Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai
akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral
yang berlebihan.Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah
spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak.Manifestasi
jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena.
Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak
congenital, factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit
demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi,
dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat
ditemukan penyebabnya.
Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan
(seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara
intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di
neuron-neuron secara paroksismal, dan disebabkan oleh berbagai etiologi.2
Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinis dari
bangkitan serupa (streotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara
dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik
sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak aku
(unprovoked).2
Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang
terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan
(onset), jenis bangkitan, factor pencetus, dan kronisitas.2
BAB II
KASUS
SKENARIO
ANAMNESIS
Perempuan usia 45 tahun tahun datang ke RSUD Cianjur dengan keluhan
kejang seluruh tubuh sejak sebelum masuk rumah sakit. Menurut keluarganya,

kejang berupa tegang dan kelonjotan seluruh tubuh, mata mendelik ke atas, dan
lidah tergigit. Terakhir pasien kejang sebanyak 3 x kali dengan lamanya setiap
kejang sekitar 30 menit.Os menyangkal adanya riwayat kejang sebelumnya.pasien
menyangkal adanya riwayat trauma.Riwayat hipertensi (+), DM (-)
PEMERIKSAAN FISIK
-

Kesadaran
TTV

: Compos mentis
: TD : 110/80 mmHG
Nadi : 80 x/menit (regular, kuat angkat)
RR
: 20 x/menit (regular)
Suhu : 36.7oC

STATUS NEUROLOGIS
-

RM
SO

: KK (-), K/L (tak terbatas), BRZ I/II/III (-/-/-)


: Reflek cahaya +/+, Pupil bulat isokor diameter ODS 3 mm, GBM

baik ke segala arah, Wajah simetris, Lidah simetris,papil udem (+) kanan,
-

parese N VII kanan


Motorik : kesan hemiplegic kanan
Sensorik : Sulit dinilai
Fungsi Luhur : Sulit dinilai
Fungsi Vegetatif
: Baik
Refleks fisiologis
: BTR/KPR/APR (+/+|+/+|+/+)
Refleks Patologis
: Babinski (-/-). Chaddock (-/-)

IDENTIFIKASI MASALAH
1.
2.
3.
4.

Bagaimana definisi kejang ?


Bagaimana klasifikasi kejang?
Bagaimana patofisiologi kejang?
Apa saja diagnosis untuk kasus kejang?

BAB III
PEMBAHASAN

DEFINISI KEJANG
Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang
merupakan serangan berkala, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron
kortikal secara berlebihan.Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. Dengan
demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan
mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus, histeri, dan kejang demam
bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. Cedera
kepala yang berat, radang otak, radang selaput otak, gangguan elektrolit dalam
darah, kadar gula darah yang terlalu tinggi, tumor otak, stroke, hipoksia,
semuanya dapat menimbulkan kejang.
KLASIFIKASI
Pada tahun 1981, The International League Against Epilepsy (ILAE)
membuat suatu sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi
kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan
Kejang Generalisata. Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial
Sederhana,

Parsial

Kompleks,

dan

Parsial

yang

menjadi

Generalisata

sekunder.Adapun yang termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atau


Atipikal), mioklonik, klonik, tonik, tonik-klonik, dan kejang atonik.
1. Kejang Parsial (Partial-onset Seizure)
Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri,
2. Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure)
Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri.Bisa
bermula dari talamus dan struktur subkortikal lainnya.Pada EEG
ditemukan kelainan secara serentak pada kedua hemisfer.Kejang
generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh dan ada gejala
penurunan kesadaran.Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik,
tonik, klonik, tonik klonik atau absence seizure.
Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot, termasuk
otot pernafasan. Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih
lama.Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut kejang tonik
klonik (kejang Grand Mal).

Sebagian kejang yang lain sulit dikelompokkan pada salah satunya


dimasukkan sebagai kejang tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure).
Cara pengelompokan ini masih diterima secara luas
KLASIFIKASI
Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League
Against Epilepsy (ILAE) 1981:
I . Kejang Parsial (fokal)
A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
1.

Dengan gejala motorik

2.

Dengan gejala sensorik

3.

Dengan gejala otonomik

4.

Dengan gejala psikik

B. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)


1.

Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran


a. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran
b. Dengan automatisme

2.

Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang


a. Dengan gangguan kesadaran saja
b. Dengan automatisme

C. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik


klonik, tonik atau klonik)
1.

Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum

2.

Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum

3.

Kejang parsial sederhana berkembang menjadi prsial kompleks,


dan berkembang menjadi kejang umum

II. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)


A.

lena/ absens

B.

mioklonik

C.

tonik

D.

atonik

E.

klonik

F.

tonik-klonik

III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan


FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya.Fenomena elektrik ini
adalah wajar.Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu
modalitas sensorik, tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan
muatan listriknya.Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya,
timbulah perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul
perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan
muatan listriknya.
Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan
listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui
bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap
berada

dalam

keadaan

terdepolarisasi.Neuron-neuron

di

sekitar

fokus

epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi, yang menghambat


neuron epileptogenik.Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik
melebihi pengaruh penghambat di sekitarnya, menyebar ke struktur korteks
sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak.
Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena
potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada
dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat
menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan
listriknya dan terjadi kejang.
PENYAKIT-PENYAKIT YANG MENYEBABKAN KEJANG
Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara
sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik.
Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik
terbagi lagi menjadi penyakit sistemik, tumor, trauma, infeksi, dan serebrovaskuler.
a. Sistemik

Metabolik : Hiponatremia, Hipernatremia,


Hiponatremia
Hiponatremia terjadi bila :
a) Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi,
b) Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan
cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati
atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion).
Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunan kesadaran dan
kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari
ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi
digolongkan

sebagai

hiponatremia

akut

(hiponatremia

simptomatik). Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis :


lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik
(hiponatremia asimptomatik).
Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari
sebab terjadinya hiponatremia melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan
pemeriksaan penunjang.Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang
tepat sasaran dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya.
Hipernatremia
Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik
misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus.
Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan
robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid.
Setelah etiologi ditetapkan, maka langkah penatalaksanaan
berikutnya ialah mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke arah
normal. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalah mengurangi
volume urin.Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka
pemberian Na dihentikan.
b. Intoksikasi
Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena
diperlukan sarana laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkanautoanamnesis dan alloanamnesis yang cukup sermat serta bukti-bukti yang

diperoleh di tempat kejadian.Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus


ditemukan dugaan tempat masuknya racun.Penemuan klinis seperti ukuran
pupil mata, frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapat membantu
penegakan

diagnosis

pada

pasien

dengan

penurunan

kesadaran.

Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini


mungkin dengan sampel berupa 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan,
feses. Pemeriksaan lain seperti radiologis, laboratorium klinik, dan EKG
juga perlu dilakukan. Adapun standar penatalaksanaan dari intoksikasi
yaitu stabilisasi, dekontaminasi, eliminasi, dan pemberian antidotum.
Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit
adalah gangguan cairan, elektrolit, dan asam-basa ; gangguan irama
jantung ; methemoglobinemia ; hiperemesis ; distonia ; rabdomiolisis ; dan
sindrom antikolinergik.
c. Tumor
Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh
ditemukan pada susunan saraf dan selaputnya, 8% di antaranya berlokasi
di ruang intrakranial dan 2% sisanya di ruang kanalis spinalis. Dengan
kata lain 3-7 dari 100.000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf
primer. Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu : Glioma (41%),
Meningioma

(17%),

Adenoma

hipofisis

(13%),

Neurilemoma

neurofibroma (12%), Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh


darah serebral.
Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak
berpengaruh secara mutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor
benigna secara histologik dapat menduduki tempat yang vital, sehingga
menimbulkan kematian dalam waktu singkat.
Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam :
1. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi
Selain menempati ruang, tumor intrakranial juga menimbulkan
perdarahan setempat.Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor
menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema
yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi

stasis.Sumbatan

oleh

tumor

terhadap

likuor

sehingga

terjadi

penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial.


TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan
menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan:
(a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral ;
(b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak ; dan
(c) herniasi serebelum di foramen magnum. Sebelum tahap stupor atau
koma tercapai, TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala
umum.
2. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi
a. Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah

terjadi

penumpukan PCO2 serebral terutama setelah tidur. Lonjakan TIK


juga akibat batuk, mengejan atau berbangkis.
b. Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena
PCO2 serebral meningkat. Sifat muntah proyektil atau muncrat dan
tidak didahului mual
c. Kejang = Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama
tumor intrakranial pada 15% penderita. Meningioma pada
konveksitas otak sering menimbulkan kejang fokal sebagai gejala
dini. Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi tekanan
intrakranial yang melonjak secara cepat, terutama sebagai
menifestasi glioblastoma multiforme. Kejang tonik yang sesuai
dengan serangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor
di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para
ahli neurologi dahulu sebagai cerebellar fits.
d. Gangguan mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia,
apatia, gangguan watak dan intelegensi, bahkan psikosis, tidak
peduli lokalisasinya.
e. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti enteng di kepala,
pusing atau tujuh keliling. Mungkin sehubungan dengan TIK
yang meninggi. Sehingga karena samarnya maka kebanyakan dari
keluhan semacam ini tidak dihiraukan oleh pemeriksa dan
dianggap keluhan fungsional.
3. Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan
Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifastasi yang tidak
sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya berupa :
a) Kelumpuhan saraf otak

b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisi


c) Gangguan mental
d) Gangguan endokrin
e) Ensefalomalasia
4. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar
Defisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang khas
berupa monoparesis, hemiparesis, hemianopia, afasia, anosmia dan
seterusnya.
I.
Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala,
II.

gangguan mental, kejang tonik fokal, katatonia, anosmia


Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal
pada sisi kontralateral, hemiparesis kontralateral, paraparese,

III.

gangguan miksi
Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia
kuadran atas kontralateral dengan tinitus, halusinasi auditorik,

IV.

dan afasia sensorik beserta apraksia


Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis : serangan Jackson
sensorik, astereognosia dan ataksia sensorik, thalamic overreaction,

hemianopsia

kuadran

bawah

homonim

yang

kontralateral, agnosia, afasia sensorik, serta apraksia


V.
Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis
VI.
Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum
1. Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial
a. Papil edema ;
b. Pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang, perkusi =
bunyi kendi rengat, auskultasi = ada bising ;
c. Hipertensi intrakranial bradikardi & TD sistemik yang
meningkat progresif = dapat dianggap sebagai kompensasi
penanggulangan iskemik
d. Irama dan frekuensi pernafasan berubah
d.Trauma
Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena
akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta
memperberat edem otak. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena
perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang.Bila
tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB secara intravena
perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit.

e. Infeksi
Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam
bentuk empiema epidural, subdural, atau abses otak. Klasifikasi lain
membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa
kausal
1) Infeksi viral
2) Infeksi bakterial
3) Infeksi spiroketal
4) Infeksi fungal
5) Infeksi protozoal
6) Infeksi metazoal
f. Serebrovaskuler
Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak
yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui
sistem suplai arteri otak.Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik
untuk menjelaskan infark serebrum.CVA (Cerebralvascular accident) dan
serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke.Konvulsi
umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun strok
non-hemoragik.
Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi
vaskuler serebral dapat dibagi dalam :
1) Transient ischemic attack,
2) Stroke in evolution,
3) Completed stroke, yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan
tipenonhemoragik
g. Epilepsi
Kata epilepsi berasal dari kata Yunani epilambanein yang berarti
serangan.Epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi gejala yang dapat
timbul karena penyakit. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan
berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas, yaitu seragan
berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara
berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang
dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan
listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel. 2, 8

Klasifikasi serangan pada epilepsi dapat dibagi menjadi dua kelompok


utama yaitu parsial dan umum.Kejang parsial kemudian dibagi menjadi
parsial sederhana, parsial, kompleks, dan parsial dengan umum sekunder.
I. Serangan parsial (fokal, lokal) kesadaran tak berubah
A. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik)
1. Dengan gejala motorik
2. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus
3. Dengan gejala autonom
4. Dengan gejala psikis
B.Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun)
1. Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan
kesadaran
2.Dengan penurunan kesadaran sejak awitan
II. Serangan umum (konvulsif atau non-konvulsif)
A. 1. Absence
2. Absence tak khas
B. Mioklonik
C. Klonik
D. Tonik
E. Tonik-klonik
F. Atonik
III. Serangan epilepsi tak terklasifikasikan misalnya : gerakan ritmis pada
mata, gerakan mengunyah dan berenang. 2
Diagnosis
Pada umumnya, seseorang yang mengalami hanya satu kali serangan
kejang tidak akan diberi terapi epilepsi dahulu. Namun jika dalam waktu
satu tahun terjadi lebh dari satu serangan maka perlu dipertimbangkan
untuk mulai dengan obat-obat antiepilepsi. Diagnosis epilepsi biasanya
dapat dibuat dengan cukup pasti dari anamnesis lengkap, terutama
mengenai gambaran serangan, hasil pemeriksaan umum dan neurologik
serta elektroensefaligrafi (EEG).
Terapi

Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan


mekanisme kerjanya.
1. Sodium channel blockers : Fenitoin, Fosfenitoin, Oxcarbazepine,
Zonisamide, Clobazam, Fenobarbital, Felbamate, Topiramate
2. Calsium inhibitors : Fenitoin, Fosfenitoin, Clobazam, Fenobarbital,
Felbamate
3. GABA enhancers : Clobazam, Clonazepam, Fenobarbital, Tiagabine,
Vigabatrin, Gabapentin, Topiramate
4. Glutamate blocker : Lamotrigine, Fenobarbital, Topiramate
5. Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate
6. Hormon
7. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme kerjanya :
Primidine, Valproate, Levetiracetam.
Prognosis
Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal, di antaranya jenis
epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum
obat.Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 5070% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan,
sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat.
Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun
serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik.
Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun
atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental
mempunyai prognosis relatif jelek.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk membantu menetapkan jenis
dan focus dan kejang.
a. Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang
abnormal

b. Tidur lebih disukai selama EEG, meskipun sedasi dengan


pemantauan mungkin dindakasikan
2. Pemindaian CTmenggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive
dan biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.
3. MRI( Magnetic Resonance imaging) menghasilkan bayangan dengan
lapangan magnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan
daerah-daerah otak (regio fossa posterior dan regio sella) yang tidak
terlihat jelas apabila menggunakan pemindaian CT.
4. PET (Pemindaian positron emission temography)untuk mengevaluasi
kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan
metabolic, atau aliran darah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop
secara IV).
5. Potensial yang membangkitkandigunakan untuk menentukan integritas
jalur sensoris dalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau
mengindikasikan keadaan yang patologik).
6. Uji laboratorium berdasarkan riwayat anak dan hasil pemeriksaan.
a. Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinalterutama
dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi.
b. Hitung daerah lengkapuntuk menyingkirkan infeksi sebagai
penyebab; dan pada kasus yang diduga disebabkan trauma, dapat
mengevaluasi haematokit dan jumlah trombosit.
c. Panel elektrolitserum elektrolit, Ca total, dan magnesium serum
seringkali diperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang, dan pada
anak yang berusia kurang dari 3 bulan, dengan penyebab elektrolit
dan metabolic lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat
bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yang
berkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia).
d. Skrining

toksisk

dari

serum

dan

urindigunakan

untuk

menyingkirkan kemungkinan keracunan.


e. Pemantauan kadar obat antiepileptikdigunakan pada fase awal
penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan.

TERAPI KEJANG
Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan
pemberian Bromida, dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu
dorongan sex yang berlebih.Pada tahun 1910, kemudian digunakan Fenobarbital
yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur, kemudian diketahui mempunyai
efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. Sejumlah
obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk
Pirimidone, dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama
untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Pada tahun 1968,
Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal, kemudian pada
tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial.Etosuksimid telah digunakan sejak
1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik
klonik generalisata.Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di
seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan
kejang parsial.
1. Fenobarbital
Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif.Toksisitasnya
relatif rendah, murah, efektif, dan banyak dipakai.Dosis antikonvulsinya
berada di bawah dosis untuk hipnotis.Ia merupakan antikonvulsan yang
non-selektive. Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata
(grand mall) dan serangan fokal kortikal.
2. Primidon
Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence.Efek antikonvulsi
ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya.
3. Hidantoin
Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin, mefenitoin, dan
etotoin.
Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan
bangkitan tonik-klonik, kecuali bangkitan absence (absence seizure).
Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa.Berbeda dengan fenobarbital, obat
ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis.
4. Karbamazepine

Termasuk dalam golongan iminostilbenes.Manfaat terapeutik ialah untuk


Epilepsi lobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan bangkitan
generalisata tonik-klonik (GTCS).
5. Etosuksimid
Obat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi pada binatang
sama halnya dengan trimetadion. Proteksi terhadap pentilentetrazol, akan
menaikkan nilai ambang serangan. Manfaat terapeutik ialah terhadap
bengkitan absence.
6. Asam valproat (Valproic acid)
Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. Efek
sedasinya minimal, efek terhadap SSP lain juga minimal. Terhadap
Pentilen tetrazol, potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid,
tapi lebih kecil pada fenobarbital.Asam valproat lebih bermanfaat untuk
bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik.
PROGNOSIS
Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai.
Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur
hidup mereka, dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan
lanjut usia (setelah usia 60 tahun), dan 0,3% sampai 0,5% akan didiagnosa
mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu)

BAB III
PENUTUP
1.1 Kesimpulan
DAFTAR PUSTAKA
Mardjono, Mahar, Prof. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta:
2006
Budiman,

Gregory.

Basic

Neuroanatomical

Pathways.Second

Edition.FKUI. Jakarta: 2009.


Dewanto, George, dkk. Panduan Praktis Diangnosis dan Tata Laksana
Penyakit Saraf.EGC. Jakarta: 2009.