Anda di halaman 1dari 19

PRURIGO

Khumaisiyah, S.Ked
Bagian/Departemen Dermatovenereologi RSUP Dr. Moh. Hoesin
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya 2015
PENDAHULUAN
Istilah prurigo mendeskripsikan kelompok penyakit kulit yang ditandai dengan gejala
papul atau nodul dengan pruritus hebat. Definisi prurigo sendiri masih diperdebatkan oleh
para ahli, ada yang menyatakan bahwa prurigo ditandai dengan pruritus yang hebat, ahli lain
menekankan pada ekskoriasi yang terbentuk, dan lainnya menyatakan bahwa tidak terjadi
secara lokal karena lesi yang tergores (Burns, T, et.al, 2010). Prurigo merupakan erupsi
papular kronik dan bersifat rekurens. Penyakit ini biasanya dianggap sebagai salah satu
penyakit kulit yang paling gatal dan lesinya dapat diikuti dengan timbulnya penebalan dan
hiperpigmentasi pada kulit tersebut (Wiryadi, BE, 2007).
KOCSARD pada tahun 1962 mendefinisikan prurigo papul sebagai papul yang
berbentuk kubah dengan vesikel pada puncaknya. Vesikel hanya terdapat dalam waktu yang
singkat saja, karena segera menghilang akibat garukan, sehingga yang tertinggal hanya papul
yang berkrusta. Papul berkrusta lebih sering terlihat dibandingkan papul primer dengan
puncak vesikel. Likenifikasi hanya terjadi sekunder akibat proses kronik (Wiryadi, BE, 2007).
Prurigo juga menyerupai keadaan dermatitis atopi, karena dari beberapa kasus pasien
yang mengalami prurigo mempunyai riwayat atopi. Di Indonesia angka dermatitis menjadi
urutan tertinggi pada penyakit kulit dan prurigo termasuk dalam kriteria dermatitis. Di
London, berdasarkan studi penelitian didapatkan prevalensi prurigo dan kondisi pruritus
serupa sebanyak 8,2%. Sebuah survey dermatologi di Prancis menyatakan, dari berbagai 76
uji penelitian multipel ditemukan prevalensi pasien dengan pruritus kronik sebanyak 16,5%
dari 199 pasien yang menjadi subjek penelitian (Cowan, Alan, 2015).
Prurigo merupakan salah satu penyakit kulit yang mampu mengurangi kualitas hidup
manusia. Oleh karena itu, penulis membuat sebuah referat yang memaparkan tentang prurigo
dalam beberapa klasifikasi prurigo terdiri dari epidemiologi, perideleksi, etiopatogenensis,
manifestasi klinis, histopatologi, pemeriksaan penunjang, diagnosis banding, penatalaksanaan,
prognosis, komplikasi, agar pembaca bisa mengetahui dan memahami serta menangani
penyakit kulit berupa prurigo dengan baik dan benar.

PEMBAHASAN
DEFINISI
Prurigo merupakan erupsi papular kronik dan bersifat rekurens. Penyakit ini biasanya
dianggap sebagai salah satu penyakit kulit yang paling gatal dan lesinya dapat diikuti dengan
timbulnya penebalan dan hiperpigmentasi pada kulit tersebut (Wiryadi, BE, 2007).
KOCSARD pada tahun 1962 mendefinisikan prurigo papul sebagai papul yang berbentuk
kubah dengan vesikel pada puncaknya. Vesikel hanya terdapat dalam waktu yang singkat saja,
karena segera menghilang akibat garukan, sehingga yang tertinggal hanya papul yang
berkrusta. Papul berkrusta lebih sering terlihat dibandingkan papul primer dengan puncak
vesikel. Likenifikasi hanya terjadi sekunder akibat proses kronik (Wiryadi, BE, 2007).

KLASIFIKASI
KOCSARD (1962) membagi prurigo menjadi 2 kelompok: yaitu prurigo simpleks dan
dermatosis pruriginosa. Namun terdapat juga bentuk prurigo lain yang juga terdeteksi secara
klinis, yaitu prurigo nodularis (tergolong dalam neurodermatitis), prurigo pigmentosa, dan
prurigo aktinik. Pada referat ini akan dibahas prurigo nodularis, prurigo pigmentosa dan
prurigo simpleks (Wiryadi, BE, 2007).
PRURIGO NODULARIS
SINONIM
Hyde prurigo nodularis, nodul picker, liken simpleks kronis, neurodermatitis
sirkumskripta bentuk nodular atipik, Liken Corneus Obtusus (Burns, T, et.al, 2010, James,
WD, 2011).
DEFINISI
Prurigo nodularis merupakan penyakit kulit kronik yang secara klinis ditandai dengan
nodul gatal yang hebat dan secara histologis ditandai dengan hiperkeratosis dan akantosis,
dengan penonjolan dibawah lapisan epidermis. Prurigo nodularis merupakan bagian dari
ekzema (dermatitis). Pada beberapa kasus prurigo nodularis didapatkan adanya riwayat
dermatitis atopi atau bentuk lain dari dermatitis (Burns, T, et al, 2010).

EPIDEMIOLOGI
Prurigo nodularis muncul pada semua usia, terutama pada usia antara 20 sampai 60
tahun. Prevalensi pria dan wanita sama. Namun, pada beberapa penelitian menyatakan bahwa
prevalensi prurigo nodularis pada perempuan lebih sering terjadi daripada laki-laki, dan pada
laki-laki akan mengalami keadaan yang berat (Fostini, AT, et al, 2013). Pasien dengan riwayat
dermatitis atopi (prurigo nodularis atopi) akan memiliki onset yang lebih cepat terkena pada
usia lebih muda dibandingkan yang tidak memiliki riwayat dermatitis atopi (prurigo nodularis
non atopi) (Goldsmith, LA, 2012).
Prurigo nodularis atopi menunjukkan keadaan hipersensitivitas pada alergen yang
merupakan pemicu timbulnya prurigo. Sedangkan prurigo nodularis non atopi terjadi pada
usia tua dan karena kurangnya respon kutaneus terhadap alergen. Prurigo nodularis tidak
menyebabkan peningkatan mortalitas, namun mengurangi kualitas hidup karena morbiditas
psikososial yang bersifat kronik, terus-menerus, dan gejala gatal yang hebat (Vaidya, DC,
2011).
PREDILEKSI
Prurigo nodularis terjadi di seluruh bagian tubuh, namun yang terbanyak pada kulit
kepala, leher belakang (pada wanita), ekstermitas bagian ekstensor (lengan atau tungkai),
pada permukaan anterior paha, dan region anogenital. Selain itu, pada abdomen dan sakrum
juga bisa terjadi prurigo nodularis dengan sedikit kemungkinan (Goldsmith, LA, 2012).
Sedangkan menurut Tony Burns (2010), biasanya terdapat pada distal ekstremitas, dan sering
pada permukaan ekstensor. Kemudian pada area badan, wajah, dan telapak tangan juga bisa
terdapat prurigo nodularis.
ETIOPATOGENESIS
Penyebab prurigo nodularis masih belum diketahui. Stress dan kondisi emosional
menjadi faktor yang berpengaruh pada beberapa kasus, oleh karena itu sulit untuk memastikan
diagnosis prurigo nodularis. Sebagian pasien prurigo nodularis mempunyai riwayat dermatitis
atopi (Goldsmith, LA, 2012). Sekitar 65-80% pasien memiliki riwayat atopi. Pada pasien ini
terjadi pada usia yang lebih muda, meskipun tidak terdapat erupsi eczematosa. Pada 20%
kondisi lain diawali setelah gigitan serangga (Burns, T, et.al, 2010). Pada pasien prurigo
nodularis non atopik sering disertai riwayat penyakit sistemik sebelumnya, termasuk
insufisiensi ginjal, hipertiroidisme, hipotiroidisme, gagal hati, HIV, infeksi parasit atau dengan
3

penyakit keganasan lainnya (Goldsmith, LA, 2012). Prurigo nodularis sering dipicu karena
garukan dan gerakan mengelupas, keadaan ini hanya saat timbul respon gatal (Burns, T, et.al,
2010). Faktor lingkungan sangat mempengaruhi respon gatal, seperti panas, berkeringat, dan
kondisi iritasi. Selain itu, berdasarkan suatu penelitian bahwa faktor emosional atau psikologi
terjadi pada setengah dari 46 pasien prurigo nodularis, dengan riwayat depresi, cemas, dan
gangguan psikologi (Goldsmith, LA, 2012).
Kondisi yang berhubungan dengan prurigo
nodularis
Reaksi gigitan serangga
Vena statis
Follikulitis
Gangguan psikosomatik
Depresi
Ansietas Anxiety
Hipertiroidisme
Anemia defisiensi besi
Gagal ginjal kronik
Gangguan hati kronik (hepatitis B and C, -1
defisiensi amitripsin, sirosis bilier primer,
kolangitis sklerosis primer, sirosis)
Human immunideficiency virus
Manifesasi penyakit atau keganasan ginjal,
hepar, dan gastrointestinal. Mycobacterial
infekction
Leukemia
Limfoma
Tabel 1. Kondisi yang berhubungan dengan prurigo nodularis
Rasa gatal yang bersifat kronik dipicu oleh keadaan neuropati. Gatal neuropati
merupakan sensasi pruritus yang disebabkan lesi primer atau disfungsi jalur aferen sistem
saraf dan dengan beberapa kondisi, antara lain neuropati posthepatic, pruritus brakhioradial,
dan notalgia parastesi. Terjadi peningkatan protein gene product 9.5 (PGP 9.5), p75 nerve
growth factor (NGF) positif dan serabut saraf cacitonin generelated peptide (CGRP) di
papilla dermis pasien dengan prurigo nodularis. Selain itu terdapat persamaan pada
peningkatan serabut saraf substansi P pada kulit yang terdapat lesi pada pasien prurigo
nodularis dan pasien pruritus kronik. Substansi P merupakan mediator yang menginduksi
4

gatal dan peningkatan substansi P juga terjadi pada pasien dengan dermatitis atopi. Beberapa
sitokin yang mempengaruhi patogenesis prurigo nodularis termasuk respon Th2-mediated
inflammatory yang menyebabkan peningkatan ekspresi faktor STAT6 di laipsan epidermis,
dan menginduksi IL-4 dan IL-13. Pada pasien prurigo nodularis dengan riwayat dermatitis
atopi terdapat peningkatan level plasma IL-31 dan berhubungan dengan ekspresi IL-4 dan IL13 (Fostini, AT, et.al, 2013). Selain ditemukan adanya peningkatan jumlah calcitonin
generelated peptide dan serabut saraf imunoreaktif substansi P di kulit yang mengalami lesi
nodular, dan neuropeptida yang menyebabkan gatal hebat. Pada 75% kasus juga ditemukan
adanya peningkatan jumlah sel Merkel (Burns, T, et.al, 2010).
MANIFESTASI KLINIS
Prurigo nodularis ditandai dengan adanya hiperkeratosis, ekskoriasi, papul atau nodul
pruritus dengan distribusi simetris di seluruh permukaan ekstremitas bagian ekstensor
(Vaidya, DC, 2011). Ukuran lesi tunggal pada prurigo nodularis terbentuk dari papul kecil
sampai nodul globular keras dengan diamer 1-3cm (Burns, T, et.al, 2010) atau 0,5 cm sampai
3 cm dan keras pada palpasi dengan hiperkeratosis atau krateriform di permukaan lesi
(Goldsmith, LA, 2012). Lesi awal berupa kemerahan dan dengan keadaan serupa urtikaria.
Krusta dan sisik menutupi lesi dengan bentuk ekskoriasi. Pada permukaan kulit sering terlihat
sedikit kering dan dengan cincin hiperpigmentasi ireguler di sekitar nodul. Jumlah lesi
bervariasi dengan ukuran yang besar dan bisa sangat luas, nodul berkelompok (Burns, T, et.al,
2010). Bila perkembangannya sudah lengkap, maka lesi tersebut akan berubah menjadi
verukosa atau mengalami fisurasi. Nodul dapat sembuh dengan hiperpigmentasi atau
hipopigmentasi pasca inflamasi, baik disertai skar ataupun tidak (Goldsmith, LA, 2012).

Gambar 1. Ekskoriasi, multipel, dan nodul hiperkeratosis dengan area hiperpigmentasi post
inflamasi.
5

Gambar 2. Prurigo nodularis (Goldsmith, LA, 2012).

Gambar 3. Nodular prurigo di lengan. (Burns, T, et.al, 2010)


Pada pasien dengan riwayat dermatitis atopi, permukaan kulit terlihat adanya
likenifikasi dan xerosis. Sedangkan pada pasien tanpa riwayat atopi timbul gejala dari
penyakit sistemik yaitu limfadenopati atau limfoma signifikan. (Goldsmith, LA, 2012)
HISTOPATOLOGI
Perubahan yang terjadi pada prurigo nodularis menyerupai likensimpleks, tetapi
hiperkeratosis yang terbentuk lebih besar, dan penonjolan dibawah epidermis ditandai dengan
adanya hiperplasia pseudoepiteliomatosa. Infiltrasi padat terjadi pada lapisan dermis, dan
terjadi hiperplasia neural dan vaskular. Hal tersebut timbul karena reaksi non spesifik atau
adanya garukan yang berulang. Pada beberapa kasus, gambaran histologi menyerupai eczema
kronik. Pada penonjolan sel mast, akan terlihat deposit ekstraseluler dari protein eosinofil

yang mengalami granulasi seperti protein dasar utama dan neurotoxin eosinofil, sehingga sel
mast dan eosinofil sangat berpengaruh pada prurigo nodularis (Burns, T, et.al, 2010).

Gambar 4. Nodular prurigo. Gambar ini menunjukkan penebalan besar yang menjadi
likenifikasi. Pertumbuhan lapisan bawah epidermis disebut. Terdapat inflamasi campuran dari
infiltrasi sel di dermis dan beberapa sklerosis koladen dermis (Fostini, AT, et.al, 2013).
Penebalan epidermis, sehingga tampak hiperkeratosis, hipergranulosis, akantosis yang
tak teratur atau disebut juga sebagai hiperplasia psoriasiformis yang tak teratur. Penebalan
stratum papilaris dermis, yang terdiri atas kumpulan serat kolagen kasar, yang arahnya tegak
lurus terhadap permukaan kulit (disebut sebagai collagen in vertical streaks). Sebukan sel-sel
radang di sekitar pembuluh darah yang melebar di dermis bagian atas. Sel-sel tersebut
terutama terdiri atas limfosit dan histiosit. Penemuan histologis prurigo nodularis berupa
hiperkeratosis padat, ireguler akantolisis, dan infiltrasi mononuklear di dermis. Kolagen
dermal dapat meningkat, terutama pada palilodermal dan fibrin subepidermal dapat terlihat.
Kedua keadaan tersebut merupakan bukti adanya ekskoriasi. Pada kasus-kasus yang
beruhungan dengan gagal ginjal, eliminasi degenerasi kolagen transepidermal dapat
ditemukan (James, WD, 2011).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit sistemik yang dicurigai menyebabkan
pruritus, dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa darah lengkap, fungsi ginjal, hati, dan
tiroid. Pemeriksaan X-ray untuk menyingkirkan diagnosis limfoma. Pemeriksaan HIV
dilakukan jika dicurigai pasien memiliki penyakit HIV (James, WD, 2011).
Biopsi lesi disarankan untuk eksklusi penyakit lain seperti, karsinoma sel skuamosa,
infeksi mikrobakterial, infeksi jamur, dan limfoma kutaneus. Biopsi juga akan
7

memperlihatkan peningkatan jumlah eosinofil untuk prurigo nodularis. Biakan kultur lesi
untuk mengeliminasi penyebab sekunder karena infeksi staphylococcus. Tes patch perlu
dilakukan untuk tes sensitivitas dan menunjukkan adanya riwayat kontak alergi (Wiryadi, BE,
2007).
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding prurigo nodularis
Sering
Penyakit perforasi
Liken planus hipertrofi
Pemfigoid nodularis
Prurigo aktinik
Keratoakantomas multipel
Kadang
Skabies nodular
Dermatitis herpetiformis
Tabel 2. Diagnosis Banding Prurigo Nodularis (Goldsmith, LA, 2012).
PENATALAKSANAAN
Terapi prurigo nodularis bertujuan membatasi siklus gatal-garuk. Secara umum, untuk
menurunkan terjadinya ekskoriasi pasien bisa melakukan beberapa cara, yaitu memotong
kuku sangat pendek, menggunakan sarung tangan di malam hari dan menutup bagian lesi agar
tidak tergaruk (Burns, T, et al, 2010). Lini pertama untuk mengontrol gatal yaitu dengan
pemberian topikal steroid poten dengan hasil yang sama pada pemberian sediaan antipruritus
nonsteroid seperti mentol, fenol, atau pramoksin (Goldsmith, LA, 2012). Biasanya,
dibutuhkan topikal yang bersifat superpoten, namun pada beberapa kondisi tertentu, dosis
yang lebih ringan dapat digunakan dan lebih menguntungkan. (James, WD, 2011). Pemberian
steroid intralesi, seperti asetonid triamsinolon dengan berbagai konsentrasi berdasarkan
ketebalan plak atau nodul. Steroid intralesi biasanya akan mengeradikasi lesi tunggal, tetapi
sayangnya, banyak pasien dengan penyakit yang bersifat komplikasi sehingga lesi yang
ditimbulkan tidak dapat diukur (James, WD, 2011).
Selain itu, pemberian topikal takrolimus juga sebanding dengan agen steroid.
Antihistamin sedatif, seperti hidroksizin, atau antidepresan trisiklik, seperti doksapin
digunakan untuk mengurangi rasa gatal di malam hari. Sedangkan untuk gatal yang terjadi
terus menerus setiap hari dan atau pada pasien dengan OCD diberikan selective serotonin
reuptake inhibitors (SSRIs). Capsaicin, calcipotriene, dan cryotherapy dengan atau injeksi
8

steroid intralesi sangat berguna pada pengobatan pasien prurigo nodularis (Goldsmith, LA,
2012). Ointment Vitamin D3, kalsipotren, takrolimus, yang digunakan secara topikal 2 kali
sehari dapat memberikan efek terapi. Isotretinoin 1mg/kgBB/hari untuk 2-5 bulan, dapat
menguntungkan bagi beberapa pasien. Pada psien dengan kulit kering dapat menggunakan
emolien dan menghindari sabun, dengan penggunaan anihistamin, antidepresan, atau
ansiolitik memiliki keuntungan yang sedang dalam mengurangi gejala.
Hasil yang memuaskan didapatkan dari talidomid, lenalidomid, poregabalin, dan
siklosporin. Penggunaan talidomid memiliki onset yang cepat atau lambat dan terdapat efek
sedasi. Dosis inisial 100 mg/hari, dititrasi hingga dosis terendah yang diperlukan. Pasien yang
diterapi dengan talidomid memiliki resiko berkembangnya neuropati dose dependent pada
dosis kumulatif berkisar 40-50 mg. Lenalidomid merupakan suatu analog dari talidomid,
memiliki resiko yang lebih rendah terhadap neuropati tetapi dapat menyebabkan mielosupresi,
trombosis vena, dan sindroma steven johson. Prgabalin, 75mg/hari untuk 3 bulan,
menunjukkan suatu keberhasilan pada 23 dari 30 pasien pada suatu penelitian, siklosporin
pada dosis 3 hingga 4,5 mg/hari juga telah menunjukkan suatu efektivitas dalam mengobati
suatu penyakit prurigo yang sulit disembuhkan. Penggunaan terapi PUVA, NB UVB, dan
UVA, masing-masing telah menunjukkan efektivitas pada beberapa pasien (James, WD,
2011).
PROGNOSIS
Prognosis prurigo nodularis bersifat kronis dengan lesi persisten atau lesi yang
mengalami rekurensi. Keadaan eksaserbasi muncul ketika adanya respon stres dan emosi
meningkat (Goldsmith, LA, 2012).
KOMPLIKASI
Beberapa penelitian sebelumnya menyatakan bahwa pada pasien dengan prurigo
nodularis terjadi gangguan siklus tidur yang sama terjadi pada likensimpleks kronis
(Goldsmith, LA, 2012).
PRURIGO PIGMENTOSA
DEFINISI
Prurigo pigmentosa adalah dermatosis yang jarang ditemukan dan tidak diketahui
penyebabnya, ditandai dengan onset yang mendadak berupa papul-papul eritem atau vesikel9

vesikel yang meninggalkan hiperpigmentasi dengan retikulasi ketika sembuh. (James, WD,
2011)
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi frekuensi pada wanita dua kali lipat dibanding pria. Kondisi ini banyak
terjadi pada orang-orang Jepang. Hanya beberapa kasus yang telah dilaporkan terdapat pada
orang kulit putih. Rata-rata terjadi pada usia 25 tahun (James, WD, 2011).
PREDILEKSI
Lesi terdistribusi simetris dan biasanya muncul pada punggung bagian atas, tengkuk,
area klavikula, dan dada. Membran mukus tersebar (James, WD, 2011). Prurigo pigmentosa
adalah prurigo simpleks atau prurigo mitis dengan warna yang lebih gelap.

Gambar 5. prurigo pimentosa di leher yang menunjukkan papul urtikaria, dan dengan
pigmentasi seperti sarang.
ETIOPATOGENESIS
Penyebab prurigo pigmentosa sama seperti keadaan prurigo lain, belum diketahui.
Beberapa penulis menduga bahwa kontak beberapa alergen dapat menjadi patogen atau faktor
pemicu. Faktor lingkungan dan metabolik juga diduga sebagai agen kausatif. Akan tetapi
patogenesisnya masih belum diketahui. Penyakit ini berhubungan dengan penurunan berat
badan, diet, anoreksia, diabetes, ketonuria, dan gangguan metabolik (Burns, T, etc, 2010).
Penyakit ini dicetuskan oleh kondisi panas, keringat, dan gesekan. Hal-hal tersebut banyak
terjadi pada musim dingin dan semi (James, WD, 2011).
MANIFESTASI KLINIS

10

Gambar 6. prurigo pigmentosa di badan baian belakang (Burns, T, etc, 2010).


Lesi tunggal berupa makula eritem, papul urtikaria, dan plak urtikaria pawal awal
terjadinya erupsi, lalu berkembang menjadi bentuk papul kemerahan dan papulovesikel.

Gambar 7. Prurigo pigmentosa (James, WD, 2011).


Kemudian lesi yang matang akan berubah menjadi bentuk krusta dan papul merah
bersisik dan terdapat pigmentasi halus pada permukaan makula. Lesi cenderung berkelompok
atau konfluen dengan bentuk arkuata dan retikuler. Wujudnya dapat berupa papul, vesikel, dan
papulovesikel dengan pola retikuler berwarna kemerahan yang sangat gatal, dan normalnya
dalam beberapa hari akan berubah menjadi hiperpigmentasi retikular dan akan sembuh sendiri
(Burns, T, 2010). Dalam kasus yang berat dapat berbentuk edema plak infiltrat, tanpa adanya
vesikel atau bula. Dapat terjadi eksaserbasi dan rekurensi.
HISTOPATOLOGI
Histologi pada lesi awal menunjukkan neutrofil pada papiladermal dan terdapat
hiperplasia psoriasiform (James, WD, 2011). Pada imunofluoresensi didapatkan hasil yang
11

negatif dan adanya eosinofil dalam darah (Burns, T, etc, 2010). Lesi awal pada prurigo
pigmentosa memberikan gambaran infiltrasi yang tersebar di perivaskular dan dermatitis
interstisial yang sering terjadi, namun jarang terdapat di lapisan superfisial, melainkan pada
lapisan mid-dermal atau lebih dalam lagi. Perubahan secara histopatologi pada perkembangan
lesi prurigo pigmentosa berasal dari neutrofil yang tersebar di lapisan epidermis, kemudian
menjadi bentuk mikroabses dengan jumlah yang sedikit dan kumpulan neutrofil di bawah
lapisan yang megalami kornifikasi. Dengan tingkat spongiosis yang tipis hingga tebal.
Spongiosis leih jelas terlihat pada lesi yang mengalami perkembangan (diawal) daripada yang
megalami proses penyembuhan. Keratinosit yang mengalami nekrotik kadang dapat
ditemukan diantara neutrofil yang tersebar dan spongiosis di lapisan epidermis.

Gambar 8. A-D histopatologi pada lesi awal prurigo pigmentosa, dermatitis perivaskuler
bagian supeerfisial dengan spongiosis neutrofil (A dan B) dan abses neutrofil subkornea (C
dan D).
Pada lesi dengan perkembangan sempurna, terdapat infiltrasi dengan likenifikasi dan
limfosit di lapisan dermis (gambar). Keratinosis yang mengalami nekrosis cenderung dalam
bentuk soliter atau dalam kelompok kecil.

12

Gambar 9. histopatologi pada lesi sempurna prurigo pigmentosa. Perubahan retikulr dengan
keratinosit yang mengalami nektrotis dan neutrofil yang tersebar.
Pada lesi tahap penyembuhan, terlihat infiltrasi limfosit yang tersebar di bagian atas
lapisan retikular dermis dan papilla dermis. Keratinosit yang mengalami nekrosis ditemukan
di lapisan basal. Lapisan kornifikasi menunjukkan adanya parakeratosis dan krusta bersisik.
Melanofag pada lapisan papilla dermis dan bagian atas retikular dermis dapat ditemukan
dengan jumlah yang sedikit hingga banyak. Lesi juga memperlihatkan tanda bekas gosokan
dan garukan yang keras.

Gambar 10. Pada pasien, wanita, 19 tahun, dengan lesi sempurna prurigo pigmentosa.
Terdapat makulopapul retikulasi, eritem dengan krusta di bagian belakang (A). Secara
histopatologi didapatkan makula eritem dengan beberapa spongiosis, degenrasi lapisan basal,
dan infiltasi limfositik perivaskular (JEADV 2012, 26, 11491153 Journal of the European
Academy of Dermatology and Venereology a 2011 European Academy of Dermatology and
Venereology).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium digunakan untuk menyingkirkan diagnosis penyakit lain.
Selain itu tes patch dilakukan untuk menyingkikan diagnosis dermatitis kontak alergi. Biopsi
spesimen juga bisa dilakukan untuk menyingirkan diagnosis urtikaria, namun lesi yang
diambil tidak dalam keadaan scratch marks karena lesi ekskoriasi tidak bisa didiagnosis
dengan tepat (James, WD, 2011).
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding pada prurigo pigmentosa dibagi berdasarkan tahap pekembangan
lesi. Diagnosis banding pada tahap lesi awal, antara lain urtikaria, vaskulitis leukositoklastik
yang berkembang, dermatitis herpetiformis, dermatitis IgA linier, lupus eritematous akut,
erupsi psoriasis atau dermatofitosis. Pada lesi tahap perkembangan sempurna, antara lain
13

eritema multiformis dan penyakit Mucha Haberman. Sedangkan pada lesi tahap
penyembuhan, kondisi lesi sangat berbeda dari penyakit lain, namun hampir sama dengan
hiperpigmentasi postinflamasi.
PENATALAKSANAAN
Minosiklin, 100-200 mg perhari merupakan terapi pilihan.(andrew dan rooks)
Pemberian dapson dengan perubahan pola makan juga efektif, namun steroid topikal tidak
efektif (James, WD, 2011). Kira-kira 1-3 pasien memberikan respon yang baik terhadap
pemberian dapson (Burns, T, etc, 2010). Selain itu, didapatkan respon yang cepat pada
pemberian antibiotik makrolid. Namun tidak didapatkan reespon yang baik terhadap lesi dan
gatal pada pemberian antihistamin oral dan stteroid topikal (Burns, T, etc, 2010). Rekurensi
dan eksaserbasi biasa terjadi (James, WD, 2011).
Beberapa terapi medikamentosa terbukti efektif mengatasi keluhan, seperti Dapson,
Minosiklin dan Doksisiklin. Dapson dan Minosiklin dapat menghambat migrasi dan/atau
fungsi dari netrofil. Akan tetapi pigmentasi yang ditimbulkan tidak berespon terhadap terapi
tersebut. Pemberian sulfamethoxazole disebutkan juga memberikan respon baik. Efek dari
sulfamethoxazole pada produksi dari Oxygen Intermediates (Ois) dalam sistem mediasi sel
dan sistem oksidase xanthine-xanthine. Ditemukan bahwa dosis terapeutik secara signifikan
dapat menurunkan level hidroksil radikal, salah satu oksidan terkuat yang dapat menyebabkan
kerusakan jaringan. Penemuan ini memberikan kemungkinan bahwa produksi OIs oleh sel-sel
infiltrat terlibat dalam proses inflamasi dari prurigo pigmentosa dan penggunaan sulfonamide
sebagai anti-inflamasi berefek pada pembentukan OIs dimana hasilnya berupa proteksi
melawan reaksi jaringan seperti bentuk liken.
PRURIGO SIMPLEKS
SINONIM
Nama lain dari prurigo simpleks adalah prurigo mitis. Jika warnanya lebih gelap, dapat
disebut prurigo pigmentosa. Prurigo kronik mempunyai sinonim dengan dermatitis papular,
prurigo subakut, penyakit dengan itchy red bump, dan Erupsi Papular Rosan pada laki-laki
berkulit gelap yang merupakan variasi dari prurigo simpleks (James, WD, 2011 and Burns, T,
et. al, 2010).
EPIDEMIOLOGI
14

Prurigo simpleks bisa mengenai anak-anak maupun dewasa. Prurigo papul tampak
dalam macam-macam tingkat perkembangan dan ditemukan paling sering pada orang dengan
usia pertengahan (James, WD, 2011).
PREDILEKSI
Tempat yang sering terkena ialah badan dan bagian ekstensor ekstremitas, terbanyak
pada tungkai dan bokong. Muka dan bagian kepala yang berambut juga dapat terkena
tersendiri atau bersama-sama dengan tempat lainnya. 1 Badan dan permukaan ekstremitas
bagian ekstensor yang paling banyak dijumpai dengan distribusi simetris, area lain yang
dijumpai pada leher, wajah, tubuh bagian bawah dan pantat (James, WD, 2011).
ETIOPATOGENESIS
Prurigo simpleks adalah pruritus kronik dengan penyebab idiopatik. (andrew) prurigo
simpleks juga hampir menyerupai dermatitis secara alami namun beberapa kasus disebutkan
menyerupai prurigo nodular, dengan gambaran klinis yang hampir sama yaitu terjadi pada
pasien yang memiliki riwayat penyakit sistemik sehingga menyebabkan pruritus. Keadaan
lain yang sama dengan purigo nodularis yaitu bahwa prurigo simpleks juga berhubungan
dengan adanya keadaan stress dan faktor psikologi lain pada beberapa kasus (Burns, T, et. al,
2010).

MANIFESTASI KLINIS
Prurigo ditandai dengan lesi papul prurigo menyerupai bentuk kubah dengan vesikel
kecil di permukaannya. Vesikel biasanya bersifat sementara karena vesikel akan pecah dengan
garukan, sehingga krusta dari papul lebih sering terihat (James, WD, 2011). Lesi biasanya
muncul dalam kelompok-kelompok sehingga papul-papul, vesikel-vesikel dan jaringanjaringan parut sebagai tingkat perkembangan penyakit terakhir dapat terlihat pada saat yang
bersamaan. Tampak lesi yang terdistribusi simetris, kecil, gatal yang terus menerus, dan
terlihat sebagai papul beratap seperti kubah dan kadang terdapat lepuh. Gatal yang hebat
dapat membuat pasien terus menerus menggaruk sehingga memberikan gambaran papul
ekskoriasi disertai likenifikasi atau penebalan pada kulit.

15

Gambar 11. Prurigo simpleks di regio cruris antero-medial dextra.


HISTOPATOLOGI
Histopatologi prurigo simpleks tidak spesifik, tetapi sering diduga sebagai suatu reaksi
arthropod. Spongiosis disertai dengan infiltrat mononuklear perivaskular dengan beberapa
eosinofil sering ditemukan. Banyak kondisi yang bisa menyebabkan papul eritem prutitus,
yaitu: skabies, dermatitis atopik, reaksi gigitan serangga, urtikaria papular, herpetiformis
dermatitis, dermatitis kontak, likenoideas pitiriasis et varioliformis akut (pleva), transient
akantolisis dematitic, ovuji papuloeritoderma, dermatografisme, dan urtikaria fisik (James,
WD, 2011).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis dan mencari
penyebab penyakit sistemik pada prurigo simpleks. Biopsi pada lesi juga menunjukkan
keadaan dermatitis non spesifik (Burns, T, etc, 2010). Biopsi dapat digunakan untuk
membedakan herpetiformis dermaitiis, pleva, transient skantolisis Ddermatitis, dan pada
kondisi tertentu pada skabies yang tidak terdeteksi (James, WD, 2011).
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding prurigo simpleks antara lain, dermatitis herpetiformis, dermatitis
eczematosa subakut, pemfigus bullosa urtikaria, dermatografism/urtikaria fisik.
PENATALAKSANAAN
16

Penngobatan pada terapi awal prurigo simpleks dan varaiannya berupa kortikoksteroid
topikal dan antihistamin oral. Pada proses awal penyakit, steroid potensi sedang hingga kuat;
jika tidak respon dengan pengobatan tersebut, maka diberikan pengobatan dengan potensi
kuat berdasarkan indikasi pemberian, karena fenomena rebound bisa terjadi. Injeksi intralesi
triamsinolon dapat mengeradikasi lesi tunggal. Untuk lesi yang sulit dihilangkan, terapi UVB
atau PUVA dapat dilakukan (James, WD, 2011).
Pengobatan secara simptomatik, diberikan obat untuk mengurangi gatal seperti
antihistamin, baik sistemik (sedatif) maupun topikal. Lesi juga berespon terhadap pemberian
kortikosteroid topikal, dan terapi UVA dan UVB untuk kasus tertentu. Terdapat penelitian
pada kasus prurigo simpleks subakut diterapi dengan foil bath PUVA pada konsentrasi 0.5
mg 8-methoxypsoralen. Terapi tersebut dinyatakan aman dan dapat ditoleransi dengan baik
untuk prurigo simpleks subakut.
Pada dasarnya, pengobatan pada prurigo simpleks sama dengan pada prurigo nodularis
dan cenderung lebih sulit. Pemberian topikal seperti crotamiton atau 0,5% mentol dalam krim
aqueous sering digunakan. Selain itu, beberapa pasien memberikan hasil yang baik pada
pengobatan dengan UVB atau PUVA (Burns, T, et al, 2010).
KOMPLIKASI
Prurigo simpleks juga dapat menyebabkan stres karena rasa sangat gatal hebat hingga
sering membuat sulit tidur (Burns, T, et al, 2010).

KESIMPULAN
Prurigo merupakan erupsi papular kronik dan bersifat rekurens. Penyakit ini biasanya
dianggap sebagai salah satu penyakit kulit yang paling gatal dan lesinya dapat diikuti dengan
timbulnya penebalan dan hiperpigmentasi pada kulit tersebut. Prurigo terdiri dari prurigo
nodularis, prurigo pigmentosa, dan prurigo simpleks. Secara epidemiologi, semua jenis purigo
bisa pada semua usia, dan hampir sama perbandingan pada wanita dan pria. Etiologi prurigo
sendiri masih belum diketahui dan banyak faktor yang mempengaruhi. Predileksi yang
terkena bisa hampir seluruh tubuh, terutama ektremitas bagian ekstensor. Manifestasi klinis
17

pada semua jenis prurigo hampir samaberupa infiltrasi perivaskular dan dermatitis interstisial.
Penatalaksanaan yang diberikan berbeda pada masing-masing klasifikasi prurigo, namun pada
dasarnya mengurangi intensitas respon gatal. Komplikasi pada semua jenis prurigo sama yaitu
adanya gangguan sulit tidur dan keadaan stress karena rasa gatal yang hebat dan bisa terus
menerus.

REFERENSI
Akar, HH, F. Tahan, S. Balkanli, S. Sadet Ozcan. 2014. Prurigo Simplex subacute or prurigo
simplex acuta?. Keayseri: Erciyes University School of Medicine.
Boer, A, et al. 2003. Prurigo Pigmentosa: A Distinctive Inflammatory Disease of the Skin.
Hamburg: Am J Dermatopathol.
Bolognia, JL, Joseph L. Jorezzo, Ronald P. Rappini. 2008. Dermatology, Second Edition.
Pennysilvania: Elsevier Inc.

18

Burns, Tony, Stephen Breathnach, Neil Cox, Christopher Griffiths. 2010. Rooks Textbook of
Dermatology. UK: Blackwell Publishing Ltd.
Cowan, Alan, Gil Yosipovitch. 2015. Pharmacology of Itch. Berlin: Springer Ltd.
Fostini, AC, Giampiero G, Gianpolo T. 2013. Purigo Nodularis: An Update On
Etiopathogenesis and Therapy. Verona: J Dermatolog Department of Verona Medicine.
Goldsmith, Lowell A., Stephen I. Katz, Barbara A. Grilchrest, et al. 2012. Fitzpatricks
Dermatology In General Medicine. United States: The McGraw-Hill Companies, Inc.
James, WD, Timothy G. Berger, Dirk M. Elston. 2011. Andrews Diseases Of The Skin
Clinical Dermatology Eleventh Edition. Pennysilvania: Elsevier Inc.
Vaidya, DC & Robert A. Scwartz. 2008. Prurigo Nodularis: A Benign Dermatosis Derived
From A Persistent Pruritus. New Jersey: Dermatology and Pathology, New Jersey Medical
School.
Wiryadi, BE. 2007. Prurigo. Dalam: Djuanda, A. Hamzah, M dan Aisah, S (eds). Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.

19