Anda di halaman 1dari 19

REFERAT

STASE OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

MOLA HIDATIDOSA

DI SUSUN OLEH:
VIDIA AMRINA RASYADA
2011730167

KEPANITERAAN UMUM RUMAH SAKIT ISLAM PONDOK KOPI


SMF ILMU OBSTERTRI-GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

BAB I
PENDAHULUAN

Penvakit trofoblas ialah penyakit yang mengenai sel-sel trofoblas dimana terjadi suatu
keabnormalan konsepsi plasenta yang disertai sedikit atau bahkan tanpa perkembangan
janin (Sebire, 2008; Sumapraja,2005; Hadijanto, 2010). Di dalam tubuh wanita sel trofoblas
hanya ditemukan bila wanita itu hamil. Di luar kehamilan sel-sel trofoblas dapat ditemukan
pada teratoma dari ovarium, karena itu penyakit trofoblas yang berasal dari kehamilan
disebut sebagai Gestational Trophoblastic Disease, sedangkan yang berasal dari teratoma
disebut Non Gestational Throphoblastic Disease.
Penyakit trofoblas mempunyai potensi yang cukup besar untuk menjadi ganas dan
menimbulkan berbagai bentuk metastase keganasan dengan berbagai variasi (Manuaba,
2007).

Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin

dibandingkan dengan negara-negera Barat. Di negara-negara Barat dilaporkan 1:2000


kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi sekitar 1: 120
kehamilan (Prawirohadjo, 2009). Di Amerika Serikat dilaporkan insidensi mola sebesar 1
pada 1000-1200 kehamilan. Di Indonesia sendiri didapatkan kejadian mola pada 1 : 85
kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada usia reproduktif (15-45 tahun); dan pada
multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita mola akan lebih besar.
Mola hidatidosa terjadi pada 1-3 dalam setiap 1000 kehamilan. Sekitar 10% dari seluruh
kasus akan cenderung mengalami transformasi ke arah keganasan, yang disebut sebagai
gestational trophoblastic neoplasma.
Di negara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas akibat
mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan terapi yang
tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih cukup tinggi yaitu
berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola hidatidosa biasanya disebabkan oleh
karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana
terjadi keabnormalan dalam konsepsi plasenta yang disertai dengan perkembangan
parsial atau tidak ditemukan adanya pertumbuhan janin, hampir seluruh vili korialis
mengalami perubahan berupa degenerasi hidropobik. Janin biasanya meninggal akan
tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran
yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. Jaringan trofoblast pada vilus
berproliferasi dan mengeluarkan hormon human chononic gonadotrophin (HCG) dalam
jumlah yang lebih besar daripada kehamilan biasa.

2. Epidemiologi
Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120
kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di Indonesia,
mola hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan insiden yang tinggi
(data RS di Indonesia, 1 per 40 persalinan), faktor risiko banyak, penyebaran merata
serta sebagian besar data masih berupa hospital based. Faktor risiko mola hidatidosa
terdapat pada usia kurang dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat
obstetri, etnis dan genetik

3. Etiologi
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor
penyebabnya yang kini telah diakui adalah :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat
dikeluarkan.
2. usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena penyakit
ini.

3. imunoselektif dari sel trofoblast


4. keadaan sosioekonomi yang rendah
5. paritas tinggi
6. defisiensi vitamin A
7. kekurangan protein
8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.
Berbagai teori telah diajukan, misalnya teori infeksi, defisiensi zat makanan,
terutama protein tinggi. Teori yang paling cocok dengan keadaan adalah teori dari
Acosta Sison, yaitu defisiensi protein, karena kenyataan membuktikan bahwa penyakit
ini lebih banyak ditemukan pada wanita dari golongan sosio ekonomi rendah. Akhirakhir ini dianggap bahwa kelainan tersebut terjadi karena pembuahan sebuah sel telur
dimana intinya telah hilang atau tidak aktif lagi oleh sebuah sel sperma yang
mengandung 23x (haploid) kromosom, kemudian membelah menjadi 46xx, sehingga
mola hidatidosa bersifat homozigot, wanita dan androgenesis. Kadang-kadang terjadi
pembuahan oleh 2 sperma, sehingga terjadi 46xx atau 46xy.
Telah diketahui bahwa penyakit ini banyak ditemukan pada golongan sosio
ekonomi rendah, umur di bawah 20 tahun dan di atas 34 tahun, dan dengan paritas
tinggi. insiden penyakit ini dapat diturunkan dengan suatu upaya preventif berupa
pencegahan kehamilan di bawah 20 tahun dan di atas 34 tahun dengan jumlah anak
tidak lebih dari tiga
Juga disebutkan defisiensi lemak hewani dan karotene, kebiasaan merokok,
pemakaian pil kontrasepsi kombinasi merupakan faktor resiko. Secara singkat dapat
disimpulkan bahwa peran graviditas, paritas, faktor reproduksi lain, status estrogen,
kontrasepsi oral dan faktor makanan dianggap sebagai faktor resiko walaupun masih
belum jelas hubungannya.

4. Klasifikasi
Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin
maka disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau
bagian dari janin disebut mola parsialis atau Parsials mole

Gambaran

Mola Komplit

Mola Parsial

Kariotipe

46,XX atau 46,XY

Umumnya 69,XXX
atau 69,XXY (tripoid)

Patologi
Edema villus

Difus

Bervariasi,fokal

Proliferasi trofoblastik

Bervariasi, ringan s/d berat

Bervariasi, fokal,
ringan s/d sedang

Janin

Tidak ada

Sering dijumpai

Amnion, sel darah

Tidak ada

Sering dijumpai

Diagnosis

Gestasi mola

Missed abortion

Ukuran uterus

50% besar untuk masa

Kecil untuk masa

kehamilan

kehamilan

Kista teka-lutein

25-30%

Jarang

Penyulit medis

Sering

jarang

Penyakit pascamola

20%

<5-10%

Tinggi

Rendah tinggi

merah janin
Gambaran klinis

Kadar hCG

5. Patofisiologi
Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa yaitu
karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur patologik
yaitu : hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3 5 minggu
dan karena pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi penimbunan cairan di
dalam jaringan mesenkim villi.
Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola
memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan mola
hidatidosa adalah mola lengkap dan mempunyai 46 kariotipe XX. Penelitian khusus
menunjukkan bahwa kedua kromosom X itu diturunkan dari ayah. Secara genetik,
sebagian besar mola hidatidosa komplit berasal dari pembuahan pada suatu telur
kosong (yakni, telur tanpa kromosom) oleh satu sperma haploid (23 X), yang
kemudian berduplikasi untuk memulihkan komplemen kromosom diploid (46 XX).
Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY.
Pada mola yang tidak lengkap atau sebagian, kariotipe biasanya suatu triploid,
sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau 69 XYY.
Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola lengkap, sering
disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu biasanya triploid dan cacat.

Gambar Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa. A. Sumber kromosom dari mola lengkap.
B. Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid
Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit
trofoblas:

1. Teori missed abortion.


Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5 minggu
(missed abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah
sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan
akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian
mudigah itu disebabkan karena kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine
pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan
angiogenesis.
2. Teori neoplasma
Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas,
yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal.
Hal ini menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi
sehingga menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran
darah dan kematian mudigah.
Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa gelembunggelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga menyerupai buah
anggur, atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. Ukuran
gelembung-gelembung ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2 cm. Secara
mikroskopik terlihat trias: (1) Proliferasi dari trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari
stroma villi dan kesembaban; (3) Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel
Langhans tampak seperti sel polidral dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik
(syncytial giant cells). Pada kasus mola banyak dijumpai ovarium dengan kista lutein
ganda berdiameter 10 cm atau lebih (25-60%). Kista lutein akan berangsur-angsur
mengecil dan kemudian hilang setelah mola hidatidosa sembuh.

6. Gambaran Klinik
a. Perdarahan
Perdarahan uterus merupakan gejala mola hidatidosa yang paling umum ditemui.
Mulai dari sekedar spotting hingga perdarahan masif. Gejala perdarahan biasanya
terjadi antara bulan pertama sampai bulan ke tujuh dengan rata-rata minggu ke 1214. Dapat dimulai sesaat sebelum aborsi atau lebih sering dapat muncul secara
intermiten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak hingga menyebabkan syok atau

kematian. Sebagai akibat dari perdarahan tersebut gejala anemia sering dijumpai
terutama pada wanita malnutrisi. Efek dilusi dari hipervolemia terjadi pada wanita
dengan mola yang lebih besar. Anemia defisiensi Fe sering ditemukan, demikian
pula halnya dengan kelainan eritropoiesis megaloblastik, diduga akibat asupan yang
tidak mencukupi karena adanya mual dan muntah disertai peningkatan kebutuhan
asam folat karena cepatnya proliferasi trofoblas. Perdarahan juga sering disertai
pengeluaran jaringan mola. Darah yang keluar berwarna kecoklatan.
b. Ukuran uterus bisa lebih besar atau lebih kecil (tidak sesuai usia kehamilan)
Pertumbuhan ukuran uterus sering lebih besar dan lebih cepat daripada
kehamilan normal, hal ini ditemukan pada setengah dari semua pasien mola. Ada
pula kasus-kasus yang uterusnya lebih kecil atau sama besarnya dengan kehamilan
normal, walaupun jaringannya belum dikeluarkan. Dalam hal ini perkembangan
trofoblas tidak terlalu aktif sehingga perlu dipikirkan kemungkinan adanya dying
mole. Uterus mungkin sulit untuk diidentifikasikan secara pasti dengan palpasi,
terutama pada wanita nullipara. Hal ini disebabkan karena konsistensinya yang
lembut di bawah dinding perut yang kaku. Pembesaran uterus karena kista theca
lutein multiple akan membuat sulit perbedaaan dengan pembesaran uterus biasa.
c. Tidak adanya aktifitas janin
Walaupun pembesaran uterus mencapai bagian atas simfisis, tidak

ditemukan

adanya denyut jantung janin. Meskipun jarang, mungkin terdapat plasenta ganda
dengan kehamilan mola komplet yang bertumbuh bersamaan, sementara plasenta
yang satu dan janin terlihat normal. Juga walaupun jarang, mungkin terdapat mola
inkomplet pada plasenta yang disertai janin hidup.
d. Eklamsia dan preeklamsia
Preeklampsia pada kehamilan mola timbul pada trisemester ke 2. Eklamsia atau
preeklamsia pada kehamilan normal jarang terlihat sebelum usia kehamilan 24
minggu. Oleh karenanya preeklamsia yang terjadi sebelum waktunya harus
dicurigai sebagai mola hidatidosa.
e. Hiperemesis
Mual dan muntah yang signifikan dapat timbul sebagai salah satu gejala mola
hidatidosa.
f. Tirotoksikosis
Kadar tiroksin plasma pada wanita dengan kehamilan mola sering

meningkat,

namun gejala hipertiroid jarang muncul. Menurut Curry insidennya 1%, tetapi

Martaadisoebrata menemukan angka lebih tinggi yaitu 7,6%. Terjadinya


tirotoksikosis pada mola hidatidosa berhubungan erat dengan besarnya uterus.
Makin besar uterus makin besar kemungkinan terjadinya tirotoksikosis. Oleh
karena kasus mola dengan uterus besar masih banyak ditemukan, maka
Martaadisoebrata menganjurkan agar pada tiap kasus mola hidatidosa dicari tandatanda tirotoksikosis secara aktif.
Mola yang disertai tirotoksikosis mempunyai prognosis yang lebih buruk, baik dari
segi kematian maupun kemungkinan terjadinya keganasan. Biasanya penderita
meninggal karena krisis tiroid. Peningkatan tiroksin plasma mungkin karena efek
dari estrogen seperti yang dijumpai pada kehamilan normal. Serum bebas tiroksin
yang meningkat sebagai akibat thyrotropin-like effect dari Chorionic Gonadotropin
hormone. Terdapat korelasi antara kadar hCG dan fungsi endogen tiroid tapi hanya
kadar hCG yang melebihi 100.000 iu/L yang bersifat tirotoksis.

Mola hidatidosa komplet


-

Perdarahan pervaginam : gejala umum dari mola komplet.


Jaringan mola terpisah dari desidua, menyebabkan perdarahan. Uterus mungkin
membesar karena sejumlah besar darah dan cairan gelap masuk ke dalam vagina.
Gejala ini muncul pada 97% kasus.

Hiperemesis : karena peningkatan secara ekstrem kadar hCG

Hipertiroidisme : kira-kira 7% pasien mengalami takikardi, tremor dan kulit yang


hangat.

Mola hidatidosa parsial


-

Pasien dengan mola hidatidosa parsial tidak memiliki gejala yang sama dengan
mola komplet. Pasien ini biasanya mempunyai gejala dan tanda seperti abortus
inkomplet atau missed abortion.

Perdarahan pervaginam

Adanya denyut jantung janin

7. Diagnosis
1.

Anamnesis
Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang berlebihan,

perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklat dan kadang


bergelembung seperti busa.

terdapat gejala-gejala hamil muda yang

kadang-kadang lebih nyata dari

kehamilan biasa
-

terdapat perdarahan yang sedikit atau banyak, tidak teratur, warna tengguli tua
atau kecoklatan

pembesaran rahim yang tidak sesuai (lebih besar) bila dibandingkan dengan usia
kehamilan seharusnya

keluar jaringan mola seperti buah anggur atau mata ikan (tidak selalu ada) yang
merupakan diagnosa pasti

(1) Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet adalah
perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari desidua, menyebabkan perdarahan.
Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang banyak, dan cairan gelap
bisa mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat dalam 97% kasus.
(2) Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal ini
merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon -HCG.
(3) Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi, tremor dan
kulit yang hangat. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yang terjadi pada 27%
kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg), protenuria (>300 mg.dl),
dan edema dengan hiperefleksia
2.

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Palpasi :

Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek

Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.

Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin


Pemeriksaan dalam :

3.

Memastikan besarnya uterus

Uterus terasa lembek

Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan kadar B-hCG
BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml

Beta HCG serum > 40.000 IU/ml


Berikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi parameter
dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.

Gambar : Nilai rata-rata dari 95 % confidence limit yang menggambarkan kurva


regresi normal gonadotropin korionik subunit pasca mola (Cunningham,
2006).
Pemeriksaan kadar T3 /T4
B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin, mengakibatkan
aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat. Terjadi gejala-gejala
hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia, tremor, hiperhidrosis, gelisah,
emosi labil, diare, muntah, nafsu makan meningkat tetapi berat badan menurun
dan sebagainya. Dapat terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai
hipertermia, kejang, kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran
sampai delirium-koma (Cunningham, 2006).
4.

Pemeriksaan Imaging
a. Ultrasonografi

Gambaran seperti sarang tawon tanpa disertai adanya janin

Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti badai salju.

b. Plain foto abdomen-pelvis: tidak ditemukan tulang janin

8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan mola hidatidosa terdiri dari 4 tahap, yaitu:
1. Perbaikan keadaan umum
Yang termasuk usaha ini misalnya transfusi darah pada anemia berat dan
srok hipovolemik karena perdarahan. Atau menghilangkan penyulit seperti
preeklamsia dan tirotoksikosis. Preeklamsia diobati seperti pada kehamilan biasa,
sedangkan untuk tirotoksikosis diobati sesuai protokol penyakit dalam, antara lain
dengan inderal.
2. Pengeluaran jaringan mola
Bila diagnosis telah ditegakkan, kehamilan mola harus segera diakhiri. Ada
dua cara evakuasi, yaitu: a) kuret hisap, b) histerektomi
a. Kuret hisap
Kuret hisap merupakan tindakan pilihan untuk mengevakuasi jaringan
mola, dan sementara proses evakuasi berlangsung berikan infus 10 IU
oksitosin dalam 500 ml NaCl atau RL dengan kecepatan 40-60 tetes/menit.
Oksitosi diberikan untuk menimbulkan kontraksi uterus mengingat isinya akan
dikeluarkan Tindakan ini dapat mengurangi perdarahan dari tempat
implantasidan dengan terjadinya retraksi miometrium, dinding uterus akan
menebal dan dengan demikian resiko perforasi dapat dikurangi 8.Bila sudah
terjadi abortus maka kanalis servikalis sudah terbuka. Bila belum terjadi
abortus, kanalis servikalis belum terbuka sehingga perlu dipasang laminaria
atau servikalis dilator (setelah 10 jam baru terbuka 2-5 cm). Setelah jaringan
mola dikeluarkan secara aspirasi dan miometrium memperlihatkan kontraksi
dan retraksi, biasanya dilakukan kuretase yang teliti dan hati-hati dengan
menggunakan alat kuret yang tajam dan besar. Jaringan yang diperoleh diberi
label dan dikirim untuk pemeriksaan. Kuretase kedua dilakukan apabila
kehamilan seusia lebih dari 20 minggu, atau tidak diyakini bersih. Kuret ke-2
dilakukan kira-kira 10-14 hari setelah kuret pertama. Pada waktu itu uterus
sudah mengecil sehingga lebih besar kemungkinan bahwa kuret betul-betul
menghasilkan uterus yang bersih.
Jika terdapat mola hidatidosa yang besar (ukuran uterus >12 minggu, dan
dievakuasi dengan kuret hisap, laparatomi harus dipersiapkan, atau mungkin
diperlukan ligasi arteri hipogastrika bilateral bila terjadi perdarahan atau

perforasi. Sebelum kuret sebaiknya disediakan persediaan darah untuk


menjaga kemungkinan terjadi perdarahan masif selama kuretase berlangsung.
b. Histerektomi
Sebelum kuret hisap digunakan, histerektomi sering dipakai untuk pasien
dengan ukuran uterus di luar 12-14 minggu. Namun histerektomi tetap
merupakan pilihan pada wanita yang telah cukup umur dan cukup mempunyai
anak.
Alasan untuk melakukan histerektomi ialah karena umur tua dan paritas
tinggi karena hal tersebut merupakan predisposisi timbulnya keganasan.
Batasan yang dipakai ialah umur 35 tahun dengan anak hidup tiga. Tidak
jarang bahwa pada sediaan histerektomi bila dilakukan pemeriksaan
histopatologi sudah tampak adanya tanda-tanda mola invasif.
Ada beberapa ahli yang menganjurkan agar pengeluaran jaringan dilakukan
melalui histerektomi. Tetapi cara ini tidak begitu populer dan sudah
ditinggalkan. Walau histerektomi tidak dapat mengeliminasi sel-sel tumor
trofoblastik, namun mampu untuk mengurangi kekambuhan penyakit ini.
3. Terapi profilaksis dengan sitostatika
Diberikan pada kasus mola dengan resiko tinggi akan terjadinya keganasan
di bawah pengawasan dokter.3

Misalnya umur tua dan paritas tinggi yang

menolak untuk dilakukan histerektomi, atau kasus dengan hasil histopatologi


yang mencurigakan. Biasanya diberikan Methotrexate atau Actinomycin D. Tidak
semua ahli setuju dengan cara ini, dengan alasan jumlah kasus mola yang menjadi
ganas tidak banyak dan sitostatika merupakan obat yang berbahaya. Goldstein
berpendapat bahwa pemberian sitostatika profilaksis dapat menghindarkan
keganasan metastasis, serta mengurangi terjadinya koriokarsinoma di uterus
sebanyak 3 kali. Kadar hCG >100.000 IU/L praevakuasi dianggap sebagai resiko
tinggi untuk perubahan ke arah keganasan, pertimbangan untuk memberikan
Methotrexate (MTX) 3-5 mg/kgBB atau 25 mg IM dosis tunggal. Metastasis yang
hanya ke paru dapat diobati dengan agen kemoterapi tunggal sedangkan
metastasis lainnya memerlukan 3 agen kemoterapi.
4. Pemeriksaan tindak lanjut (follow up)
Tujuan utama follow up untuk mendeteksi adanya perubahan yang
mengarah keganasan. Metode umum follow up adalah sebagai berikut:

Mencegah kehamilan selama periode follow up, minimal 1 tahun, mematuhi


jadwal kontrol selama 2-3 tahun (1x pada triwulan pertama, tiap 2 minggu
pada triwulan kedua, tiap bulan pada 6 bulan berikutnya,tiap 2 bulan pada
tahun berikutnya, selanjutnya tiap 3 bulan

Pengukuran kadar serum B-hCG setiap 2 minggu

Mempertahankan terapi selama kadar serum menurun. Peningkatan atau


pendataran kadar membutuhkan evaluasi dan terapi lanjut

Jika kadar normal (mencapai batas rendah dari pengukuran, dilakukan


pengukuran setiap bulan sekali selama 6 bulan dan tiap 2 bulan selama 1
tahun

Follow up dapat dihentikan dan kehamilan diijinkan 1 tahun kemudian

Setiap periksa ulang penting diperhatikan :


1.

Gejala klinik: keadaan umum, perdarahan, dan lain-lain

2.

Lakukan pemeriksaan dalam dan pemeriksaan inspekulo:


tentang keadaan serviks, uterus cepat bertambah kecil atau tidak, dan lainlain

3.

Reaksi biologis atau imunologis air seni,


1x seminggu sampai hasil negatif, 1x2 minggu selama triwulan
selanjutnya, 1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya, 1x 3 bulan selama tahun
berikutnya. Kalau reaksi titer tetap (+) maka harus dicurigai adanya
keganasan. Keganasan masih dapat timbul setelah 3 tahun pasca terkenanya
mola hidatidosa. Menurut Harahap tumor timbul 34,5% dalam 6 minggu,
62,1% dalam 12 minggu, dan 79,4% dalam 24 minggu serta 97,2% dalam
1 tahun setelah mola keluar.
Lama pengawasan berkisar antara satu atau dua tahun, mengingat
kemungkinan terjadi keganasan setelah mola hidatidosa (20%). Gejalagejala choriocarsinoma yang harus diwaspadai setelah dilakukan kuretase
mola: perdarahan yang terus menerus,involusi rahim tidak terjadi, kadangkadang malahan nampak metastasis di vagina berupa tumor-tumor yang
biru ungu, rapuh dan mudah berdarah.2
Selama pengawasan, secara berkala dilakukan ginekologis, kadar hCG dan ultrasonografi. Cara yang paling peka saat ini adalah dengan
pemeriksaan -hCG yang menetap untuk beberapa lama. Jika masih

meninggi, hal ini berarti masih ada sel-sel trofoblas yang aktif. Cara yang
umum dipakai sekarang ini adalah dengan radioimmunoassay terhadap hCG sub-unit. Pemeriksaan kadar -hCG diselenggarakan setiap minggu
sampai kadar menjadi negatif selama 3 minggu dan selanjutnya setiap bulan
selama 6 bulan.

Mungkin juga timbul metastasis di paru-paru yang

menimbulkan batuk dan haemoptoe, oleh karena itu bila ada gejala-gejala
yang mencurigakan harus dibuat foto rontgen paru.

Gambar 1. Skema tatalaksana mola hidatidosa

9. Komplikasi

Perforasi uterus selama kuret hisap sering muncul karena uterus yang membesar.
Jika hal ini terjadi prosedur penanganannya harus dalam bimbingan laparaskopi.

Perdarahan sering pada evakuasi mola, karenanya oksitosin IV harus diberikan


sebelum prosedur dimulai. Methergin atau Hemabase dapat juga diberikan.

Penyakit trofoblastik ganas terjadi pada 20 % kehamilan mola, karenanya


pemeriksaan kuantitatif hCG serial dilakukan selama 1 tahun post evakuasi
sampai hasilnya negatif.

DIC, karena jaringan mola melepaskan faktor yang bersifat fibrinolitik. Semua
pasien harus diperiksa kemungkinan adanya koagulopati.

Emboli trofoblastik dapat menyebabkan insufisiensi pernafasan akut. Faktor


resiko terbesar ialah pada ukuran uterus yang lebih besar dari yang diharapkan
pada usia kehamilan 16 minggu. Kondisi ini dapat berakhir fatal.

kista lutein, baik unilateral maupun bilateral. Kista lutein dapat menyebabkan
pembesaran pada satu atau kedua ovarium dengan ukuran yang beragam, dari
diameter mikroskopik sampai ukuran 10 cm atau lebih. Hal ini terjadi pada 2560% penderita mola. Kista teka lutein multiple pada 15-30% penderita mola
menyebabkan pembesaran satu atau kedua ovarium dan menjadi sumber rasa
nyeri. Ruptur, perdarahan atau infeksi mudah terjadi.
Kista lutein ini diperkirakan terjadi akibat rangsangan elemen lutein yang
berlebihan oleh hormon korionik-gonadotropin dalam jumlah besar yang
disekresi oleh trofoblas yang berproliferasi dengan pemeriksaan klinis, insiden
kista lutein + 10,2%, tetapi bila menggunakan USG angkanya meningkat sampai
50%. Kasus mola dengan kista lutein mempunyai resiko empat kali lebih besar
untuk mendapat degenerasi keganasan di kemudian hari daripada kasus-kasus
tanpa kista. Involusi dari kista terjadi setelah beberapa minggu yang biasanya
seiring dengan penurunan kadar B-hCG. Tindakan bedah hanya dilakukan bila

ada ruptur dan perdarahan atau ovarium yang membesar tadi mengalami infeksi.
umumnya ukuran kembali normal dalam 12 minggu.

Anemia, karena perdarahan yang berulang-ulang

Perdarahan dan syok. Penyebab perdarahan ini mungkin disebabkan oleh


pelepasan jaringan mola tersebut dengan lapisan desidua, perforasi uterus oleh
karena keganasan, atonia uteri atau perlukaan pada uterus karena evakuasi
jaringan mola.

Infeksi sekunder

10. Prognosis
__________________________________________________________________
Prognosis baik

Prognosis buruk

Kehamilan terakhir

< 4 bulan

> 4 bulan

B-hCG

< 40.000

> 40.000

mola

term

tidak ada

gagal

Kehamilan sebelumnya
Terapi sebelumnya
Metastase

tidak ada, kadang paru

otak, hati

WHO SCORING SYSTEM


Faktor prognosis

1. Usia

< 35 th

>35 th

2. Kehamilan sebelumnya

mola

aborsi

term

3. Interval

<4bln

4-6 bln

7-12 bln

>12 bln

4. B-hCG

<1000

<10.000

<100.000

>100000

5. ABO maternal-paternal

OxA,AxO

6. Ukiran tumor terbesar


7. Angka metastase

Total score :

3-5
1-4

8. Kemoterapi terdahulu

B,AB
4-8
tunggal

>5
>8
multiple

0-4 resiko rendah


5.7 resiko sedang
> 8 resiko tinggi

Data mortalitas berkurang secara drastis mencapai 0 dengan diagnose dini dan
terapi yang adekuat. Dengan kehamilan mola yang lanjut, pasien cenderung untuk

menderita anemia dan perdarahan kronis. Infeksi dan sepsis pada kasus-kasus ini dapat
menyebabkan tingkat morbiditas yang tinggi.
Evaluasi dini tidak menghilangkan kemungkinan berkembangnya tumor
persisten. Hampir 20% mola komplet berlanjut menjadi tumor gestasional trofoblastik.
Lurain and Colleagues (1987) melaporkan setelah evakuasi mola hidatidosa, 81%
mengalami regresi spontan dan 19% berlanjut menjadi tumor trofolastik gestasional.
Pemantauan yang dilihat pada pasien mola hidatidosa yang telah menjalani
evakuasi mengindikasikan bahwa tindakan ini bersifat kuratif pada lebih dari 80%
pasien. Mola hidatidosa yang berulang terjadi pada 0,5 2,6%, dengan resiko yang
lebih besar untuk menjadi mola invasif atau koriokarsinoma. Terjadinya proses
keganasan bisa berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola, tetapi yang paling
banyak dalam 6 bulan pertama. Kurang lebih 10-20% mola hidatidosa komplet menjadi
metastastik koriokarsinoma yang potensial invasif.
Kematian pada kasus mola disebabkan karena perdarahan, infeksi, preeklamsia,
payah jantung, emboli paru atau tirotoksikosis. Di negara maju, kematian karena mola
hampir tidak ada lagi, tetapi di negara berkembang masih cukup tinggi, yaitu berkisar
2,2-5,7%.

DAFTAR PUSTAKA
Cunninngham. F.G. dkk. 2006. Mola Hidatidosa Penyakit Trofoblastik Gestasional Obstetri
Williams. Edisi 21. Vol 2. EGC: Jakarta.
Departemen Obstetri & Ginekologi FK UNPAD. 2015. Panduan Praktik Klinis Obstetri dan
Ginekologi. FK UNPAD : Bandung.
Prawirohadjo S, Wiknjosastro H. 2009. Mola Hidatidosa. Ilmu Kandungan. Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohadjo: Jakarta
Sumapraja S, Martaadisoebrata D. 2011. Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan Selaput Janin,
dalam: Ilmu Kebidanan, Edisi ketiga, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo:
Jakarta