Anda di halaman 1dari 38

LAPORAN KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE


Disusun untuk Memenuhi Salah Satu Syarat
Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSPAD Gatot Soebroto

Disusun oleh :
Sarafina Ghasani
1420221137
Pembimbing :
dr. Mirna

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL JAKARTA
2015

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS
CHRONIC KIDNEY DISEASE
Disusun untuk Memenuhi Salah Satu Syarat
Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSPAD Gatot Soebroto

Disusun oleh :
Sarafina Ghasani
1420221137
Telah disetujui dan disahkan oleh :
Pembimbing

dr. Mirna

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL JAKARTA
2015

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis haturkan ke hadirat Tuhan YME, karena dengan
rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaiakan tugas laporan kasus yang
berjudul CHRONIC KIDNEY DISEASE. Meskipun banyak hambatan yang
penulis alami dalam proses pengerjaannya, tapi penulis berhasil menyelesaikan
laporan kasus ini.
Tidak lupa penulis sampaikan terimakasih kepada dosen pembimbing
yang telah membantu dan membimbing penulis dalam mengerjakan laporan
kasus ini. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada teman-teman
mahasiswa yang juga sudah memberi kontribusi baik langsung maupun tidak
langsung dalam pembuatan laporan kasus ini.
Tentunya ada hal-hal yang ingin penulis berikan kepada masyarakat dari
hasil laporan kasus ini. Karena itu penulis berharap semoga laporan kasus ini
dapat menjadi sesuatu yang berguna bagi kita bersama.
Penulis menyadari bahwa dalam menyusun laporan kasus ini masih jauh
dari kesempurnaan, untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang
bersifat membangun guna sempurnanya laporan kasus ini. Penulis berharap
semoga laporan kasus ini bisa bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi
pembaca pada umumnya.

Jakarta, September 2015

Penyusun

DAFTAR ISI
COVER.......................................................................................................

LEMBAR PENGESAHAN........................................................................

ii

KATA PENGANTAR.................................................................................

iii

DAFTAR ISI...............................................................................................

iv

BAB I PENDAHULUAN...........................................................................

BAB I LAPORAN KASUS........................................................................

1.1.

Identitas Pasien.................................................................................

1.2. Anamnesis.........................................................................................

1.3.

Pemeriksaan......................................................................................

1.4.

Resume..............................................................................................

1.5.

Daftar Masalah..................................................................................

1.6.

Penatalaksanaan................................................................................

1.7.

Prognosis...........................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................

10

2.1.

CKD..................................................................................................

10

2.1.1. Definisi CKD....................................................................................

10

2.1.2. Epidemiologi CKD...........................................................................

10

2.1.3. Fakto risiko CKD..............................................................................

11

2.1.4. Etiologi CKD....................................................................................

12

2.1.5. Patogenesis CKD..............................................................................

13

2.1.6. Klasifikasi CKD................................................................................

14

2.1.7. Manifestasi Klinis CKD....................................................................

15

2.1.8. Diagnosis CKD.................................................................................

16

2.1.9. Diagnosis Banding CKD..................................................................

19

2.1.10. Penatalaksanaan CKD.....................................................................

19

2.1.11. Komplikasi CKD............................................................................

23

2.1.11.Prognosis CKD................................................................................

24

2.2.

25

Hipertensi..........................................................................................

2.2.1 Klasifikasi Hipertensi.......................................................................

25

2.2.2 Penatalaksanaan Hipertensi..............................................................

25

2.2.3 Penyakit penyerta Hipertensi............................................................

31

BAB III PEMBAHASAN...........................................................................

35

DAFTAR PUSTAKA

...............................................37

BAB I
LAPORAN KASUS
2.1.

2.2.

Identitas Pasien
Nama

:N

No. RM

: 811687

Jenis Kelamin

: Pria

Usia

: 25 tahun

Tanggal lahir

: 31/01/1990

Alamat

: Bintaro

Pekerjaan

: IT

Agama

: Islam

Suku

: Indonesia

Status pernikahan

: Belum menikah

Anamnesis
Autoanamnesa dilakukan pada tanggal 2 September 2015 pada pukul 10.00 WIB

Keluhan Utama
Sesak napas sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien mengeluh sesak napas sejak 1 hari SMRS. Sesak napas dirasakan sepanjang
hari. Terasa semakin sesak saat pasien bergerak. Pasien mengaku tidak dapat
melakukan aktivitas apapun karena sesak dan skeluhan tidak berkurang dengan
istirahat. Pasien hanya dapat berbaring dan istirahat. Pasien mengatakan dengan dua
bantal, sesak dirasakan berkurang sedikit. Pasien mengaku 1 hari SMRS pasien
minum lebih banyak dari biasanya, yaitu 1,5 L, sedangkan pasien hanya boleh
minum 3 gelas perhari ( 500cc). Sejak saat itu pasien mulai merasa sesak. Batuk (-).
Nyeri dada (-). Perut bertambah besar (-).
Pasien juga mengeluhkan terdapat bengkak pada kedua tungkai (+) sejak 6 jam
SMRS. Bengkak muncul tiba-tiba, sepanjang hari. Bengkak tidak terasa nyeri tapi
mengganggu aktivitas pasien karena kaki terasa memberat. Sebelumnya pasien tidak
pernah mengalami kaki bengkak.
1

Pasien mengatakan 2 bulan SMRS (akhir Juni) pasien melakukan medical check up
dan pasien didiagnosis CKD. Setelah di diagnosis CKD, pasien rutin menjalani HD,
pasien sudah menjalani 10 kali HD.
Keluhan lain yang dirasakan sekarang adalah pasien merasa lemah dan mudah lelah.
Pasien sudah tidak dapat melakukan aktivitas apapun. Nafsu makan baik, makan 3
kali sehari. Biasanya konsumsi minum dibatasi. BAK jarang dan sedikit. BAB hitam
(-).
Pasien mengaku memiliki hipertensi yang didiagnosis setelah rutin menjalani HD.
Pasien mengatakan sering merasakan sakit kepala apabila tekanan darah sedang tinggi
(>200 mmHg). Pasien rutin konsumsi Amlodipin dan Clonidin untuk masalah
hipertensinya.
Pasien mengatakan pada bulan Juli, pandangan tiba-tiba kabur dan mata terasa sakit
pada mata kanan, lalu pasien konsul ke dokter mata dan dikatakan bahwa terjadi
pecahnya pembuluh darah pada mata. Sekarang, pandangan buram pada kedua mata.
Pasien tidak dapat melihat apapun apabila di tempat gelap. Tidak silau bila terkena
cahaya.
Pasien sekarang menggunakan CAPD sejak tanggal 19 Agustus 2015.

Riwayat Penyakit Dahulu


DM (-)
Hipertensi (+) 1,5 bulan
Riw BPH (-)
Riw hepatitis (-)
Riw batu saluran kemih (-)
Riw ISK (-)
Riw infeksi paru (-)
Riw penyakit ginjal CKD 2 bulan on CAPD
Riw penyakit jantung (-)

Riwayat Penyakit Keluarga


Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan serupa
DM (-)
Hipertensi (-)
Penyakit ginjal (-)

Riwayat pribadi sosial


Pasien bekerja sebagai IT selama kurang lebih 8 tahun. Kalau bekerja, pasien hanya
duduk di depan komputer di ruangan ber AC. Pasien jarang minum air putih. Pasien

lebih suka konsumsi teh manis (teh gelas, teh kotak). Pasien tidak konsumsi kopi,
alkohol.
Riw konsumsi obat-obatan disangkal.
Riw merokok (+) sejak tahun 2005 dengan 1 bungkus rokok untuk 2 hari. Sudah
berhenti pada bulan Juni 2015.
Pasien mengaku tidak pernah berolahraga.

2.3.

Riwayat pengobatan
Amlodipin 1x10 mg
Clonidin 3x 0,15mg
Asam folat 1x1
CaCO3 3x1
B12 3x1

Pemeriksaan
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
TTV : TD : 200/110 mmHg
HR : 96 x/menit
RR : 26 x/menit
T : 36,4o C
BB : 64 kg

TB : 167 cm

IMT : 23,02 (berisiko)


Klasifikasi berat badan lebih dan obesitas
berdasarkan IMT menurut kriteria Asia Pasifik (WHO
2000)
Klasifikasi
Berat badan kurang

IMT
<18,5

Normal

18,5 22,9

Berat badan lebih

>23,0

Berisiko

23,0 24,9

Obese I

25,0 29,9

Obese II

>30,0

SaO2 : 96%
Kepala : normocephal
Mata : conjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/-, respon cahaya +/+, pupil isokor,
diameter 3mm.
Telinga : membran timpani intak (+), hiperemis -/Hidung : deviasi septum -, rinorhea -/Tenggorokan : faring hiperemis (-)
Mulut : T1-T1, deviasi uvula (-)
Leher : JVP 5+3 cmH2O
Thorax :
-

Pulmo :
Inspeksi : pergerakan dada simetris
Palpasi : vocal fremitus simetris, tactil fremitus simetris
Perkusi : sonor diseluruh lapang paru
Auskultasi : suara napas vesikuler +/+, Rhonki basah halus +/+ di basal paru,
Wheezing -/Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat


Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V midclavicularis sinistra
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : BJ1-2 normal, regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : cembung, caput medusa (-), spider navy (-), terpasang CAPD
Auskultasi : BU (+) N, metallic sound (-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepatpmegali (-), splenomegali (-), acites (-)
Perkusi : timpani seluruh lapang abdomen
Ekstremitas : akral hangat, pitting edem + +
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Jenis
Pemeriksaan

01-09-2015

Hasil
01-09-2015 23:04:55

Nilai Rujukan

10:08:15
HEMATOLOGI
Hematologi rutin
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit

9,2*
27*
3,7*
9030
168000

8,6*
25*
3,5*
6840
173000

13-18 g/dL
40-52%
4,3 6,0 juta/uL
4,800 10,800/uL
150,000

MCV
MCH
MCHC
KIMIA KLINIK
Ureum
Kreatinin
Natrium
Kalcium
Klorida
2.4.

84
27
34

83
29
34

400,000 /uL
80 96 fL
27 32 pg
32 36 g/dL

122**
10,2**
145
4,6
108

56*
10,7**
141
4,2
104

20 50 mg/dL
0,5 1,5 mg/dL
135 -147 mmol/L
3,5 5,0 mmol/L
95 105 mmol/L

Resume
Pasien laki-laki usia 25 tahun dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari SMRS. Sesak
napas dirasakan sepanjang hari. DOE (+), ortopneu (+). Pasien hanya dapat berbaring dan
istirahat. Pasien mengaku 1 hari SMRS pasien minum lebih banyak dari biasanya, yaitu
1,5 L. Bengkak tungkai (+) sejak 6 jam SMRS. Riw CKD (+) 2 bulan yang lalu (akhir
Juni) on HD 2x seminggu. Pasien merasa lemah dan mudah lelah, tidak dapat melakukan
aktivitas apapun. BAK jarang dan sedikit. Riw hipertensi (+) setelah rutin menjalani HD
dengan konsumsi obat rutin Amlodipin dan Clonidin. Pasien sering merasa sakit kepala
bila TD tinggi (>200 mmHg).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 200/110 mmHg. Pemeriksaan leher JVP 5+3 cm
H2O. Terdapat Rhonki basah halus +/+ basal paru. dan pada ekstremitas terdapat pitting
edem pada kedua tungkai.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan Hb menurun, Ht menurun, MCV MCH MCHC
dalam rentang normal, dan terdapat peningkatan ureum dan kreatinin.

2.5.

Daftar Masalah
1. Edema paru akut
2. CKD stage V on CAPD
3. Hipertensi gr II dengan tekanan darah belum terkontrol

2.6.

Pengkajian
1. Edema paru akut
Atas dasar:

Anamnesis : pasien mengeluh sesak nafas sejak 1 hari SMRS. Sesak napas
dirasakan sepanjang hari, terasa semakin sesak saat pasien bergerak dan tidak
membaik dengan istirahat. Pasien mengaku tidak dapat melakukan aktivitas
apapun karena sesak. Pasien hanya berbaring dan istirahat. Pasien hari ini minum
air sebanyak 1,5 L, pasien hanya boleh minum 3 gelas perhari kurang lebih 500cc.

Sejak saat itu pasien mulai merasa sesak.


Pemeriksaan fisik : Saturasi O2 96%, pada auskultasi paru terdapat Rhonki basah

halus +/+ pada basal paru


- Pemeriksaan penunjang : Planning:
- Diagnostik : foto thorax
- Terapi :
o Terapi oksigen nasal kanul 4 l/menit
o Diuretic iv furosemid 40 mg iv bolus lalu dilanjutkan drip sampai dicapai
-

produksi urin 1 ml/kgBB/jam


Edukasi :
o Batasi asupan cairan 500 cc/24 jam

2. CKD stage V on CAPD


Atas dasar:
- Anamnesis : Pasien bekerja sebagai IT selama kurang lebih 8 tahun. Kalau
bekerja, pasien hanya duduk di depan komputer di ruangan ber AC. Pasien jarang
minum air putih. Pasien lebih suka konsumsi teh manis (teh gelas, teh kotak). 2
bulan SMRS (akhir Juni) pasien menjalani medical check up dan didapatkan
diagnosis CKD, lalu pasien rutin menjalani HD 2 kali seminggu. Bengkak pada
kedua tungkai (+) sejak 6 jam SMRS. Bengkak tidak terasa nyeri, hanya terasa
kaki memberat. Keluhan yang dirasakan sekarang adalah pasien mengeluh mudah
-

lemah. Pasien sudah tidak dapat melakukan aktivitas apapun.


Pemeriksaan fisik : terpasang CAPD di abdomen, pada ekstremitas terdapat
pitting edem pada kedua tungkai
GFR (CKD-EPI) = 5,9 ml/mnt/1,73m2
LFG (Kockcroft-Gault) LFG (ml/menit/1,73m2) = (140 - 25) x 64
72 x 10,7 (mg/dl)
= 7360 x 64
= 9,5 ml/menit/1,73m2

Pemeriksaan penunjang : ureum 56, creatinin 10,7, Hb 8,6

Planning:
- Diagnostik :
o USG ginjal melihat ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis
- Terapi :
o Asam folat 1x5 mg
o CaCO3 3x500 mg
o B12 3x50 mg
o CAPD
- Edukasi :
o Pembatasan asupan cairan 500 cc/24 jam
o Diet protein 0,8 gr/kgBB/hari
o Training CAPD mandiri
3. Hipertensi gr II dengan tekanan darah belum terkontrol
Atas dasar:
- Anamnesis : pasien mengaku memiliki penyakit darah tinggi setelah rutin
menjalani HD kurang lebih 1,5 bulan SMRS. Pasien mengatakan sering
merasakan sakit kepala apabila tekanan darah sedang tinggi (>200 mmHg). Pasien
rutin konsumsi Amlodipin dan Clonidin untuk masalah hipertensinya. Pada bulan
Juli, pandangan pasien tiba-tiba kabur dan mata terasa sakit pada mata kanan, lalu
pasien konsul ke dokter mata dan dikatakan bahwa terjadi pecahnya pembuluh
darah pada mata. Sekarang, pandangan buram pada kedua mata. Pasien tidak
dapat melihat apapun apabila di tempatgelap. Tidak silau bila terkena cahaya.
Pasien mengaku riwayat merokok sejak tahun 2005 sampai Juni 2015 dengan 1
-

bungkus untuk 2 hari.


Pemeriksaan fisik : TD: 200/110 mmHg
Pemeriksaan penunjang : -

Planning:
- Diagnostik :
o Pengukuran TD rutin
o EKG
o Funduskopi
- Terapi :
o Amlodipin 10mg 1x1
o Clonidin 3x0,15mg
- Edukasi :
o Menurunkan asupan garam
o Meningkatkan konsumsi buah dan sayur sera menurunkan asupan lemak

2.7.

Prognosis
Ad vitam : dubia
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : malam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Chronic Kidney Disease (CKD)
II.1.1.
Definisi CKD
Penyakit ginjal kronik atau cronic kidney disease (CKD) adalah suatu proses
patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi
8

ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan
terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal.1
Menurut kdigo clinical practice guidelines, CKD diartikan sebagai struktur
dan fungus ginjal yang abnormal, yang berlangsung lebih dari 3 bulan dengan
implikasi kesehatan.
Pasien memiliki salah satu kriteria berikut:
Kriteria
1. Kerusakan ginjal >3 bulan yang didefinisikan sebagai struktur dan
fungsi ginjal yang abnormal, dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan
manifestasi:
- Abnormalitas patologi
- Tanda-tanda kerusakan ginjal, meliputi kelainan komposisi
dalam darah atau urin, atau kelainan dalam imaging tests
2. GFR <60 ml/menit/1.73 m2 selama >3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal
Tabel 1. Definisi CKD
II.1.2.

Epidemiologi CKD
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens CKD

diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar
8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat
1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya,
insiden ini diperkirakan sekiar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.1
II.1.3.

Faktor risiko CKD


Beberapa individu tanpa kerusakan ginjal dan dengan GFR normal atau

meningkat dapat beresiko menjadi CKD, sehingga harus dilakukan pemeriksaan


lanjutan untuk menentukan apakah individu-individu ini menderita CKD atau tidak.
Berikut kondisi-kondisi yang meningkatkan risiko terjadinya CKD.
Clinical factors
- Diabetes
- Hipertensi

Sociodemographic factors
- Usia tua
- Etnik : African American,

Penyakit autoimun
Infeksi sistemik
Batu saluran kencing
Obstruksi saluran kemih

bagian bawah
Neoplasia
Riwayat keluarga CKD
Masa penyembuhan dari

acute kidney failure


Bayi dengan berat badan lahir

rendah
Anak-anak dengan riwayat

American Indian, asian atau


-

pacific
Low income / edukasi

gagal ginjal akut akibat


hipoksia perinatal atau
serangan akut lainnya pada
-

ginjal
Penggunaan jangka panjang
OAINS

II.1.4.

Tabel 2. Faktor risiko CKD


Etiologi CKD
Etiologi CKD sangat bervariasi antara satu negara dengan negara yang lain.

Tabel 1 menunjukkan penyebab utama dan insidens CKD di Amerika Serikat.


Penyebab
Insidens
Diabetes mellitus
44 %
- Tipe 1 (7%)
- Tipe 2 (37 %)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar
27 %
Glomerulonefritis
10 %
Nefritis interstisial
4%
Kista dan penyakit bawaan lain
3%
Penyakit sistemik (misalnya lupus dan 2 %
vaskulitis)
Neoplasma
2%
Tidak diketahui
4%
Penyakit lain
4%
Tabel 3. Penyebab Utama CKD di Amerika Serikat (1995-1999)

10

Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Penefri) tahun 2000 mencatat


penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialysis di Indonesia, seperti pada tabel
4.
Penyebab
Insidens
Glomerulonefritis
46,39 %
Diabetes Melitus
18,65 %
Obstruksi dan infeksi
12,85 %
Hipertensi
8,46 %
Sebab lain
13,65 %
Table 4. Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia tahun 2000
Dikelompokkan pada sebab lain di antaranya, nefritis lupus, nefropati urat,
intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak
diketahui.
II.1.5.

Patogenesis CKD
Patofisiologi CKD pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang


lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai
oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan
terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran
darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh
proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya
diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit
dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renninangiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis dan progresivitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis
rennin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factors seperti
transforming growth factors (TGF-). Beberapa hal yang juga dianggap berperan
terhadap

terjadinya

progresifitas

CKD

adalah

albuminuria,

hipertensi,

hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya


sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstisial.

11

Pada stadium dini CKD, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal
reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat.
Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 60 %, pasien masih belum merasakan keluhan
(asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan
lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di
bawah 30 %, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti
anemis, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolism fosfor dan kalsium,
pruritus, mual, muntah, dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi
seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna.
Juga akan terjadi gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.
Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan
pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement theraphy)
antara lain dialysis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan
sampai pada stadium gagal ginjal.
II.1.6.

Klasifikasi dan Stadium CKD


Klasifikasi CKD didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage)

penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.


Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung
dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :
LFG (ml/menit/1,73m2) = (140 - Umur) x Berat Badan (kg) *)
72 x kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85
eGFR CKD-EPI formula:
GFR = 141 x minimal (Scr/k, 1) x max (Scr/k, 1) 1.209 x 0.993Age x
1.018 (jika wanita) x 1.159 (jika kulit berwarna)

12

Ket:
Scr = kreatinin serum (mg/dL)
K = 0.7 (jika wanita) ; 0.9 (jika pria)
= 0.329 (untuk wanita) ; -0.411 (untuk pria)
minimal = mengindikasikan Scr/k,1 minimum
maks = mengindikasikan Scr/k,1 maksimum

Klasifikasi derajat CKD tersebut tampak pada tabel 3.


Derajat
1
2
3
4
5

Penjelasan
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

LFG (ml/mnt/1,73m2)
> 90

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan


60-89
Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
30-59
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
15-29
Gagal ginjal
< 15 atau dialysis
Table 5. Klasifikasi CKD atas Dasar Derajat Penyakit
Klasifikasi atas dasar diagnosis, tampak pada tabel 6.

Penyakit
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non

Tipe Mayor (contoh)


Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik,

diabetes

obat, neoplasma)
Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronis, batu,
obstruksi, keracunan obat)

Penyakit pada

Penyakit kistik (ginjal polikistik)


Rejeksi kronik

transplantasi

Keracunan obat ( siklosporin / takrolimus )


Penyakit recurrent (glomerular)
Transplantasi glomerulopathy

13

Table 6. Klasifikasi CKD atas Dasar Diagnosis Etiologi


II.1.7.

Manifestasi Klinis CKD


Pada umumnya penderita CKD stadium 1-3 tidak mengalami gejala apapun

atau tidak mengalami gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, endokrin dan


metabolik yang tampak secara klinis (asimtomatik). Gangguan yang tampak secara
klinis biasanya baru terlihat pada CKD stadium 4 dan 5. Pada LFG 60 %
asimtomatik. Pada LFG 30% terdapat keluhan seperti urin sedikit, lemah, mual,
nafsu makan turun dan penurunan berat badan. Pada LFG <30% terdapat
manifestasi klinis antara lain gejala uremia nyata: anemia, peningkatan TD,
gangguan metabolism fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, mudah terkena
infeksi, gangguan keseimbangan volume (hipo/hipervolemia) dan gangguan
keseimbangan elektrolit (natrium dan kalium). Sedangkan pada LFG <15% timbul
gejala komplikasi serius yang memerlukan terapi pengganti ginjal (dialysis atau
transplantasi ginjal), pada keadaan ini terjadi stadium gagal ginjal.
II.1.8.
Diagnosis CKD
a. Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien CKD meliputi :
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti diabetes mellitus, infeksi
traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurekemi, lupus
eritomatosus sistemik (LES), dan lain sebagainya;
b. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma;
c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,
payah jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan elektrolit
(sodium, kalium, khlorida).
b. Gambaran Laboratoris
Gambaran laboratorium CKD meliputi :
a. Sesuai dengnan penyakit yang mendasarinya;
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus

14

Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk


memperkirakan fungsi ginjal;
c. Kelainan biokimia darah meliputi

penurunan

kadar

hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper


atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolic;
d. Kelainan urinalisis, meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria.
c. Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis CKD meliputi :
a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak;
b. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan;
c. Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai dengan indikasi;
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi.
d. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Biopsi dan pemeriksaan hito patologi ginjal dilakukan pada pasien
dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara
noninvasive tidak bisa ditegakkan.
CKD harus ditegakkan berdasarkan adanya kerusakan ginjal dan tingkat
fungsi ginjal (GFR), tanpa memperhatikan diagnosis. Pada pasien dengan CKD,
stadium penyakitnya harus ditentukan berdasarkan tingkat fungsi ginjal menurut
klasifikasi CKD dari K/DOQI. CKD stadium awal dapat dideteksi melalui
pemeriksaan laboratorium rutin. Penghitungan GFR merupakan pemeriksaan
terbaik dalam menentukan fungsi ginjal. Dalam praktek klinis, GFR umumnya
dihitung dengan menggunakan klirens kreatinin atau konsenstrasi kreatinin serum.
Namun pengukuran klirens kreatinin seringkali sulit dilakukan dan seringkali tidak
akurat karena membutuhkan sampel urin 24 jam. Kreatinin serum dipengaruhi oleh
faktor lain selain GFR, terutama produksi kreatinin, yang berhubungan dengan
ukuran tubuh, khususnya massa otot. Pada banyak pasien GFR harus turun sampai

15

setengah dari nilai normal, sebelum kreatinin serum meningkat di atas nilai normal
sehingga sangat sulit untuk menilai tingkat fungsi ginjal dengan tepat atau untuk
mendeteksi CKD pada stadium awal.
Urinalisis dapat dilakukan untuk menapis pasien yang dicurigai mengalami
gangguan pada ginjalnya. Peningkatan ekskresi protein (proteinuria) persisten
umumnya merupakan penanda untuk kerusakan ginjal. Peningkatan ekskresi
albumin (albuminuria) merupakan penanda sensitif CKD yang disebabkan diabetes,
penyakit glomerular, dan hipertensi. Pada banyak kasus, penapisan dengan
menggunakan metode dipstick dapat diterima untuk mendeteksi proteinuria. Pasien
dengan hasil tes protein dipstick positif (+1 atau lebih) harus dikonfirmasi melalui
pengukuran kuantitatif (rasio protein terhadap kreatinin atau rasio albumin terhadap
kreatinin) dalam 3 bulan. Pasien dengan 2 atau lebih hasil tes kuantitatif positif
dengan jeda waktu 1 sampai 2 minggu harus didiagnosis menderita proteinuria
persisten dan diperiksa lebih lanjut.
Pemeriksaan sedimen urin mikroskopis, terutama bersamaan dengan
pemeriksaan proteinuria, berguna dalam mendeteksi CKD dan mengenali jenis
penyakit ginjal. Dipstick urin dapat mendeteksi sel darah merah/hemoglobin
(hematuria), neutrophil dan eosinofil (piuria) dan bakteri (nitrit), namun tidak dapat
mendeteksi sel epitel tubular, lemak, cast di urin. dilakukan untuk mendeteksi
keberadaan sel darah merah, sel darah putih, cast, kristal, fungi dan bakteri.
Pemeriksaan sedimen urin mikrospkopis dilakukan untuk mendeteksi halhal yang
tidak dapat dideteksi dipstick. Pemeriksaan darah lengkap dilakukan untuk melihat
kemungkinan adanya anemia sebagai salah satu manifestasi klinis kronis CKD.
Pemeriksaan kimiawi serum menilai kadar ureum dan kreatinin sebagai yang
terutama dalam diagnosis dan monitoring, sedangkan pemeriksaan kadar natrium,
kalium, kalsium, fosfat, bikarbonat, alkalin fosfatase, hormon paratiroid, kolesterol,
fraksi lipid yang berguna dalam terapi dan pencegahan komplikasi.
Pemeriksaan pencitraan ginjal sebaiknya dilakukan pada pasien dengan
CKD dan pada individu-individu yang beresiko mengalami CKD. Hasil abnormal
pada pemeriksaan pencitraan dapat menunjukkan penyakit ginjal vaskuar, urologis
atau intrinsik. Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang berguna
pada beberapa kondisi, dan tidak dihubungkan dengan risiko terpapar radiasi atu

16

kontras. Prosedur invasif lainnya, seperti voiding cystourography dan biopsy ginjal
dapat berguna pada kasus-kasus tertentu.
II.1.9.

Diagnosis Banding CKD


Diagnosis banding untuk CKD adalah gagal ginjal akut. Penting untuk
membedakan CKD dari gagal ginjal akut karena gagal ginjal akut dapat
reversibel. USG abdomen umumnya dilakukan dan dilakukan pengukuran ukuran
ginjal. Ginjal dengan CKD biasanya lebih kecil (<9 cm) dari ginjal normal dengan
pengecualian seperti di nefropati diabetes dan penyakit ginjal polikistik. Petunjuk
lain diagnostik yang membantu membedakan CKD dan gagal ginjal akut
merupakan kenaikan bertahap dalam kreatinin serum (lebih dari beberapa bulan
atau tahun) sebagai lawan peningkatan mendadak dalam serum kreatinin
(beberapa hari minggu).
II.1.10.
Penatalaksanaan CKD
Pasien dengan CKD harus dievaluasi untuk menentukan.:
Diagnosis (jenis penyakit ginjal)
Kondisi komorbid (mis. hiperlipidemia)
Derajat keparahan, dinilai menggunakan fungsi gunjal
Komplikasi, berhubungan dengan derajat kerusakan ginjal
Risiko hilangnya fungsi ginjal
Risiko penyakit kardiovaskular
Penanganan CKD sebaiknya meliputi: Terapi spesifik, sesuai dengan

diagnosis
Evaluasi dan penanganan kondisi komorbid
Memperlambat hilangnya fungsi ginjal
Pencegahan dan penatalaksanaan penyakit kardiovaskular
Pencegahan dan penatalaksanaan komplikasi akibat berkurangnya fungsi
ginjal (mis. hipertensi, anemia, asidosis, gagal tumbuh)

Persiapan untuk

terapi gagal ginjal


Penggantian fungsi ginjal melalui dialisis dan transplantasi, jika terdapat tanda
dan gejala uremia
Rencana tindakan klinis harus dibuat untuk tiap pasien berdasarkan

klasifikasi stadium penyakit yang dibuat K/DOQI. Evaluasi ulang pengobatan


sebaiknya dilakukan pada setiap kunjungan terhadap penyesuaian dosis
17

berdasarkan tingkat fungsi ginjal, deteksi efek samping potensial terhadap fungsi
ginjal atau komplikasi CKD, deteksi interaksi obat, pengawasan obat terapetik.
Penatalaksanaan CKD berdasarkan derajatnya:
Derajat
1

LFG (ml/mnt/1,73 m2)


90

Rencana tatalaksana
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi perburukan

fungsi

ginjal, memperkecil risiko kardiovaskular


60 89
Menghambat perburukan fungsi ginjal
30 59
Evaluasi dan terapi komplikasi
15 29
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
<15
Terapi pengganti ginjal
Tabel 7. Penatalaksanaan CKD berdasarkan derajat

2
3
4
5

1)

(progression)

Terapi spesifik terhadap penyakitnya


Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga
perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal
secara USG, biopsy dan pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi

2)

yang tepat terhadap terapi spesifik.


Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi
komorbid. Faktor komorbid antara lain: gangguan keseimbangan cairan,
hipertensi tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus
urinarius, obat-obatan nefrotoksik, bahan kontras atau peningkatan penyakit

3)

dasarnya.
Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya,
yaitu:
a. Terapi non farmakologis
Pembatasan asupan protein mulai dilakukan saat LFG 60
ml/menit.
- Pasien non dialisis 0,6 0,75 gram/kgBB/hari sesuai CCT dan

toleransi pasien
- Pasien hemodialisis 1 1,2 gram/kgBB ideal/hari
- Pasien peritoneal dialysis 1,3 gram/kgBB/hari
Pengaturan asupan kalori 35 kal/kgBB ideal/hari

18

Pengaturan asupan lemak 30 40% dari kalori total dan


mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan

tak jenuh.
Pengaturan asupan karbohidrat 50 60% dari total kalori
Garam NaCl 2 3 gram/hari
Kalsium 1400 1600 mg/hari
Besi 10 18 mg/hari
Magnesium 200 300 mg/hari
Asam folat pasien hemodialisis 5mg
Air jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible water loss)
b. Terapi farmakologis
Kontrol tekanan darah
- Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II
evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan

Pada pasien DM
- Kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan obat-obat
-

kreatinin >35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan


Penghambat kalsium
Diuretik

sulfonil urea dengan masa kerja panjang


Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal

tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%


Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 22 mEq/l. control
dislipidemia dengan target LDL <100 mg/dl dianjurkan dengan

4)

golongan statin.
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia,

anemia,

hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan


5)

elektrolit.
Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
a. Anemia
Oleh karena defisiensi eritropoietin, defisiensi besi, kehilangan
darah (perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit
yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan
sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut atau
kronik.

19

Evaluasi anemia dimulai saat Hb 10 g% atau Ht 30%, meliputi


evaluasi status besi (kadar besi serum/serum iron), kapaitas ikat
besi

total,

feritin

serum,

mencari

sumber

perdaragan,

morfologieritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb


Transfusi yang tidak cermat kelebihan cairan tubuh,

hiperkalemi dan perburukan fungsi ginjal


Sasaran Hb 11 12 g/dl
b. Osteodistrofi ginjal mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian
hormone kalsitriol
c. Hipoerfosfatemia
Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori, rendah protein

dan rendah garam). Asupan fosfat 600 800 mg/hari.


Pemberian pengikat fosfat garam kalsium, alumunium
hidroksida, garam magnesium.
Garam kalsium yang banyak dipakai kalsium karbonat &

kalsium asetat.
Pemberian bahan kalsium memetik (menghambat reseptor Ca pada

kelenjar paratiroid)
d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar hormon paratiroid
>2,5 kali normal
e. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan masuk = cairan keluar
f. Terapi pengganti ginjal (hemodialisis, peritoneal dialysis atau
transplant ginjal) stadium 5 (LFG <15 ml/menit)
Indikasi dialisis
1.
2.
3.
4.
5.
II.1.11.
Deraja

Uremia >200 mg%


Asidosis dengan pH darah < 7,2
Hiperkalemia > 7 meq/liter
Kelebihan/retensi cairan dengan tanda gagal jantung / edema paru
Klinis uremia, kesadaran menurun (koma)
Komplikasi CKD
Penjelasan

LFG (ml/mnt)

Kerusakan ginjal dengan LFG

>90

normal
Kerusakan ginjal dengan

Komplikasi

60-89

Tekanan darah mulai


20

penurunan LFG ringan


Kerusakan ginjal sedang dengan

30-59

penurunan LFG sedang

Kerusakan ginjal dengan


penurunan LFG berat

15-29

Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Anemia
Hiperparatiroid
Hipertensi
Hiperhomosistinemia
Malnutrisi
Asidosis metabolic
Cenderung

hiperkalemia
Dislipidemia
Gagal ginjal
< 15
Gagal jantung
Uremia
Tabel 8. Komplikasi Chronic Kidney Disease
II.1.12.

Prognosis CKD
Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis berdasarkan data

epidemiologi telah menunjukkan bahwa semua penyebab kematian (tingkat


kematian secara keseluruhan) meningkat sesuai dengan penurunan fungsi
ginjalnya. Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis
adalah penyakit kardiovaskuler, dengan atau tanpa ada kemajuan ke stage 5.
Sementara terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa
waktu dan memperpanjang hidup, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh.
Transplantasi Ginjal meningkatkan kelangsungan hidup pasien CKD stage 5
secara signifikan bila dibandingkan dengan pilihan terapi lainnya. Namun,
transplasntasi ginjal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek yang meningkat
(akibat komplikasi dari operasi). Selain transplantasi, intensitas yang tinggi dari
home hemodialysis tinggi tampak terkait dengan peningkatan ketahanan hidup
dan kualitas hidup yang lebih besar, bila dibandingkan dengan cara konvensional
yaitu hemodialiasis dan dialysis peritonial yang dilakukan tiga kali seminggu.

21

II.2. Hipertensi
III.2.1.Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi
Tekanan
Darah
Normal
Prehipertensi

Tekanan
Darah
Sistolik
mmHg
<120
120 139

Tekanan
Darah
Diastolik
mmHg
<80
80 - 89

Modifikasi
gaya hidup

Anjuran
Ya

Obat Awal
Tanpa indikasi
Dengan
indikasi
Tidak perlu
menggunakan obat
antihipertensi

Gunakan obat
yang spesifik
dengan
indikasi resiko
Hipertensi
140 - 159
90 99
Ya
Untuk semua kasus Gunakan obat
grade1
gunakan diuretik
yang spesifik
jenis thiazide,
dengan
pertimbangkan
indikasi
ACEi, ARB, BB,
(resiko).
CCB, atau
Kemudian
kombinasikan
tambahkan
Hipertensi
> 160
> 100
Ya
Gunakan
obat
grade 2
kombinasi 2 obat
antihipertensi
(biasanya diuretik (diretik, ACEi,
jenis thiazide dan
ARB, BB,
ACEi/ARB/BB/CC CCB) seperti
B
yang
dibutuhkan
Tabel 9. Klasifikasi Dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi Pada Orang Dewasa

III.2.2. Penatalaksanaan Hipertensi


Tujuan terapi
Tujuan dari terapi antihipertensi adalah untuk mengurangi angka
morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular dan ginjal. Pasien dengan
hipertensi, terutama usia >50tahun, tujuan utama adalah pencapaian target
tekanan darah sistolik. Tekanan darah target adalah <140/90 mmHg yang
berhubungan dengan penurunan risiko CVD. Dan target tekanan darah pada
pasien hipertensi dengan diabetes dan penyakit ginjal adalah <130/80 mmHg.
Untuk pencapaian target tekanan darah, maka dapat dilakukan dengan dua cara
sebagai berikut:

22

1. Modifikasi gaya hidup


Modifikasi gaya hidup terbukti dapat menurunkan tekanan darah
termasuk penurunan berat badan pada pasien overweight atau obese.
Berdasarkan DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), perencanaan
diet yang dilakukan berupa makanan tinggi kalium dan kalsium, rendah
natrium, olahraga, dan mengurangi konsumsi alcohol. Modifikasi gata hidup
dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan efektivitas obat antihipertensi
dan menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Contohnya, konsumsi
natrium 1600 mg memiliki efek yang sama dengan pengobatan tunggal.
Kombinasi dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat memberikan hasil yang
lebih baik.
Modifikasi

Rekomendasi

Perkiraan penurunan

Menurunkan tekanan

Memelihara berat badan

tekanan darah
5-20 mmHg / 10 kg

darah

normal (indeks massa

penurunan berat badan

Melakukan pola diet

tubuh 18,5 24,9 kg/m2)


Mengkonsumsi makanan

8 14 mmHg

berdasarkan DASH

yang kaya dengan buahbuahan, sayuran, produk


makanan yang rendah
lemak, dengan kadar
lemak total dan saturasi

Diet rendah natrium

yang rendah.
Menurunkan Intake

2 -8 mmHg

Garam sebesar 2-8 mmHg


tidak lebih dari 100 mmol
per-hari (2.4 gr Natrium
Olahraga

atau 6 gr garam).
Melakukan Kegiatan

4 9 mmHg

Aerobik fisik secara


teratur, seperti jalan cepat
(paling tidak 30 menit

23

per-hari, setiap hari dalam


Membatasi

seminggu).
penggunaan Membatasi

alcohol

konsumsi 2 4 mmHg

alkohol tidak lebih dari 2


gelas ( 1 oz atau 30 ml
ethanol; misalnya 24 oz
bir, 10 oz anggur, atau 3
0z 80

whiski) per-hari

pada sebagian besar lakilaki dan tidak lebih dari 1


gelas per-hari pada wanita
dan laki-laki yang lebih
kurus.
Tabel 10. Modifikasi gaya hidup pada pasien hipertensi
Keterangan:
Untuk mengurangi risiko kardiovaskular berhenti merokok
Efek implementasi dari modifikasi diatas bergantung pada dosis dan waktu, dan
lebih baik pada beberapa orang.
2. Terapi farmakologi
Berdasarkan data dari hasil percobaan klinik, membuktikan tekanan
darah dapat diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi, seperti
angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI), angiotensin reseptor bloker
(ARB), beta-bloker, calcium channer blocker (CCB), dan diuretic tiazide
dapat mengurangi komplikasi hipertensi.
Diuretik tiazide telah menjadi dasar pengobatan antihipertensi pada
beberapa

percobaan.

Diuretic

tiazid

dapat

mencegah

komplikasi

kardiovaskular. Selain itu diuretic efektif dalam pencapaian target tekanan


darah, dan lebih terjangkau dibandingkan dengan obat antihipertensi lain.
Diuretic tiazid dapat diberikan sebagai terapi inisial pada pasien
hipertensi, tanpa atau dengan kombinasi dengan satu obat antihipertensi
lainnya (ACEI, ARB, beta-bloker, CCB) yang memperlihatkan manfaat pada
hasil percobaan yang terkontrol.

24

Kebanyakan pasien hipertensi membutuhkan dua atau lebih obat


antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah. Penambahan obat kedua
dari golongan yang berbeda dimulai pada saat penggunaan obat tunggal
dengan dosis yang adekuat gagal untuk mencapai target tekanan darah. Saat
tekanan darah lebihdari 20/10 duatas target, maka harus diberikan terapi
dengan kombinasi dua obat, baik dalam resep yang terpisah atau dalam
kombinasi obat yang tetap. Pengobatan awal dengan menggunakan lebih dari
satu obat antihipertensi dapat mencapai target tekanan darah, tatapi berisiko
terjadi hipotensi ortostatik, risiko sering terjadi pada pasien dengan diabetes,
difungsi otonom dan pada orang tua.
Obat antihipertensi
Kelas

Diuretik Tiazide

Obat (Nama Dagang)

Dosis

Frekuensi

Penggunaa

Penggunaan/hari

n (Mg/hari)
125-500

1-2

12,5-25

12,5-50

Polythiazide (Renese)

2-4

Indapamide (Lozol)

1,25-2,5

Metalazone (Mykrox)

0,5-1,0

Metalazone (Zaroxolyn)
Bumetanide (Bumex)

2,5-5
0,5-2

1
2

Furosemide (Lasix)

20-80

Torsemid (Demadex)
Amiloride (Midamor)

2,5-10
5-10

1
1-2

Triamterene (Dyrenium)
Eplerenone (Inspra)

50-100
50-100

1-2
1

Spironolakton (Aldactone)
Atenolol (Tenormin)

25-50
25-100

1
1

5-20

2,5-10

Metaprolol (Lopressor )

50-100

1-2

Metoprolol Extended Release (Toprol XL)

50-100

Nadolod (Corgard )

40-120

Propanolol (Indera l)

40-160

Propanolol Long acting (Inderal LA)

60-180

Klorotiazide (Diuril)
Klortalidone (generik)

Hidroklorotiazide (Mikrozide, HidroDIURIL )

Loop Diuretik

Diuretik Hemat
Kalium
Aldosteron Reseptor
Bloker
Beta bloker

Betaxolol (Kerione)

Bisoprolol (Zebeta )

25

Beta bloker aktivitas

Timolol (Blocadren)
Acebutolol (Sectral)

20-40
200-800

2
2

simpatomimetik

Penbutolol (Levatol)

10-40

Pindolol (Generik)
Carvedilol (Coreg)

10-40
12,5-50

2
2

Labetolol (Normodyne, Trandate)


Benazepril (Lotensin)

200-800
10-40

2
1

Captopril (Capoten)

25-100

Enalapril (Vasotec)

5-40

1-2

Fosinopril (Monopril)

10-40

lisinopril (Prinivil, Zestril)

10-40

moexipril (Univasc)

7.5-30

perindopril (Aceon)

4-8

quinapril (Accupril)

10-80

ramipril (Altace)

2.5-20

1-4
8-32

1
1

eprosartan (Teveten)

400-800

1-2

irbesartan (Avapro)

150-300

losartan (Cozaar)

25-100

1-2

olmesartan (Benicar)

20-40

telmisartan (Micardis)

20-80

valsartan (Diovan)
Diltiazem extended release

80-320
180-420

1-2
1

(Cardizem CD, Dilacor XR, Tiazac)

120-540

diltiazem extended release (Cardizem LA)

80-320

verapamil immediate release (Calan, Isoptin)

120-480

1-2

verapamil long acting (Calan SR, Isoptin SR)

120-360

verapamilCoer, Covera HS, Verelan PM)


amlodipine (Norvasc)

2,5-10

felodipine (Plendil)

2,5-20

isradipine (Dynacirc CR)

2,5-10

nicardipine sustained release (Cardene SR)

60-120

nifedipine long-acting

30-60

(Adalat CC, Procardia XL)

10-40

nisoldipine (Sular)
doxazosin (Cardura)

1-16

prazosin (Minipress)

2-20

2-3

terazosin (Hytrin)
clonidine (Catapres)

1-20
0,1-0,8

1-2
2

intrinsic
Kombinasi Alpha dan
Beta Bloker
ACEI

Angiotensin II
Antagonis

CCB Non
Dihidropiridin

CCB- Dihidropiridin

Alpha 1 Bloker

Alpha 2 agonis

trandolapril (Mavik)
candesartan (Atacand)

26

sentral dan obat

clonidine patch (Catapres-TTS)

lainnya yang bekerja


sentral
Vasodilator Langsung

0,1-0,3

1 Minggu

methyldopa (Aldomet)

250-1000

reserpine (generic)

0,1-0,25

guanfacine (Tenex)
hydralazine (Apresoline)

0,5-2
25-100

1
2

minoxidil (Loniten)

2,5-80

1-2

Tabel 11. Obat antihipertensi

Modifikasi gaya hidup

ak mencapai sasaran TD (<140/90 mmHg atau <130/80n mmHg pada penderita DM atau penyakit ginjal kronis)

Algoritme
penanganan hipertensi menurut JNC 7
Pilihan obat untuk terapi permulaan

Hipertensi tanpa indikasi khusus

Hipertensi dengan indikasi khusus

mnya
100diberikan
mmHg) Umumnya
diuretik
Obat-obatan
gol.
diberikan
Thiazide.Bisa
untuk
kombinasi
indikasi
dipertimbangkan
2
khusus
macam obat
pemberian
(biasanyapenghambat
diuretik gol. EKA,
Thiazide
ARB,dan
penyekat
penghambat
, anta
Obat anti hiipertensi lainnya (diuretik, penghambat EKA, ARB, penyekat , antagonis Ca) ses

Sasaran Tekanan Darah tak Tercapai

27

au penambahan jenis obat sampai target tekanan darah tercapai. Pertimbangkan konsultasi dengan spesialis hi

III.2.3. Penyakit penyerta


FAKTOR
RESIKO
INDIKASI
(PENYAKIT
YANG
MENYERTAI)

Gagal Jantung

DASAR
PERCOBAAN
KLINIK

REKOMENDASI OBAT
Diureti
k

Infark Postmiokard

Beta
bloker

AC
EI

Resiko Tinggi
PJK

Diabetes

ARB

CCB

ALDOANT

ACC/AHA
Heart Failure
Guideline,
MERIT-HF,
COPERNICUS
, CIBIS,
SOLVD, AIRE,
TRACE,
ValHEFT,
RALES
ACC/AHA
Post-MI
Guideline,
BHAT,
SAVE,
Capricorn,
EPHESUS
ALLHAT,
HOPE,
ANBP2, LIFE,
CONVINCE
NKF-ADA

28

Gagal Ginjal
Kronik

Guideline,
UKPDS,
ALLHAT
NFK
Guideline,
Captopril Trial,
RENAAL,
IDNT, REIN,
AASK
PROGRESS

Pencegahan

Stroke
Berulang
Tabel 12. Pedoman Penggunaan Beragam Obat Antihipertensi Pada Pasien Dengan (Penyakit
Yang Menyertai)

1. Gagal jantung
Disfungsi ventrikel dalam sistolik atau diastolic. Penilaian tekanan
darah dan control kolesterol adalah pencegahan utama dalam risiko gagal
jantung. Pada individu yang asimtomatik dengan disfungsi ventrikel,
direkomendasikan penggunaan ACEI dan beta bloker. Untuk indivudu dengan
gejala disfungsi ventrikel atau dengan penyakit jantung stadium akhir, maka
yang direkomendasikan adalah ACEI, beta bloker, ARB dan aldosteron bloker
dan loop diuretik.
2. Diabetes
Kombinasi dari dua atau lebih obat biasanya dibutuhkan untuk
mencapai target tekanan darah <130/80 mmHg. Diureetik tiazid, beta bloker,
ACEI, ARB dan CCB bermanfaat untuk mengurangi kejadian CVD dan stroke
pada pasien dengan diabetes. ACEI dan ARB menyebabkannefropati diabetic
dan mengurangi albuminuria dan ARB mengurangi makroalbuminuria secara
progresif.
3. Chronic kidney disease
Pada pasien dengan CKD, dengan penurunanekskresi dengan GFR
dibawah 60 ml/menit per 1,73 m2 (kreatinin >1,5 mg/dL pada pria atau >1,3
mg.dL pada wanita) atau terdapat albuminuria (>300 mg/hari atau 200 mg
29

albumin/g kreatinin), tujuan terapi adalah untuk memperlambat kerusakan


fungsi ginjal dan mencegah CVD. Hipertensi sering muncul pada pasien
CKD, terapi yang diberikan adalah tiga atau lebih obat untuk mencapai target
tekanan darah <130/80 mmHg. ACEI dan ARB menunjukkan efektifitas yang
progresif. Peningkatan kreatinin serum 35% tetap diberikan ACEI atau ARB
kecuali terdapat hiperkalemia. Pada pasien dengan CKD (GFR <30 ml/menit
1,73 m2, dengan kreatinin serum 2,5 3 mg/dl) dapat dinaikkan dosis loop
diuretic dan diberikan tambahan kombinasi obat.
4. CVD
Risiko dan manfaat dari menurunkan tekanan darah dakam serangan
stroke masih belum jelas. Control tekanan darah pada intermediate level
(160/100 mmHg) sampai kondisi pasien stabil atau membaik. Pada pasien
dengan kejadian stroke berulang, dapat diberikan kombinasi obat ACEI dan
diuretic tiazid.

30

BAB III
PEMBAHASAN
Masalah utama pada pasien ini adalah Chronic Kidney Disease (CKD). CKD adalah
suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi
ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal
adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada
suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau
transplantasi ginjal.
Patofisiologi CKD pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi
dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa
ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai
upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors.
Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan
aliran darah glomerulus.
Pasien ini tergolong Chronic Kidney Disease dengan edema paru akut. Karena pasien ini
datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari SMRS. Sesak napas adalah manifestasi pada
CKD karena terdapatnya kelebihan cairan di tubuh. Pada pasien CKD dilakukan pembatasan
asupan cairan, seperti pada pasien ini asupan cairan dibatasi menjadi 500 cc/24 jam. Tetapi
pasien ini mengaku 1 hari SMRS mengkonsumsi cairan >500 cc. Manifestasi kelebihan cairan
pada pasien CKD selain sesak, dapat dilihat dari terdapatnya bengkak pada ektremitas.
31

Pada pasien ini memang sudah didiagnosis CKD sejak 2 bulan SMRS. Pasien memiliki
risiko seperti pekerjaan pasien adalah IT selama 8 tahun yang hanya duduk dari pagi hingga sore.
Pasien juga jarang mengkonsumsi air putih, pasien lebih sering minum teh. Hal ini adalah
merupakan risiko dari CKD. Karena pasien jarang minum maka terjadi dehidrasi pada tubuh
yang menyebabkan berkurangnya aliran darah yang menuju ke ginjal sehingga terjadi
hipoperfusi ginjal. Lalu selanjutnya ginjal mengkompensasi dengan meningkatkan system
rennin-angiotensin-aldosteron. Yang menyebabkan terjadinya vasokontriksi pada pembuluh
darah untuk meningkatkan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang
masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif.
Pada pemeriksaan fisik pasien ini didapatkan peningkatan tekanan darah. Hal ini
disebabkan karena meningkatnya aktivitas rennin-angiotensin-aldosteron. Hipertensi adalah
merupakan salah satu komplikasi dari CKD. Manifestasi lain yang didapatkan pada pasien ini
adalah terdapat peningkatan JVP dan terdapat rhonki basah halus pada basal paru, hal ini
berhubungan dengan terjadinya kelebihan cairan yang disebabkan karena pasien kelebihan
konsumsi cairan.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan Hb, MCV MCH MCHC dalam
rentang normal yang artinya pasien anemia normositik normokrom. Normalnya hormon
eritropoietin di produksi oleh apparatus jukstaglomerulus, pada keadaan CKD akan terjadi
kerusakan pada apparatus jukstaglomerulus sehingga terjadi penurunan produksi hormone
eritropoietin. Sehingga pada pasien ini terjadi anemia normositik normokrom. Selain itu pada
pasien CKD terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum. Seperti pada pasien ini didapatkan peningkatan kadar ureum dan
kreatinin.
Pada pasien ini didapatkan LFG adalah 9,5 ml/kg/1,73 m 2, dihitung mempergunakan
rumus Kockcroft-Gault. Dari hasil LFG dapat ditentukan stage dari CKD, yaitu pada pasien ini
adalah termasuk CKD stage V. Berikut adalah derajat beratnya CKD:
Derajat
1
2
3
4
5

Penjelasan
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan


Kerusakan ginjal dengan LFG sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG berat
Gagal ginjal

LFG (ml/mnt/1,73m2)
> 90
60-89
30-59
15-29
< 15 atau dialysis
32

Rencana diagnostik yang akan dilakukan pada pasien ini adalah USG ginjal untuk
melihat ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis. Terapi yang diberikan adalah Asam
folat 1x5 mg, CaCO3 3x500 mg, B12 3x50 mg, dan dilakukan pemasangan CAPD. Edukasi yang
diberikan pada pasien ini adalah pembatasan asupan cairan 500 cc/24 jam, diet protein 0,8
gr/kgBB/hari dan dilakukan training CAPD mandiri.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI
2. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and
stratisfication, 2002
3. Clinical practice guidelines for the evaluation and management of chronic kidney disease,
vol. 3, January 2013
4. Intradialytic hypertension: a less-recognized cardiovascular complication of
hemodialysis, Am J Kidney, 2010
5. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, 2003

33