Anda di halaman 1dari 8

ARITMIA

1. KONSEP DASAR PENYAKIT


1.1 Pengertian
- Aritmia merupakan abnormalias kecepatan jantung (ritmi)
- Aritmia merupakan gangguan daya atau konduksi impuls listrik di dalam jantung.
1.2 Penyebab / Etiologi
Etiologi dari aritmia jantung dalam garis besarnya adalah dapat disebabkan oleh:
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
b. Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner / spasire arteri koroner), misalnya
iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat antiritmia lainnya.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung.
f. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
h. Gangguan endokrin (hiperthyroidisme, hypothyroidisme).
i. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
j. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
k. Gangguan tumor jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).
l. Hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut Blokade.
1.3 Penatalaksanaan
a. Pada sinus takikardia, pengobatan ditujukan terhadap penyebabnya:
Hyperthyroid, syok, dekompensasio kordis, anemia / factor psikis.
Terapy: Propanolol
- Penekanan bola mata / carrotis massage akan memperlambat frekuensi denyut
jantung, tapi bila tindakan ini dihentikan maka denyut jantung akan kembali pada
keadaan normal.
b. Pada takikardia atrium / Nodal Paroksismal
- Penekanan bola mata dan carotis massage akan cepat mengembalikan irama ke irama
sinus, tetapi kadang-kadang tidak berhasil.
Terapy:
 Sedilanid / Digoksin: disuntikkan 2 ml / IV lambat-lambat (IM pada infark
miokard) sampai takikardia hilang.
 Setelah kembali ke irama sinus, berikan tablet digoksin 2 x ½ tablet sebagai
pemeliharaan. Bila tidak ada efek sedilanid / digoksin boleh diulang sampai 4
jam sebanyak 1 ml.
 Diazepam, antistin, klordiazepoksid.
 Jika sedilanid / digoksin tidak berhasil, berikanlah kinidi sulfat 4 x 200 mg per –
OS. Bila tidak ada efek, naikkan 400 mg setiap hari sampai dosis maksimal 3
gram / hari.
 Propanolol 4 x 10 mg per OS, dosis dapat dinaikkan 20 mg setiap hari (maksimal
4 x 40 mg) sampai irama sinus tercapai.
 D. C. Defitrilasi 50 “watt – second”. Bila belum berhasil dinaikkan sampai
dengan 200 – 400 W. S.
 Difenil Hidantoin 250 mg IM.
c. Pada Takikardia Ventrikel
- ECG
- 50 – 100 mg Lignokain / IV diikuti infuse Lignokain 500 – 1000 mg dalam 500 ml
glukosa 5% dengan kecepatan 1-2 mg / menit.
- 10 mg Diazepam / IV / Sodium Pentotal 100 –300 mg / IV hingga penderita tertidur
kamudian diikuti D. C Defibrilasi lebih dari 180 / ml langsung berikan D. C
Defibrilasi 50 – 200 – 400 W. S.
d. Pada Flutter atrium dengan tingkat blok yang tidak berubah.
- Sedilanid / Digoksin 2 ml / IM boleh diulang setiap 4 jam sebanyak 1 cc.
- Propanolol Kinidin Sulfat / Difenil jika ada flutter atrium tetap lambat.
e. Pada Fibrilasi atrium
Pada pemeriksaan: Hipertyroid, Hipertensi, Koroner Insufisiensi.
Terapy:
 Sedilanid / Digoksin 2 ml (0,4 mg) / IM
 Kinidin Sulfat / Propanolol jika frekuensi sudah manjdi lambat.
 Penderita datang dengan syok: D. C Defibrilasik 50 – 100 W. S.
 Dosis pemeliharaan dengan 3 x 200 mg Kinidin Sulfat / Propanolol 4 x 10 mg
per O. S.
f. Pada Flutter atrium dengan bermacam-macam blok.
- Sedilanid
- D. C. Defibrilasi: adalah yang paling baik.
g. Pada sinus takikardia dengan beberapa macam “Flutter beat”
Terapy:
 KCl 3 x 0,5 mg per O.S.
 Pronestil, difenil hidantoin, propanolol dan sedilanid: jika premature beat tidak
hilang.
h. Pada sinus bradikardia
Terapy:
 Atropin Sulfat 0,5 – 1 mg (IV / IM)
 Infuse isopreanlin HCl (isuprel) 0,5 x mg dalam 500 ml glukosa 5% (1
microgram per menit).
 Osiprenalin Sulfat 4 x ½ tablet.
 Tablet efedrin 4 x 12,5 mg.
 Atrial pacing / ventricular pacing bila tidak berhasil dengan obat.
i. Pada Irama Nodus
- Sulfat Atropin
- Infus Isuprel
j. Pada blok jantung Parsiil tingkat II dengan blok yang menetap.
- Atropin sulfat 0,5 mg / IV / IM
- Infuse isoprenalin HCl 0,5 mg dalam 500 ml glukosa 5 %.
- Kortikosteroid: hidrokortison 100 mg tiap 4 jam / IV / Dexametason dosis tinggi 10
– 20 mg / IV di ulangi 2 – 4 jam bila perlu.
- Osiprenalin / Efedrin.
- Bila belum ada efek: Ventricular pacing.
k. Pada blok jantung total
- Atropin sulfat, isoprenalin HCl. Kortikosteroid, Osiprenalin / Efedrin
l. Pada sinus bradikardia dengan sinus aritmia yang nyata / ekstrasistol yang sering.
- Pengobatan seperti pada sinus bradikardia.
- Kinidin sulfat: untuk ekstrasistole atrium.
- Pronestil dan Difenil hidantoin: untuk ekstrasistole ventrikel.
- Prokainamid: untuk ekstrasistole ventrikel.
m. Pada blok jantung parsiil dengan “ Dropped Beats” yang sering / tingkat blok yang
rendah.
- Atropinsulfat. Isoprenaline, dan kortikosteroid.
n. Pada ekstrasistole yang sering
- Kinidin sulfat: ekstrasistole atrium.
- Pronestil / Dilantin: ekstrasistelo ventrikel
- Propanolol rhythmoclin / prokainamid.
o. Sinus aritmia
- Tidak perlu pengobatan
p. Fibrilasi atrium yang dikontrol dengan glikosida.
- Kinidin sulfat, rythmochin, propanolol / D. C Defibrilasi.
q. Blok jantung pasiil dengan dropped beats.
- Kortikosteroid, Isoprenalin, Orsipenalin, Efedrin / Evntrikular pace maker.
r. Fibrilasi ventrikel.
- Segera lakukan “extracardiac massage” dan pernafasan buatan dengan oksigen
melalui air viva.
- Lignokain 50 mg IV: jika gagal.
- Lignoklain drip 500 – 1000 mg dalam 500 ml glukosa 5 %: bila ada efek dengan D.
C defibrilasi lignokain.
- Extracardiac massage dan sodium bicarbonate 7,5% 50 ml IV: bila tidak ada efek.
- D. C Defibrilasi 200 – 400 W. S: bila pemberian natrium bicarbonate tetap gagal.
- Pronistil 500 mg IV atau Dilantin 250 mg IV: bila masih tidak berhasil.
- Ventricular pacing: bila tetap gagal.
s. Cardiac Standstiil
- Pukul sternum 1/3 bagian bawah, lakukan “external cardiac massage”. Pernafasan
buatan.
- Isoprel 0,1 mg dalam 5 ml glukosa 5 % IV.
- 10 ml Kalsium Glukonat 10% IV.
- Adrenalin 1/100 dalam 5 ml aqua IV atau intrakardial.
- Sodium bicarbonate 7,5% 50 ml IV.
- Transthoraxic intracardial pacing dengan demand pacemaker.

1.4 Macam – Macam


a. Gangguan pembentukan rangsang jantung.
• Gangguan jenis ini berupa aritmia sinus, takikardia sinus, bradikardia sinus, dan
sinus arrest.
• Manifestasi gangguan ini adalah berupa ekstrasistole sinus, takikardia atrial
paroksismal, fibrilasi atrial, flutter atrial dan atrifil ascape.
• Pembentukan rangasang ektopik pada nodus atrioventrikular, misalnya ekstrasistol
nodal, takikardia, nodal paroksismal, A-V node escape, dan takikardia idionodal.
• Pembentukan rangsang ektopik pada ventrikel, misalnya ekstrasistole ventrikuler,
takikardia ventrikuler, takikardia idioventrikuler, flutter ventricular, fibrilasi
ventrikuler, parasistole ventrikuler, dan ventrikuler escape.
b. Ganggguan konduksi rangsang jantung.
Gangguan konduksi rangsang jantung dapat berupa hambatan atau blockade terhadap
aliran rangsang. Dikenal 2 jenis hambatan konduksi, yaitu:
- Blokade SA
- Blokade AV, yang dibedakan lagi manjadi blockade AV derajat 1, derajat 2, derajat
3.
a. Gangguan pembentukan dan hambatan rangsang jantung.
Gangguan irama jantung yang disebabkan karena gangguan pembentukan dan hantaran
rangsang yang terjadi bersamaan, merupakan kombinasi dari akibat kedua mekanisme
gangguan tersebut di atas.
1.5 Patofisiologi
1.5.1 Narasi
Gangguan irama jantung (aritmia) merupakan jenis komplikasi yang paling
serign terjadi pada infark miokardium di mana insidennya sekitar 90 %.
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan ini bermanifestasi dengan perubahan bentuk potensial aksi, yaitu rekaman
grafik aktifitas listrik sel. Misalnya, perangsangan simpatis akan meningkatkan
depolarisasi spontan, dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Secara klinis,
diagnosis aritmia berdasarkan pada interpretasi elektrokardiogram. Kecepatan denyut
jantung normal berkisar antara 60 – 100 denyutan/menit (DPM)
Kecepatan denyut jantung di bawah 60 DPM dinamakan bradikardia,
sedangkan takikardia manyatakan kecepatan denyut jantung lebih dari 100 DPM.
Kedua kelainan kecepatan denyut jantung ini dapat mempengaruhi fungsi jantung.
Karena kecepatan denyut jantung merupakan penentu utama dari curah jantung
(curah jantung = frekuensi denyut jantung x curah sekuncup), maka
pengurangan/peningkatan berlebih pada kecepatan denyut jantung dapat mengurangi
curah jantung.
Takikardia mengurangi curah jantung dengan memendekkan waktu pengisian
ventrikel dan curah sekuncup, dan bradikardia mengurangi curah jantung dengan
mengurangi frekuensi ejeksi ventrikel. Karena curah jatnung turun, tekanan arteria
dan perfusi perifer berkurang. Lagipula takikardia dapat memperberat iskemia
dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, sementara juga mengurangi
lama waktu diastolic, yaitu masa di mana aliran koroner paling besar, dan dengan
demikian mengurangi suplai oksigen ke arteri koronaria.
1.5.2 Pohon masalah
Infark miokardium

Perubahan elektrofisiologi sel miokardium

Perubahan potensial aksi

Perangsangan parasimpatis perangsangan simpatis

Menurunkan depolarisasi maniakkan depolarisasi spontan

Menurunkan kecepatan jantung menaikkan kecepatan jantung

Bradikardia takikardia

Mengurangi frek ejeksi ventrikel memperpendek pengisian mengurangi suplay


Ventrikel dan curah O2 ke arteri
Sekuncup jantung koronaria

Curah jantung menurun Resti Gangguan


penurunan perfusi
Tek arteri dan perfusi perifer curah jantung jaringan
Berkurang

Vasokontriksi perifer

Gangguan perfusi jaringan

2. KONSEP DASAR ASKEP


2.1 Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat:
Subyektif: kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Obyektif: perubahan frekuensi jantung / TD dengan aktivitas / olahraga.
b. Sirkulasi
DS: Riwayat IM sebelumnya / akut, kardiomiopati, GIK, penyakit katup jantung,
hipertensi.
DO:
- Perubahan TD, contoh: hepertensi atau hipotensi
- Nadi: mungkin tidak teratur, denyut kuat teratur / denyut lemah.
- Defisit nadi.
- Bunui jantung: irama tidak teratur, bunyi ekstra. Denyut menurun.
- Kulit: warna dan kelembaban berubah, contoh: pucat, sianosis, berkeringat
(gagal jantung. Syok).
- Edema.
- Haluaran urine.
c. Integritas Ego
DS:
- Pernafasan gugup, pernafasan terancam.
- Stressor sehubungan dengan masalah medik.
DO:
- Cemas
- Takut
- Menolak
- Marah
- Gelisah
- Menangis

d. Makanan / cairan
DS:
- Hilang nafsu makan, anoreksia
- Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat)
- Mual/muntah
- Perubahan berat badan
DO:
- Perubahan berat badan
- Edema
- Perubahan pada kelembaban kulit / turgor.
- Pernafasan krekles.
e. Neurosensori
DS: Pusing. Berdenyut, sakit kepala
DO:
- Status sensori berubah, contoh: disorientasi, bingung, perubahan pola bicara /
kesadaran, pingsan, koma.
- Perubahan perilaku
- Perubahan pupil (reaksi terhadap sinar).
f. Nyeri / Ketidaknyamanan
DS: Nyeri dada ringan sampai akhirnya berat, di mana dapat atau tidak bisa hilang
dengan obat antiangina.
DO: Perilaku distraksi. Contoh: gelisah.
g. Pernafasan
DS:
- Penyakit paru kronis
- Penyakit atau penggunaan tembakau berulang.
- Nafas pendek
- Batuk (dengan atau tidak dengan produksi sputum)

DO:
- Perubahan kecepatan atau kedalaman pernafasan selama episode aritmia.
- Bunyi nafas: bunyi tambahan (krekles, ronchi, mengi) mungkin ada,
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri.
- Hemoptisis.
2.2 Temuan Fisik
EKG: Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
aritmia dan efek ketidak seimbangan elektrolit dan obat jantung.
Foto dada: Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katub.
2.3 Rencana Keperawatan
2.3.1 Gangguan perfusi jaringan
Tujuan: supaya suplay oksigen ke jaringan dapat terpenuhi.
Kriteria – Strandart:
- Nadi normal
- Tidak pucat
- Akral hangat
Intervensi:
- Observasi TTV
Rasional: mengetahui keadaan umum pasien.
- Catat pengisian kapiler dan adanya clubbing finger
Rasional: menunjukkan proses kronis.
- Motivasi dalam pemenuhan nutrisi dan vitamin yang tepat
Rasional: keseimbangan diet yang baik meliputi protein dan karbohidrat
adekuat, perlu untuk penyembuhan dan regenerasi jaringan.
- Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin / lembab. Catat keluaran nadi
perifer.
Rasional: vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
2.3.2 Resiko tinggi penurunan curah jantung
Tujuan: Mempertahankan atau menaikkan curah jantung adekuat.
Criteria – standart:
- TD / nadi dalam rentang normal.
- Nadi teraba sama
- Status mental biasa
Intervensi:
- Raba nadi, catat frekuensinya, keteraturan, amplitude (penuh / kuat) dan
simetris.
Rasional: pembedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan
efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik / perifer.
- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama
Rasional: membantu mengidentifikasi aritmia pada pasien tak terpantau.
- Observasi TTV dan kaji keadekuatan curah jantung / perfusi jaringan.
Rasional: aritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada
pada palpasi. Pendengaran terhdap bunyi jantung akstra atau penurunan nadi
membantu mengidentifikasi aritmia pada tak terpantau.
- Auskultasi bunyi nafas.
Rasional: Krekles menunukkan kongesti paru mungkin terjadi karena
penurunan fungsi miokardia.
2.3.3 Resti terhadap perubahan perfusi jaringan.
Tujuan: Mempertahankan perfusi jaringan adekuat secara individual.
Kriteria standart:
- TTV stabil
- Kulit hangat dan kering
- Nadi perifer ada / kuat
- Masukan haluaran seimbang
- Tak ada edema
- Bebas nyeri / ketidaknyamanan
Intervensi:
- Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu, contoh: cemas,
singgung, letargi, pingsan.
Rasional: perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung
dan juga dipengaruhi oleh elektrolit / fariasi asam – basa, hipoksia dan
emboli sistemik.
- Lihat pucat, sianosis, belang kulit dingin / lembab, catat kekuatan nadi
perifer.
Rasional: vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan jumlah curah
jantung, mungkin dibuktikan oelh penurunan nadi.
- Jika tanda nyeri betis pada posisi dorsofleksi, eritmea edema.
Rasional: indicator trombosit vena dalam
- Kaji / pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.
Rasional: pompa jantung gagal adapat mencetuskan distress pernafasan.
Namun dispnea tiba-tiba berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli
paru.

3. LITERATUR
Junadi Purnawan, Soemasto S Akek, Amelz Husna. 1982. Kepita Selekta Kedokteran
Edisi Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.
DR, Dr, Soeparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Kedua. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
Thorn, Adams, Braunwald. Issel Bacher. Petersdorf. 1981. Principles of Internal
Medicine Edisi 9: Gangguan – gangguan jatnung bagian 1. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Marylin Doenges. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A. 1994. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit edisi 4.
Jakarta: EGC.