Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dislipidemia dapat dilatarbelakangi oleh berbagai faktor, seperti
predisposisi genetik, penyebab sekunder, atau gabungan keduanya. Kolestrol
dan trigliserida dapat menghasilkan tiga bentuk dislipidemia, yaitu
hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, dan kombinasi keduanya. Pada
setiap kasus, disiplidemia merupakan akibat dari peningkatan lipoprotein
spesifik, baik jumlahnya maupun komposisinya. Istilah dislipidemia
digunakan untuk menjelaskan permasalahan yang lebih luas, termasuk
rendahnya kadar HDL kolesterol. Diagnosis dislipidemia ditegakan jika rasio
kolesterol total terhadap HDL lebih dari 4,5.
Dislipidemia boleh jadi bersifat familial, sebagai dampak dari penyakit
lain, semisal diabetes yang tak terkendali atau sebab-sebab lain. Kemungkinan
adanya latar belakang keluarga dapat ditelusuri melalui anamnesis yang
cermat dan mendalam tentang riwayat keluarga pasien, termasuk profil lipid
orang tua. Jika dislipidemia ternyata berlatar diabetes yang tak terkendali,
koreksi hiperglisemia biasanya berhasil menghapus dislipidemia. Seandainya
dislipidemia tidak juga lenyap meskipun diabetes telah terkontrol, kelainan ini
mungkin dilatarbelakangi oleh factor lain.
Bentuk dislipidemia yang lazim terdiri atas tiga kelainan lipid yang
khas yaitu, peninggian kadar trigliserida, peningkatan LDL, dan penurunan
HDL. Trias gangguan lipid ini biasanya melekat pada pengidap PJK (Penyakit
Jantung Koroner) dini.
B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah yang dibahas dalam makalah ini antaralain :
1. Apakah yang dimaksud dengan dislipidemia?
2. Bagaimanakah epidemiologi dari dislipidemia?
3. Bagaimanakah patogenesa dari dislipidemia?
4. Apa sajakah etiologi dari dislipidemia?
5. Bagaimanakah manifestasi klinik dari dislipidemia?
6. Bagaimanakah penatalaksanaan pada penyakit dislipidemia?
7. Bagaimana kaitan penyakit dislipidemia dengan zat gizi?
8. Bagaimana interaksi obat terhadap zat gizi?
C. Tujuan Penulisan

Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah


1. Untuk mengetahui apakah yang dimaksud dengan dislipidemia.
2. Untuk mengetahui epidemiologi dari dislipidemia.
3. Untuk mengetahui patogenesa dari dislipidemia.
4. Untuk mengetahui etiologi dari dislipidemia.
5. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari dislipidemia.
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada penyakit dislipidemia.
7. Untuk mengetahui kaitan penyakit dislipidemia dengan zat gizi.
8. Untuk mengetahui interaksi obat terhadap zat gizi.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang
utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida
serta penurunan kadar kolesterol HDL (Sunita, 2004). Dislipidemia adalah

keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL kolesterol dalam darah atau


trigliserida dalam darah yang dapat disertaipenurunan kadar HDL kolesterol
(Andry Hartono, 2000). Dislipidemia dalam proses terjadinya aterosklerosis
semuanya memiliki peran yang penting dan sangat berkaitan satu dengan yang
lain, sehingga tidak mungkin dibahas sendiri-sendiri. Dimana hasil pengukuran
kadar kolesterol serum memenuhi salah satu atau keseluruhan kriteria berikut:
1. Kadar kolesterol total meningkat, > 200 mg/dl.
2. Kadar trigliserida meningkat, > 150 mg/dl.
3. Kadar kolesterol LDL meningkat, > 130 mg/dl
4. Kadar kolesterol HDL menurun, < 40 mg/dl
Dislipidemia

merupakan

salah

kardioserebrovaskular.

Faktor

tersebut

atherosklerosis

akan

yang

satu

mengganggu

faktor

disebabkan
peredaran

risiko
karena
darah

dari

penyakit

terbentuknya
dari

sistem

kardioserebrovaskular.
Tipe Dislipidemia
Secara umum dislipidemia dapat dibagi menjadi 2 tipe :
a. Dislipidemia primer
- Common hypercholesterolimia
- Familial hypercholesterolimia
- Remnant (type III) hyperlipidemia
- amilial combined hyperlipidemia
- Chylomicronemia syndroma
b. Dislipidemia sekunder
Dislipidemia sekunder pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit
dasar sebagai berikut : Gagal ginjal, Sindroma nefrotik, Diabetes mellitus, Sepsis,
Hipotiroidisme, dan Sirosis hati
B. Epidemiologi Displidemia
Banyak penelitian hingga saat ini menemukan bahwa dislipidemia sebagai
penyebab morbiditas, mortalitas, dan biaya pengobatan yang tinggi. Selain itu,
dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko penting terjadinya penyakit
jantung koroner yang merupakan penyebab kematian utama di Amerika Serikat.
World Health Organization (WHO) memperkirakan dislipidemia berhubungan

dengan kasus penyakit jantung iskemik secara luas, serta menyebabkan 4 juta
kematian per tahun.
Penelititan Multinational monitoring of trends and determinants in
cardiovascular disease (MONICA) di Jakarta 1988 menunjukkan bahwa kadar
rata-rata kolesterol total pada wanita adalah 206,6 mg/dL dan pria 199,8 mg/dL,
tahun 1993 meningkat menjadi 213,0 mg/dL pada wanita dan 204,8 mg/dL pada
pria. Di beberapa daerah nilai kolesterol yang sama yaitu Surabaya (1985) sebesar
195 mg/dL, Ujung Pandang (1990) sebesar 219 mg/dL dan Malang (1994) sebesar
206 mg/dL.
C. Patogenesa
Meskipun penyakit dislipidemia belum sepenuhnya dimengerti,
perkembangan dislipidemia pada penyandang Diabetes Melitus (DM)
diyakini berlatar resistensi insulin. Resistensi insulin dalam jaringan lemak
menyebabkan peningkatan produksi dan pelepasan asam lemak, yang akan
merangsang produksi trigliserida serta VLDL jika asam lemak ini
terperangkap di dalam hati. Partikel trigliserida dan VLDL menempati posisi
ikatan tempat enzim lipase bekerja, menyebabkan enzim ini tidak lagi
mampu membersihkan lemak. Akibatnya, waktu paruh triggliserida dalam
plasma memanjang.
Dengan menggunakan pendekatan nutrisi, dislipidemia terjadi melalui
mekanisme:
1. Asupan makanan
Makanan padat energi yang sering dikonsumsi dan erat kaitannya dengan
perubahan gaya hidup antara lain :
-

Daging berlemak

Soft drinks (khusus yang mengandung gula)

Junk food

Mentega/margarin/krim/santan

Konsumsi minyak yang berlebihan

Konsumsi gula yang berlebihan

Alkohol (termasuk alkohol tradisional seperti tuak, dan lain-lain)

Nutrisi enteral : pemberian formula yang tidak sesuai dengan kapasitas


metabolisme lipid

Nutrisi parenteral : pemberian preparat lipid yang berlebihan (melampaui


batas kemampuan lipid clearance)
Melalui mekanisme asupan makanan, dislipidemia sering dikaitkan dengan

rendahnya serat makanan (sayur mayur, buah-buahan, dan kacang-kacangan)


terutama apabila disertai dengan konsumsi makanan padat energi.
2. Asupan zat gizi
Asupan jenis-jenis zat gizi dibawah ini dapat menyebabkan dislipidemia :
-

Asam lemak jenuh dan asam lemak tidak jenuh trans

P/S ratio < 1

Defisiensi biotin

3. Gangguan komposisi tubuh


-

(Morbid) obesity

Obesitas central (obdiminal obesity)

Prader-Willie Syndrome

4. Gangguan metabolisme lipid


-

Hiperkilomikronemia

Defisiensi enzim lipoprotein lipase

Difisiensi reseptor LDL

D.

Etiologi
Dislipidemia dapat terjadi akibat faktor asupan (intake) lemak yang

tinggi dan adanya faktor keturunan atau riwayat penyakit keluarga, alkohol,
hormon estrogen, dan obat-obatan. Pada wanita, saat usia menopause akan
meningkat resiko dislipidemianya lebih tinggi. Asupan lemak total berkaitan
dengan kegemukan (berat badan berlebih). Untuk mengetahui apakah anda
kegemukan atau tidak gunakan rumus: BB / TB (M)2. Bila hasilnya adalah:
18.5 22.9 maka ia normal, bila 23 24.9 maka ia overweight, dan di atas
25 maka ia obesitas. Etiologi dari dislipedemia dipengaruhi oleh beberapa
faktor diantaranya adalah sebagai berikut:

1. Faktor Jenis Kelamin


Risiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita. Hal
tersebut disebabkan karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari
hormon reproduksi. Pria lebih banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan
hormon seks pria (testosteron) mempercepat timbulnya aterosklerosis sedangkan
hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek perlindungan terhadap
aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko lebih besar
terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse.
2. Faktor Usia
Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun,
begitu juga dengan penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak
perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan kadar kolesterol
total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relatif tidak berubah. Pada usia 10
tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen pembuluh darah dan
meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.
3. Faktor Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya
dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen untuk sifat
sifat tertentu (spesific trait) diturunkan secara berpasangan yaitu kita
memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar
hiperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer
karena faktor kelainan genetik.
1. Faktor Kegemukan
Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah
komplikasi yang dapat terjadi sendiri sendiri atau bersamaan. Kegemukan
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi yang masuk bersama
makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun dalam
sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan
output VLDL trigliserida yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang
lebih tinggi. Trigliserida berlebihan dalam sirkulasi juga mempengaruhi
lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami lipolisis, akan

menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal ditandai
dengan kadar HDL kolesterol yang rendah.
2. Faktor Olah Raga
Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol
LDL, dan trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL
meningkat secara bermakna. Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai
trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan trigliserida dan melepaskan asam
lemak dan gliserol ke dalam aliran darah.
3. Faktor Merokok
Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL,
trigliserida, dan menekan kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok
akan merusak dinding pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam asap
rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme
lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah.
4. Faktor Makanan
Konsumsi

tinggi

kolesterol

menyebabkan

hiperkolesterolemia

dan

aterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar


kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai risiko terjadinya dislipidemia.

E. Manifestasi klinik
1. Hiperkolesterolemia

Keadaan ini merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan


(lebih dari 90%) yang merupakan interaksi antara kelainan gen yang multipel
nutrisi, faktor-faktor lingkungan lainnya serta mempunyai lebih dari satu dasar
metabolik. Hiperkolesterolemia biasanya ringan atau sedang dan tidak ada
xantoma.
2. Hipertrigliseridemia
Pada keadaan ini terdapat hipertrigliseridemia berat maupun ringan.
Peningkatan trigliseridemia yang ringan menunjukkan kenaikan kadar very low
density lipoprotein (VLDL), sedangkan dalam bentuk yang lebih berat biasanya
disertai dengan kilomikronemia.
3. Campuran hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia
Kelainan ini ditandai dengan peningkatan kolesterol dan trigliserida
(dislipidemia kombinasi) dan beratnya bervariasi.
Spektrum manifestasi klinis bervariasi luas dari asimptomatik hingga ke
manifestasi klinis yang jelas. Penderita dapat muncul dengan manifestasi klinis
nyeri abdomen, xanthoma pada telapak tangan dan kelopak mata, tendinitis, arcus
cornea, xanthoma tuberosum, obesity dan bahkan dengan manifestasi coronary
heart diseases. Manifestasi klinis yang tampak dapat membantu membedakan
type kelainan ini dengan menggunakan klassifikasi Fredrickson dan Lees.

Pemeriksaan Kadar Kolesterol


Pemeriksaan kadar kolesterol dan lipoprotein dapat mengidentifikasi anakanak yang berada dalam kategori acceptable, borderline atau high. Pemeriksaan
ini dapat dilakukan pada anak-anak yang muncul dengan kecurigaan menderita
hiperlipidemia atau yang memiliki manifestasi klinis yang disebutkan di atas.
Selain itu, pemeriksaan ini dianjurkan pada anak-anak yang:
a. Memiliki orang tua atau kakek/nenek yang pada usia dibawah 55 tahun
menderita penyakit jantung koroner, menjalani pemeriksaan arteriografi
koroner atau didiagnosa menderita kelainan aterosklerosis koroner. Ini
termasuk mereka yang menjalani balon angioplasti atau coronary artery
bypass surgery.

b. Memilki orang tua atau kakek/nenek yang pada usia dibawah dari 55 tahun
didiagnosa menderita infark miokard, angina pektoris, peripheral vascular
diseases, penyakit serebro vaskuler dan sudden death.
-

Memiliki orang tua dengan kadar kolesterol total melebihi 240 mg/dl

Keluarga dengan kelainan kadar lipid

Berada dalam kondisi medis yang mengarah kepada kemungkinan


menderita penyakit jantung koroner seperti obesitas, aktivitas fisik yang
kurang, merokok, diabetes, peningkatan tekanan darah, penyakit ginjal dan
aktivitas tyroid

Riwayat keluarga yang tidak diketahui


Pemeriksaan total kolesterol dapat dilakukan setiap 5 tahun pada anak

dengan total kolesterol kurang dari 170 mg/dl; sedangkan anak dengan total
kolesterol antara 170-199/100ml perlu dilakukan analisa lipoprotein yang
difollow up secara reguler sesuai dengan hasil analisa tersebut. 15 Pemeriksaan
yang dilakukan harus didasarkan pada alasan mengapa pemeriksaan dikerjakan.
Misalnya jika pemeriksaan pada anak dilakukan karena orang tuanya memiliki
kadar kolesterol total melebihi 240 mg/dl, maka pemeriksaan awal yang
dilakukan adalah kadar kolesterol total anak. Bila kadar ini melebihi 200 mg/dl,
barulah pemeriksaan analisa lipoprotein puasa dilakukan. Sebaliknya, bila anak
memiliki orang tua dengan diagnosa kelainan kardiovaskular premature,
pemeriksaan analisa lipoprotein puasa perlu dilakukan secara lengkap.
Komplikasi
a.

Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama mengenai

lapisan intima dan umumnya terjadi di arteri muskuler ukuran besar dan sedang serta
merupakan kelainan yang mendasari penyakit jantung iskemik.
Lesi aterosklerosis diklasifikaiskan alas 3 tahap secara morfologik: bercak
perlemakan, plak fibrosa, dan lesi terkomplikasi. Sebelum terjadinya bercak
perlemakan sudah ada gel-gel busa. Bercak perlemakan sudah bisa ditemukan pada
usia 10 tahun dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. Flak fibrosa adalah
bentuk lesi yang khas untuk aterosklerosis yang sudah berkembang. Lesi
terkomplikasi adalah plak fibrosa yang sudah mengalami perubahan oleh peningkatan
nekrosis sel, perdarahan, deposit kalsium atau diquamasi permukaan endotel

diatasnya dan pembentukan trombus. Lesi terkomplikasi dapat mengakibatkan


gangguan aliran di lumen pembuluh darah.

b. Penyakit jantung koroner


Penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner merupakan suatu
manifestasi khusus dan arterosklerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk pada
percabangan arteri yang kearah arteri koronaria kiri, arteri koronaria kanan dan
agak jarang pada arteri sirkum flex. Hal ini menyebabkan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

F.

Penatalaksanaan
Langkah awal penatalaksanaan dislipidemi dimulai dengan penilaian jumlah

faktor risiko koroner yang ditemukan pada pasien tersebut (risk assessment)
untuk menentukan sasaran kolesterol yang harus dicapai.
Penatalaksanaan dislipidemi terdiri atas : Penatalaksanaan non-farmakologik dan
Penatalaksanaan farmakologik menggunakan obat2 penurun lipid.
1. Penatalaksanaan non-farmakologik
Meliputi terapi nutrisi medis, aktivitas fisik serta beberapa upaya lain seperti
berhenti merokok, menurunkan berat badan bagi yang gemuk dan mengurangi
asupan alkohol. Penurunan berat badan dan peningkatan aktivitas fisik dapat
menurunkan kadar trigliseridaa dan meningkatkan kadar HDL kolesterol serta
sedikit menurunkan kadar LDL kolesterol.
a. Terapi Nutrisi Medis
Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaan dislipidemi, oleh karena itu
disarankan untuk berkonsultasi dengan ahli gizi. Pada dasarnya adalah
pembatasan jumlah kalori dan jumlah lemak. Pasien dengan kadar kolesterol
LDL atau kolesterol total yang tinggi dianjurkan untuk mengurangi asupan

lemak jenuh dan meningkatkan asupan lemak tidak jenuh rantai tunggal dan
ganda ( mono unsaturated fatty acid = MUFA dan poly unsaturated fatty acid
= PUFA). Pada pasien dengan kadar trigliserida yang tinggi perlu dikurangi
asupan karbohidrat, alkohol dan lemak.
Terapi Nutrisi
Tujuan Diet
-

Menurunkan berat badan bila kegemukan.

Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.

Menurunkan asupan kolesterol makanan.

Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan karbohidrat


sederhana.

Prinsip Diet : diet dislipidemia dan diet rendah kalori


Syarat Diet :
-

Energi diberikan sesuai dengan kebutuhan pasien menurut berat badan dan
aktivitas fisiknya.

Lemak cukup 20 30% total kebutuhan energi, diutamakan lemak tak


jenuh.

Protein cukup yaitu 10 20% dari kebutuhan energi total. Sumber protein
hewani diutamakan ikan yang banyak menggunakan lemak omega 3.
Sumber protein nabati lebih dianjurkan.

Karbohidrat sedang yaitu 50 60% dari kebutuhan total.

Serat tinggi, terutama serat larut air yang banyak terdapat pada apel dan
kacang-kacangan.

Vitamin dan mineral cukup.

Bentuk makanan sesuai keadaan pasien

b. Aktivitas fisik
Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik
sesuai dengan kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik
bermanfaat, seperti jalan kaki, naik sepeda, berenang dll. Penting sekali

diperhatikan agar jenis olahraga disesuaikan dengan kemampuan dan


kesenangan pasien, selain itu agar dilakukan secara terus menerus. Pasien DM
yang mempunyai BB berlebih sebaiknya mendapat Terapi Nutrisi Medik dan
meningkatkan

aktivitas

fisik.

The

American

Heart

Association

merekomendasikan untuk pasien DM dengan Penyakit Kardiovaskular bahwa


Terapi Nutrisi Medik maksimal dapat menurunkan kadar LDL kolesterol
sebesar 15 sampai 25 mg/dl. Jadi, bila kadar LDL kolesterol mengalami
peningkatan lebih dari 25 mg/dl diatas kadar sasaran terapi, hendaklah
diputuskan untuk menambahkan terapi farmakologik terutama terhadap
pasien2 dengan risiko tinggi (pasien DM dgn riwayat infark miokard
sebelumnya atau dengan kadar LDL kolesterol tinggi (diatas 130 mg/dl).
2. Penatalaksanaan farmakologik
Berbagai studi klinis menunjukkan bahwa terapi farmakologik dengan obat
penurun lipid memberi manfaat perbaikan profil lipid dan menurunkan
komplikasi Kardiovaskular pada pasien2 DM tipe 2.
Hasil dari beberapa studi klinis mendukung rekomendasi ADA, bahwa kadar
LDL kolesterol dibawah 100 mg/dl merupakan sasaran utama penatalaksanaan
dislipidemia diabetik. Disamping itu penurunan kadar trigliseridaa dengan
menggunakan gemfibrozil seperti yang ditunjukkan dalam VA-HIT secondary
prevention

study,

dapat

pula

menurunkan

angka

kejadian

komplikasi

kardiovaskular berulang sebesar 24%.


a. Terapi Kombinasi
Banyak studi yang membuktikan bahwa terapi kombinasi antara statin dan
berbagai obat lain seperti bile acid resin, fibrat dan niacin memberikan
manfaat yang lebih baik dalam hal penurunan kadar LDL kolesterol, namun
pemakaiannya terkendala oleh meningkatnya kejadian efek samping dan
interaksi obat. Kombinasi ezetimibe dengan statin merupakan strategi baru
dalam memperbaiki profil lipid pada pasien DM tipe 2. Studi terbaru
menunjukkan bahwa kombinasi ezetimibe dengan simvastatin pada dosis
10/10, 10/20, 10/40 dan 10/80 mg menghasilkan penurunan kadar LDL
kolesterol, total

kolesterol, trigliseridaa,

non HDL cholesterol

dan

apolipoprotein (Apo) B yang lebih besar dibandingkan simvastatin monoterapi


serta ditoleransi dengan baik.
G. Kaitan Dislipidemia dengan Zat Gizi
Asupan tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori memberikan konstribusi
utama pada peningkatan kolesterol plasma. Terapi diet bertujuan untuk
menurunkan kelebihan tersebut dengan mempertahankan serta meningkatkan gizi
yang baik. Intervensi diet sebagai Pengobatan diet dimaksudkan untuk
mencapai pola makan yang sehat.
1. Faktor diet yang menurunkan kadar lemak darah adalah :
a. Penurunan berat badan bila kegemukan.
b. Mengubah tipe dan jumlah lemak makanan.
c. Menurunkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan
karbohidrat sederhana.
2. Objektif penatalaksanaan dislipidemia adalah :
a. Menangani penyakit-penyakit primer yang menyebabkan dislipidemia.
b. Menurunkan kadar kolesterol darah sampai ke kadar yang diharapkan.
c. Menangani gangguan metabolik lain yang sering menyertai dislipidemia
(syndroma X).
d. Menangani komplikasi-komplikasi.
3. Anjuran gizi pada dislipidemia:
Hindari makan-makanan yang tinggi lemak seperti : daging kambing,
daging babi, jeroan, otak, sosis, kuing telur, susu kental manis, krim, dan lain
sebagainya.
4. Jenis diet, Indikasi pemberian, dan Lama pemberian
Ada dua jenis diet dislipidemia, yaitu diet dislipidemia tahap I dan tahap
II. Diet dislipidemia tahap I mengandung kolesterol dan lemak jenuh lebih
tinggi daripada diet dislipidemia tahap II. Bagi yang kegemukan, lebih dahulu
dilakukan pengkajian terhadap riwayat berat badan dan sikap yang
berhubungan dengan makanan. Penilaian ini diperlukan untuk menentukan
apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung diberikan diet tahap
II. Apabila diet pasien ternyata sudah sesuai dengan diet tahap I, maka dapat
langsung diberikan diet tahap II, bila tidak diet dimulai pada tahap I.
Keberhasilan diet dinilai dengan mengukur kadar kolesterol darah setelah
4 6 minggu dan 3 bulan. Jika tujuan terapi diet tidak tercapai setelah 3 bulan
dengan diet tahap I perlu dinilai penerimaan dan kepatuhan terhadap diet ini.

Jika tujuan tidak tercapai meskipun patuh maka pasien harus pindah ke diet
tahap II.
Berikut aspek diet yang perlu diperhatikan dalam menangani dislipidemia,
menurut

Konsensus

Dislipidemia

Indonesia

a. Gizi Seimbang
Diet terapeutik apapun harus memadai dalam keseimbangan zat-zat
gizi/diet seimbang sesuai dengan nilai kecukupan yang dianjurkan. Pada
pelaksanaannya harus terdiri dari bermacam-macam makanan dari semua
kelompok makanan dengan mengacu pada slogan "4 sehat 5 sempurna".
b. Lemak Total
Lemak total pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II sebaiknya < 30%
kalori total. Pengurangan lemak total mempermudah pengurangan lemak
jenuh dan mungkin membantu penurunan berat badan pada pasien dengan
obesitas. Asupan lemak total saat ini di Amerika Serikat rata-rata adalah 3637% dari seluruh kalori, sedangkan di Indonesia rata-rata hanya 18% dari
seluruh kalori. Pada ekonomi golongan menengah dan atas di Indonesia
asupan lemak kira-kira 35 % dari total kalori. Oleh karena itu, asupan lemak
harus dikurangi sekitar seperlimanya untuk mencapai sasaran tersebut di atas.
Pengurangan asupan lemak total dapat dicapai dengan 2 cara. Cara
pertama, karbohidrat kompleks dapat menjadi substitusi isokalori lemak,
khususnya lemak jenuh. Penggantian ini akan membantu penurunan kadar
kol-LDL. Cara yang kedua, lemak yang tinggi asam lemak jenuh dapat
dihilangkan dari diet tanpa penggantian kalori pada perorangan dengan berat
badan lebih.
c. Lemak Jenuh
Lemak jenuh terdiri dari 3 asam lemak utama yang dapat meningkatkan
kolesterol, yang mempunyai panjang rantai karbon 12 (asam laurat), 14 (asam
miristat) dan 16 (asam palmitat). Makanan yang kaya ketiga asam lemak
jenuh ini adalah target utama yang harus dikurangi. Efek dominan lemak
jenuh adalah meningkatkan kadar kol-LDL. Untuk Indonesia, termasuk di
antaranya adalah lemak mentega (terdapat pada mentega, susu, krim, es krim
dan keju) dan lemak sapi, babi, kambing dan unggas. Sisanya adalah dari
produk nabati. Hidrogenasi (penambahan atom hidrogen) adalah suatu proses
mengubah minyak nabati menjadi lemak yang lebih padat, mengubah asam

lemak tak jenuh menjadi asam lemak trans. Pasien dengan kadar kolesterol
yang tinggi sebaiknya membatasi asupan makanan yang tinggi asam lemak
trans, misalnya shortening yang dihidrogenasi, beberapa jenis margarin, dan
makanan yang mengandung lemak ini. Namun demikian, margarin lunak atau
cair umumnya mempunyai kandungan asam lemak trans yang lebih rendah
dibanding jenis yang padat, bahkan margarin mempunyai potensi yang lebih
rendah untuk meningkatkan kolesterol dibanding mentega. Margarin lunak
masih menjadi pilihan yang lebih baik untuk olesan dan memasak dibanding
mentega. Konsumsi santan yang kental juga harus dihindari.
d. Lemak Tidak Jenuh Rantai Tunggal
Pada kedua tahap diet terapeutik, lemak tak jenuh rantai tunggal, terutama
asam oleat, dapat mencapai 15% kalori total. Asam oleat adalah asam lemak
utama yang terdapat pada kacang tanah, minyak zaitun, minyak canofa.
Selama bertahun-tahun, asam oleat dianggap netral terhadap kolesterol total,
tidak meningkatkan maupun menurunkan kadar kolesterol. Narnun demikian
bukti terbaru menunjukkan bahwa asam oleat dapat menyebabkan penurunan
kadar kol-LDL hampir sebesar asam linoleat yang tidak jenuh dan berantai
ganda jika salah satunya menggantikan lemak jenuh dalam diet.
e. Lemak Tidak Jenuh Rantai Ganda
Ada dua kelompok utama lemak tak jenuh rantai ganda, yang biasa
disebut asam lemak omega-6 dan omega-3. Asam lemak omega-6 utama
adalah asam linoleat. Substitusi lemak jenuh tinggi dengan makanan kaya
asam linoleat menghasilkan penurunan kadar kol-LDL. Beberapa minyak
nabati kaya akan asam linoleat, misalnya minyak kedelai, minyak jagung,
minyak safflower dan biji bunga matahari. Minyak ini, sebagaimana yang
tinggi asam lemak tak jenuh tunggal, mempunyai densitas kalori yang tinggi
sehingga dapat menaikkan asupan kalori dan menaikkan berat badan. lkan dan
kerang adalah sumber utama asam lemak omega-3. Asam lemak utama pada
kelompok

ini

adalah

asam

eikosapentaenoat

(EPA)

dan

asam

dokosaheksaenoat (DHA). Keduanya mempunyai efek yang kecil terhadap


kadar kol- LDL pada pasien dengan kadar trigliserida normal. Beberapa data

epidemiologis menunjukkan bahwa konsumsi ikan jenis apa pun, yang


mengandung asam lemak omega-3, berhubungan dengan penurunan resiko
PKV ; belum jelas apakah hubungan nyata ini disebabkan oleh lemak ikan itu
sendiri atau faktor lain. Karena mengandung lemak jenuh yang rendah, ikan
baik sebagai sumber protein dalam diet.
f. Kolesterol
Konsumsi kolesterol yang tinggi menyebabkan hiperkolesterolemia dan
aterosklerosis pada sejumlah besar hewan penelitian, termasuk primata bukan
manusia. Meskipun asupan tinggi kolesterol pada manusia tidak selalu
menyebabkan peningkatan secara nyata kadar kolesterol serum seperti pada
kelinci dan beberapa primata, studi epidemiologis menunjukkan bahwa
peningkatan asupan kolesterol meningkatkan rata-rata kadar kolesterol serum
pada suatu populasi. Namun demikian derajat peningkatan bervariasi dari
orang ke orang. Oleh karena itu, diet tinggi kolesterol berperan dalam
kenaikan kadar kol-LDL pada banyak pasien resiko tinggi sehingga
meningkatkan resiko PKV. Studi epidemiologis selanjutnya menunjukkan
bahwa peningkatan asupan kolesterol meningkatkan resiko PKV melebihi
efek peningkatan kadar kolesterol serum. Mekanisme efek yang terakhir ini
belum diketahui.
g. Protein
Asupan protein pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II rata-rata adalah 15%
dari kalori total. Pada beberapa hewan penelitian, protein nabati (contohnya
protein kedelai) menurunkan kadar kolesterol dibandingkan dengan protein
hewan; efek ini tidak ditemukan pada manusia dengan jumlah asupan protein
yang biasa.
h. Karbohidrat
Karbohidrat sebaiknya merupakan penyumbang >55% dari jumlah kalori
total pada Diet Tahap I dan Diet Tahap II, dan sebaiknya berupa karbohidrat
kompleks.
i. Keseimbangan kalori

Obesitas yang merupakan akibat ketidakseimbangan asupan kalori tubuh


sehari-hari harus dicegah dalam penanganan dislipidemia. Keseimbangan
positif antara asupan kalori dan penggunaan energi sering rneningkatkan
kadar kolesterol pada fraksi VLDL dan LDL, meningkatkan trigliserida,
menurunkan kol-HDL dan meningkatkan tekanan darah. Penurunan berat
badan akan menurunkan kadar kolesterol total pada banyak orang,
menurunkan kol-LDL dan trigliserida, serta meningkatkan kadar kol-HDL.
j. Serat
Serat makanan adalah polimer karbohidrat yang tak dapat dicerna. Satu
jenis serat dapat larut dalam air; jenis ini menambah massa feces (tinja) dan
membantu menormalkan fungsi kolon. Serat makanan yang tidak larut
misalnya bekatul tidak menurunkan kadar kolesterol serum, meskipun
memberikan manfaat yang lain bagi kesehatan. Serat yang larut dalam air,
misalnya pektin, beberapa jenis gum, dan psyllium seed husks, mempunyai
potensi menurunkan kolesterol. Asupan serat dalam menu sehari-hari
sebaiknya 20-30g/hari untuk orang dewasa. Rekomendasi ini dibuat terutama
untuk mencapai fungsi gastro-intestinal yang normal dan mungkin
memberikan manfaat yang lain bagi kesehatan. Sekitar 25% (6 g) sebaiknya
berupa serat yang dapat larut. Bahan makanan yang mengandung banyak
pektin adalah apel, kesemek dll. Perbanyak konsumsi sayuran dan buahbuahan.
k. Alkohol
Alkohol dapat mempengaruhi metabolisme lipoprotein melalui beberapa
cara. Alkohol dapat meningkatkan konsentrasi trigliserida serum dan juga
meningkatkan kadar kol-HDL. Alkohol tidak mempengaruhi konsentrasi kolLDL pada sebagian besar orang. Belum jelas apakah peningkatan kol-HDL
yang diinduksi oleh alkohol mempunyai efek proteksi terhadap PKV. Karena
ketidakjelasan tentang manfaat alkohol terhadap kadar HDL dan karena efek
samping serius yang sudah diketahui, asupan alkohol tidak dapat
direkomendasikan untuk pencegahan PKV.

l. Garam
Tekanan darah berhubungan dengan asupan natrium. Banyak bukti ilmiah
yang menunjukkan bahwa pembatasan asupan garam dapur (natrium klorida)
akan menurunkan rata-rata tekanan darah dan mengurangi resiko PKV.
Konsumsi garam rata-rata di Amerika Serikat adalah 8-12 g/hari, di Indonesia
diperkirakan 11-15 g/hari meskipun asupannya sangat bervariasi. Asupan ini
jauh lebih besar dibanding kebutuhan natrium bagi kesehatan, yaitu sebesar
500 mg/hari.

K. Interaksi Obat Dengan Zat Gizi


Tabel 1
Obat-obatan Penurun Kadar Lipid
Golongan

Obat dan
Dosis

Efek Terhadap
Lipid

Efek
Samping

Penghambat

Lovastatin

LDL (18-55%)

Miopati,

HMG-CoA

(20-80 mg),

HDL (5-15%)

enzim hati

reduktase

pravastatin

TG (7-30%)

Deplesi Co-

(20-40 mg),

Enzyme Q10

fluvastatin
(20-80 mg)
atorvastatin
(10-80 mg),
serivastatin
Sekuestran

(0,4-0,8 mg)
Kolestiranm

LDL (15-30%)

Gangguan

asam

in (4-16 g),

HDL (3-5%)

saluran cerna,

empedu

kolestipol

TG atau tetap.

sembelit,

(5-20 g),

serapan obat

kolesevelam

lain

(2,6-3,8 g)

berkurang.
Deplesi
vitamin
ADEK, B12,
Folat, dan
Mineral : Ca,
Mg, P, Zn,
Fe ; beta-

Asam

Immediate

LDL (5-25%)

karotin.
Kemerahan,

nikotinat

release NA

HDL (15-35%)

hiperglisemi,

(nicotinic

(kristal) :

TG (20-50%)

hiperurisemia

acid, NA)

1,5-3 g,

(atau Gout),

extended

stress saluran

relesae NA :

cerna atas,

1-2 g,

hepatotoksisis

sustainet
release NA :
Asam fibrat

1-2 g
Gemfibrozil

LDL (5-20%)

Dyspepsia,

(600 mg),

HDL (10-20%)

batu empedu,

fenofibrat

TG (20-50%)

miopati.

(200 mg),
klofibrat
(1000 mg)

BAB III
PENUTUP

A. Simpulan
Berdasarkan pada pembahasan diatas diperoleh simpulan, dislipidemia
merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan
atau penurunan fraksi lipid dalam plasma yang terbagi menjadi dua
klasifikasi yaitu dilipidemia sekunder dan primer. Adapun epidemiologinya
dimana banyak penelitian hingga saat ini menemukan bahwa dislipidemia
sebagai penyebab morbiditas, mortalitas, dan biaya pengobatan yang tinggi.
Pathogenesis dari penyakit ini terjadi karena asupan makanan, asupan zat
gizi, gangguan komposisi tubuh, dan gangguan metabolisme lipid. Adapun
etiologi dislipidemia dapat terjadi akibat faktor asupan (intake) lemak yang
tinggi dan adanya faktor keturunan atau riwayat penyakit keluarga, alkohol,
hormon estrogen, dan obat-obatan. Manifestasi klinik dislipidemia antara
lain dibagi dalam 3 kasus yaitu hiperkolesterolemia. Hipertrigliseridemia,
dan campuran keduanya dengan pemeriksaan yang dilakukan yaitu
pemeriksaan kadar kolesterol. Dalam penatalaksanaan penyakit ini
dilakukan 2 jenis penatalaksanaan yaitu penatalaksanaan non-farmakologik

dan

apabila

tidak

kunjung

sembuh

maka

selanjutnya

dilakukan

penatalaksanaan farmakologuk berupa obat penurun lipid. Penyakit


dislipidemia memiliki kaitan dengan zat gizi lainnya tentunya mereka saling
berinteraksi dan mempengaruhi satu sama lain. Untuk interaksi obat dengan
zat gizi, terdapat beberapa golongan obat memiliki kemampuan tersendiri
dalam penurun kadar lipid yang mana setiap obat tersebut juga memiliki
efek samping pada tubuh.

DAFTAR PUSTAKA
Arisman, MB, M.Kes. 2011. Obesitas, Diabetes Militus, dan Dislipidemia :
Konsep, Teori, dan Penaganan Aplikatif. Jakarta : EGC.
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/120/jtptunimus-gdl-ulfahrizia-5956-2
babii.pdf (Diakses pada : 20, September 2014)
http://eprints.undip.ac.id/43699/3/AderiestaP_G2A009039_BabIIKTI.pdf
(Diakses pada : 20 september 2014)
http://leena-gizi.blogspot.com/2012/04/dislipidemia.html (Diakses pada : 21
September 2014)
http://baiq-nurmafitriasari.blogspot.com/2011/10/dislipidemia.html (Diakses
pada : 21 September 2014)
Bahri T. 2004. Dislipidemia sebagai faktor resiko penyakit jantung koroner.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3503/1/gizi
bahri3.pdf

[20

September

http://www.scribd.com/doc/54425185/Gout-Dan-Dislipidemia
pada : 21 September 2014)

2014]
(Diakses

http://www.scribd.com/doc/109607526/Dislipidemia-dan-diet (diakses pada


: 21 September 2014)

MAKALAH PATIOLOGI
DISLIPIDEMIA
Dalam Melengkapi Mata Kuliah Patologi Lanjut Semester III

OLEH
KELOMPOK 7

Ni Kadek Dwimayanti

(P07131013010)

Debby Santika Gunawan

(P07131013020)

Komang Indah Satya dewi

(P07131013030)

Pande Putu Anggi Agustya P. (P07131013040)

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR


JURUSAN GIZI
2014