Anda di halaman 1dari 17

TINJAUAN PUSTAKA

Hipertensi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah >140/90 mmHg secara kronis.

Hipertensi sistolik terisolasi adalah tekanan darah sistolik >140 mmHg tetapi
tekanan darah diastolik <90 mmHg, kondisi ini biasa ditemukan pada usia lanjut.
Berdasarkan etiologinya, hipertensi diklasifikasikan menjadi :
a. Hipertensi primer/esensial (80-95%) : tidak diketahui penyebabnya
b. Hipertensi sekunder : akibat suatu penyakit/ kelainan yang mendasari (stenosis
arteri renalis, penyakit parenkim ginjal, feokromositoma, hiperaldosteronisme)
Mekanisme terjadinya hipertensi :
Volume Intravaskular
Hipertensi disebabkan karena peningkatan cardiac output dan total peripheral
resisten. Cardiac output meningkat pada kondisi peningkatan heart rate dan stroke
volume. Periferal resisten meningkat pada peningkatan viskositas darah atau
pengecilan diameter pembuluh darah.

Cardiac output = stroke volume x heart rate


Volume vaskular merupakan factor yang sangat mempengaruhi tekanan
darah. Sodium adalah zat dominan di ekstrasel dan sangat mempengaruhi volume
cairan ekstraseluler. Ketika asupan NaCl melebihi kapasitas ginjal untuk
mengekskresikan sodium, maka volume vaskular akan meningkat dan akan
meningkatkan cardiac output. Sodium harus berikatan dengan Cl untuk

mempengaruhi tekanan darah. Nonchloride sodium hanya memberikan efek minimal


atau tidak memberikan efek sama sekali pada tekanan darah.
Peningkatan asupan NaCl menyebabkan peningkatan tekanan darah dan
peningkatan eksresi sodium oleh sistem urinarius (Pressure Natriuresis phenomenon)
serta terjadi peningkatan Glomerular Filtration Rate (GFR), penurunan absorpsi
pada renal tubulus dan faktor hormonal seperti atrial natriuretic factor. Pada orang
yang mengalami gangguan kapasitas untuk eksresi sodium, maka terjadi peningkatan
tekanan darah yg lebih besar. NaCl dependent hypertension disebabkan karena
penurunan kapasitas ginjal untuk mengekskresikan sodium, misalnya karena
intrinsic renal disease atau peningkatan salt retaining hormone (mineralokortikoid)
yang menyebabkan peningkatan reabsorpsi sodium pada tubulus renal. Sebaliknya,
salt wasting disorders berhubungan dengan penurunan tekanan darah.
Sistem Saraf Otonom (mengatur konstriksi dan dilatasi arteriola)
Sistem saraf otonom mempertahankan homeostasis kardiovaskular melalui
tekanan, volume, dan sinyal kemoreseptor. Refleks adrenergik memodulasi tekanan
darah dalam jangka pendek, dan fungsi adrenergik berhubungan dengan faktor
hormonal dan volume memberikan pengaturan jangka panjang tekanan arteri. Tiga
katekolamin endogen adalah norepinefrin, epinefrin, dan dopamin. Aktivitas reseptor
adrenergic dimediasi oleh guanosine nucleotide-binding regulatory proteins (G
proteins). Norepinefrin and epinefrin adalah agonis untuk semua reseptor adrenergic
walaupun dengan afinitas yang berbeda-beda. Reseptor adrenergik terbagi menjadi
1, 2, 1, 2. Reseptor lebih teraktivasi oleh norepinefrin dibandingkan epinefrin.
Sebaliknya, reseptor lebih teraktivasi oleh epinefrin dibandingkan norepinefrin.
Reseptor-reseptor ini terletak di postsinaps otot polos dan menghasilkan
vasokonstriksi.

Reseptor 1 terletak pada postsinaptik otot polos dan menyebabkan


vasokontriksi. Di ginjal, aktivasi 1 untuk meningkatkan reabsorpsi sodium
pada tubulus renal. Terdapat obat antihipertensi yang bekerja dengan

menghambat reseptor 1.
Reseptor 2 terletak di membran presinaptik dari saraf terminal
postganglionik yang mensintesis norepinefrin. Ketika reseptor ini diaktifkan
oleh katekolamin, maka reseptor 2 akan melakukan feedback mechanism

dimana produksi norepinefrin akan dihambat. Terdapat obat antihipertensi

yang bekerja sebagai agonis dari reseptor 2.


Reseptor 1 meningkatkan kontraksi jantung sehingga meningkatkan cardiac
output. Aktivasi reseptor ini juga menstimulasi pelepasan renin dari ginjal.

Terdapat obat antihipertensi yang bekerja dengan menghambat reseptor 1.


Reseptor 2 diaktivasi oleh epinefrin menyebabkan relaksasi pembuluh darah
otot polos dan menyebabkan vasodilatasi.
Symphatetic outflow lebih tinggi pada orang yang mengalami hipertensi.

Symphatetic outflow meningkat pada obesitas yang terkait dengan hipertensi dan
hipertensi yang berhubungan dengan obstruksi sleep apnea. Terdapat obat
antihipertensi yang bekerja dengan mem-block symphatetic nervous system.
Pheochromocytoma adalah contoh hipertensi yang berhubungan dengan
peningkatan produksi katekolamin. Katekolamin bekerja dengan meningkatkan kerja
sistem saraf simpatis, sehingga menyebabkan hipertensi. Pada kasus seperti ini,
tekanan darah dapat diatasi dengan pembedahan eksisi pada tumor.
Renin-Angiotensin-Aldosteron
Sisten renin-angiotensin-aldosteron mempengaruhi tekanan darah melalui
vasokonstriksi

yang

dilakukan

oleh

angiotensin

2,

dan

natrium

yang

mempertahankan aldosteron. Pro-renin dapat disekresikan langsung ke sirkulasi atau


diaktivasi menjadi renin. Walaupun jumlah pro-renin 2-5x lebih banyak
dibandingkan renin, namun pro-renin tidak mempengaruhi sistem ini. Stimulus
sekresi renin :

Penurunan transport NaCl pada bagian distal dari thick ascending limb loop

of Henle.
Penurunan tekanan pada arteriole renal afferent
Sistem saraf simpatis menstimulasi renin secreting cells melalui 1
adrenoreceptors.

Disfungsi pada sistem ini dapat meningkatkan resistensi peripheral dan


retensi renal terhadap garam. Angiotensin 2 juga dapat mengakibatkan perubahan
struktural pada pembuluh darah yang mengakibatkan peningkatan resistensi
peripheral dan menyebabkan pembuluh darah lebih mudah mengalami disfungsi
endothelium dan agregasi platelet. Angiotensin 2 dapat mengakibatkan hipertrofi
pada myocardium. Aldosteron melakukan retensi sodium di ginjal dan mengganggu
kinerja jantung. Obat-obatan yang menghambat Angiotensin Converting Enzyme
(ACE inhibitors) atau reseptor angiotensin dan aldosteron digunakan sebagai
pengobatan hipertensi dan dapat meningkatkan fungsi jantung dan ginjal.
Pasien hipertensi dapat merupakan kombinasi sistol dan diastol hipertensi,
atau Hipertensi sistolik terisolasi. Kebanyakan kasus kombinasi sistol dan diastole
hipertensi tidak diketahui penyebabnya, disebut hipertensi primer (90-95%).
Secondary hypertension disebabkan karena gangguan hemodinamik yang disebabkan
suatu penyakit, misalnya penyakit ginjal. Hipertensi sekunder hanya terjadi pada 58% kasus hipertensi. Hipertensi sistolik terisolasi adalah peningkatan tekanan darah
sistolik dan tekanan normal diastolic. Hipertensi sistolik terisolasi bermanifestasi
peningkatan cardiac output atau rigiditas aorta atau keduanya.

Faktor risiko hipertensi primer adalah :

Riwayat keluarga hipertensi


Usia tua
Gender (pria usia kurang dari 55 tahun dan wanita usia lebih dari 74 tahun)
Black race
Asupan tinggi natrium
Intoleransi glukosa (diabetes mellitus) dapat meningkatkan viskositas darah.
Perokok : nikotin pada rokok bekerja sebagai vasokonstriksi yang

menyebabkan peningkatan sistol dan diastol.


Obesitas menyebabkan atherosclerosis yang mengakibatkan peningkatan

resistensi perifer
Konsumsi alkohol berlebihan
Rendah asupan potassium, kalsium, magnesium yang mengkibatkan sodium
ditahan.
Faktor-faktor ini juga merupakan factor risiko gangguan jantung.

Hipertensi, dyslipidemia, dan intoleransi glukosa sering terjadi bersamaan.


Hipertensi Primer
Terjadi karena gabungan factor genetik dan lingkungan dan efeknya
terhadap fungsi vaskular dan ginjal. Genetik berhubungan dengan peningkatan
resistensi perifer

dan volume darah. Patofisiologinya meliputi sistem saraf

simpatis, system RAA, adducin, dan natriuretic peptides. Inflamasi, disfungsi


endothelial, dan resistensi insulin juga berpengaruh pada peningkatan resistensi
perifer dan volume darah. Peningkatan volume vascular berhubungan dengan
penurunan eksresi garam dari ginjal (pressure natriuresis relationship).

Sistem saraf simpatik menjaga tekanan darah dan perfusi jaringan dengan
menghasilkan

kontraktilitas

jantung

dan

meningkatkan

heart

rate

(maintenance of cardiac output) dan merangsang vasokonstriksi arteriol

(maintenance of adequate peripheral resistence). Pada penderita hipertensi,


terdapat aktivitas berlebih pada sistem saraf simpatik disebabkan karena
peningkatan produksi katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) atau
peningkatan reaktivitas reseptor yang berhubungan dengan neurotransmitter
ini. Peningkatan kinerja sistem saraf simpatik mengakibatkan peningkatan
heart rate dan vasokontriksi yang menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Renin-angiotensin-aldosterone system
Mutasi pada gen yang memproduksi protein adducin. Mutasi gen ini
berhubungan dengan disfungsi RAA, yang menghasilkan peningkatan retensi

garam oleh ginjal.


Natriuretic hormones yang mengatur ekskresi sodium di ginal, yang terdiri
dari atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic peptide (BNP), dan Ctype natriuretic peptide (CNP), dan urodilanton. Fungsi dari hormon ini aktif
disebabkan karena kelebihan asupan sodium; kurangnya sdupan potassium,
magnesium, dan kalsium, serta obesitas. Perubahan pada hormon ini
mempengaruhi sistem saraf simpatis dan RAA. Obat-obatan yang
meningkatkan kinerja natriuretic peptides digunakan untuk treatment

hipertensi dan heart failure.


Pada inflamasi pengeluaran sitokin vasoaktif menyebabkan kerusakan
endotelial

dan

iskemia

jaringan.

Walaupun

sitokin

ini

(histamin,

prostaglandin) melakukan vasodilatasi pada inflamasi akut, tetapi pada


inflamasi kronik juga berkontribusi pada vaskular remodeling dan kontraksi
otot polos. Pada ginjal, penurunan perfusi renal mengakibatkan iskemia
tubular dan preglomerular arteriopathy dan menyebabkan penurunan filtrasi

sodium serta meningkatkan retensi sodium sehingga mengakibatkan

hipertensi.
Disfungsi endotelial ditandai dengan penurunan produksi vasodilator, seperti
nitric oxide, dan peningkatan vasokonstriktor, seperti endothelin. Insulin
bekerja

dengan

meningkatkan

produksi

nitric

oxide.

Walaupun

hiperinsulinemia berguna untuk vascular remodeling, tapi resistensi insulin


dapat mengakibatkan kerusakan endothelial. Diabetes dan resistensi insulin
juga berhubungan dengan sistem saraf simpatis dan RAA. Pasien dengan
diabetes yang ditangani dengan obat yang meningkatkan sensitivitas insulin
dapat menurunkan tekanan darah walaupun tidak mengkonsumsi obat
antihipertensi.

Hipertensi Sekunder

Hipertensi sistolik terisolasi


Terjadi karena peningkatan cardiac output, resistan perifer, atau keduanya.
Peningkatan cardiac output dapat disebabkan karena disfungsi aortic semilunar
valve, pembukaan abnormal pada ruang-ruang jantung, thyroid storm, paget disease,
dan beri-beri.

Komplikasi Hipertensi
Hipertensi kronik mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah. Di
dalam dinding arteri dan arteriol, sel-sel otot polos mengalami hipertrofi dan
hiperplasia dan fibrosis pada tunika intima dan tunika media yang disebabkan
vascular remodeling. Fibrosis akan mengakibatkan pengurangan aliran darah, dan
disfungsi perfusi organ. Target organ pada hipertensi adalah ginjal, jantung, otak,
ekstremitas, dan mata.

Komplikasi pada jantung meliputi hipertrofi ventrikel kiri, angina pectoris,


congestive heart failure, coronary artery disease, myocardial infarction, dan kematian
mendadak. Hipertrofi myocardium dimediasi oleh sistem saraf simpatis dan
angiotensin 2. Hal ini mengakiabtkan perubahan pada protein myocyte, apoptosis
myocyte, dan deposisi kolagen pada otot jantung sehingga terjadi peningkatan

ukuran otot jantung yang menghambat perfusi jantung serta gangguan kontraksi
jantung dan mengakibatkan gagal jantung.
Hipertensi Maligna
Merupakan hipertensi cepat progresif dimana tekanan diastolik di atas 140
mmHg. Hal ini dapat mengakibatkan encephalopathy, yaitu cerebral edema yang
mengganggu

fungsi

cereberal

dan

mengakibatkan

hilangnya

kesadaran.

Encephalopathy terjadi karena tekanan arteri yang tinggi mengakibatkan arteriole


cerebral tidak dapat mengalirkan darah ke kapiler cerebral. Permeabilitas kapiler
meningkat karena peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, dan cairan vascular keluar
ke interstitial. Apabila tekanan darah tidak turun, cerebral edema dan disfungsi
cerebral akan meningkat dan mengakibatkan kematian. Selain encephalopathy,
hipertensi juga dapat mengakibatkan papilledema, gagal jantung, uremia,
retinopathy. Hal ini harus segera ditangani dengan parenteral vasodilators dengan
target menurunkan 25% tekanan darah dalam beberapa menit hingga 2 jam.
DIAGNOSIS
Pada pasien hipertensi perlu dilakukan anamnesis yang lengkap dan
pemeriksaan fisik untuk menegakkan diagnosis, screening untuk mengetahui faktor
risiko penyakit jantung lain, mencari penyebab hipertensi sekunder, komplikasi yang
mungkin terjadi, mengaitkan hipertensi dengan gaya hidup, serta mencari intervensi.
1. Gejala
Pasien hipertensi biasanya tidak memberikan gejala yang spesifik. Pada
penyakit hipertensi yang berat kadang ditemukan hypertensive headache.
Sakit kepala ini biasanya muncul pada pagi hari dan nyeri terasa di bagian
oksipital. Gejala non spesifik lainnya adalah dizziness, palpitasi, mudah lelah,
dan impotensi.
2. Anamnesis
- Durasi hipertensi
- Terapi yang pernah dijalani (respon dan efek samping yang terjadi)
- Riwayat hipertensi dan penyakit jantung di keluaga
- Riwayat diet
- Faktor risiko lainnya seperti dyslipidemia, perubahan berat badan,
-

merokok, diabetes, aktivitas fisik


Bukti terjadinya hipertensi sekunder : riwayat penyakit ginjal, kelemahan
otot, berkeringat, palpitasi, tremor, hypo atau hyperthyroid, menggunakan
obat-obatan yang meningkatkan tekanan darah.

Bukti terjadinya target kerusakan organ : riwayat Transient Ischemic


Attack (TIA), stroke, kebutaan sementara, angina, myocardiac infarct,
congestive heart failure, fungsi seksual.

3. Pemeriksaan tekanan darah


Tekanan darah harus diperiksa secara periodic (setiap 24 jam sekali).
Pasien duduk dengan tenang, dengan kaki menempel di lantai selama 5 menit
sebelum dilakukan pemeriksaan. Cuff harus berada sejajar dengan jantung.
Setidaknya dilakukan 2 kali pemeriksaan.

Auscultatory gap menandakan adanya


kekakuan

pada

arteri

dan

artherosclerotic

Pemeriksaan fisik:
Pemeriksaan BMI
Pemeriksaan tekanan darah pada posisi duduk dan berdiri untuk

mengetahui kemungkinan terjadinya hipotensi postural.


Pemeriksaan funduskopi
Auskultasi untuk mencari bruits di carotis, abdominal, dan femur.
Pemeriksaan jantung dan paru-paru
Palpasi abdomen
Assessment pulsasi ekstremitas bawah dan edema
Pemeriksaan neurologis

4. Tes laboratorium
SYSTEM

TEST

Renal
Endokrin
Metabolik
Lainnya

Mikroskopik urinalisis, ekskresi albumin, serum


BUN dan kreatinin
Serum sodium, potassium, kalsium, TSH
Fasting blood glucose, total kolesterol, HDL,
LDL, trigliserida
Hematokrit, EKG

TATALAKSANA
1. Non farmakologi

Aktivitas fisik dapat menurunkan berat badan, menurunkan tekanan


darah, dan mengurangi resiko penyakit jantung. Aktivitas fisik meningkatkan
stroke volume dan mengurangi heart rate, mengurangi resistensi vaskular.
Berhenti merokok dapat mengeliminasi efek vasokonstriktor yang terdapat
pada nikotin.

2. Terapi farmakologi
Diuretik
Thiazide bekerja dengan menghambat pompa Na+/Cl- di distal
convulated tubulus dan meningkatkan eksresi sodium. Pada
penggunaan jangka panjang, diuretik dapat menjadi vasodilator. Efek
sampingnya adalah hypokalemia, resistensi insulin, dan peningkatan
kolesterol.

Amiloride dan triamterene adalah antihypertensive yang lemah,


tapi dapat digunakan sebagai kombinasi dengan thiazide untuk
mencegah terjadinya hypokalemia.
Target utama loop diuretics (furosemide) adalah Na+-K+-2Clcotransporter di thick ascending limb loop of Henle. Loop diuretics
digunakan pada pasien hipertensi dengan penurunan GFR [serum
kreatinin >220 mol/L (>2,5 mg/dL)], congestive heart failure
(CHF), sodium retention dan edema karena sebab lain, seperti pasien

yang menggunakan potent vasodilator seperti minoxidil.


RAA blocker
ACEIs dan ARBs selain berguna untuk menghambat sistem RAA,
juga berguna untuk meningkatkan kerja insulin. Dapat digunakan
sendiri atau kombinasi dengan diuretic, calcium antagonist, dan alpha

blocking agents. Efek sampingnya adalah gangguan ginjal.


Antagonist Aldosterone
Spironolactone adalah nonselective aldosterone antagonist. Dapat
digunakan sendiri atau kombinasi dengan thiazide. Dapat digunakan
untuk pasien hipertensi dengan jumlah renin yang rendah dan
aldosterism primer. Pada pasien CHF, spironolactone dosis rendah
dapat mengurangi mortalitas dan hospitalisasi apabila diberikan
bersamaan dengan ACEIs, digoxin, dan loop diuretics. Bekerja pada
reseptor

progesteron

sampingnya

berupa

dan

reseptor

gynecomastia,

androgen,

sehingga

impoten,

dan

efek

gangguan

menstruasi. Efek samping ini telah teratasi dengan obat yang lebih
baru, yaitu eplerenone, yang merupakan selective aldosterone

antagonist.
Beta blockers
Bekerja dengan mengurangi heart rate dan kontraktilitas jantung,
serta menghambat pelepasan renin. Cocok untuk diberikan pada
pasien hipertensi dengan takikardi. Kinerja meningkat bila diberikan
bersamaan dengan diuretic. Dapat mengurangi mortalitas pada

penderita CHF
adrenergic blockers
Bekerja dengan mengurangi resistensi vaskular perifer. Dapat
digunakan sebagai monotherapy atau kombinasi dengan obat

antihipertensi lain. Dalam mengurangi mortalitas CHF, tidak sebaik

obat antihipertensi lainnya.


Sympatholytic agents
Mengurangi resistensi vaskular

perifer

dengan

menghambat

symphatetic outflow.
Calcium channel blockers
Mengurangi resistensi vaskular dengan menghambat L-channel, yang
mengurangi

intracellular

calcium.

Dapat

digunakan

sebagai

monoterapi atau kombinasi dengan ACEIs, beta blockers, 1


adrenergic blockers. Belum diketahui apakah penggunaan bersamaan
dengan diuretic dapat menurunkan tekanan darah. Efek sampingnya

adalah flushing, sakit kepala, dan edema.


Direct vasodilator
Tidak digunakan sebagai first line agents, tapi efektif bila digunakan
sebagai kombinasi dengan diuretic dan beta blocker. Hydralazine
dapat digunakan sebagai antioksidan dan meningkatkan kerja nitric
oxide. Hydralazine dapat menyebabkan lupus like syndrome.
Minoxidil dapat digunakan pada pasien yang mengalami gangguan
ginjal. Efek samping minoxidil adalah hypertrichosis dan efusi
pericardial.

PRINT HARRISON HALAMAN 2455 DAN GUIDLINES

Krisis Hipertensi
Krisis hipertensi merupakan suatu kegawatdaruratan yang memerlukan
penurunan tekanan darah segera. Krisis hipertensi terdiri dari :
1. Hipertensi urgensi : TD >180/120 tanpa disertai organ target
2. Hipertensi emergensi : TD >180/120 disertai organ target yang progresif.
Beberapa organ target pada krisis hipertensi adalah :
Neurologi : ensefalopati hipertensi, stroke iskemik/hemoragik, papil

edema, pendarahan intrakranial


Jantung : sindroma koroner akut, edema paru, diseksi aorta, gagal

jantung akut
Ginjal : proteinuria, hematuria, gangguan ginjal akut

Pre eklampsia / eklampsia


Anemia hemolitik

Krisis hipertensi terjadi akibat kegagalan fungsi autoregulasi dan peningkatan


resistensi vaskular sistemik yang mendadak dan cepat. Peningkatan tekanan darah
menyebabkan stress mekanik dan jejas endotel sehingga permeabilitas pembuluh
darah meningkat. Hal tersebut memicu kaskade koagulasi dan deposisi fibrin, serta
menyebabkan iskemia serta hipoperfusi organ yang menyebabkan gangguan fungsi.
Diagnosis krisis hipertensi adalah :
1. Anamnesis :
- Riwayat hipertensi dan pengobatan hipertensi sebelumnya
- Riwayat konsumsi agen vasopresor (sompatomimetik)
- Gejala organ target yang dirasakan (serebrovaskular, jantung, fungsi
penglihatan)
2. Pemeriksaan Fisik :
a. Tekanan Darah : >180/120 mmHg
b. Funduskopi : spasme artero segmental/difus, edema retina, pendarahan
retina, eksudat retina, papiedema, vena membesar
c. Pemeriksaan Neurologis : sakit kepala,bingung, kehilangan penglihatan,
defisit fokal neurologis, kejang, koma
d. Kardiopulmoner
e. Cairan tubuh : oliguria pada gangguan ginjal akut
f. Pemeriksaan denyut nadi perifer
3. Pemeriksaan penunjang
a. Darah Lengkap
b. Urinanalisis : proteinuria, eritrosit pada urin
c. Kimia Darah : peningkatan kreatinin, ureum (>200 mg/dl) , glukosa,
elektrolit
d. EKG : iskemia, hipertrofi ventrikel kiri
e. Foto thoraks
Tatalaksana :
1. Hipertensi Urgensi : Penurunan tekanan darah dilakukan dalam beberapa jam
dengan target tekanan darah normal dalam waktu 1-2 hari menggunakan
antihipertensi oral. Setelah tekanan darah mencapai normal lakukan identifikasi
penyebab hipertensi urgensi dan pemberian pengobatan antihipertensi untuk kontrol
tekanan darah
Obat

Dosis

Awitan Kerja

Captopril

12,5-25 mg

15 menit

Durasi
Kerja
4-6 jam

Aturan Penggunaan
Dapat diulang dalam 15

Clonidine
Propanolol
Nifedipin

75-150 g
10-40 mg
5-10 mg

30 menit-2 jam
15-30 menit
5-15 menit

6-8 jam
3-6 jam

menit
Dapat diulang setiap jam
Dapat diulang setiap 30

3-5 jam

menit
TD dapat menurun sangat
cepat sehingga sulit untuk
mengatur respon, serta
meningkatkan resiko
iskemia serebral dan
jantung

2. Hipertensi Emergensi :
Target terapi :
A. Penurunan MAP <25% dalam waktu <1 jam dengan menggunakan agen
parenteral.
B. Dalam 2-6 jam setelah stabil, turunkan tekanan darah hingga 160/100-110 mmHg.
C. Jika masih tetap stabil, turunkan tekanan darah sesuai target dalam 24-48 jam.
Penurunan tekanan darah mendadak dapat menyebabkan iskemia organ target.
Penurunan tekanan darah mendadak dapat menyebabkan iskemia organ target.
Khusus pada diseksi aorta tanpa syok, target tekanan darah sistolik 120 mmHg harus
dicapai dalam 20 menit.

DAFTAR PUSTAKA
1. Theodore K. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th ed. 2011.
2. Valentina L. Patophysiology The Biologic Basis for Disease in Aduts and
Children. 6th ed. 2010.
3. Lynn S, Peter G. Bates Guide to Physical Examination and History Taking. 11th
ed. 2013
3. US Departement of Health and Human Services. The Seventh Report of the Joint
National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure. 2014
4. American Medical Association. Evidence-Based Guideline for the Management of
High Blood Pressure in AdultsReport From the Panel Members Appointedto the
Eighth Joint National Committee. 2014
5. Kaplan NM, Victor RG, Flynn JT. Kaplans Clinical Hypertension. 10th ed. 2010.