Anda di halaman 1dari 29

REFERAT

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh:
Tyas Rachmani Fauziah, S.Ked
J510155008

Pembimbing:
dr. Arif Priyatna, Sp. OG

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU OBSTETRI DAN GYNEKOLOGI


RSUD DR HARDJONO PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015

REFERAT
PREEKLAMPSIA BERAT

Yang diajukan oleh :


Tyas Rachmani Fauziah, S.Ked
J510155008

Telah disetujui dan disahkanoleh bagian Program Pendidikan Fakultas


Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta,
Pada hari ..................... , tanggal ...................................... 2015
Pembimbing :
dr. Arif Priyatna, Sp. OG

(.)

Dipresentasikan dihadapan :
dr. Arif Priyatna, Sp. OG

(.)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU OBSTETRI DAN GYNEKOLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan merupakan penyebab utama morbiditas,
kecacatan, dan kematian pada ibu dan anak. Di Afrika dan Asia, 1/10 dari
kematian ibu berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan, 1/4 dari kematian
ibu di Amerika Latin berhubungan dengan komplikasinya. Penyebab utama
mortalitas dan morbiditas pada maternal dan perinatal adalah preeklampsia dan
eklampsia.
Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi
ante, intra, dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi
menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat.Pembagian preeklampsia
menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda,
sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklampsia ringan dapat
mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.
Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat individual.
Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana yang timbul
lebih dahulu.Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeklampsia
ialah edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria, sehingga bila gejala-gejala ini
timbul tidak dalam urutan di atas, dapat dianggap bukan preeklampsia.Dari semua
gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang
paling penting. Namun, sayangnya penderita seringkali tidak merasakan
perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala,
gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup
lanjut.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.

DEFINISI
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah
sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai
proteinuria lebih 5 g/24 jam.

B.

ETIOLOGI
Preeklampsia merupakan kelainan multisistem dan pada kasus
berat menyebabkan gangguan pada fungsi hati dan sistem pembekuan
darah. Walaupun etiologinya tidak jelas, trofoblas merupakan penyebab
sebelum usia kehamilan 20 minggu pada kehamilan ganda atau mola
hidatidosa, dan hal ini sembuh setelah melahirkan.
Predisposisi kejadian preeklamsia terjadi pada:

C.

1.

Primigravida

2.

Umur tua

3.

Riwayat keluarga dengan preeklamsia atau hipertensi

4.

Riwayat hipertensi sebelumnya

5.

Kehamilan ganda

6.

Diabetik gestasional

7.

Mola hidatidosa

8.

Sensitisasi rhesus berat

PATOFISIOLOGI
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui
dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya

hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang
dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Teori kelainan vaskularisasi plasenta


Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Teori adaptasi kardiovaskularori genetik
Teori defisiensi besi
Teori inflamasi
Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah
dari cabang-cabang arteri uterina dan arteria ovarika. Kedua pembuluh
darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri
arkuarta memberi cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus
endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang
arteria spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.
Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga
jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis
mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri
spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan
resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero
plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi
jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin
dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel
trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.
Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen
arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.
Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi
kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta

menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia


plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan
patogenesis HDK selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500
mikron, sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil
normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran
darah ke utero plasenta.
Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel

Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas


Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi
dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spinalis, dengan
akibat plasenta mengalami iskemia.
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidan (disebut juga radikal bebas).
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau
atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah
radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel
endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia
adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk
perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin
dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka
dulu hipertensi dalam kehamilan disebut toxaemia.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung
banyak asam lemaktidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak
selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan
protein sel endotel.
Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis,

selalu diimbangi dengan produksi antioksidan.


Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan.
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar
oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan,

misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga


terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis
ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak
membran sel endotel.
Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh
peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran
darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak
tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan

berubah menjadi peroksida lemak.


Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka tejadi
kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel
endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya
fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini
disebut disfungsi endotel (endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi
kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka
akan terjadi:
- Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel
endotel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya
-

produksi prostasiklin (PGE2): suatu vasodilatator kuat.


Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan.
Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di
lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit
memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokontriktor kuat.
Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan
lebih tinggi kadar prostasiklin (lebih tinggi vasodilatator). Pada
preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin
sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan

darah.
Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular

endotheliosis).
Peningkatan permeabilitas kapilar.

Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar


NO (vasodilatator) menurun, sedangkan endotelin (vasokontriktor)

meningkat.
Peningkatan faktor koagulasi.

Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin


Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya
hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut.

Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam

kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.


Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami

yang sebelumnya.
Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah
makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam
kehamilan.
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak
adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya
human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting
dalam modulasi respons imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil
konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi
trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas
ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk
terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, di samping
untuk manghadapi sel Natural Killer. Pada plasenta hipertensi dalam
kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di
desidua daerah plasenta, mengahambat invasi trofoblas ke dalam desidua.
Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan
gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G
juga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan terjadinya

reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada


preeklampsia.
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai
kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper
Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif.
Teori Adaptasi Kardivaskular
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang
lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan
normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor
adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel
endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap
bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor
(bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini di
kemudian hari ternyata adalah prostasiklin.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokontriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan
terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah
terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi
sangat

peka

terhadap

bahan

vasopresor.

Banyak

peneliti

telah

membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan


vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester I
(pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi
hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua
puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan.
Teori Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.


Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan
secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti
bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya
akan mengalami preeklampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami preeklampsia.
Teori Defisiensi Gizi (Teori Diet)
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan
defisiensi besi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah
penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu
sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi
yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden
hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,
termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia.
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang
dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit,
dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk
memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam
lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia. Hasil sementara
menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat
dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.
Beberapa peneliti juga mengganggap bahwa defisiensi kalsium
pada

diet

perempuan

hamil

mengakibatkan

risiko

terjadinya

preeklampsia/eklampsia. Penelitian di Negara Equador Andes dengan


metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian
kalsium dan plasebo.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi


suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeklampsia adalah
14% sedang yang diberi glukosa 17%.
Teori Stimulus Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di
dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi.
Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas,
sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi
stres oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang
timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris
trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih
dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia,
di mana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif, sehingga
produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin
banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil
ganda, maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah
sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan
beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar,
dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini
akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih
besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan
gejala-gejala preeklampsia pada ibu.
Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia
akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas,
mengakibatkan aktivitas leukosit yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu.
Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai kekacauan adaptasi dari proses
inflamasi intravaskular pada kehamilan yang biasanya berlangsung
normal dan menyeluruh.

D.

MANIFESTASI KLINIS
Perubahan sistem dan organ pada preeklampsia.
Volume plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna
(disebut hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin.
Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur
kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada
preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30%-40%
dibanding hamil normal,disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi
dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang
menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.
Preeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena
yang terlalu cepat dan banyak. Demikian sebaliknya preeklampsia sangat
peka terhadap kehilangan darah waktu persalinan. Oleh karena itu,
observasi cairan masuk ataupun keluar harus ketat.
Hipertensi
Hipertensi

merupakan

tanda

terpenting

guna

menegakkan

diagnosis hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan


resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik menggambarkan besaran
curah jantung. Pada preeklampsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai
umur kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada
trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia bersifat labil
dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal
beberapa hari pasca persalinan, kecuali beberapa kasus preeklampsia berat
kembalinya tekanan darah normal terjadi 2-4 minggu pasca persalinan.
Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume
plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah. Timbulnya hipertensi
adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran tekanan darah
140/90 mmHg selang 6 jam. Tekanan diastolik ditentukan pada hilangnya
suara Korotkoffs phase V. Dipilihnya tekanan diastolik 90 mmHg sebagai

batas hipertensi, karena batas tekanan diastolik 90 mmHg yang disertai


proteinuria mempunyai korelasi dengan kematian perinatal tinggi.
Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolut tekanan darah
diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai sebagai
kriteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.
Fungsi ginjal

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal yang berikut:


Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga
terjadi oliguria bahkan anuria.

Kerusakan

sel

gromerulus

mengakibatkan

meningkatnya

permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan


mengakibatkan proteinuria.

Terjadi gromerular capillary endotheliosis akibat sel endotel


gromerular membengkak disertai deposit fibril.

Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila


sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka
terjadi nekrosis korteks ginjal yang bersifat irreversibel.

Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme


pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar
terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

Proteinuria
Bila proteinuria timbul:

Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal.

Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit


kehamilan.

Tanpa kenaikan darah diastolik 90 mmHg, umumnya ditemukan


pada infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan
proteinuria pada tekanan diastolik <90 mmHg.

Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi


proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan sehingga sering
dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.
Pengukuran proteinuria dapat dilakaukan dengan (a) urin dipstik:
100 mg/l atau +1, sekurang-kurangya diperiksa 2 kali urin acak selang 6
jam dan (b) pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis
bila besaran proteinuria 300 mg/ 24 jam.
Asam urat serum
Umumnya meningkat 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh
hipovolemia, yang menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan
mengakibatkan menurunnya filtrasi gromerulus, sehingga menurunnya
sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia
jaringan.
Kreatinin
Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal
menurun, mengakibatkan filtrasi gromerulus, sehingga menurunnya
sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai
kadar kreatinin plasma 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada preeklampsia
berat dengan penyulit pada ginjal.
Oliguria dan anuria
Hal ini terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal
menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan
dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat
ringannya hipovolemia. Hal ini berarti menggambarkan pula berat
ringannya preeklampsia. Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria
tidak dibenarkan.
Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada
preeklampsia kadar elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali bila
diberi diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan

oksitosin yang bersifat antidiuretik. Preeklampsia berat yang mengalami


hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Pada
waktu terjadi kejang eklamsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan
timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya karbon
dioksida. Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia

sama dengan

kadar hamil normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh.
Karena kadar natrium dan kalium tidak berubah pada preeklampsia, maka
tidak terjadi retensi natrium yang berlebihan. Ini berarti pada preeklampsia
tidak diperlukan restriksi konsumsi garam.
Tekanan osmotik koloid plasma/ tekanan onkotik
Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur
kehamilan 8 minggu. Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun
karena kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vaskular.
Koagulasi dan fibrinolisis
Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombsitopenia,
jarang yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi
peningkatan FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.
Viskositas darah
Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro:
fibrinogen dan hematokrit. Pada preeklampsia viskositas darah meningkat
mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran
darah ke organ.
Hematokrit
Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipovolemia,
kemudian meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi
urin. Pada preeklampsia hematokrit meningkat karena hipovolemia yang
menggambarkan beratnya preeklamsia.

Edema
Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi
pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema
dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan dengan
hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi
dan proteinuria. Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau sel endotel
kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada
muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan
kenaikan berat badan yang cepat.
Hematologik
Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat
vasospasme, hipoalbuminemia, hemolisis mikroangiopatik akibat spasme
arteriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan
tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipovolemia,
peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis
mikroangiopatik. Disebut trombositopenia bila trombosit <100 000 sel/ml.
Hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrosit.
Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan
perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan
terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini
dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut kapsular
hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah
epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu
pembedahan.
Neurologik
Perubahan neurologik dapat berupa:

Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan


vasogenik edema.

Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi


gangguan visus. Gangguan visus dapat berupa: pandangan kabur,
skotoma, amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan dan
ablasio retina.

Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklampsia berat, tetapi


bukan faktor prediksi terjadinya eklamsia.

Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik belum


diketahui dengan jelas. Faktor-faktor yang menimbulkan kejang
eklamptik adalah edema serebri, vasospasme serebri dan iskemia
serebri.

Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada


preeklampsia berat dan eklampsia.

Kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac
afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat
hipovolemia.
Paru
Penderita preeklampsia berat mempunyai resiko besar terjadinya
edema paru. Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri,
kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya
diuresis.
Janin
Preeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada
kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta,

hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah


plasenta. Dampak preeklampsia dan eklampsia pada janin:

Intrauterine growth restriction dan oligohidramnion

Kenaikan morbiditas dan mortilitas janin secara tidak langsung


akibat IUGR, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio plasenta.

E.

DIAGNOSIS
Diagnosis

ditegakkan

berdasar

kriteria

preeklampsia

berat

sebagaimana tercantum di bawah ini, bila ditemukan satu atau lebih gejala
sebagai berikut:

Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik


110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil
sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih 5g/ 24 jam atau +4 dalam pemeriksaan kualitatif

Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500cc 24 jam

Kenaikan kadar kreatinin plasma

Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,


skotoma, dan pandangan kabur

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen


(akibat teregangnya kapsula Glisson)

Edema paru-paru dan sianosis

Hemolisis mikroangiopatik

Trombositopenia berat: < 100000 sel/mm3 atau penurunan


trombosit dengan cepat

Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan


kadar alanin dan aspartate aminotransferase

Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat

Sindrom HELLP.

Preeklampsia berat dibagi menjadi (a) preeklampsia berat tanpa


impending eclampsia dan (b) preeklampsia berat dengan impending
eclampsia. Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai
gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntahmuntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.
F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan meliputi:

Pemeriksaan darah rutin


Kreatinin
fungsi hati
asam urat
LDH
faktor pembekuan
urinalisa
ratio protein: kreatinin urin
Diagnosa preeklampsia dilakukan dengan adanya proteinuria 1+

atau lebih besar pada dip urin atau >300 mg protein/ 24 jam. Pengambilan
spesimen urin yang baik harus dilakukan dengan membuang urin pertama
yang keluar sebelum mengambil spesimen urin yang benar setelahnya
dengan jumlah yang cukup.
Kelainan yang sering ditemukan pada analisa laboratorium
merupakan

hemokonsentrasi

(peningkatan

hematokrit),

hemolisis

(trombositopenia, peningkatan LDH), gangguan renal (peningkatan


kreatinin), kerusakan hati (peningkatan fungsi hati), koagulopati
(peningkatan

prothrombine

time,

PT),

peningkatan

international

normalized ratio (INR), peningkatan partial thromboplastin time (PTT),


fibrinogen menurun, dan peningkatan asam urat.
Tidak ada pemeriksaan radiologi spesifik yang diperlukan pada
emergensi maternal hipertensi. Insiden perdarahan serebral pada eklampsia
non fatal tidak diketahui dan dilaporkan 50% adalah reversibel, stroke
iskemia pada kehamilan terjadioleh karena preeklampsia. Jika perubahan

neurologi menetap dan suspek patologi intrakranial ditemukan setelah


resolusi kejang, diindikasikan pemeriksaan computed tomography (CT)
imaging. Jika suspek edema paru, dilakukan roentgen dada. Jika suspek
gagal jantung, boleh dilakukan echocardiography apabila keadaan ibu dan
janin sudah stabil.
Pada resiko tinggi untuk terjadinya morbiditas janin seperti
abrupsi, restriksi pertumbuhan, dan ketidakcukupan plasenta, evaluasi
janin diperlukan. Pemeriksaan dini terhadap janin dengan menggunakan
nonstress test (NST) dan/atau BPP dilakukan jika ada gejala. Selain itu,
evaluasi perkembangan janin, volume cairan amniotic, dan ratio sistolicto-diastolic

arteri

umbilikalis

menggunakan

ultrasound

adalah

direkomendasikan pada pasien dengan preeklampsia.


G.

PENATALAKSANAAN
Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan
kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif
terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan.
Dilakukan pemeriksaan yang sangat teliti diikuti dengan observasi harian
tanda-tanda klinik berupa nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium,
dan kenaikan cepat berat badan. Selain itu, perlu dilakukan penimbangan
berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan darah,
pemeriksaan laboratorium, serta pemeriksaan USG dan NST.
Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan
preeklampsia ringan, dibagi menjadi dua unsur:

Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat-obat atau terapi


medisinalis.

Sikap terhadap kehamilannya, yaitu manajemen agresif, kehamilan


diakhiri (terminasi) setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah
stabil.

Sikap terhadap penyakit : pengobatan medikamentosa.

Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit


untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri).
Perawatan yang penting pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan
karena penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi
untuk terjadinya edema paru dan oliguri. Sebab terjadinya kedua keadaan
tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya
edema paru dan oliguri ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel
endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid/ pulmonary capillary
wedge pressure. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral
ataupun infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting.
Pada preeklampsia berat dapat terjadi edema paru akibat
kardiogenik (payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload)
atau non-kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah
kapiler paru). Prognosis preeklampsia berat menjadi buruk bila ada edema
paru disertai oliguri. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan
tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa (a) 5% Ringerdekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan <125cc/jam atau (b) infus
Dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer laktat (60125 cc/jam) 500 cc. Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran
urin. Oliguri terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau
<500 cc. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga
bila mendadak kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung
yang sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan
garam.
Antikejang
Pemberian obat antikejang:

MgSO4.

Contoh obat lain:


1.

Diazepam

Dosis awal: diazepam 10 mg intravena pelan-pelan selama


2 menit. Jika kejang berulang, ulangi pemberian sesuai
dosis awal.
Dosis pemeliharaan: diazepam 40 mg dalam 500 cc Ringer
laktat. Depresi pernafasan ibu baru mungkin akan terjadi
bila dosis > 30mg/ jam. Jangan berikan melebihi 100
mg/jam.
2.

Fenitoin
Fenitoin sodium mempunyai khasiat stabilisasi membran
neuron, cepat masuk ke jaringan otak dan efek antikejang
terjadi 3 menit setelah injeksi intravena. Fenitoin sodium
diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan dengan
pemberian intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik
dari magnesium sulfat.

Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif


dibanding fenitoin. Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan
kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat
transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium
pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan
menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi
kompetetif inhibisi antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium
yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.
Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk
antikejang pada preeklampsia atau eklampsia.
Cara pemberian
Magnesium sulfat regimen:

Loading dose: initial dose


4 gram MgSO4 40% intravena dalam 100cc NaCl 0,9% selama 30
menit

Maintenance dose:

Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan MgSO4 40 % 2


gram intravena selama 5 menit. 6 gram MgSO4 40% intravena
dalam 500 cc Ringer laktat/ 6 jam. 1 gram MgSO4 40% intravena
dalam Ringer laktat/ jam diberikan sampai 24 jam post partum.
Syarat-syarat pemberian MgSO4:

Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu


kalsium glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v 3
menit.

Refleks patella (+) kuat.

Frekuensi pernapasan >16 kali/ menit, tidak ada tanda-tanda distres


napas.

Urin minimal 30ml/jam dalam 4 jam terakhir

Magnesium sulfat dihentikan bila:

Ada tanda-tanda intoksikasi

Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.

Dosis terapeutik dan toksis MgSO4:

Dosis terapeutik

4-7 mEq/ liter

4,8- 8,4 mg/dl

Hilangnya refleks tendon

10 mEq/ liter

12 mg/dl

Terhentinya pernapasan

15 mEq/ liter

18 mg/dl

Terhentinya jantung

> 30 mEq/ liter

> 36 mg/dl

Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematin ibu


dan didapatkan 50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa
panas). Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan
salah satu obat berikut: tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam,
atau fenitoin.

Duretikum
Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edem
paru-paru, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang
dipakai ialah Furosemide. Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu
memperberat

hipovolemia,

memperburuk

perfusi

utero-plasenta,

meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan


menurunkan berat janin.
Antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan
batas (cut off) tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Misalnya
Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah 160/110 mmHg dan
MAP 126 mmHg. Di RSU Dr. Soetomo Surabaya batas tekanan darah
pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik 180 mmHg dan/
atau tekanan diastolik 110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara
bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan
darah diturunkan mencapai <160/105 mmHg atau MAP <125 mmHg.2

Antihipertensi lini pertama


Nifedipin
Dosis 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit; maksimum 120
mg dalam 24 jam. Nifedipin tidak boleh diberikan sublingual
karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh
diberikan per oral.

Antihipertensi lini kedua


Sodium nitroprusside
Dosis 0,25 ug/kg/menit/i.v, infus, ditingkatkan 0,25 ug/ kg/ 5
menit.
Diazokside
Dosis 30-60 mg/5 menit/i.v, atau i.v infus 10mg/ menit dititrasi.
Calcium channel blocker

CCB bekerja pada otot polos arteriolar dan menyebabkan


vasodilatasi dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam sel.
Berkurangnya resistensi perifer akibat pemberian CCB dapat
mengurangi afterload, sedangkan efeknya pada sirkulasi vena
hanya minimal. Pemberian CCB dapat memberikan efek samping
maternal, diantaranya takikardia, palpitasi, sakit kepala, flushing,
dan edema tungkai akibat efek lokal mikrovaskular serta retensi
cairan.
Nifedipin

4x 10-30 mg per oral (short acting)


1x 20-30 mg per oral (long acting/ Adalat OROS)
Dapat menyebabkan hipoperfusi pada ibu dan janin
bila diberikan sublingual

Nikardipin

5mg/ jam, dapat dititrasi 2,5mg jam tiap 5 menit


hingga maksimum 10mg/ jam

-blocker
Atenolol

merupakan

menyebabkan

-blocker

pertumbuhan

janin

kardioselektif
terhambat,

dan

dapat

terutama jika

digunakan dalam jangka waktu yang lama selama kehamilan atau


diberikan pada trimester pertama sehingga penggunaannya dibatasi
pada keadaan pemberian antihipertensi lainnya tidak efektif.
Pemberian labetolol 10 mg per oral. Jika respon tidak membaik
setelah 10 menit, berikan lagi labetolol 20 mg per oral.

Metildopa
Metildopa merupakan agonis reseptor alfa yang bekerja di sistem
saraf pusat dan merupakan antihipertensi yang sering digunakan
untuk wanita hamil dengan hipertensi kronis. Walaupun metildopa
bekerja pada sistem saraf pusat, namun juga memiliki sedikit efek

perifer yang akan menurunkan tonus simpatis dan tekanan darah


arteri. Frekuensi nadi, cardiac output, dan aliran darah ginjal relatif
tidak terpengaruh. Efek samping pada ibu adalah letargi, mulut
kering, mengantuk, depresi, hipertensi postural, anemia hemolitik,
dan drug-induced hepatitis. Dosis metildopa adalah 2x 250-500 mg
per oral (dosis maksimum 2000 mg/hari).
Antihipertensi golongan ACE inhibitor (misalnya kaptopril), ARB
(misalnya valsartan), dan klorotiazid dikontraindikasikan pada ibu
hamil. Ibu yang mendapat terapi antihipertensi di masa antenatal
dianjurkan

untuk

melanjutkan

terapi

antihipertensi

hingga

persalinan. Terapi antihipertensi dianjurkan untuk hipertensi


pascapersalinan berat.
Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak
merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam. Obat
ini juga diberikan pada sindroma HELLP.
Sikap terhadap kehamilan
Sikap terhadap kehamilan ditinjau dari umur kehamilan dan
perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan dibagi
menjadi:

Aktif (agressive management): berarti kehamilan segera diakhiri/


diterminasi

bersamaan

dengan

pemberian

pengobatan

medikamentosa.

Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan


bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.

Perawatan aktif (agresif)


Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di
bawah ini:

Ibu
1.
2.
3.

Umur kehamilan 37 minggu.


Adanya tanda/ gejala impending eclampsia
Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan

klinik dan laboratorik memburuk


4.
Diduga terjadi solusio plasenta
5.
Timbul onset persalinan, ketubah pecah, atau perdarahan.
Janin
1.
Adanya tanda-tanda fetal distress
2.
Adanya tanda-tanda intrauterine growth restriction (IUGR)
3.
NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
4.
Terjadinya oligohidramnion
Laboratorik
1.
Adanya tanda-tanda sindroma HELLP khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat
Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan

berdasar keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau
belum.
Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm 37
minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan
janin

baik.

Diberi

pengobatan

yang

sama

dengan

pengobatan

medikamentosa pada pengelolaan secara aktif. Selama perawatan


konservatif, sikap terhadap kehamilannya ialah hanya observasi dan
evaluasi sama seperti perawatan aktif, kehamilan tidak diakhiri.
Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mncapai tanda-tanda
preeklamsia ringan selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila setelah
24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan
pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh
dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala preeklampsia ringan.
H.

DETEKSI DINI
Beberapa tes boleh dilakukan untuk memprediksi preeklampsia
sama ada secara biofisika atau biokimiawi. Tes biofisika yang digunakan

adalah dengan menggunakan Doppler arteri uterina. Tes ini relatif cepat
dan murah yang boleh bersamaan dilakukan scanning. Tes ini dapat
mengidentifikasi perfusi plasenta yang jelek, dimana merupakan asas
kepada proses penyakit ini. Tampak resistensi yang relatif tinggi pada
sirkulasi dengan takik yang jelas pada Doppler arteri uterina bila ada
kelainan.

Sirkulasi

yang

memiliki

resistensi

rendah

ditunda

pemeriksaannya. Hampir satu daripada lima wanita yang mempunyai


kelainan pada Doppler pada usia kehamilan 20 minggu berkembang
menjadi preeklampsia. Prediksi pada usia kehamilan 24 minggu
mempunyai hasil yang lebih besar. Identifikasi wanita yang beresiko dapat
meningkatkan pengamatan terhadap pasien dan penggunaan terapi
profilaksis.
Selain itu, tes biofisika yang dapat dilakukan adalah dengan
mengukur tekanan darah pada hamil muda. Tekanan darah yang berada
pada range normal juga dapat dihubungkan dengan resiko preeklampsia.
Tekhnik oscillometric untuk mengukur tekanan darah tidak efektif dan
tidak akurat untuk menunjang preeklampsia. Tes biofisika lainnya seperti
isometric exercise testing dan roll over test juga mempunyai nilai prediksi
yang rendah. Tes sensitivitas angiotensin II untuk menilai tekanan darah
juga kini tidak lagi dilakukan karena hasil prediksi yang rendah dan
mengambil waktu yang lama serta mahal.
I.

KOMPLIKASI
Penyulit ibu

Sistem saraf pusat: perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral,


hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina, makular atau
retina detachment dan kebutaan korteks.

Gastrointestinal-hepatik: subskapsular hematoma hepar, ruptur


kapsul hepar

Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut

Hematologik: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi

Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik,


depresi pernapasan, cardiac arrest, iskemia miokardium

Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidk terkendalikan

Penyulit janin
Intrauterine fetal growth restriction, solusio plasenta, prematuritas,
sindroma distres napas, kemtian janin intrauterin, kematian neonatal
perdarahan intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral
palsy.

DAFTAR PUSTAKA
Prawirohardjo, Sarwono. 2009. Ilmu Kebidanan. PT. Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo: Jakarta.
Cunningham FG, et al, editor. William Obstetry. 23rd Edition. 2010. Mc-Graw
Hill: USA.
Manuaba IBG. 1997. Ilmu Kebidanan. Penyakit Kandungan dan Keluarga
Berencana. EGC: Jakarta.