UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA

LAPORAN KASUS

PREEKLAMSI BERAT
Disusun Oleh :
Mega Purnama Sari 1320221130

Pembimbing :
dr. Adi Rahmanadi, SpOG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KANDUNGAN DAN KEBIDANAN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
PERIODE 5 Januari 14 Maret 2014

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR

KEPANITERAAN ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

Presentasi Kasus
Preeklamsi Berat

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Kandungan dan Kebidananan
Rumah Sakit Umum Ambarawa

Disusun Oleh :
Mega Purnama Sari

1320.221.130

Telah disetujui oleh Pembimbing

Nama Pembimbing

Tanda Tangan

Tanggal

dr. Adi Rachmanadi, Sp.OG

Mengesahkan :
Koordinator Kepaniteraan Ilmu Kebidanan dan Kandungan

dr. Hary Purwoko, Sp.OG,KFER

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas rahmat dan karuniaNyalah penulis dapat menyelesaikan laporan yang berjudul PREEKLAMSI BERAT. Laporan
ini dibuat untuk memenuhi salah satu syarat ujian Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kandungan
dan Kebidanan di RSUD Ambarawa.
Penyusunan laporan ini dapat terselesaikan tak lepas dari pihak-pihak yang telah banyak
membantu penulis dalam merampungkan laporan ini. Untuk itu, penulis mengucapkan terima
kasih yang sebesar-besarnya kepada
1. dr. Hary Purwoko, Sp.OG, KFER atas bimbingan dan kesabarannya selama penulis
menempuh pendidikan di kepaniteraan klinik.
2. dr. Adi Rachmanadi, Sp.OG atas kesabaran dan bimbingannya selama penulis menempuh
pendidikan di kepaniteraan klinik.
3. Para staf medis dan non-medis yang bertugas di Bagian Ilmu Kandungan dan Kebidanan
di RSUD Ambarawa atas bantuannya untuk penulis.
4. Teman-teman seperjuangan di kepaniteraan klinik Ilmu Kandungan dan Kebidanan di
RSUD Ambarawa.

Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu,
kritik dan saran yang dapat membangun laporan ini kedepannya sangat penulis harapkan demi
perbaikan materi penulisan dan menambah wawasan penulis.

Ambarawa,

Januari 2014

Penulis

DAFTAR ISI
Lembar pengesahan .............................................................................. i
Kata pengantar .................................................................................... ii
Daftar isi ............................................................................................. iii
Bab I ....................................................................................................

Laporan Kasus ....................................................................................

Bab II ..................................................................................................
Tinjauan Pustaka .................................................................................
II.1 Preeklamsi ....................................................................................
II.2 Definisi .........................................................................................
II.3 Faktor resiko ................................................................................
II.4 Patofisiologi .................................................................................
II.5 Perubahan system dan organ pada preeklamsi .............................
II.6 Diagnosis ......................................................................................
II.7 Komplikasi ..................................................................................
II.8 Penatalaksanaan ..........................................................................
Bab III .................................................................................................
III.1 Analisa kasus ..............................................................................
Daftar pustaka .....................................................................................

BAB I
LAPORAN KASUS
A. Identitas Penderita
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Agama

: Ny. RR
: 34 tahun
: Perempuan
: Daleman 4/4 Tuntang kab Semarang
: Islam

1
9
9
9
9
10
11
12
13
14
20
24

Status
Pekerjaan
Tanggal masuk RSUD
Tanggal periksa
No.RM

: Menikah
: Ibu Rumah Tangga
: 10 Januari 2015
: 10 Januari 2015
: 072254

B. Anamnesis
Keluhan utama

: pasien rujukan puskesmas Tuntang dengan G3P2A0 hamil 36

minggu dengan demam.

Keluhan tambahan
Pusing berputar , mata berkunang-kunang, dan sesak.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien G3P2A0 datang dengan rujukan dari puskesmas, pasien mengeluh demam 2 hari
SMRS lalu pasien pergi ke bidan dan di beri obat oleh bidan (pasien tidak tahu nama
obatnya) namun pasien merasakan demamnya tidak turun, lalu pasien pergi ke puskesmas, di
puskesmas pasien di periksa tekanan darah dan laboratorium hasilnya tekanan darah pasien
180/120mmHg. Pasien belum merasakan kontraksi, air ketuban belum pecah, lendir (-),
darah (-). Pasien mengaku mempunyai riwayat tekanan darah tinggi setiap hamil. Namun
baru kehamilan kedua pasien memiliki tekanan darah tinggi. Tekana darah tinggi mulai ada
saat kehamilan 5 bulan. Sebelumnya psien tidak pernah mempunyai riwayat tekana darah
tinggi. Pasien mengaku tidak rutin memeriksakan kehamilannya. HPHT 22 April 2014, HPL
29 Februari 2015. Pasien mengaku tidak pernah memakai KB
Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi pada kehamilan kedua, DM (-), Asma (-), riwayat alergi (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi (-), Dm (-), Asma (-), riwayat alergi (-)
Riwayat Operasi
(-)
Riwayat Haid
Menarche pada usia 14 tahun. Lama haid 4 hari dengan siklus 28 hari, teratur
Riwayat Kelahiran
Anak pertama: KPD lahir spontan, aterm, BB 3500 g, laki-laki umur 13 tahun
Anak kedua: lahir spontan, aterm, BB 3600 g, perempuan umur 2,5 tahun

Riwayat ANC
Antenatal Care dilakukan di bidan hanya 4x selama kehamilan
Riwayat Pengobatan
Sudah di beri obat penurun hipertensi dari puskesmas (nifedipin 10mg 1x)
Pasien mengaku belum pernah mengkonsumsi obat apapun kecuali vitamin dari bidan.
C. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan di bangsal Bougenville kamar kelas II, 18 Juni 2013.
1. Keadaan umum : Baik
2. Kesadaran
: Compos Mentis
3. Berat badan
:70 kg
Tinggi badan
: 157 cm
4. Vital sign
Tekanan Darah
: 170/100 mmHg
Nadi
: 88 x/menit
Respiration Rate
: 22 x/menit
Suhu
: 38 0C
5. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
1) Kepala dan Wajah
Kepala mesocephal, simetris. Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut dan
terdistribusi merata,
2) Mata
Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema periorbital (-)
3) Telinga
Discharge (-), deformitas (-)
4) Hidung
Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping hidung (-)
5) Mulut
Bibir sianosis (-), lidah sianosis (-)
b. Pemeriksaan leher
Pembesaran kelenjar tiroid (-)
c. Pemeriksaan thoraks
Paru
: Dinding dada tampak simetris, tidak tampak
ketertinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan kiri, kelainan
bentuk dada (-) Perkusi orientasi selurus lapang paru sonor, suara
Jantung

dasar vesikuler, ronki (-) , Wheezing (-)

: S1>S2 reguler; Gallop (-), Murmur (-)

d. Pemeriksaan abdomen
Bising usus (+) normal
Hepar
: Tidak dapat dinilai
Lien
: Tidak dapat dinilai
e. Pemeriksaan ekstremitas
Edema (-) pada ekstremitas superior
Edema (+) pada ekstremitas inferior dextra et sinistra, varises (-), akral hangat,
capillary refill < 2 detik
f. Pemeriksaan Obstetrik
Tinggi Fundus Uteri
Detak Jantung Janin
His
Leopold 1
Leopold 2
Leopold 3
Leopold 4

: 35 cm
: (+) 160 kali/menit, reguler
: (-)
: bulat lunak
:puki
:bulat keras
:konvergen, kepala belum masuk PAP

g. VT =
-

Vulva dan vagina tidak ada kelainan

Portio permukaan licin, letak posterior, tebal, eff 10%

: 0 cm

Kulit ketuban (+) utuh

h. Lendir (-) darah (-)

6. Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin
Hb

: 14 g/dl

PDW

: 14.6 %

Leukosit

: 7100/l

MPV

: 8.3 mikro m3

Eritrosit

: 4.82

Limfosit

: 1.1

Hematokrit : 40.4

Monosit

: 0.3

MCV

: 83.8

Granulosit : 5.7

MCH

: 29

Limfosit

: 15.3

MCHC

: 34.7

monosit

: 4.6

RDW

: 13.2

granulosit : 79.9

Trombosit

: 257

Golongan darah : A

PCT

: 0.213

CT

:3

BT

:2

Kimia Klinik:
-

Gula darah sewaktu

Ureum
Creatinin
SGOT
SGPT

: 111 mg/dl
: 31.3 mg/dl
: 6.72 mg/dl
: 114 U/L
: 25 IU/L

(60 100)
(10 50)
(0.45 0.75)
(0 35)
(0 35)

Sekresi dan Ekskresi:

-

Protein Urin
Serologi

: 3+300
: HbsAg non reactive

D. Diagnosis
G3P2A0 hamil 36 minggu dengan Pre Eklamsia berat
E. Penatalaksanaan
Non Farmakologi: Infus RL 20 tpm, rawat inap
Pemeriksaan laboratorium darah rutin dan urin
Pemasangan kateter
Pengawasan keadaan umum (tekanan darah, suhu, nadi, frekuensi pernapasan), denyut
jantung janin, warna urin.
Farmakologi:
MgSO4 40% 4 gr 2 vial im bokong kanan dan kiri
Nifedipin 3x10 mg sublingual
Amoksisilin 3x500mg

F . Follow Up
11 Januari
2015

S
Pusing dan
mata
berkunangkunang
berkurang
Bengkak pada
kedua kaki

O
TD
170/100
mmHg
Nadi :
112x/menit
Rr : 20x/menit
S : 37,50C
Ekstremitas :
udem +/+ pada
ekstremitas
inferior

A
G3P2A0 uk 36
mgg janin
tunggal hidup
intrauterine
presentasi
kepala dengan
preeklamsi
berat

P
Terapi lanjut
Bed rest
Persiapan
operasi :
Informed
consent
EKG
Lab darah
rutin
Puasa 12 jam
pre operasi

12 Januari
2015
06.00

Pusing
berputar,
bengkak pada
kedua kaki

11.30

mual

13 Januari
2015
05.30

Perut
kembung dan
nyeri perut
bagian kiri.
Terdapat flek
yang keluar
dari vagina

22.15

Nyeri perut
yang semakin
nyeri,
kembung,
tidak bisa
tidur, pasien
ingin minta
obat tidur.
Sudah bisa
kentut

DJJ :
160x/menit
TD
140/100mmHg
Nadi :
88x/menit
Rr : 20x/menit
S : 36,10C
Ekstremitas :
udem +/+ pada
ekstremitas
inferior
DJJ :
128x/menit
TD
135/85mmHg
Nadi :
90x/menit
Rr : 20x/menit
S : 36.20C
TD
160/100mmHg
Nadi :
72x/menit
Rr : 18x/menit
S : 36.40C
KU/kes :
Sakit sedang/
CM
TD
140/80mmHg
Nadi :
88x/menit
Rr : 20x/menit
S : 37,60C
Mata : CA -/Abdomen :
I : datar
A : BU +

G3P2A0 uk 36
mgg janin
tunggal hidup
intrauterine
presentasi
kepala dengan
preeklamsi
berat

P3A0 post Sc
Bayi lakilaki , BB
3150g, PB
45cm AS
5/6/7
P3A0 post Sc
Hari ke 1

Operasi SC

Ketorolak
Terapi lannjut

14 Januari
2015

Pasien merasa
perutnya
semakin
kembung ,
lebih sering
kentut. Rasa
nyeri pada
perut sudah
berkurang.
Masih
terdapat flek
yang keluar
dari vagina

15
Januari Perut
2015
kembung
berkurang,
nyeri peru
sudah tidak
ada, flek
masih keluar.

10x/menit
P : nyeri tekan
+ pada lumbal
sinistra
P : timpani
pada seluruh
lapang
abdomen
Ku/Kes : sakit
sedang / CM
TD :
170/100mmHg
Nadi :
100x/menit
Rr : 20x/menit
S : 36,70C
Mata : CA +/+
Abdomen :
I : datar
A : BU +
9x/menit
P : NT +
P : timpani
pada seluruh
lapang
abdomen
Ku/Kes : sakit
sedang / CM
TD :
140/90mmHg
Nadi :
90x/menit
Rr : 18x/menit
S : 36,70C
Mata : CA +/+
Abdomen :
I : datar
A : BU +
9x/menit
P : NT (-)
P : timpani

Post SC hari
ke 2

Ketorolak
stop
Terapi lanjut

Post SC hari
ke 3

Pulang

pada seluruh
lapang
abdomen
G. Laporan operasi sectio caesaria + MOW
1. Pasien tidur posisi supine dengan spinal anastesi
2. Dilakukan tindakan aseptic di medan operasi
3. Ditutup dengan duk steril
4. Insisi linea mediana
5. Insisi diperdalam lapis lapis demi lapis sampai peritoneum parietal
6. SBR diiris semilunar , plika vesiko uterine dibuka. Bayi laki-laki, BB 3100g, PB 47cm,
Apgar score 7/8/9
7. Placenta lahir lengkap
8. Bloody angle/sudut perdarahan dijahit, SBR dijahit interloding 1 lapis
9. Reperitonialisasi viserale
10. Dilakukan tubektomi bilateral secara pomeroy
11. Dilakukan reperitonialisasi parietal
12. Dinidng abdomen dijahit lapis demi lapis , kulit dijahit interupted

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1

PREEKLAMPSIA
Preeklampsia merupakan penyakit dalam kehamilan yang ditandai dengan gejala
hipertensi, edema dan proteinuria. Eklampsia merupakan kegawat-daruratan obstetri yang

morbiditas dan mortalitasnya tinggi bagi ibu dan bayinya. Insidens preeklampsia adalah
7-10 % dari kehamilan dan merupakan penyebab kematian ibu nomor dua di Indonesia.
Preeklampsia juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin dan kematian janin
dalam kandungan.
II.1.1 Definisi Preeklampsia
Preeklampsia merupakan sindroma spesifik-kehamilan berupa penurunan perfusi
pada organ-organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan
peningkatan tekanan darah dan proteinuria (William, 2005)
Preeklamsi merupakan kumpulan gejala yang ditandai dengan trias: hipertensi,
edema dan proteinuria yang terjadi setelah umur kehamilan 20 minggu sampai segera
setelah persalinan. (Rustam Mochtar, 1998; B. Taber, 1994; Cunningham et. at. 1989;
Budiono W. et. at. 1997)
II.1.2 Faktor Risiko Preeklampsia
1) Riwayat preeklampsia
Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan
preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.
2) Primigravida
Pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum
sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. Perkembangan
preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan
umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.
3) Kegemukan
4) Kehamilan ganda.
Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih.
5) Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko
terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, atau
penyakit ginjal.
II.1.3 Patofisiologi

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori yang
dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun
teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori- teori yang saat ini adalah :
1)

Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan
otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan ototnya tetap kaku dan
keras sehingga lumen arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi sehingga
aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2)

Teori Radikal Bebas

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan
(radikal bebas). Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia
adalah radikal hidroksil yang sangat toksik, khususnya terhadap membran sel
endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang
mengandung banyak asam lemak tak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida
lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein
sel endotel.

3)

Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.
Maka, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Akibatnya, lapisan ototnya
tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis relatif mengalami
vasokonstriksi sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah
hipoksia dan iskemia plasenta.

4)

Teori Genetik
Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang memiliki riwayat menderita
preeklampsia.

5)

Teori Defisiensi Gizi

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, dapat mengurangi
risiko preeklampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tak jenuh
yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit
dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

II.1.4 Perubahan Sistem dan Organ pada Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis
pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan
iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon
terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat
menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan
dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf
lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus
dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri
epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi
penurunan volume intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan
pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis mikroangiopati menyebabkan anemia dan
trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.
II.1.5 Diagnosis Preeklampsia
Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan
laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2
golongan yaitu:
1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau
kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat
tekanan darah normal.
b) Proteinuria kuantitatif > 300 mg/24 jam atau kualitatif dipstik : 1+ atau 2+ pada
urine kateter atau midstearm.
c) Edem : lokal pada tungkai tidak digunakan dalam kriteria diagnostik kecuali
anasarka.
2) Preeklampsia berat, bila disertai salah satu atau lebih tanda dan gejala sebagai berikut:
a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
b) Proteinuria 5 gr/jumlah urin dalam 24 jam atau kualitatif dipstik: 3+ atau 4+
c) Oligouria, yaitu jumlah urine < 400 cc/ 24 jam.

d) Kenaikan kreatinin serum

e) Terdapat edema paru dan sianosis
f) Adanya gangguan serebral, nyeri kepala dan gangguan penglihatan
g) Rasa nyeri di epigastrium dan kuadran kanan atas abdomen
h) Hemolisis mikroangiopatik
i) Gangguan fungsi hepar
j) Trombositopenia
Pembagian preeklampsia berat:
a. Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia
b. Preeklampsia berat dengan impending eklmpsia (nyeri kepala, mata kabur, mual
muntah, nyeri epigastrium)
II.1.6 Komplikasi
Komplikasi dibawah ini yang biasa terjadi pada preeklamsia berat dan eklampsia:

Solusio plasenta
Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi
pada preeklampsia.

Hipofibrinogenemia
Biasanya terjadi pada preeklamsia berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk
pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.

Hemolisis
Penderita dengan preeklamsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik
hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini
merupakan kerusakkan sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal
hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan
ikterus tersebut.

Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.

Kelainan mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat

terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat
akan terjadi apopleksia serebri.

Edema paru-paru

Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada preeklampsia/eklampsia merupakan akibat vasospasme
arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga dapat
ditemukan pada penyakit lain.Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan
pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.

Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes dan lowplatelet.

Merupakan sindrom gejala klinis berupa gangguan fungsi hati, hepatoseluler

(peningkatan enzim hati [SGPT, SGOT], gejala subjektif [cepat lelah, mual, muntah,
nyeri epigastrium]), hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas
asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (<150.000/cc), agregasi (adhesi
trombosit di dinding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat),

lisosom.
Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel
endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang
dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin

II.1.7 Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Preeklampsia Ringan
Pengelolaan preeklampsia ringan dapat secara :
Rawat jalan (ambulatoir)
Mengurangi aktivitas sehari-hari
Tidak perlu diet khusus
Vitamin prenatal
Tidak perlu mengurangi konsumsi garam
Tidak perlu pemberian diuretik, antihipertensi dan sedativa
Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu
Rawat inap (hospitalisasi)
1. hipertensi yang menetap selama > 2 minggu
2. proteinuria menetap selama > 2 minggu

3. hasil tes laboratorium yang abnormal

4. adanya gejala atau tanda 1 atau lebih preeklampsia berat
Sikap terhadap kehamilanya:
-

Bila usia kehamilan <37 minggu, tekanan darah mencapai normotensif selama

perawatan, kehamilannya ditunggu sampai aterm.

Bila usia kehamilan >37 minggu, persalinan ditunggu sampai onset persalinan
atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal
persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan, bila perlu memperingan
kala II.

b. Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Dasar pengelolaan preeklampsia berat :
1.
Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi
2.

medikamentosa.
Kedua baru menentukan sikap terhadap kehamilannya :
a.
Ekspektatif, konsevatif : bila umur kehamilan < 37
minggu, kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan
b.

terapi medikamentosa.
Aktif, agresif : bila umur kehamilan 37 minggu, akhiri
kehamilan setelah mendapatkan terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.
Pemberian terapi medikamentosa
a. Segera masuk RS.
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.
c. Infus RL atau D5%.
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.
e. Antihipertensi.
Diberikan bila TD 180/110. Obat yang diberikan adalah nifedipine 1020 mg per oral, diulangi setelah 30 menit, dosis maksimal 120 mg dalam
24 jam.
f. Diuretik tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena:
1.
Memperberat penurunan perfusi plasenta
2.
Memperberat hipovolemia
Diuretik baru diberikan jika terdapat edema paru, gagal jantung kongstif
atau edema anasarka. Diuretik yang diberikan adalah furosemid.

Sikap terhahap kehamilannya

Konservatif, ekspektatif :
a. Tujuan: mempertahankan kehamilan

b. Indikasi : kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala

impending eklampsia.
Aktif,agresif :
a. Tujuan : terminasi kehamilan
b. Bila didapatkan 1 atau lebih keadaan di bawah ini:
Ibu :
1.
Kegagalan terapi medikamentosa : setelah 6 jam sejak dimulai
pengobatan tidak terjadi perubahan dan setelah 24 jam sejak
dimulainya pengobatan terjadi kenaikan tekanan darah.
2.
Adanya tanda dan gejala impending eklampsia.
3.
Gangguan fungsi hepar maupun fungsi ginjal.
4.
Dicurigai terjadi solusio plasenta.
5.
Timbulnya onset partus.
6.
Ketuban pecah dini.
7.
Perdarahan.
Janin :
1. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG
2. NST non reaktif
3. Timbulnya oligohidramnion
4. Adanya tanda fetal distress
Laboratorium
Adanya tandra sindrom HELLP, khususnya menurunyya trombosit
dengan cepat.
B. Cara persalinan
Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.
a. Penderita belum inpartu
Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 5. Bila induksi gagal harus disusul
dengan SC.
Indikasi SC :
- tidak memenuhi syarat persalinan pervaginam
- induksi persalinan gagal
- terjadi fetal distress
b. Penderita sudah inpartu
- Memperingan kala II
- Antikonvulsan. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kuntinyu
atau intramuskular dengan injeksi intermiten.
Infus intravena kontinu:

Loading dose : initial dose

Berikan 4 6 gram MgSO4 20% diberikan dalam 500 cc RL selama 15-20

menit

Maintenance dose :
Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena tiap
4-6 jam

Injeksi intamuskular intermiten:

a)

Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan

kecepatan tidak melebihi 1 g/menit.

b)

Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%)

disuntikan dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml
lidokain 2 % dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15
menit, berikan MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara
intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/menit.

c)

Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang

disuntikan dalam-dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kirikanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:

Reflek patela (+)

Tidak terdapat depresi pernapasan

Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

d)

MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

e)

Siapkan antidotum
Jika terjadi henti napas

Berikan bantuan dengan ventilator

Berikan kalsium glukonas 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara

intravena perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.

Antihipertensi.
a) Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan
selama 5 menit sampai tekanan darah turun.
b) Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5
intramuskular setiap 2 jam.
c) Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.

Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak

membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan sampai 20 mg
intravena

Persalinan
-

Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam.

Jika SC akan dilakukan, perhatikan bahwa:

Tidak terdapat koagulopati

Anestesi yang aman/terpilih adalah anestesia umum. Jangan lakukan anestesia

lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi.

Jika anestesia yang umum tidak tersedia atau janin mati lakukan persalinan
pervaginam.

Jika servik matang, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml
dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.

BAB III
ANALISA KASUS
Identifikasi Masalah (SOAP)
1.

Subjektif (S)
Pasien seorang wanita, Ny R usia 34 tahun G3P2A0 hamil 36 minggu datang atas rujuan
dari puskesmas karena paseien demam, nyeri kepala berputar, mata berkunang-kunang
dan sesak. HPHT 22 April 2014 dengan taksiran persalinan 29 Februari 2015. Pasien
menyatakan adanya riwayat hipertensi pada kehamilan ini yang diketahui pasien pada
saat usia kandungan 5bulan dengan tensi 180/120mmHg namun pasien mengaku tidak
pernah minum obat penurun tekanan darah tinggi. Pasien mengatakan mempunyai
riwayat hipertensi pada saat mulai kehamilan kedua, namun setelah tidak hamil tekanan
darah pasien berangsur-angsur normal. Pasien juga mengeluhkan demam sudah 3 hari
yang tak kunjung turun, menggigil (-). Kehamilan pertama pasien mengaku ketuban
pecah dini, lahir spontan dengan berat anak 3500g, selama kehamilan dan persalinan
tidak masalah dengan riwayat ANC teratur, pada kehamilan kedua saat usia kandungan 5
bulan tekanan darah pasien meningkat, pasien mengeluhkan pusing berputra dan
pandngan kabur, melahirkan secara spontan dengan berat bayi 3600g riwayat ANC
teratur. Pasien mengaku di keluarganya tidak ada yang mempunyai tekanan darah tinggi.
Adanya riwayat tekanan darah tinggi pada kehamilan pasien dapat mengarahkan diagnosa
kearah hipertensi dalam kehamilan ataupun preeklamsia

2.

Objektif (O)

Tekanan darah 180/110 mmHg, sudah ada kenaikan sistolik lebih dari 30 mmHg dan
kenaikan diastolik lebih dari 15 mmHg. pada pemeriksaan ekstremitas juga
ditemukan adanya edema pada ekstremitas inferior dextra et sinistra.

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan protein urin positif +3, sesuai dengan

kriteria preeklamsia berat

3. Assessment (A)
Diagnosis : G3P2A0 hamil 36 minggu dengan Pre Eklamsia berat
Diagnosis preeklamsia berat ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi dengan
tekanan darahnya 180/110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 300 mg/24 jam atau 3+
dipstik setelah kehamilan 20 minggu
4.

Planning (P)
Tujuan utama perawatan preeklamsia adalah mencegah kejang (terjadinya eklamsia),
perdarahan intrakranial, mencegah gangguan fungsi organ vital, dan melahirkan bayi
sehat. Maka penatalaksanaan pada pasien ini adalah:

Rawat inap
Untuk memudahkan pengawasan terhadap pasien dan janinya. Pasien juga dipasang
infuse Ringer Laktat 20tpm

Farmakologi:

MgSO4 4 gram 40% 2 vial im bokong kanan dan kiri

- Cara Kerja:
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan asetilkolin pada rangsangan serat
saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular
membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium
akan menggeser kalsium sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif
inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam
darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini
tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklamsia atau eklamsia.
- Syarat syarat pemberian MgSO4:
o Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi, yaitu kalsium
glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit
o Refleks patella (+) kuat
o Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress napas.
- Efek samping obat: 50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa

panas).
Nifedipin 3x10 mg sublingual

Mekanisme kerja:
Nifedipin merupakan antagonis kalsium yang menghambat influks kalsium pada
sel otot polos pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah,antagonis kalsium
terutama menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi.

Efek Samping:
o Dose dependent disebabkan oleh dilatasi vaskular seperti: sakit kepala atau
perasaan tertekan di kepala, flushing, pusing, gangguan lambung, mual,
lemas, palpitasi, hipotensi, hipertensi ortostatik, edema tungkai, tremor, kram
pada tungkai, kongesti nasal, takikardia, tinitus, reaksi dermatologi.
o Sangat jarang terjadi, dilaporkan pada pemakaian nifedipine jangka panjang
terjadi hiperplasia gusi dan segera kembali ketika pemakaian nifedipine
dihentikan.
o Efek samping berat yang memerlukan penghentian pengobatan relatif jarang
terjadi.

Interaksi Obat:
Penggunaan nifedipine bersamaan dengan betha-bloker mempotensi efek

antihipertensi nifedipine.
Penggunaan nifedipine bersamaan dengan betha-bloker pada pasien dengan
insufisiensi jantung, terapi harus dimulai dengan dosis kecil dan pasien harus

dimonitor dengan sangat hati-hati.

Penggunaan nifedipine bersamaan dengansimetidin (tidak pada ranitidin)

meningkatkan konsentrasi plasma dan efek antihipertensi nifedipine.

Amoksisilin 3x1 tab
Merupakan antibiotika golongan laktam dengan spectrum luas, efektif baik terhadap
Gram-positif maupun Gram-negatif. Digunakan untuk pengobatan infeksi pada saluran
napas, saluran empedu, dan saluran seni. Amoksisilin bekerja sebagai bakterisid dengan
menghambat biosintesis dinding sel. Absorbsi dengan cepat dan baik di saluran
pencernaan, tidak tergantung adanya makanan dalam lambung dan setelah 1 jam
konsentrasi dalam darah sangat tinggi. Ekskresi melalui ginjal.

Ketorolac 3x1 ampul

Merupakan obat anti inflamasai non steroid. Bekerja dengan menghambat sintesa
prostaglandin dengan cara menghambat kerja enzyme siklooksigenase pada jalur

arakhidonat, pada darah menghambat proses agregasi platelet da dapat memperpanjang

waktu perdarahan

Terminasi kehamilan dengan perabdomial

Dilakukan terminassi perabdominal dan tubektomi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Angsar, Dikman, 2005. Hipertensi dalam Kehamilan Edisi IV. Fakultas Kedokteran
UNAIR: Surabaya
2. Cunningham, F. Gary et al. 2006. Obstetri Williams. Edisi 21. Volume 1. Jakarta: EGC.
3. Depkes RI. 2001. Standart Pelayanan kebidanan.
4. Doenges, E. Marilyn. 2001. Rencana Perawatan Maternal/Bayi. Jakarta : EGC.
5. Hendaryono, Henny. 2007. Materi Kuliah Patologi Kebidanan. Jombang
6. Himpunan kedokteran feto maternal POGI. 2005. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam
Kehamilan di Indonesia. Semarang
7. Lowdermilk & Shannon, E Perry. 2000. Maternity & Womans Health Care. Philadelpia:
Mosby.
8. Manuaba. 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran :EGC
9. Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obstetri Jilid I Edisi 2. EGC: Jakarta
10. Prawiroharjo, Sarwono, 2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka: Jakarta
11. Prawirohardjo, S. 2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal. Jakarta: Bina Pustaka FKUI
12. Prawiroharjo, Sarwono.2008. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawiroharjo.
13. Prawiroharjo.APN. 2008. Pelayanan Obstetri dan Neonatal Emergensi Dasar. Jakarta:
Institusi DEPKES R
14. Saifuddin, Abdul Bari. 2002. Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina
Pustaka

15. Wiknjosastro. 2000. Ilmu Bedah Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
16. Varney, Helen Dkk.2007. Buku Ajar Asuhan Kebidanan ed.4 vo1. Jakarta.EGC
17. _____. 2006. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal. Jakarta :
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.