saraf otak, jaringan sel otak akibat benda tajam/
tembakan, cedera kepala terbuka memungkinkan kuman pathogen
memiliki abses langsung ke otak.
b. Cedera kepala tertutup
Benturan kranial pada jaringan otak didalam tengkorak ialah
goncangan yang mendadak. Dampaknya mirip dengan sesuatu yang
bergerak cepat, kemudian serentak berhenti dan bila ada cairan akan
tumpah. Cedera kepala tertutup meliputi: kombusio gagar otak,
kontusio memar, dan laserasi.
3. Klasifikasi cedera kepala
Rosjidi (2007), trauma kepala diklasifikasikan menjadi derajat berdasarkan
nilai dari Glasgow Coma Scale ( GCS ) nya, yaitu;

a. Ringan

1.) GCS = 13 15
2.) Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang dari
30 menit.
3.) Tidak ada kontusio tengkorak, tidak ada fraktur cerebral,
hematoma.
b. Sedang

1.)

GCS = 9 12

2.)

Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih dari

30 menit tetapi kurang dari 24 jam.

3.)

Dapat mengalami fraktur tengkorak.

c. Berat

1.)

GCS = 3 8

2.)

Kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia

lebih dari 24 jam.

3.)

Juga meliputi kontusio serebral, laserasi, atau

hematoma intrakranial.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 1. anatomi dan fisiologi kepala

http://darmawanimoets.files.wordpress.com
1. Tengkorak
Tulang tengkorak menurut, Evelyn C Pearce (2008) merupakan
struktur tulang yang menutupi dan melindungi otak, terdiri dari tulang
kranium dan tulang muka. Tulang kranium terdiri dari 3 lapisan :lapisan
luar, etmoid dan lapisan dalam. Lapisan luar dan dalam merupakan
struktur yang kuat sedangkan etmoid merupakan struktur yang menyerupai
busa. Lapisan dalam membentuk rongga/fosa; fosa anterior didalamnya
terdapat lobus frontalis, fosa tengah berisi lobus temporalis, parientalis,

10

oksipitalis, fosa posterior berisi otak tengah dan sereblum.

Gambar 2. Lapisan cranium

http://darmawanimoets.files.wordpress.com
2. Meningen
Pearce, Evelyn C. (2008) otak dan sumsum tulang belakang
diselimuti meningia yang melindungi syruktur saraf yang halus itu,
membawa pembulu darah dan dengan sekresi sejenis cairan, yaitu: cairan
serebrospinal yang memperkecil benturan atau goncangan. Selaput
meningen menutupi terdiri dari 3 lapisan yaitu:
a. Dura mater
Dura mater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan
endosteal dan lapisan meningeal. Dura mater merupakan selaput yang

11

keras, terdiri atas jaringan ikat fibrisa yang melekat erat pada
permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput
arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial ruang
subdural yang terletak antara dura mater dan arachnoid, dimana
sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluhpembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus
sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat
mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus
sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan
sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan
perdarahan hebat . Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan
gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan.
Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah: 1) sakit
kepala yang menetap 2) rasa mengantuk yang hilang-timbul 3)
linglung 4) perubahan ingatan 5) kelumpuhan ringan pada sisi tubuh
yang berlawanan.
Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan dalam
dari kranium ruang epidural. Adanya fraktur dari tulang kepala dapat
menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan
perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah
arteri meningea media yang terletak pada fosa media fosa temporalis.
Hematoma epidural diatasi sesegera mungkin dengan membuat lubang
di dalam tulang tengkorak untuk mengalirkan kelebihan darah, juga

12

dilakukan pencarian dan penyumbatan sumber perdarahan.

b. Selaput Arakhnoid
Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.
Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura
mater sebelah luar yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura
mater oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari pia
mater

oleh

spatium

subarakhnoid

yang

terisi

oleh

liquor

serebrospinalis . Perdarahan sub arakhnoid umumnya disebabkan

akibat cedera kepala.
c. Pia mater
Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater
adalah membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak,
meliputi gyri dan masuk kedalam sulci yang paling dalam. Membrana
ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya.
Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh pia
mater.

13

3. Otak
Menurut Ganong, (2002); price, (2005), otak terdiri dari 3 bagian, antara
lain yaitu:
a. Cerebrum

Gambar 3. Lobus-lobus Otak

http://darmawanimoets.files.wordpress.com
Serebrum atau otak besar terdiri dari dari 2 bagian, hemispherium
serebri kanan dan kiri. Setiap henispher dibagi dalam 4 lobus yang
terdiri dari lobus frontal, oksipital, temporal dan pariental. Yang
masing-masing lobus memiliki fungsi yang berbeda, yaitu:
1)

Lobus frontalis
Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan
keahlian motorik misalnya menulis, memainkan alat musik atau
mengikat tali sepatu. Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah
dan isyarat tangan. daerah tertentu pada lobus frontalis

14

bertanggung jawab terhadap aktivitas motorik tertentu pada sisi

tubuh yang berlawanan. Efek perilaku dari kerusakan lobus
frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan
fisik yang terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya mengenai satu
sisi otak, biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang
nyata, meskipun kadang menyebabkan kejang. Kerusakan luas
yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa
menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia.
Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping
lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan,
kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam.
2)

Lobus parietalis
Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan
dari bentuk, tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum.
Sejumlah kecil kemampuan matematikan dan bahasa berasal dari
daerah ini. Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi
pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian
tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis
menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan.
Kerusakan

yang

agak

luas

bisa

menyebabkan

hilangnya

kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan keadaan ini

disebut ataksia dan untuk menentukan arah kiri-kanan. Kerusakan
yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam

15

mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan

bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal
dengan baik misalnya, bentuk kubus atau jam dinding. Penderita
bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian
maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.
3)

Lobus temporalis
Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi
menjadi dan mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus
temporalis juga memahami suara dan gambaran, menyimpan
memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur
emosional. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan
menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk.
Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan
gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari
dalam dan menghambat penderita dalam mengekspresikan
bahasanya.
Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang nondominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak
suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif
dan kehilangan gairah seksual.

4)

Lobus Oksipital
Fungsinya untuk visual center. Kerusakan pada lobus ini otomatis

16

akan kehilangan fungsi dari lobus itu sendiri yaitu penglihatan.

b. Cereblum
Terdapat dibagian belakang kranium menepati fosa serebri posterior
dibawah lapisan durameter. Cereblum mempunyai aski yaitu;
merangsang dan menghambat serta mempunyai tanggunag jawab yang
luas terhadap koordinasi dan gerakan halus. Ditambah mengontrol
gerakan yang benar, keseimbangan posisi dan mengintegrasikan input
sensori.
c. Brainstem
Batang otak terdiri dari otak tengah, pons dan medula oblomata. Otak
tengah midbrain/ ensefalon menghubungkan pons dan sereblum
dengan hemisfer sereblum. Bagian ini berisi jalur sensorik dan
motorik, sebagai pusat reflek pendengaran dan penglihatan. Pons
terletak didepan sereblum antara otak tengah dan medula, serta
merupakan jembatan antara 2 bagian sereblum dan juga antara medula
dengan serebrum. Pons berisi jarak sensorik dan motorik. Medula
oblomata membentuk bagian inferior dari batang otak, terdapat pusatpusat otonom yang mengatur fungsi-fungsi vital seperti pernafasan,
frekuensi jantung, pusat muntah, tonus vasomotor, reflek batuk dan
bersin.
4. Syaraf-Syaraf Otak
Suzanne C Smeltzer, (2001) Nervus kranialis dapat terganggu bila

17

trauma kepala meluas sampai batang otak karena edema otak atau
pendarahan otak. Kerusakan nervus yaitu:
a. Nervus Olfaktorius (Nervus Kranialis I)
Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa
rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.
b. Nervus Optikus (Nervus Kranialis II)
Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak.
c. Nervus Okulomotorius (Nervus Kranialis III)
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata)
menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot
siliaris dan otot iris.
d. Nervus Trokhlearis (Nervus Kranialis IV)
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf pemutar mata yang
pusatnya terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.
e. Nervus Trigeminus (Nervus Kranialis V)
Sifatnya majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah
cabang. Fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan
saraf otak besar, sarafnya yaitu:
1) Nervus oftalmikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian
depan kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata dan bola
mata.

18

2) Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas,

palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris.
3) Nervus mandibula: sifatnya majemuk (sensori dan motoris)
mensarafi

otot-otot

pengunyah.

Serabut-serabut

sensorisnya

mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan dagu.

f. Nervus Abducens (Nervus Kranialis VI)
Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf
penggoyang sisi mata
g. Nervus Fasialis (Nervus Kranialis VII)
Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya
mensarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di dalam
saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk
wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik wajah untuk
menghantarkan rasa pengecap.
h. Nervus Akustikus (Nervus Kranialis VIII)
Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari
pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf
pendengar.
i. Nervus Glosofaringeus (Nervus Kranialis IX)
Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan
lidah, saraf ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.
j. Nervus Vagus (Nervus Kranialis X)

19

Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf

motorik, sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-paru, esofagus,
gaster

intestinum

minor,

kelenjar-kelenjar

pencernaan

dalam

abdomen. Fungsinya sebagai saraf perasa.

k. Nervus Aksesorius (Nervus Kranialis XI),
Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus
trapezium, fungsinya sebagai saraf tambahan
l. Nervus Hipoglosus (Nervus Kranialis XII)
Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf
ini terdapat di dalam sumsum penyambung.

C. ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI

Rosjidi (2007), penyebab cedera kepala antara lain:
1. Kecelakaan, jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor atau sepeda, dan mobil.
2. Kecelakaan pada saat olah raga, anak dengan ketergantungan.
3. Cedera akibat kekerasan.
4. Benda tumpul, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana dapat
merobek otak.
5.

Kerusakan menyebar karena kekuatan benturan, biasanya lebih berat

sifatnya.

6.

Benda tajam, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana dapat
merobek otak, misalnya tertembak peluru atau benda tajam.

20

D. PATOFISIOLOGI
Cedera memang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat
ringannya konsekuensi patofisiologis dari suatu kepala. Cedera percepatan
aselerasi terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang
diam, seperti trauma akibat pukulan benda tumpul, atau karena kena lemparan
benda tumpul. Cedera perlambatan deselerasi adalah bila kepala membentur
objek yang secara relatif tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah.
Kedua kekuatan ini mungkin terjadi secara bersamaan bila terdapat gerakan
kepala tiba-tiba tanpa kontak langsung, seperti yang terjadi bila posisi badan
diubah secara kasar dan cepat. Kekuatan ini bisa dikombinasi dengan
pengubahan posisi rotasi pada kepala, yang menyebabkan trauma regangan
dan robekan pada substansi alba dan batang otak.
Berdasarkan patofisiologinya, kita mengenal dua macam cedera otak,
yaitu cedera otak primer dan cedera otak sekunder. Cedera otak primer adalah
cedera yang terjadi saat atau bersamaan dengan kejadian trauma, dan
merupakan suatu fenomena mekanik. Umumnya menimbulkan lesi permanen.
Tidak banyak yang bisa kita lakukan kecuali membuat fungsi stabil, sehingga
sel-sel yang sedang sakit bisa mengalami proses penyembuhan yang optimal.
Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan, mungkin karena memar
pada permukaan otak, laserasi substansi alba, cedera robekan atau hemoragi
karena terjatuh, dipukul, kecelakaan dan trauma saat lahir yang bisa

21

mengakibatkan terjadinya gangguan pada seluruh sistem dalam tubuh.

Sedangkan cedera otak sekunder merupakan hasil dari proses yang
berkelanjutan sesudah atau berkaitan dengan cedera primer dan lebih
merupakan fenomena metabolik sebagai akibat, cedera sekunder dapat terjadi
sebagai kemampuan autoregulasi serebral dikurangi atau tak ada pada area
cedera. Cidera kepala terjadi karena beberapa hal diantanya, bila trauma ekstra
kranial akan dapat menyebabkan adanya leserasi pada kulit kepala selanjutnya
bisa perdarahan karena mengenai pembuluh darah. Karena perdarahan yang
terjadi terus- menerus dapat menyebabkan hipoksia, hiperemi peningkatan
volume darah pada area peningkatan permeabilitas kapiler, serta vasodilatasi
arterial, semua menimbulkan peningkatan isi intrakranial, dan akhirnya
peningkatan tekanan intrakranial (TIK), adapun, hipotensi (Soetomo, 2002).
Namun bila trauma mengenai tulang kepala akan menyebabkan
robekan dan terjadi perdarahan juga. Cidera kepala intra kranial dapat
mengakibatkan laserasi, perdarahan dan kerusakan jaringan otak bahkan bisa
terjadi kerusakan susunan syaraf kranial tertama motorik yang mengakibatkan
terjadinya gangguan dalam mobilitas (Brain, 2009).

E. MANIFESTASI KLINIK
Gejala-gejala yang ditimbulkan tergantung pada besarnya dan distribusi
cedera otak.
1. Cedera kepala ringan menurut Sylvia A (2005)

22

a. Kebingungan saat kejadian dan kebinggungan terus menetap setelah

cedera.
b. Pusing menetap dan sakit kepala, gangguan tidur, perasaan cemas.
c. Kesulitan berkonsentrasi, pelupa, gangguan bicara, masalah tingkah
laku
Gejala-gejala ini dapat menetap selama beberapa hari, beberapa minggu
atau lebih lama setelah konkusio cedera otak akibat trauma ringan.
2. Cedera kepala sedang, Diane C (2002)
a. Kelemahan pada salah satu tubuh yang disertai dengan kebinggungan
atau hahkan koma.
b. Gangguan kesedaran, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba defisit
neurologik, perubahan TTV, gangguan penglihatan dan pendengaran,
disfungsi sensorik, kejang otot, sakit kepala, vertigo dan gangguan
pergerakan.
3. Cedera kepala berat, Diane C (2002)
a. Amnesia tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah
terjadinya penurunan kesehatan.
b. Pupil tidak aktual, pemeriksaan motorik tidak aktual, adanya cedera
terbuka, fraktur tengkorak dan penurunan neurologik.
c. Nyeri, menetap atau setempat, biasanya menunjukan fraktur.
d. Fraktur pada kubah kranial menyebabkan pembengkakan pada area
tersebut.

23

F. KOMPLIKASI
Rosjidi (2007), kemunduran pada kondisi klien diakibatkan dari
perluasan hematoma intrakranial edema serebral progresif dan herniasi otak,
komplikasi dari cedera kepala addalah;
1. Edema pulmonal
Komplikasi yang serius adalah terjadinya edema paru, etiologi mungkin
berasal dari gangguan neurologis atau akibat sindrom distress pernafasan
dewasa. Edema paru terjadi akibat refleks cushing/perlindungan yang
berusaha mempertahankan tekanan perfusi dalam keadaan konstan. Saat
tekanan intrakranial meningkat tekanan darah sistematik meningkat untuk
memcoba mempertahankan aliran darah keotak, bila keadaan semakin
kritis, denyut nadi menurun bradikardi dan bahkan frekuensi respirasi
berkurang, tekanan darah semakin meningkat. Hipotensi akan memburuk
keadan, harus dipertahankan tekanan perfusi paling sedikit 70 mmHg,
yang membutuhkan tekanan sistol 100-110 mmHg, pada penderita kepala.
Peningkatan vasokonstriksi tubuh secara umum menyebabkan lebih
banyak darah dialirkan ke paru, perubahan permiabilitas pembulu darah
paru berperan pada proses berpindahnya cairan ke alveolus. Kerusakan
difusi oksigen akan karbondioksida dari darah akan menimbulkan
peningkatan TIK lebih lanjut.

24

2. Peningkatan TIK
Tekana intrakranial dinilai berbahaya jika peningkatan hingga 15 mmHg,
dan herniasi dapat terjadi pada tekanan diatas 25 mmHg. Tekanan darah
yang mengalir dalam otak disebut sebagai tekan perfusi rerebral. yang
merupakan komplikasi serius dengan akibat herniasi dengan gagal
pernafasan dan gagal jantung serta kematian.
3. Kejang
Kejang terjadi kira-kira 10% dari klien cedera otak akut selama fase akut.
Perawat harus membuat persiapan terhadap kemungkinan kejang dengan
menyediakan spatel lidah yang diberi bantalan atau jalan nafas oral
disamping tempat tidur klien, juga peralatan penghisap. Selama kejang,
perawat harus memfokuskan pada upaya mempertahankan, jalan nafas
paten dan mencegah cedera lanjut. Salah satunya tindakan medis untuk
mengatasi kejang adalah pemberian obat, diazepam merupakan obat yang
paling banyak digunakan dan diberikan secara perlahan secara intavena.
Hati-hati terhadap efek pada system pernafasan, pantau selama pemberian
diazepam, frekuensi dan irama pernafasan.
4. Kebocoran cairan serebrospinalis
Adanya fraktur di daerah fossa anterior dekat sinus frontal atau dari
fraktur tengkorak basilar bagian petrosus dari tulangan temporal akan
merobek meninges, sehingga CSS akan keluar. Area drainase tidak boleh
dibersihkan, diirigasi atau dihisap, cukup diberi bantalan steril di bawah

25

hidung atau telinga. Instruksikan klien untuk tidak memanipulasi hidung

atau telinga.
5. Infeksi

G. PENETALAKSAANAN
1. Dexamethason/ kalmetason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis
sesuai dengan berat ringannya trauma.
2. Therapi

hiperventilasi

(trauma

kepala

berat)

untuk

mengurangi

vasodilatasi.
3. Pemberian analgetik.
4. Pengobatan antiedema dengan larutan hipertonis yaitu; manitol 20%,
glukosa 40% atau gliserol.
5. Antibiotik yang mengandung barier darah otak (pinicilin) atau untuk
infeksi anaerob diberikan metronidazole.
6. Makanan atau caioran infus dextrose 5%, aminousin, aminofel (18 jam
pertama dari terjadinya kecelakaan) 2-3 hari kemudian diberikan makanan
lunak.
7. Pembedahan.
(Smelzer, 2001)

H. PENGKAJIAN FOKUS
1. Riwayat kesehatan

26

Waktu kejadian, penyebab trauma, posisi saat kejadian, status kesadaran

saat kejadian, pertolongan yang diberikan segera setelah kejadian.

2. Pemeriksaan fisik
a. Sistem respirasi:
Suara nafas, pola nafas (kusmaull, cheyene stokes, biot, hiperventilasi,
ataksik), nafas berbunyi, stridor, tersedak, ronki, mengi positif
(kemungkinan karena aspirasi).
b. Kardiovaskuler:
Pengaruh perdarahan organ atau pengaruh PTIK
c. Kemampuan komunikasi:
Kerusakan pada hemisfer dominan, disfagia atau afasia akibat
kerusakan saraf hipoglosus dan saraf fasialis.
d. Psikososial:
Data ini penting untuk mengetahui dukungan yang didapat pasien dari
keluarga.
e. Aktivitas/istirahat
S : Lemah, lelah, kaku dan hilang keseimbangan
O : Perubahan kesadaran, letargi, hemiparese, guadriparese, goyah
dalam berjalan (ataksia), cidera pada tulang dan kehilangan tonus
otot.

27

f. Sirkulasi
O : Tekanan darah normal atau berubah (hiper/normotensi),
perubahan frekuensi jantung nadi bradikardi, takhikardi dan
aritmia.

g. Integritas Ego
S : Perubahan tingkah laku/kepribadian
O : Mudah tersinggung, delirium, agitasi, cemas, bingung, impulsive
dan depresi
h. Eliminasi
O : BAB/BAK inkontinensia/disfungsi.
i. Makanan/cairan
S : Mual, muntah, perubahan selera makan
O : Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk, disfagia).
j. Neurosensori
S : Kehilangan kesadaran sementara, vertigo, tinitus, kehilangan
pendengaran,

perubahan

penglihatan,

diplopia,

gangguan

pengecapan/pembauan.
O : Perubahan kesadara, koma. Perubahan status mental (orientasi,
kewaspadaan, atensi dan kinsentarsi) perubahan pupil (respon
terhadap cahaya), kehilangan penginderaan, pengecapan dan
pembauan serta pendengaran. Postur (dekortisasi, desebrasi),
kejang. Sensitive terhadap sentuhan / gerakan.

28

k. Nyeri/Keyamanan
S : Sakit kepala dengan intensitas dan lokai yang berbeda.
O : Wajah menyeringa, merintih, respon menarik pada rangsang nyeri
yang hebat, gelisah

l. Keamanan
S : Trauma/injuri kecelakaan
O : Fraktur dislokasi, gangguan penglihatan, gangguan ROM, tonus
otot hilang kekuatan paralysis, demam, perubahan regulasi
temperatur tubuh.
m. Penyuluhan/Pembelajaran
Riwayat penggunaan alcohol/obat-obatan terlarang
(Doenges, 1999)
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Scan CT (tanpa/denga kontras)
Mengidentifikasi

adanya

sol,

hemoragik,

menentukan

ukuran

ventrikuler, pergeseran jaringan otak.

b. MRI
Sama dengan scan CT dengan atau tanpa kontras.
c. Angiografi serebral
Menunjukan kelainan sirkulasi serebral, seperti pengeseran jaringan
otak akibat edema, perdarahan, trauma
d. EEG

29

Untuk memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya gelombang

patologis.
e. Sinar X
Mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur), pergeseran
struktur dari garis tengah (karena perdarahan, edema), adanya fragmen
tulang.
f. BAER (Brain Auditory Evoked Respons)
Menentukan fungsi korteks dan batang otak.
g. PET (Positron Emission Tomography)
Menunjukan perubahan aktifitas metabolisme pada otak.
h. Fungsi lumbal, CSS
Dapat menduka kemungkinan adanya perdarahan subarachnoid.
i. GDA (Gas Darah Artery)
Mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang akan dapat
meningkatkan TIK.
j. Kimia /elektrolit darah
Mengetahui ketidak seimbangan yang berperan dalam peningkatan
TIK/perubahan mental.
k. Pemeriksaan toksikologi
Mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab terhadap
penurunan kesadaran.
l. Kadar antikonvulsan darah

30

Dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi yang cukup fektif

untuk mengatasi kejang.
(Doenges, 1999)

31

I. Pathways Keperawatan

Benturan kepala

Trauma kepala
Trauma pada jaringan lunak
Rusaknya jaringan kepala

Trauma akibat deselerasi/ akselerasi

Robekan dan distorsi

Cedera jaringan
otak

Jaringan sekitar tertekan

hematoma
Luka terbuka
Perubahan pada cairan lutra dan ekstra sel
Peningkatan suplai darah ke daerah trauma
Resiko tinggi terhadap
infeksi

edema
vasodilatasi

Gangguan nyaman nyeri

Tekatan intra kranial

Aliran darah ke otak

Perubahan perfusi jaringan serebral

Merangsang
hipotalamus
Hipotalamus terviksasi (pd
diensefalon)

Merangsang inferior hipofise

Mengeluarkan steroid &
adrenal

Produksi ADH &

aldosteron
Retensi Na+H2o
Gangguanga keseimbangan
cairan & elektrolit

Kerusakan hemisfer
motorik
Penurunan kekuatan dan
tahanan otot

Hipoksia jaringan
Kerusakan pertukaran gas

Penurunan kesadaran
Gangguan
persepsi
sinsorik

Kekacauan pola bahasa

Pernafasan dangkal

Sekresi HCL digaster

Gangguan mobilisasi
fisik

Pola nafas tidak efektif

Gangguan
komunikasi
Tdk mampu
verbal katamenyampaiakan
kata

Soetomo (2002), Brain (2009)

Perubahan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

31

J. FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL

1. Diagnosa Keperawatan:
a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema
serebral dan peningkatan tekanan intrakranial (Doenges, 1999).
b. Gangguan pola nafas berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial,
neurovaskuler, kerusakan medula oblongata neuromaskuler (Doenges,
1999).
c. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan
pengeluaran urine dan elektrolit meningkat (Carpenito, 2000).
d. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
melemahnya otot yang digunakan untuk mengunyah dan menelan
(Doenges, 1999).
e. Gangguan rasa nyeri berhubungan dengan cedera psikis, alat traksi
(Doenges, 1999).
f. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan perubahan persepsi
sensori dan kognitif, penurunan kekuatan dan kelemahan (Doenges,
1999).
g. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan kesadaran,
peningkatan tekanan intra kranial (Doenges, 1999).
h. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera otak dan
penurunan keseadaran (Carpenito, 1999).
i. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kerusakan
kulit kepala. (Carpenito, 2000).

32

2. Intervensi dan Rasional:

a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema
serebral dan peningkatan tekanan intrakranial
Tujuan: Setelah dilalukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam
diharapkan perfusi jaringan serebral kembali normal
Kiteria Hasil:
1) Kien melaporkan tidak ada pusing atau sakit kepala
2) Tidak terjadi peningkatan tekanan intracranial
3) Peningkatan kesadaran, GCS 13
4) Fungsi sensori dan motorik membaik, tidak mual, tidak ada mutah
Intervensi dan Rasional
Intervensi
1. Kaji tingkat kesadaran.

Rasional
Mengetahui kestabilan klien.

2. Pantau status neurologis

Mengkaji adanya kecendeungan

secara teratur, catat adanya

pada tingkat kesadaran dan resiko

nyeri kepala, pusing.

TIK meningkat.

3. Tinggikan posisi kepala 1530 derajat

Untuk menurunkan tekanan vena

jugularis.

4. Pantau TTV, TD, suhu, nadi, Peningkatan tekanan darah sistemik

input dan output, lalu catat

yang diikuti dengan penurunan

hasilnya.

tekanan darah diastolik serta napas

yang tidak teratur merupakan tanda
peningkatan TIK.

5. Kolaborasi pemberian

Mengurangi keadaan hipoksia

33

Oksigen.
6. Anjurkan orang terdekat

Ungkapan keluarga yang

untuk berbicara dengan

menyenangkan klien tampak

klien.

mempunyai efek relaksasi pada

beberapa klien koma yang akan
menurunkan TIK.

b. Gangguan pola nafas berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial,

neurovaskuler, kerusakan medula oblongata, hiperventilasi.
Tujuan : Setelah dilakuan tindakan keperawatan selama 2x24 jam
diharapkan pola nafas efektif dengan
Kriteria hasil:
1) Klien tidak mengatakan sesak nafas
2) Retraksi dinding dada tidak ada, dengan tidak ada otot-otot
dinding dada.
3) Pola nafas reguler, RR. 16-24 x/menit, ventilasi adekuat
4) bebas sianosis dengan GDA dalam batas normal pasien,
5) kepatenan jalan nafas dapat dipertahankan.

Intervensi dan Rasional

Intervensi

Rasional

34

1. Kaji kecepatan, kedalaman,

Hipoventilasi biasanya terjadi atau

frekuensi, irama nafas,

menyebabkan akumulasi/atelektasi

adanya sianosis. Kaji suara

atau pneumonia (komplikasi yang

nafas tambahan (rongki,

sering terjadi).

mengi, krekels).
2. Atur posisi klien dengan

Meningkatkan ventilasi semua

posisi semi fowler 30o

bagian paru, mobilisasi serkret

Berikan posisi semi prone

mengurangi resiko komplikasi,

lateral/ miring, jika tak ada

posisi tengkulup mengurangi

kejang selama 4 jam pertama kapasitas vital paru, dicurigai dapat

rubah posisi miring atau

menimbulkan peningkatan resiko

terlentang tiap 2 jam.

terjadinya gagal nafas.

3. Anjurkan pasien untuk

Membantu mengencerkan sekret,

minum hangat (minimal

meningkatkan mobilisasi sekret/

2000 ml/hari).

sebagai ekspektoran.

4. Kolaborasi terapi oksigen

sesui indikasi.

Memaksimalkan bernafas dan

menurunkan kerja nafas. Mencegah
hipoksia, jika pusat pernafasan
tertekan. Biasanya dengan
menggunakan ventilator mekanis.

5. Lakukan section dengan

Penghisapan yang rutin, beresiko

hati-hati (takanan, irama,

terjadi hipoksia, bradikardi (karena

lama) selama 10-15 detik,

respons vagal), trauma jaringan oleh

35

catat, sifat, warna dan bau

karenanya kebutuhan penghisapan

sekret

didasarkan pada adanya

ketidakmampuan untuk
mengeluarkan sekret.

6. Kolaborasi dengan

Menyatakan keadaan ventilasi atau

pemeriksaan AGD, tekanan

oksigen, mengidentifikasi masalah

oksimetri.

pernafasan, contoh: hiperventilasi

(PaO2 rendah/ PaCO2 mengingkat)
atau adanya komplikasi paru.
Menentukan kecukupan oksigen,
keseimbangan asam-basa dan
kebutuhan akan terapi.

c. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan

pengeluaran urine dan elektrolit meningkat.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam
ganguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat teratasi
dengan
Kriteria Hasil:
1) Menunjukan membran mukosa lembab
2) Tanda vital normal , haluaran urine adekuat dan bebas oedema.
Intervensi dan Rasional
Intervensi
1. Kaji tanda klinis dehidrasi

Rasional
Deteksi dini dan intervensi dapat

36

atau kelebihan cairan.

mencegah kekurangan/kelebihan
fluktuasi keseimbangan cairan.

2. Catat masukan dan haluaran,

Kehilangan urinarius dapat

hitung keseimbangan cairan,

menunjukan terjadinya dehidrasi

ukur berat jenis urine.

dan berat jenis urine adalah

indikator hidrasi dan fungsi renal.

3. Berikan air tambahan sesuai

indikasi

Dengan formula kalori lebih tinggi,

tambahan air diperlukan untuk
mencegah dehidrasi.

4. Kolaborasi pemeriksaan lab.

Hipokalimia/fofatemia dapat terjadi

kalium/fosfor serum, Ht dan

karena perpindahan intraselluler

albumin serum.

selama pemberian makan awal dan

menurunkan fungsi jantung bila
tidak diatasi.

d. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

melemahnya otot yang digunakan untuk mengunyah dan menelan
Tujuan : Pasien tidak mengalami gangguan nutrisi setelah dilakukan
perawatan selama 3 x 24 jam dengan

Kiteria Hasil:
1) Tidak mengalami tanda- tanda mal nutrisi dengan nilai lab. Dalam
rentang normal.
2) Peningkatan berat badan sesuai tujuan.

37

Intervensi dan Rasional

Intervensi
1. Kaji kemampuan pasien

Rasional
Faktor ini menentukan terhadap

untuk mengunyah dan

jenis makanan sehingga pasien

menelan, batuk dan

harus terlindung dari aspirasi.

mengatasi sekresi.
2. Auskultasi bising usus, catat

Bising usus membantu dalam

adanya penurunan/hilangnya

menentukan respon untuk makan

atau suara hiperaktif.

atau berkembangnya komplikasi

seperti paralitik ileus.

3. Jaga keamanan saat

memberikan makan pada

Menurunkan regurgitasi dan

terjadinya aspirasi.

pasien, seperti meninggikan

kepala selama makan atatu
selama pemberian makan
lewat NGT.
4. Berikan makan dalam porsi

Meningkatkan proses pencernaan

kecil dan sering dengan

dan toleransi pasien terhadap nutrisi

teratur.

yang diberikan dan dapat

meningkatkan kerjasama pasien saat
makan

5. Kolaborasi dengan ahli gizi.

Metode yang efektif untuk

memberikan kebutuhan kalori..

38

e. Gangguan rasa nyeri berhubungan dengan cedera psikis, alat traksi.

Tujuan : Setelah dilakuan tindakan keperawatan selama 2x24 jam rasa
nyeri dapat berkurang/ hilang dengan
Kriteria Hasil:
1) Sekala nyeri berkurang 3-1
2) Klien mengatakan nyeri mulai berkurang, ekspresi wajah klien
rileks
Intervensi dan Rasional
Intervensi
1. Teliti keluhan nyeri, catat

Rasional
Mengidentifikasi karakteristik nyeri

intensitasnya, lokasinya dan

merupakan faktor yang penting

lamanya.

untuk menentukan terapi yang

cocok serta mengevaluasi
keefektifan dari terapi.

2. Catat kemungkinan

Pemahaman terhadap penyakit yang

patofisiologi yang khas,

mendasarinya membantu dalam

misalnya adanya infeksi,

memilih intervensi yang sesuai.

trauma servikal.
3. Berikan tindakan

Menfokuskan kembali perhatian,

kenyamanan, misal pedoman meningkatkan rasa kontrol dan

imajinasi, visualisasi, latihan

dapat meningkatkan koping.

nafas dalam, berikan

Tindakan alternatif mengontrol

aktivitas hiburan, kompres

nyeri

4. Kolaborasi dengan

Dibutuhkan untuk menghilangkan

39

pemberian obat anti nyeri,

spasme/nyeri otot atau untuk

sesuai indikasi misal,

menghilangkan ansietas dan

dentren (dantrium)

meningkatkan istirahat.

analgesik; antiansietas misal

diazepam (valium).
f. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan perubahan persepsi
sensori dan kognitif, penurunan kekuatan dan kelemahan.
Tujuan : Pasien dapat melakukan mobilitas fisik setelah mendapat
perawatan dengan
Kriteri Hasil :
1) Tidak adanya kontraktur, footdrop.
2) Ada peningkatan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang sakit.
3) Mampu

mendemonstrasikan

aktivitas

yang

memungkinkan

dilakukannya

Intervensi dan Rasional

Intervensi
1. Periksa kembali kemampuan

Rasional
Mengidentifikasi kerusakan secara

dan keadaan secara

fungsional dan mempengaruhi

fungsional pada kerusakan

pilihan intervensi yang akan

yang terjadi.

dilakukan.

2. Berikan bantu untuk latihan

Mempertahankan mobilitas dan

40

rentang gerak

fungsi sendi/ posisi normal

ekstrimitas dan menurunkan
terjadinya vena statis.

3. Bantu pasien dalam program

Proses penyembuhan yang lambat

latihan dan penggunaan alat

seringakli menyertai trauma kepala

mobilisasi. Tingkatkan

dan pemulihan fisik merupakan

aktivitas dan partisipasi

bagian yang sangat penting.

dalam merawat diri sendiri

Keterlibatan pasien dalam program

sesuai kemampuan

latihan sangat penting untuk

meningkatkan kerja sama atau
keberhasilan program.

g. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan kesadaran,

peningkatan tekanan intra kranial.
Tujuan : Fungsi persepsi sensori kembali normal setelah dilakukan
perawatan selama 3x 24 jam
Kriteria Hasil :
1) Mampu mengenali orang dan lingkungan sekitar.
2) Mengakui adanya perubahan dalam kemampuannya.
Intervensi dan Rasional
1.

Intervensi
Kaji kesadaran

Rasional
Semua sistem sensori dapat

sensori dengan sentuhan,

terpengaruh dengan adanya

panas/ dingin, benda

perubahan yang melibatkan

41

tajam/tumpul dan kesadaran

peningkatan atau penurunan

terhadap gerakan.

sensitivitas atau kehilangan sensasi

untuk menerima dan berespon
sesuai dengan stimuli.

2. Evaluasi secara teratur

Fungsi cerebral bagian atas

perubahan orientasi,

biasanya terpengaruh lebih dahulu

kemampuan berbicara, alam

oleh adanya gangguan sirkulasi,

perasaan, sensori dan proses

oksigenasi. Perubahan persepsi

pikir.

sensori motorik dan kognitif

mungkin akan berkembang dan
menetap dengan perbaikan respon
secara bertahap

3. Bicara dengan suara yang

Pasien mungkin mengalami

lembut dan pelan. Gunakan

keterbatasan perhatian atau

kalimat pendek dan

pemahaman selama fase akut dan

sederhana. Pertahankan

penyembuhan. Dengan tindakan ini

kontak mata.

akan membantu pasien untuk

memunculkan komunikasi.

4. Berikan lingkungan

Pasien mungkin mengalami

terstruktur rapi, nyaman dan

keterbatasan perhatian atau

buat jadwal untuk klien jika

pemahaman selama fase akut dan

mungkin dan tinjau kembali.

penyembuhan. Dengan tindakan ini

akan membantu pasien untuk

42

memunculkan komunikasi.
5. Kolaborasi pada ahli

Pendekatan antar disiplin ilmu dapat

fisioterapi, terapi okupasi,

menciptakan rencana

terapi wicara dan terapi

panatalaksanaan terintegrasi yang

kognitif.

berfokus pada masalah klien

h. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera otak dan

penurunan keseadaran.
Tujuan: Kerusakan komunikasi verbal tidak terjadi.
Kriteria

hasil:

Mengidentifikasi
komunikasi

dan

pemahaman
klien

tentang

dapat

masalah

menunjukan

komunikasi dengan baik

Intervensi dan Rasional

Intervensi
1. Kaji derajat disfungsi

Rasional
Membantu menentukan daerah atau
derajat kerusakan serebral yang
terjadi dan kesulitan pasien dalam
proses komunikasi.

2. Mintalah klien untuk

mengikuti perintah
3. Anjurkan keluarga untuk

Melakukan penelitian terhadap

adanya kerusakan sensori
Untuk merangsang komunikasi

43

berkomunikasi dengan klien

pasien, mengurangi isolasi sosial

dan meningkatkan penciptaan
komunikasi yang efektif..

i. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan jaringan trauma, kerusakan

kulit kepala.
Tujuan : Tidak terjadi infeksi setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3x 24 jam
Kiteria Hasil:
a. Bebas tanda-tanda infeksi, Mencapai penyembuhan luka tepat
waktu
b. suhu tubuh dalam batas normal (36,5-37,5OC)

Intervensi dan Rasional

Intervensi
1. Berikan perawatan aseptik

Rasional
Cara pertama untuk menghindari

dan antiseptik, pertahankan

nosokomial infeksi, menurunkan

teknik cuci tangan

jumlah kuman patogen .

2. Observasi daerah kulit yang

Deteksi dini perkembangan infeksi

mengalami kerusakan, kaji

memungkinkan untuk melakukan

keadaan luka, catat adanya

tindakan dengan segera dan

kemerahan, bengkak, pus

pencegahan terhadap komplikasi

daerah yang terpasang alat

selanjutnya, monitoring adanya

44

invasi dan TTV

3. Anjurkan klien untuk
memenuhi nutrisi dan

infeksi.
Meningkatkan imun tubuh terhadap
infeksi

hidrasi yang adekuat.

4. Batasi pengunjung yang
dapat menularkan infeksi
5. Pantau hasil pemeriksaan

Menurunkan pemajanan terhadap

pembawa kuman infeksi.
Leukosit meningkat pada keadaan

lab, catat adanya leukositosis infeksi

6. Kolaborasi pemberian
atibiotik sesuai indikasi.

Menekan pertumbuhan kuman

pathogen.

45