Anda di halaman 1dari 21

MAKALAH FARMAKOLOGI

UJI ANTIINFLAMASI METODE VOLUME UDEM

Oleh :
KELOMPOK 2
Rina Ardina Suprapto

201310410311012

Canthika Annisa A

201310410311013

Annisa Puspita Dewi

201310410311016

Annitya Nur Azizah

201310410311017

Winda Hayati

201310410311018

Yasintha Fadiah

201310410311022

Andri Apriandi Rahman

201310410311025

Eka Ismiyanti

201310410311026

Nafiqotut Thoyibah

201310410311292

PROGRAM STUDI FARMASI


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2014

Kata Pengantar
Puji syukur kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan rahmat dan taufik serta
hidayah-Nya kepada kita semua sehingga penulisan makalah dengan judul UJI
ANTIINFLAMASI METODE VOLUME UDEM dapat terselesaikan.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada :
1. Ibu Nailis Syifa, S.Farm., Apt. selaku Dosen Mata Kuliah Praktikum Farmakologi yang
telah memberikan dorongan moril untuk melakukan penulisan makalah.
2. Kakak-kakak asisten yang telah membimbing penyusun dalam menyelesaikan makalah
ini.
3. Kedua orang tua penyusun yang telah memberikan dorongan moril dan material.
4. Semua pihak yang telah memberi semangat penyusun dalam menyelesaikan makalah ini
yang tidak dapat penyusun sebutkan satu-persatu.
Penyusun menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh
karena itu, penyusun bersedia menerima kritik dan saran dari pembaca guna perbaikan penulisan
makalah untuk di masa yang akan datang.

Malang, November 2014

Penyusun

Daftar Isi

Bab I. Pendahuluan
1.1 Rumusan Masalah
1. Bagaimana efek antiinflamasi dari Na-diklofenak, infus rimpang temu putih 5%, 10%
dan 20% terhadap udem kaki tikus?
2. Apakah Rimpang temu putih dapat memberikan efek antiinflamasi?
3. Bagaimana mekanisme udem pada pada kaki tikus setelah diberikan penginduksi udem
(Karagenin 1%)?
4. Bagaimana mekanisme Na-diklofenak sehingga memberikan efek antiinflamasi?
5. Bagaimana hipotesis mekanisme infuse rimpang temu putih sehingga memberikan efek
antiinflamasi?
1.2 Tujuan
1. Mengetahui efek antiinflamasi dari Na-diklofenak, infus rimpang temu putih 5%, 10%
dan 20% terhadap udem kaki tikus.
2. Mengetahui ada tidaknya potensi infus rimpang temu putih sebagai antiinflamasi.
3. Mengetahui efek yang terjadi pada pada kaki tikus setelah diberikan penginduksi udem
(Karagenin 1%)
4.
5. Mengetahui mekanisme Na-diklofenak sehingga memberikan efek antiinflamasi.
6. Mengetahui hipotesis mekanisme infus rimpang temu putih sehingga memberikan efek
antiinflamasi
1.3 Dasar Teori
1.3.1 Inflamasi
Inflamasi merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka jaringan yang disebabkan
oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak, atau zat-zat mikrobiologik. Inflamasi bisa dianggap
sebagai rangkaian kejadian komplek yang terjadi karena tubuh mengalami injury, baik yang
disebabkan oleh bahan kimia atau mekanis atau proses self-destructive (autoimun). Walaupun
ada kecenderungan pada pengobatan klinis untuk memperhatikan respon inflammatory dalam hal
reaksi yang dapat membahayakan tubuh, dari sudut pandang yang lebih berimbang sebenarnya
inflamasi adalah penting sebagai sebuah respon protektif dimana tubuh berupaya untuk
mengembalikan kondisi seperti sebelum terjadi injury (preinjury) atau untuk memperbaiki secara
mandiri setelah terkena injury. Respon inflammatory adalah reaksi protektif dan restoratif dari
tubuh yang sangat penting karena tubuh berupaya untuk mempertahankan homeostasis dibawah
pengaruh lingkungan yang merugikan (Lutfianto, I., 2009)
Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka
pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan
jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini kemudian juga
menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian
reaksi ini disebut radang (Anonim, 2009).

Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh radang
adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru, dsb.), suhu (panas atau dingin), berbagai
jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera radang yang
ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang
sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian)
jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler, terkumpulnya cairan dan sel
(cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel
jaringan makrofag dan fibroblas, terjadinya proses fagositosis, dan terjadinya perubahanperubahan imunologik (Anonim, 2009).
Mekanisme terjadinya radang
Terjadinya inflamasi adalah reaksi setempat dari jaringan atau sel terhadap suatu
rangsang atau cedera. Setiap ada cedera, terjadi rangsangan untuk dilepaskannya zat kimi
tertentu yang akn menstimulasi terjadinya perubahan jaringan pada reaksi radang tersebut,
diantaranya adalah histamin, serotonin, bradikinin, leukotrin dan prostaglandin. Histamin
bertanggungjawab pada perubahan yang paling awal yaitu menyebabkan vasodilatasi pada
arteriol yang didahului dengan vasokonstriksi awal dan peningkatan permeabilitas kapiler. Hal
ini menyebabkan perubahan distribusi sel darah merah. Oleh karena aliran darah yang lambat, sel
darah merah akan menggumpal, akibatnya sel darah putih terdesak ke pinggir. Makin lambat
aliran darah maka sel darah putih akan menempel pada dinding pembuluh darah makin lama
makin banyak. Perubahan permeabilitas yang terjadi menyebabkan cairan keluar dari pembuluh
darah dan berkumpul dalam jaringan. Bradikinin bereaksi lokal menimbulkan rasa sakit,
vasodilatasi, meningkatakan permeabilitas kapiler. Sebagai penyebab radang, prostaglandin
berpotensi kuat setelah bergabung dengan mediator lainnya (Lumbanraja, L.B., 2009).
Gejala-gejala terjadinya respons peradangan
a.

Kemerahan (Rubor)
Kemerahan atau rubor biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang
mengalami peradangan. Waktu reaksi peradangan mulai timbul maka arteri yang mensuplai
darah ke daerah tersebut melebar, dengan demikian lebih banyak darah mengalir ke dalam
mikrosirkulasi lokal. Pembuluh-pembuluh darah yang sebelumnya kosong atau sebagian saja
meregang dengan cepat dan terisi penuh oleh darah. Keadaan ini dinamakan hiperemia atau
kongesti menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya hiperemia pada
permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh melalui pengeluaran zat mediator seperti
histamin.

b.

Panas (kalor)
Panas atau kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan. Panas
merupakan sifar reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh yakni kulit. Daerah

peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya, sebab darah dengan suhu 370C
yang disalurkan tubuh ke permukaan daerah yang terkena radang lebih banyak disalurkan
daripada ke daerah normal.

c.

Rasa sakit (dolor)


Rasa sakit atau dolor dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara.
Perubahan pH lokal atau konsentrasi ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf,
pengeluaran zat kimia tertentu misalnya mediator histamin atau pembengkakan jaringan yang
meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal dapat menimbulkan rasa sakit.

d.

Pembengkakan (tumor)
Gejala yang paling menyolok dari peradangan akut adalah tumor atau pembengkakan.
Hal ini terjadi akibat adanya peningkatan permeabilitas dinding kapiler serta pengiriman cairan
dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan yang cedera. Pada peradangan, dinding kapiler
tersebut menjadi lebih permeabel dan lebih mudah dilalui oleh leukosit dan protein terutama
albumin yang diikuti oleh molekul yang lebih besar sehingga plasma jaringan mengandung lebih
banyak protein daripada biasanya yang kemudian meninggalkan kapiler dan masuk ke dalam
jaringan sehingga menyebabkan jaringan menjadi bengkak.

e.

Perubahan fungsi (fungsio laesa)


Gangguan fungsi yang diketahui merupakan konsekuensi dari suatu proses radang.
Gerakan yang terjadi pada daerah radang, baik yang dilakukan secara sadar ataupun secara reflek
akan mengalami hambatan oleh rasa sakit, pembengkakan yang hebat secara fisik mengakibatkan
berkurangnya gerak jaringan (Lumbanraja, L.B., 2009).
Jenis-jenis radang
1. Radang akut
Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain
untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan berbagai mikroba
yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2
komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari
pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan
mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada
pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan
sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan
selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Anonim, 2009).

Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh
vasokonstriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam
kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang
sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang
mengalir deras. Dengan demikian, mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah
terbendung. Kecuali pada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hiperemia)
pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan
intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding
pembuluhnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu, sedikit banyak tergantung
dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Perlambatan
dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Anonim, 2009).
Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel
darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi
radang akut. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang
berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis.
Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Anonim, 2009).
Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar
ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Hal ini berakibat meningkatnya
konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar,
dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Pertukaran normal tersebut
akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan
melalui saluran limfatik. Umumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan
sampai berat jenis 10.000 dalton (Anonim, 2009).
Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1.020)
dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan
emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang
memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan
hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan
serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Anonim, 2009).
Penimbunan sel-sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas,
merupakan aspek terpenting reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan
yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang
terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Beberapa produk
sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang, dan pada hal-hal tertentu menimbulkan
kerusakan jaringan yang berarti (Anonim, 2009).
Dalam fokus radang, awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel
darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada

leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian
tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Mulamula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel
pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi
permukaan endotel (Anonim, 2009).
Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari
pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel.
Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit
mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa
perubahan nyata (Anonim, 2009).
Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah utama
lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh
kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua jenis sel darah putih
dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. Neutrofil dan
monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah.
Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang lainnya
bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Faktor-faktor kemotaksis
dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri (Anonim,
2009).
Setelah leukosit sampai di lokasi radang, terjadilah proses fagositosis. Meskipun selsel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses
pengenalan yang khas, tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme
diliputi oleh opsonin, yang terdapat dalam serum (misalnya IgG, C3). Setelah bakteri yang
mengalami opsonisasi melekat pada permukaan, selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan
meliputi partikel, berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Partikel ini terletak
pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel, disebut fagosom. Meskipun
pada waktu pembentukan fagosom, sebelum menutup lengkap, granula-granula sitoplasma
neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya, suatu proses yang
disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan
mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Walaupun
beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Mutschler, E., 1991).
2. Radang kronis
Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (bermingguminggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif,
cedera jaringan, dan penyembuhan. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai
dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan
radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel

plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah


baru/angiogenesis dan fibrosis) (Anonim, 2009).
Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul
radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi
radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen
penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal.
Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Sering penyebab jejas
memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut.
Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh
mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamurjamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika),
penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut
kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami
jejas, maka batasan waktu tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik
sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Anonim, 2009).
1.3.2 Karagenan
Karagenan merupakan suatu mukopolisakarida yang diperoleh dari rumput laut merah
Irlandia (Chondrus crispus). Karagenan juga merupakan suatu zat asing (antigen) yang bila
masuk ke dalam tubuh akan merangsang pelepasan mediator radang seperti histamin sehingga
menimbulkan radang akibat antibodi tubuh bereaksi terhadap antigen tersebut untuk melawan
pengaruhnya. Karagenan terbagi atas tiga fraksi, yaitu kapaa karagenan, iota karagenan, dan
lambda karagenan. Karegenan diberi nama berdasarkan persentase kandungan ester sulfatnya,
yaitu kappa karagenan mengandung 25-30%, iota karagenan 28-35%, dan lambda karagenan 3239%. Larut dalam air panas (700C), air dingin, susu dan dalam larutan gula sehingga sering
digunakan sebagai pengental/penstabil pada berbagai makanan/minuman (Lumbanraja, L.B.,
2009).
a.

Kappa karagenan
Kappa karegenan berasal dari spesies Euchema cottonii, Euchema striatum, Euchema
speciosum. Bahan ini larut dlam air panas. Kappa karagenan mengekstraksi D-galaktosa yang
mengandung 6 ester sulfat dan 3,6-anhidro-D-galaktosa yang mengandung 2 ester sulfat.

b.

Iota karagenan
Iota karagenan berasal dari spesies Euchema spinosuum, Euchema isiforme, dan
Euchema uncinatum. Bahan ini larut dalam air dingin. Iota karagenan mengekstraski Dgalakatosa yang mengandung 4 ester sulfat dan 3,6-anhidro-D-galaktosa yang mengandung 2
ester sulfat.

c.

Lambda karagenan

Lambda karagenan berasal dari genus Chondrus dan Gigartina. Lambda karagenan larut
dalam air dingin. Berbeda dengan kappa karagenan dan iota karagenan, lambda karagenan
memiliki disulfat-D-galaktosa (Lumbanraja, L.B., 2009).
1.3.3 Natrium diklofenak
Natrium diklofenak adalah suatu senyawa anti-inflamasi non-steroid yang bekerja
sebagai analgesik, antipiretik dan antiinflamasi. Senyawa ini sangat merangsang lambung
sehingga untuk mencegah efek samping ini bentuk sediaan oral (tablet) natrium diklofenak
disalut enteric. Waktu paruh natarium diklofenak adalah 1,5 jam (Mutschler, E., 1991).
Efektivitas suatu senyawa obat pada pemakaian klinik berhubungan dengan
farmakokinetiknya, dan farmakokinetik suatu senyawa dari suatu bentuk sediaan ditentukan oleh
ketersediaan hayatinya (bioavailabilitasnya). Bioavailabilitas suatu senyawa obat dari sediaannya
ditentukan/dipengaruhi oleh berbagai macam faktor seperti: kualitas dan sifat fisiko-kimia bahan
baku zat aktif yang dipakai, jenis dan komposisi bahan pembantu, teknik pembuatan, dll. Dengan
demikian, sediaan-sediaan obat yang mengandung zat aktif yang sama dalam bentuk sediaan
yang sama ("pharmaceutical equivalent") tetapi diproduksi oleh pabrik yang berbeda bisa
menghasilkan efektivitas klinik yang berbeda (Mutschler, E., 1991).

1.3.4 Infus Rimpang Temu Putih

Temu Putih (Curcuma zedoaria)


Klasifikasi Tanaman
Divisio : Spermatophyta
Subdivisio : Angiospermae
Kelas : Monocotyledonae
Bangsa : Zingiberales
Suku : Zingiberaceae
Marga : Curcuma
Jenis : Curcuma zedoaria

Kandungan Kimia
Kandungan Kimia Rimpangan temu putih mengandung 1-2,5% minyak menguap dengan
komposisi utama sesquiterpene. Minyak menguap tersebut mengandung lebih dari 20 komponen
seperti curzerenone (zedoarin) yang merupakan komponen terbesar, curzerene,
pyrocurcuzerenone, curcumin, curcumemone, epicurcumenol, curcumol (curcumenol),
isocurcumenol, procurcumenol, dehydrocurdone, furanodienone, isofuranodienone, furanodiene,
zederone, dan curdione. Selain itu mengandung flavonoid, sulfur, gum, resin, tepung, dan sedikit
lemak. Curcumol dan curdione berkasiat antikanker.

Bab II. Metodologi Penelitian


2.1 Alat dan Bahan
2.1.1 Alat:

Pletismometer

Spuit

Sonde

Spidol

2.1.2 Bahan:

Tikus

Larutan Karagenin 1%

Aquadest 2,5ml/20gBB (control negative)

Na diklofenak 6,75mg/kgBB (control positif)

Infus rimpang temu putih 5% (dosis 0,625g/kgBB)

Infus rimpang temu putih 10% (dosis 1,25g/kgBB)

Infus rimpang temu putih 20% (dosis 2,5g/kgBB)

2.2 Prosedur Kerja


1. Mula-mula semua hewan uji dipuasakan 6-8jam. Pengosongan lambng bermanfaat
terhadap proses absorbsi obat. Keberadaan makanan dalam gastric seringkali
mengganggu proses absorbsi, sehingga terjadi manipulasi efek obat.
2. Salah satu kaki belakang tikus diberi tanda dengan spidol, kemudian diukur volumenya
dengan cara mencelupkan ke dalam tabung air raksa pada alat pletismometer sampai
dengan baris tanda tersebut.
3. Pemberian bahan uji. Semua kelompok diberikan masing-masing bahan uji secara per
oral 2,5ml/20gBB
4. Selang 10-15 menit, kemudian pada masing-masing tikus diberikan penginduksi udem
larutan karagenin 1% sebanyak 0,1ml secra subkutan pada bagian dorsal kaki yang sama.

5. Volume kaki tikus diukur kembali pada setiap interval waktu 5 menit sampai efek
udemnya hilang.
6. Data-data yang perlu dicatat adalah:
Mula kerja dan durasi aksi bahan penginduksi
Mula kerja dan durasi aksi obat antiinflamasi
Cara menghitung volume udem pada kaki tikus:
Volume udem = volume setelah diberi penginduksi radang
volume kaki awal

Persen hambatan udem dihitung sebagai berikut:

%
y)
x 100
% hambatan
hambatan==(x(x
y)
x
x
100

2.3 Perhitungan Dosis

Perhitungan Dosis
1) Tikus I= 90g
Kontrol negative (aquadest 2,5ml/20g BB)
2,5 ml 20 g
90 g

X
x=

2,5 ml x 9 g
20 g

= 11,25 ml 0,2801 ml

(volume disamakan dengan Na diklofenak)


2) Tikus II= 83g
Kontrol positive (Na diklofenak 6,75mg/kg BB)
6,75 mg 1000 g
83 g

X
x=

6,75 mg x 83 g
1000 g

= 0,5603 mg

Yang tersedia 50 mg/ 25 ml


50 mg

25 ml
x

0,5603 g
x=

25 ml x 0,5603 mg
50 mg

= 0,2801 ml

3) Tikus III= 100 g


Infuse rimpang temu putih 5% (0,625 g/kg BB)
0,625 g 1000 g
100 g

X
x=

0,625 g x 100 g
1000 g

= 0,0625 g

Yang tersedia 5 g/ 100 ml


5g

100 ml

0,0625 g

x=

100ml x 0,0625 mg
5g

= 1,25 ml

Jadi 0,0625 g/ 1,25 ml


4) Tikus IV= 100 g
Infuse rimpang temu putih 10% (1,25 g/kg BB)
1,25 g 1000 g
100 g

X
x=

1,25 g x 100 g
1000 g

= 0,125 g

Yang tersedia 10 g/ 100 ml


10 g

100 ml

0,125 g

100ml x 0,125 g
10 g
Jadi 0,125 g/1,25 ml
5) Tikus V = 100 g
x=

= 1,25 ml

Infuse rimpang temu putih 20% (2,5 g/kg BB)


2, 5 g

1000 g

100 g
x=

2,5 g x 100 g
1000 g

= 0,25 g

Yang tersedia 20 g/ 100 ml


100 ml

20 g
0,25 g x
x=

100ml x 0,25 mg
20 g

Jadi 0,25 g/ 1,25 ml

= 1,25 ml

Bab III. Pembahasan


3.1 Tabel Pengamatan
Kelompo
k

volum
e

Volume Udem Pada Kaki Tikus (ml)

Awa
l

udem
5

10

15

20

25

30

35

40

45

Kontrol
negative

0,6

0,8
6

0,8
6

0,6
9

0,6
3

0,9
1

0,8

0,7
1

0,80
75

0,2075

Kontrol
positif

0,8

0,6
9

0,7
1

1,1
1

0,6
3

0,9
1

0,8

1,03

0,86

0,06

Infus
5%

0,6
6

0,5
4

0,6
3

0,8
9

0,7
4

0,6
6

0,63

0,6
8

0,72

0,06

Infus
10%

0,7
9

0,9
1

1,7
7

0,7
1

0,6
3

0,9
1

0,7
7

0,8

0,6
8

0,89
75

0,1075

Infus
20%

0,6

0,5
7

0,9
1

0,9
7

0,7
1

0,7
7

0,7
7

0,68

0,6
3

0,75
13

0,1513

Perhitungan % Hambatan Udem = X-Y/Y x 100%


Pada kontrol positif = 0,06 0,2075 / 0,2075 x 100% = 71,08%
Pada Infus 5%

= 0,06-0,2075 / 0,2075 x 100% = 71,08%

Pada Infus 10%

= 0,1075-0,2075 / 0,2075 x 100% = 48,19%

Pada Infus 20%

= 0,1513-0,2075 / 0,2075 x 100% = 27,08%

Berdasarkan hasil % hambatan maka dapat diketahui bahwa Infus rimpang temu putih memiliki
% hambatan terhadap kontrol negative (Volume Udem) yang berarti bahwa infuse rimpang temu

putih memiliki potensi anti inflamasi. Hal ini diketahui dari data di atas, infus 5% memiliki %
hambatan senilai dengan % hambatan dari Na-diklofenak yaitu 71,08% mengurangi edema kaki
belakang tikus, sedangka infus 10% dan 20% memiliki % hambatan yang lebih sedikit yaitu
48,19% dan 27,08%(perbedaan ini dapat dipengaruhi oleh kondisi fisik, usia maupun fisiologis
dari hewan uji). Tetapi dari keseluruhan percobaan, infus rimpang temu putih dapat memberikan
efek anti inflamasi yakni pengurangan volume udem.

3.2 Mekanisme Karagenin dalam menginduksi udem

Mediator penting dalam peradangan akut adalah oksida nitrat (NO) yang diproduksi dalam
kondisi patologis oleh tiga isoform berbeda oksida nitrat sintase (NOS): endotel NOS (eN OS),
neuronal N OS (NN OS) dan diinduksi NOS (iNOS) . Karagenan menyebabkan produksi dan
pelepasan NO di lokasi cedera.
LUKA

endotel
NOS

neuronal NOS

induksi
NOS
Karagenan

NO
(oksida

Karagenin adalah sulfat polisakarida bermolekul sebagai induktor inflamasi.Penggunaan


karagenin sebagai penginduksi radang memiliki beberapa keuntungan antara lain: tidak meninggalkan
bekas, tidak menimbulkan kerusakan jaringan, dan memberikan respon yang lebih peka terhadap obat anti
inflamasi dibanding senyawa iritan lainnya. Zat yang digunakan untuk memicu terbentuknya udema ntara
lain; mustard oil 5%, DEXTRAN 1%, egg white fresh undiluted, serotoninkreatinin sulfat, lamda
karagenin 1% yang diinduksikan secara subplantar pada telapak kaki tikus. Karagenin ada beberapa tipe,
yaitu lamda karagenin, iotakaragenin, dan kappa karagenin/ lamda karagenin ini dibandingkan dengan
jenis lamda yang lain, lamda karagenin paling cepat menyebabkan inflamasi dan memiliki bentuk gel
yang baik dan tidak keras.

3.3 Mekanisme Na-diklofenak


Sebagai salah satu jenis dari obat NSAID, Na-diklofenak masuk dalam golongan
diklofenak Na-diklofenak memiliki efek analgesik, antirematik, antipiretik dan antiinflamasi.
Obat tersebut merupakan COX-inhibitor nonselektif yang bekerja dengan menghambat enzim
siklooksigenase (COX). Enzim siklooksigenase berperan dalam produksi sejumlah zat kimia
dalam tubuh, salah satunya prostaglandin. Prostaglandin ini diproduksi oleh tubuh sebagai
respon dari cedera sehingga syaraf akan lebih sensitif terhadap rasa nyeri.
Na-diklofenak adalah salah satu OAINS yang biasa dijadikan pembanding dalam uji
antiinflamasi. Na-diklofenak adalah derivat sederhana dari asam fenil asetat yang merupakan
penghambat COX yang relatif non selektif. Na-diklofenak juga menghambat jalur lipooksigenase
sehingga mengurangi pembentukan leukotrien. Efektivitas suatu senyawa obat pada pemakaian
klinik berhubungan dengan farmakokinetiknya, dan farmakokinetik suatu senyawa dari suatu
bentuk sediaan ditentukan oleh ketersediaan hayatinya (bioavailabilitasnya). Bioavailabilitas
suatu senyawa obat dari sediaannya ditentukan/dipengaruhi oleh berbagai macam faktor seperti:
kualitas dan sifat fisiko-kimia bahan baku zat aktif yang dipakai, jenis dan komposisi bahan
pembantu, teknik pembuatan, dll. Dengan demikian, sediaan-sediaan obat yang mengandung zat
aktif yang sama dalam bentuk sediaan yang sama ("pharmaceutical equivalent") tetapi
diproduksi oleh pabrik yang berbeda bisa menghasilkan efektivitas klinik yang berbeda
(Mutschler, E., 1991).

3.4 Perbedaan Na-diklofenak dan K-diklofenak


Terdapat dua jenis obat yang termasuk dalam golongan diklofenak, yaitu Na diklofenak
dan K diklofenak. Perbedaan dari keduanya adalah garam kalium yang ada di obat diklofenak
lebih mudah larut dalam air dibandingkan dengan garam natrium. Sehingga kalium diklofenak
dapat diabsorpsi lebih cepat dibandingkan dengan natrium diklofenak. Kalium diklofenak
dilepaskan lebih cepat dibandingkan dengan natrium diklofenak. Hal ini berdampak pada
penggunaannya secara klinis. Pada keadaan yang akut dan nyeri yang agak berat, lebih baik
menggunakan kalium diklofenak dibandingkan dengan natrium diklofenak.
Proses absorpsi dimulai segera setelah obat dikonsumsi, dan rasa nyeri biasanya
berkurang dalam 15-30 menit. Kalium diklofenak dilepaskan dengan cepat dalam aliran darah
untuk mengurangi rasa nyeri lebih cepat. Sebagian dari diklofenak dimetabolisme di hepar.
Sekitar 60% akan diekskresikan melalui urin, dimana 1%nya masih bersifat aktif. Sisanya
dieliminasi sebagai metabolit melalui empedu dan di dalam feses.
Diklofenak dapat masuk ke dalam cairan sinovial, dan konsentrasi maksimal didapatkan 2-4 jam
setelah kadar maksimal di dalam plasma darah didapatkan. Dua jam setelah kadar maksimal
dalam plasma didapatkan, konsentrasi diklofenak akan lebih tinggi di dalam cairan sinovial
dibandingkan dengan yang ada di dalam plasma. sementara waktu paruh eliminasi dari cairan
sinovial sekitar 3-6 jam. Waktu paruh 1-2 jam. Pemberian dosis berulang tiidak menyebabkan
akumulasi.
Efek Samping pada umumnya Gangguan Lambung
Obat-obat AINS bekerja dengan cara menghambat sintesis prostaglandin. Prostaglandin
sendiri adalah suatu senyawa dalam tubuh yang merupakan mediator nyeri dan radang/inflamasi.
Ia terbentuk dari asam arakidonat pada sel-sel tubuh dengan bantuan enzim cyclooxygenase
(COX). Dengan penghambatan pada enzim COX, maka prostaglandin tidak terbentuk, dan nyeri
atau radang dapat diatasi. COX ada dua jenis, yaitu disebut COX-1 dan COX-2. COX-1 selalu
ada dalam tubuh secara normal, untuk membentuk prostaglandin yang dibutuhkan untuk prosesproses normal tubuh, antara lain memberikan efek perlindungan terhadap mukosa lambung.
Sedangkan COX-2, adalah enzim yang terbentuk hanya pada saat terjadi peradangan/cedera,
yang menghasilkan prostaglandin yang menjadi mediator nyeri/radang. Jadi, sebenarnya yang
perlu dihambat hanyalah COX-2 saja yang berperan dalam peradangan, sedangkan COX-1
mestinya tetap dipertahankan. Tapi masalahnya, obat-obat AINS ini bekerja tidak selektif yaitu
bisa menghambat COX-1 dan COX-2 sekaligus. Jadi ia bisa menghambat pembentukan
prostaglandin pada peradangan, tetapi juga menghambat prostaglandin yang dibutuhkan untuk
melindungi mukosa lambung. Itulah sebabnya, sehingga Lambung jadi terganggu.
Cara Mengatasi

Untuk mengatasi efek obat AINS terhadap lambung, ada beberapa hal yang perlu diperhatikan.
Pertama, sebaiknya digunakan setelah makan untuk mengurangi efeknya terhadap lambung.
Kedua, obat golongan AINS umumnya dalam bentuk bersalut selaput yang bertujuan
mengurangi efeknya pada lambung, maka JANGAN DIGERUS atau DIKUNYAH.
Ketiga, jika memang menyebabkan lambung perih atau sudah ada riwayat maag atau gangguan
lambung sebelumnya, bisa diiringi penggunaannya dengan obat-obat yang menjaga lambung
seperti antasid, golongan H2 bloker seperti simetidin atau ranitidin, golongan penghambat
pompa proton seperti omeprazol atau lansoprazol, atau dengan sukralfat.
3.5 Mekanisme Infus Rimpang Temu Putih dalam mengurangi volume udem
Berdasarkan data NCBI, rimpang Kunir (Curcuma longa Linn) memiliki efek
antiinflamasi karena kandungan metabolit sekunder : curcumin yang berfungsi sebagai zat
antiinflamasi. Rimpang Temu Putih yang juga satu famili dengan Kunir(famili Zingiberaceae)
juga mengandung zat curcumin tersebut. Jadi dapat disimpulkan bahwa zat yang berperan dalam
mekanisme antiinflamasipada rimpang temu putih adalah curcumin.
Adapun mekanisme curcumin sebagai anti inflamasi adalah infiltrasi besar makrofag,
neutrofil, dan fibroblast dibandingkan dengan luka yang tidak diobati. Pengobatan
mengakibatkan ekspresi ditingkatkan dari fibronektin dan kolagen oleh fibroblast dan
meningkatkan tingkat pembentukan jaringan granulasi menunjukkan suatu peningkatan dalam
penyembuhan luka. Curcumin ditunjukkan untuk memodulasi angiogenesis dan angiogenesis
tidak terkendali telah dikaitkan dengan kondisi patologis seperti pertumbuhan tumor dan
metastasis, rheumatoid arthritis, retinopati diabetes, dan hemangioma.

Bab IV. Kesimpulan


Inflamasi merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka jaringan yang
disebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak, atau zat-zat mikrobiologik. Inflamasi bisa
dianggap sebagai rangkaian kejadian komplek yang terjadi karena tubuh mengalami injury, baik
yang disebabkan oleh bahan kimia atau mekanis atau proses self-destructive (autoimun).
Na-diklofenak adalah derivat sederhana dari asam fenil asetat yang merupakan penghambat COX
yang relatif non selektif. Na-diklofenak juga menghambat jalur lipooksigenase sehingga mengurangi
pembentukan leukotrien.
Karagenin adalah sulfat polisakarida bermolekul sebagai induktor inflamasi.Penggunaan karagenin
sebagai penginduksi radang memiliki beberapa keuntungan antara lain: tidak meninggalkan bekas, tidak
menimbulkan kerusakan jaringan, dan memberikan respon yang lebih peka terhadap obat anti inflamasi
dibanding senyawa iritan lainnya.
Dari data praktikum kelompok 2 dapat disimpulkan bahwa infus rimpang temu putih 5% lebih
efektif sebagai anti-inflamasi, karena memiliki persentase hambat yang sama besar dengan kontrol positif.
Sedangkan untuk infus rimpang temu putih dengan konsentrasi 10% dan 20% dapat memberikan efek
antiinflamasi meskipun lebih kecil.

Bab V. Daftar Pustaka


Anonim. (2008). Obat Antiinflamasi Nonsteroid. http://fkunsri.wordpress.com/2008/02/09/obatantiinflamasi-nonsteroid-part-1/
Lumbanraja, L. B. (2009). Skrining Fitokimia dan Uji Efek Antiinflamasi Ekstrak Etanol Daun
Tempuyung
(Sonchus
arvenis
L.)
terhadap
Radang
pada
Tikus.http://repository.usu.ac.id/bitsream/123456789/14501/1/09E02475.pdf
Lutfianto,
I.
(2009).
Mekanisme
pada
Injury
Jaringan
Inflamasi.
http://
forbetterhealth.wordpress.com/2009/01/25/mekanisme-pada-injury-jaringan-inflamasi/
Meycek. J.M. (2001). Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta: Widya Medika. Hal. 157-164.
Mutschler, Ernst. (1991). Dinamika Obat. Edisi kelima. Bandung: Penerbit ITB. Hal. 643-650.
Neal, M.J. (2006). At a Glance Farmakologi Medis. Edisi kelima. Jakarta: Erlangga. Hal. 55-56.
Pappana, A. (1989). Analgetik dalam Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi 3. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Hal. 280-2291.
Tan, H.T. (2002). Obat-Obat Penting, Khasiat, Penggunaan dan Efek-Efek Sampingnya. Jakarta:
T.Elex Media Komputindo. Hal.229-239.
J. Necas, L. Bartosikova. Carrageenan: a review . Faculty of Medicine and Dentistry, Palacky
University, Olomouc, Czech Republic.