TOURNIQUET TEST (RUMPEL LEEDE)

Tujuan
Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai ketahanan dinding pembuluh darah. Jika aliran darah
dibendung, tekanan intrakapilar akan meningkat. Jika dinding pembuluh darah tidak mampu
menahan peningkatan ini akan terjadi petekhiae.
Peralatan
1. Sphygmomanometer
2. Stetoskope
3. Timer.
Prosedure
1. Pasang manset spygmomanometer dan ukur tekanan darah.
2. Pertahankan tekanan di antara tekanan sistolik dan diastolic selama 5 menit.
3. Setela 5 menit, lepaskan manset dan tunggu sampai tanda bendungan menghilang.
4. Periksa daerah lengan bawah, dan hitunglah petechiae dalam suatu area berdiameter 5
cm.
Pelaporan : positif jika jumlah petechiae 10
Interpretasi
Tourniquet test positif dapat disebabkan oleh :
1. Penurunan ketahanan dinding pembuluh darah.
2. Trombositopenia, karena fungsi trombosit adalah menutup kebocoran pada dinding
pembuluh darah.
Rujukan
1. Gandasoebrata R. Penuntun laboratorium klinik. Jakarta : PT Dian Rakyat; 1995.h.53-4.
2. Visudiphan S. Laboratory manual of hemostasis. Bangkok : Ruen Kaew Press; 1992.p.23.
3. Sirridge MS, Shannon R. Laboratory evaluation of hemostasis and thrombosis. 3 rd ed.
Philadelphia : Lea & Febiger; 1983.p.70-1.

INTERPRETASI UJI HEMOSTASIS

1.

Data klinik : anak lelaki 1 tahun dengan hematoma pada lutut kiri.
Hasil laboratorium
Hb 11 g/dL Ht 32% leukosit 8900/uL trombosit 356 000/uL
Masa perdarahan (Duke):
2
( N 1 3)
PT
12,1 kontrol 12,5 (N 11 14)
APTT
67,2 kontrol 30,5 (N 27 37)
TT
15,3 kontrol 16,1 (N 14 21)
Fibrinogen
340 mg/dL
(N 200 400 mg/dL)
Interpretas
Semua uji hemostasis dalam rentang normal, kecuali APTT memanjang. Hal ini berarti
kelainan pada jalur intrinsik. Klinis ditemukan hematoma dan pasien laki-laki.. Defisiensi F
XII, Prekallikrein, dan HMW Kininogen bisa disingkirkan, karena defisiensi faktor ini tidak
menyebabkan perdarahan. Sehingga kemungkinannya adalah defisiensi F VIII, IX atau XI.
Defisiensi F VIII dan F IX masing-masing menyebabkan hemophilia A and hemophilia B
yang keduany diturunkan secara X linked recessive. Defisiensi F XI sangat jarang dan
mengenai beberapa suku Yahudi.
Saran
Pemeriksaan F VIII dan F IX untuk menentukan faktor yang defisien.
Riwayat keluarga adanya gangguan perdarahan.

2.

Data klinik : Perempuan 42 tahun, pengguna kontrasi oral dengan edema pada tungkai
kanan. Diagnosis : DVT ?
Hasil pemeriksaan laboratorium
PT
11,4 kontrol 12,1
(N 11 14)
APTT
32,2 kontrol 30,8
(N 27 37)
TT
16,2 kontrol 17,4
(N 14 21)
D- dimer 2500 ng/mL
Interpretasi
Semua pemeriksaan laboratorium dalam batas normal, kecuali kadar D-dimer. D-dimer
merupakan hasil pemecahan cross linked-fibrin. Sehingga peningkatan kadar D- dimer
menunjukkan sistem koagulasi dan fibrinolitik telah teraktivasi. Peningkatan kadar D- dimer
dapat ditemukan pada berbagai kondisi, seperti DIC, trombosis, keganasan, leukemia
promielositik akut, penyakit hati, trauma jaringan yang luas, lanjut usia, kehamilan.
Pada kasus ini peningkatan kadar D-dimer menyokong diagnosis DVT.
Saran
Untuk mencari penyebab DVT disarankan untuk melakukan pemeriksaan :
a. Aktivitas Antithrombin
b. Aktivitas Protein C dan protein S
c. Lupus anticoagulant
d. IgG dan IgM anti cardiolipin antibodies (ACA).
e. IgG dan IgM anti 2 glycoprotein 1.

3.

Data klinis : seorang anak lelaki 12 tahun, dibawa ke ICU karena sepsis.
Hasil laboratorium
Hb 11 g/dL Ht 32% leukosit 28 000/uL eritrosit 4 mil/uL.
trombosit 58 000/uL hitung jenis : basofil 0, eosinofil 2%, batang 10%, neutrofil segmen
70%, limphosit 12%, monosit 6%
Morfologi darah tepi:
eritosit
: normositik normokrom, fragmentosit +
leuktosit : leukositosis, shift to the left, granulasi toksik +
trombosit : trombositopenia dengan morfologi normal
PT
18,3 kontrol 12,5
APTT
56,3 kontrol 30,6
TT
24,2 kontrol 16,4
Fibrinogen 110 mg/dL
D dimer 4000 ng/mL

(N 11 14)
(N 27 37)
(N 14 21)
(N 200 400 mg/dL)

Interpretasi
Hasil laboratorum menunjukan trombositopenia, PT, APTT, dan TT memanjang, fibrinogen
memanjng dan peningkatan D-dimer. Gambaran ini sesuai dengan DIC yang sering terjadi
pada sepsis. Pemanjangan PT, APTT dan TT disebabkan oleh defisiens faktor pembekuan
akibat peningkatan konsumsi. Rendahnya kadar fibrinogen dan trombositopenia juga
disebabkan oleh peningkatan konsumsi. Peningkatan kadar D-dimer menunjukkan bahwa
sistem koagulasi dan fibrinolitik telah teraktivasi. Fragmentosit merupakan akibat dari
pecahny membran eritrosit pada saat memasuki mikrosirkulasi yang mengandung bekun
fibrin.

4.

Data klinik : perempun 34 tahun, menorrhagia.

Hasil laboratorium
Hb 10,6 g/dL Ht 30 % MCV 74 fl MCH 24 pg MCHC 32 g/dL
leukosit 12 300/uL trombosit 360 000/uL
Hitung jenis : basofil 0, eosinofil 3%, stab 4% neutrofil segmen 68% limfosit 20% monosit
5%
Masa perdarahan
PT
APTT
TT
Fibrinogen

13
12,6 kontrol 12,2
39,1 kontrol 30,4
17,2 kontrol 16,2
265 mg/dL

(N 2 6)
(N 11 14)
(N 27 37)
(N 14 21)
(N 200 400 mg/dL)

Interpretasi
Hasil pemeriksaan hematologi menunjukkan anemia mikrositik hipokrom dan leukositosis
yang mungkin disebabkan oleh kehilangan darah (blood loss).
Pemanjangan masa perdarahan dengan hitung trombosit normal menunjukkan disfungsi
trombosit. Penyebab utama disfungsi trombosit didapat adalah penggunaan obat seperti
aspirin.
Sedikit pemanjangan APTT menunjukkan abnormalitas ringan pada jalur intrinsik.. Disfungsi
trombosit dengan abnormalitas pada jalur intrinsik menunjukkan kemungkinan penyakit von
Willebrand. Penyakit von Willebrand merupakan kelainan perdarahan yang diturunkan
secara autosomal dominant dan bermanifestasi sebagai perdarahan mukosa. Faktor von
Willebrand adalah protein plasma yang dibutuhkan pada adhesi trombosit. Selain itu juga
berfungsi sebagai pembawa faktor VIII di sirkulasi.
Saran
1. Riwayat penggunaan obat secara lengkap.
2. Riwayat kelainan perdarahan dalam keluarga.
3. Agregasi trombosit yang diinduksi dengan ristocetin
4. kadar vWF: Ag
5. vWF ristocetin cofactor activity
6. Pemeriksaan golongan darah karena kadar vWF tergantung golongan darah