Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN

SINDROMA CUSHING
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. PENGERTIAN
Coushing sindrom merupakan kumpulan gejala penyakit yang disebabkan oleh
adanya kelainan hormonal karena produksi korteks adrenal yang berlebihan sebagai
akibat pemberian glukokortikoid jangka panjang atau akibat hyperplasia kortek
adrenal. Pada sindrom cushing hormone yang berpengaruh adalah hormone
glukokortikoid dan androgen.Tetapi mineralokortikoid juga memberi sedikit pengaruh.

2. EPIDEMIOLOGI
Coushing syndrome sering terjadi pada usia 20 s/d 50 tahun. Tiap tahunnya terjadi
10 s/d 15 kasus dari 1 juta orang.
3. PENYEBAB
a.

Penggunaan hormone glukokortikoid (prednisone) dalam waktu yang lama seperti pada
pasien asma, rematoid arthritis,syndrome lupus dll.

b.

Hyper sekresi costisol oleh korteks adrenal oleh karena tumor korteka adrenal,
hyperplasia korteks adrenal.

c.

Hypersekresi ACTH karena odema pituitary

4. KLASIFIKASI
Syndrima cushing dibagi kedalam dua tipe;
a.

Tipe dependen ACTH akibat hyper sektesi ACTH

b.

Tipe Independen ACTH akibat hyper sekresi cortisol oleh korteks adrenal dan
penggunaan kortisol dalam jangka waktu yang lama.
5. GEJALA KLINIS

a. Adanya mobilisasi lemak tubuh bagian bawah dan penimbunan lemak pada thorak, leher
dan regio abdomen atas menyebabkan tubuh tampak seperti tubuh kerbau.
b. Wajah tampak bengkak(moon face) dan wajah berjerawat oleh karena sekresi steroid yang
berlebihan.
c. Produksi androgen yang berlebihan akan menimbulkan jerawat pada wajah dan terjadinya
virilisasi serta hirsutisme.
d. Kulit pecah-pecah, kering tipis, rapuh, timbul lebam sepontan dan susah menghilang, strie
pada perut, paha, bokong,dan payudara.
e. Kelelahan, kelemahan otot dan tulang, peningkatan tekanan darah, peningkatan kadar gula
darah, iritabilitas, anxietas dan depresi.
f.

Kerentanan terhadap infeksi meningkat.

g. Produksi hormone korteks adrenal yang berlebihan mengakibatkan henti pertumbuhan,


obesitas, perubahan muskuloskletal dan terjadi intoleransi terhadap glukosa.
h. Badan yang besar dan ekstrimitas relative lebih kurus.
i. Metabolisme protein yang berlebihan menimbulkan kelemahan otot, osteoporesis, kifosis,
nyeri pinggang serta fracture kompresif vertebra.
j. Terjadi retensi air dan Na yang menimbulkan hipertensi, oedema dan gagaljantung
kongestif.
k. Penyembuhan luka yang terhambat akibat peningkatan gula darah.
l. Pada wanita terjadi virilisasi, hirsutisme, atrofi payudara, menopause dini, pembesaran
klitoris akibat penimgkatan kadar hormone androgen.
n. jika sindrom cushing disebabkan oleh tumor hipofise, makan akan terjadi gangguan
pengelihatan akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor.

6. PATHOFISIOLOGI
Syndroma cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme. Tumor kelenjar
hipofise akan menghasilkan ACTH yang kemudian akan menstimuli kortek adrenal untuk
mensekresi hormone diantaranya kortisol. Tumor pada kortek adrenal dan pemakaian
obat-obat golongan kortikosteroid akan meningkatkan kadar kortisol.
Hormon glukokortikoid berfungsi dalam metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak.
Hormon kortisol akan merangsang proses glukoneogenesis dengan meningkatkan
enzim-enzim yang digunakan untuk mengubah asam amino menjadi glukosa dalam sel
hati. Selain itu, kortisol berperan dalam pengangkutan asam amino dari jaringan
ektrahepatik, terutama dari otot.Kondisi ini meningkatkan penyimpanan glikogen dalam
hati. Efek kortisol juga akan menghambat penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh
sehingga konsentrasi glukosa meningkat dalam darah.
Kortisol akan mengurangi penyimpanan protein pada sel-sel exstra hepatic tetapi
meningkatkan penyimpanan protein dalam hati. Protein hati yang berlebihan akan
dilepaskan kedalam darah sehingga protein plasma meningkat. Penurunan protein pada
jaringan exstra hepatic akan menimbulkan kelemahan otot dan tulang serta menurunkan
fungsi jaringan limpoid sehingga produksi limfosit menurun.
Kortisol juga berpengaruh terhadap metabolisme asam lemak dengan cara
meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak. Dalam kenyataannya
pembentukan lemak berlangsung lebih cepat dibandingkan dengan mobilisasi dan
oksidasinya sehingga tejadi penimbunan lemak pada daerah dada, leher dan wajah.

DOWNLOAD PATHWAY DISINI

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
Diagnosa dapat ditegakan dengan melihat riwayat pengobatan pasien,
pemeriksaan laboratorium,X-ray, CT-scan, MRI.

a.

Pemeriksaan kadar cortisol urine 24 jam

Pada syndrome cushing akan terjadi peningkatan cortisol >50-100 microgram /hari.
b.

Dexamethasone suppression test

Untuk mengetahui peningkatan produksi ACTH


c.

CRF stimulation test untuk membedakan tumor hipofise dengan tempat-tempat ektopik
produksi ACTH.
Pada pemeriksaan laboratorium darah ditujukan untuk mengetahui peningkatan kadar
natrium serta glukosa darah, penurunan kadar kalium serum, penurunan jumlah sel-sel
eosinofil dan menghilangnya jaringan limfoid, serta untuk uji uji supresi deksametason.
8. PENGOBATAN
Pengobatan biasanya diarahkanpada kelainan pada kelenjar hipofise karena mayoritas
kasus disebabkan oleh tumor hipofise. Adapun pengobatan yang dilakukan adalah:

a.

Operasi pengangkatan tumor hipofise

b.

Radiasi tumor hipofise


c.

Pengobatan dengan metyrapan, ketokonasol, aminoglutethimile untuk mengurangi


hiperadrenalisme.

d.

Adrenalektomy pada pasien dengan hypertrophy adrenal

e.

Jika oleh karena pemberian kotrtikosteroid eksternal, maka dilakukan penurunan dosis
obat, dihentikan secara bertahap untuk mengobati penyakit yang mendasarinya.

B.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN
Pengkajian meliputi;

Identitas pasien

Riwayat kesehatan sekarang, masalalu dan riwayat kesehatan keluarga.

Aspek bio, psiko,social berupa:


a. Aktivitas Istirahat
Gejala: Kelelahan, kelemahan otot, penurunan toleransi aktifitas, gangguan tidur,

Tanda : Penurunan kekuatan, aktifitas berkurang,peningkatan denyut nadi pada aktivitas


minimal, gangguan konsentrasi
b. Sirkulasi
Tanda: Hipertensi, peningkatan kadar gula darah,dehidrasi, gagal jantung kongestif.
c. Integritas ego
Gejala: ketidak mampuan mengatasi stress
Tanda; ansietas, iritabilitas, depresi, emosi labil
d. Eliminasi
Gejala: perubahan frekuensi dan karakteristik urine
Tanda: poli uria
e. Makanan /cairan
Gejala: anoreksia, mual/muntah
Tanda: Turgor kulit jelek, kulit pecah-pecah dan kering
f. Neuro sensori
Gejala; Pusing, kelemahan otot dan tulang, penurunan toleransi terhadap stress
Tanda: kelelahan mental, iritabilitas, cemas, gangguan pengelihatan.
g. Nyeri/Kenyamanan
Gejala: Nyeri pada kepala, nyeri pada otot dan tulang.
h. Pernafasan
Gejala: Dispnea
Tanda; kecepatan nafas meningkat, takipnea
i. Keamanan

Gejala: Intoleransi terhadap panas


Tanda: Hyper pigmentasi, hypotermi, otot kurus, ketidak mampuan berjalan.
j. Sexualitas
Gejala: Pola menstruasi tak teratur sampai menopous dini, virilitas, penurunan fertilitas
dan libido.

k. Penyuluhan dan pembelajaran


Gejala: Riwayat penggunan glukokortikoid yang lama, adanya penyakit neoplasti.

Pemeriksaan fisik berupa:


a.

Keadaan umum lemah

b.

Kesadaran compos mentis

c.

Tanda vital: suhu meningkat, tensi meningkat, dan nadi cepat dan lemah.

d.

Pemeriksaan cepalo caudal:


Pada kepala akan ditemukan penipisan rambut, terjadi penurunan pengelihatan
bila terjadi tumor hipofise, bibir atas menonjol, penampilan moon face, kulit yang
berminyak dan berjerawat, hirsutisme.
Pada leher terjadi penumpukan lemak (buffalo hump) pada bagian posterior dan
klavikula.
Pada kulit terjadi penipisan, rapuh, kering, mudah trauma, ekimosis dan strie.
Pada dada terjadi atrofi payudara terutama pada wanita, adanya aritmia.
Pada genetalia wanita akan ditemukan pembesaran klitoris, siklus haid yang
memanjang dan terjadi menopous dini.
Pada ekstrimitas akan tampak lebih kurus dan terjadi kelemahan otot

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang pertama kali
mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912. Penyakit ini disebabkan ketika kelenjar
adrenal pada tubuh tarlalu banyak memproduksi hormon kortisol, komplikasi yang
menyebabkan kecacatan pada penderita, yang akan mengakibatkan keterbatasan aktivitas,
citra diri yang kurang bahkan kematian. Maraknya penyakit ini semakin menambah
tantangan bagi tenaga kesehatan dan semakin meresahkan masyarakat. Masyarakat
merupakan sasaran utama bagi tim kesehatan, keresahan masyarakat adalah keresahan
tim kesehatan. Berdasarkan penelitian dan survey terhadap rumah sakit di Indonesia
tentang penyakit Cushings Sindrom pada tahun 2000-2001, hasil menyebutkan bahwa
kejadian Cushings Sindrom terjadi pada 200 orang dewasa berusia antara 20-30 tahun.
Pada kelompok usia 20-30 tahun, risiko terkena Cushings Sindrom mencapai 10 persen.
Dalam penelitian secara global didapat hasil sedikitnya 1 dari tiap 5 orang populasi dunia
berkemungkinan terkena kelainan ini tanpa membedakan jenis kelamin. Namun sumber
lain mengatakan rasio kejadian antara wanita dan pria untuk sindrom cushing adalah
sekitar 5:1 berhubungan dengan tumor adrenal atau pituitary.
Disini peran perawat terhadap pasien dengan Cushings Sindrom meliputi beberapa upaya
yang terdiri dari: Upaya Promotif yaitu upaya peningkatan pengetahuan tentang
pencegahan dan cara pengobatan penyakit Cushings Sindrom melalui pendidikan dan
pelatihan petugas pelayanan kesehatan mengenai cara pengobatan, penyuluhan,
penyebarluasan informasi, peningkatan kebugaran jasmani, peningkatan gaya hidup sehat
dan peningkatan gizi. Upaya Preventif adalah upaya untuk mencegah timbulnya penyakit
atau kondisi yang memperberat penyakit Cushings Sindrom yang meliputi Pencegahan
Primer dan Pencegahan Sekunder. Pencegahan Primer merupakan upaya yang
dilaksanakan untuk mencegah timbulnya penyakit pada individu-individu yang sehat.
Pencegahan Primer adalah pengendalian melalui jalur kesehatan (medical control), antara
lain :
1. Pendidikan kesehatan : gaya hidup, gizi , faktor lingkungan, cara pengobatan dll.
2. Pemeriksaan kesehatan awal, berkala & khusus (anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium rutin).

3. Penelitian kesehatan
Sedangkan pencegahan sekunder merupakan upaya perawat untuk menemukan tanda dan
gejala penyakit Cushings Sindrom sedini mungkin, mencegah meluasnya penyakit, dan
mengurangi bertambah beratnya penyakit, diantaranya :
a. Pengawasan dan penyuluhan untuk klien Cushings Sindrom, agar klien tersebut benarbenar mengetahui cara pengobatan dan cara mengurangi gejala yang bisa dimunculkan
dari penyakit Cushings Sindrom ini.
b. Pengamatan langsung mengenai perawatan klien Cushings Sindrom.
c. Case-finding secara aktif, mencakup indentifikasi Cushings Sindrom pada orang yang
dicurigai dan rujukan pemeriksaan kadar kortisol yang tinggi dalam plasma darah.
Upaya kuratif dan rehabilitatif adalah upaya pengobatan penyakit Cushings Sindrom
yang bertujuan untuk menyembuhkan penderita, mencegah kematian, dan menurunkan
tingkat kejadian penyakit Cushings Sindrom. Pengobatan Cushings Sindrom tergantung
pada ACTH tidak seragam dan bergantung pada apakah sumber ACTH adalah hipofisis
atau ektopik. Beberapa pendekatan terapi digunakan pada kasus dengan hipersekresi
ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya diusahakan reseksi tumor
transfenoidal. Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat
ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofise.
Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan diikuti
pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia yang mampu mrnghambat atau
merusal sel-sel korteks adrenal yang mensekresi kortisol.
Berdasarkan angka kejadian yang ada dan kegawatan yang dimunculkan oleh penyakit
Cushings Sindrom, perawat disini dituntut terutama untuk dapat melakukan tindakan
keperawatan dalam pencegahan, penanggulangan maupun perawatan dalam proses
penyembuhan penyakit Cushings Sindrom. Maka disusunlah makalah ini sebagai
referensi dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan Cushings Sindrom,
sehingga perawat tahu dan mampu untuk menerapkannya dalam praktek keperawatan.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan umum
Penulis mengetahui tentang pemberian Asuhan Keperawatan pada klien dengan

Cushings Sindrom.
2. Tujuan khusus
a. Penulis mampu melakukan pengkajian pada klien dengan Cushings Sindrom.
b. Penulis mampu menentukan masalah keperawatan pada klien dengan Cushings
Sindrom.
c. Penulis mampu merencanakan asuhan keperawatan pada klien dengan Cushings
Sindrom.
d. Penulis mampu melaksanakan tindakan keperawatan sesuai perencanaan yang telah
dibuat.
e. Penulis mampu mengevaluasi klien sesuai kasus yang diambil.
f. Penulis mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan pada klien dengan Cushings
Sindrom.
C. Ruang lingkup
Dalam penulisan makalah ini, penulis hanya membahas mengenai penyakit Cushings
Sindrom dan asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit Cushings Sindrom.
D. Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode literatur kepustakaan,
browsing internet dan metode deskriptif.
E. Sistematika Penulisan
Makalah ini disusun secara sistematis dengan sistematika penulisan yang terdiri dari 3
BAB yaitu BAB I : Pendahuluan terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, ruang
lingkup, metode penulisan dan sistematika penulisan. BAB II : Tinjauan Teori meliputi
pengertian penyakit, patofisiologi yang meliputi etiologi, proses penyakit, manifestasi
klinis dan komplikasi, penatalaksanaan, pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan,
perencanaan keperawatan, tindakan keperawatan, dan evaluasi keperawatan. BAB III :
Penutup meliputi kesimpulan dan saran. Daftar Pustaka.
BAB II

TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme
akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang
berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan
akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland, 2002).
Cushings Sindrom adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini
dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
Cushings Sindrom adalah penyakit akibat aktivitas korteks adrenal yang meningkat
dalam pemberian kortikosteroid atau ACTH ( Suzzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare.
2001 : 1327-1328 ).
Cushings Sindrom adalah causa primer yang tidak terletak di hipofisis akan tetapi di
supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing, 1932 ).
Syndrom cushing adalah syndrom yang diakibatkan oleh aktivitas adrenolkortikal yang
berlebihan ( Baughman dkk. 2001 : 486 ).
Syndrom cushing adalah penyakit yang disebabkan kelebihan hormon kortisol
(www.google.com ).
Berdasarkan pengertian yang ada diatas, maka penulis menyimpulkan mengenai
pengertian penyakit Cushings Sindrom. Bahwa Cushings Sindrom adalah penyakit
akibat dari peningkatan kadar glukokortikoid dalam darah yang disebabkan oleh sekresi
hormon adenokortikoid atau kortisol yang diakibatkan oleh adanya adenoma / karsinoma
hipofisis atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.
B. Patofisiologi
Cushings Sindrom disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,
kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa
adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan Cushings
Sindrom. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan
ACTH. Cushings Sindrom yang disebabkan tumor hipofisis disebut juga penyakit

cushing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945).


Cushings Sindrom dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam
dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan
aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi
korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi
adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price; Patofisiologi,
hal 1091).
1. Etiologi
Telah dibahas diatas bahwa penyebab Cushings Sindrom adalah peningkatan kadar
glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik
sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan
glikokorikoid. Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon yaitu
Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah
kortisol. Mineralokortikoid, mineralokortikoid yang fisiologis yang fisiologis adalah
aldosteron, Androgen, Estrogen. Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadankeadaan seperti dibawah ini :
a. Metabolisme protein dan karbohidrat.
Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan
menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis protein, sebagai
akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah,
dan tulang. Secara klinis dapat mengakibatkan kulit mengalami atropi dan mudah rusak,
luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptur serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan
tanda regang pada kulit berwarna ungu atau strie. Otot-otot mengalami atropi dan
menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong
vaskuler menyebabkan mudah timbul luka memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh
dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis.
Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan merangsang glukoneogenesis dan
menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat
mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin
yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi
insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan

sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut dan
menimbulkan manifestasi klinik DM.
b. Distribusi jaringan adiposa.
Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh Obesitas, Wajah bulan
(moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punuk
bison), Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot
memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.
c. Elektrolit
Efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar
dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema,
hipokalemia dan alkalosis metabolik.
d. Sistem kekebalan
Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibodi
humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat rangsangan antigen yang lainnya
tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitisasi.
Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghambat pusatpusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.
Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini:
1) Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag.
2) Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten
3) Produksi anti bodi
4) Reaksi peradangan
5) Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.
e. Sekresi lambung
Sekresi asam lambung dapat ditingkatkan oleh sekresi asam hidroklorida dan pepsin yang
meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini
dapat mempermudah terjadinya tukak.
f. Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan
oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.
g. Eritropoesis

Involusi jaringan limfosit, rangsangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoesis.


Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah
kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid dapat
menghambat hiperemia, ekstravasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler,
menghambat pelepasan kinin yang bersifat pasoaktif dan menekan fagositosis. Efeknya
pada sel mast adalah menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut
yang berlandaskan hipersensitivitas yang diperantarai anti bodi. Penekanan peradangan
sangat diperlukan, akan tetapi terdapat efek anti inflamasi yang merugikan penderita.
Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya
sementara menerima dosis farmakologik. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1090-1091).
h. Penyebab Cushings Sindrom yang lain adalah :
1) Hiperplasi Adrenal terutama akibat kelainan hipotalamus dan akibat tumor yang
memproduksi ACTH.
2) Tumor Hipofisis Tumor non-endokrin ( Karsinoma bronkus, thymoma, karsinoma
pankreas, adenoma broncus ).
3) Hiperplasi adrenal noduler
4) Neoplasi adrenal akibat dari Adenoma dan Karsinoma.
5) Faktor Eksogen seperti pada pengobatan Glukokortikoid dan ACTH dalam jangka
panjang.
2. Proses Penyakit
Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup umur
kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk
meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduski dengan
jumlah yang adekuat. Hiperflasia kelenjar adrenal dan pemberian kortikosteroid atau
ACTH dapat pula menimbulkan cushing sindrom, mekanisme umpan balik normal untuk
mengendalikan fungsi kortek adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal
kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan gejala cushing sindrom terutama
terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, mekipun
sekresi meneralorkortikoid juga dapat terpengaruh.
3. Manifestasi Klinis
Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11-17

Oxygenated kortikoid. Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh


hiperplasi supraren yang bilateral. Bila gejala dimulai semasa pre-pubertas, maka paling
sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren. Pada orang dewasa terdapat
sebagai Causa 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral, 30% disebabkan oleh suatu
tumor di supraren dan 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal.
Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di
hipofisis.
Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada penyakit cushings sindrom antara lain
obesitas sentral, gundukan lemak pada punggung, muka bulat (moon face), striae,
berkurangnya massa otot dan kelemahan umum. Tanda dan gejala lain yang dapat
ditemukan pada cushings sindrom seperti atropi/kelemahan otot ekstremitas, hirsutisme
(kelebihan bulu pada wanita), amenorhoe, impotensi, osteoporosis, atropi kulit, acne,
oedema., nyeri kepala, mudah memar dan gangguan penyembuhan luka. (Buku Ajar Ilmu
Bedah, R. Syamsuhidayat, hal. 946).
Gambaran klinis cushings sindrom pada orang dewasa antara lain :
a. Obesitas tipe sentral / truncal obesity.
b. Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah daerah
posterior supraklavikuler.
c. Badan yang besar.
d. Extremitas relatif kurus.
e. Kulit menjadi tipis, rapuh & mudah luka.
f. Ekimosis (memar) akibat trauma ringan.
g. Striae.
h. Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot).
i. Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol).
j. Pelisutan otot dan osteoporosis.
k. Gejala Hifosis berupa nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul).
l. Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat
menimbulkan Hipertensi dan Gagal jantung kongestif.
m. Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face ).
n. Kulit tampak lebih berminyak

o. Tumbuh jerawat / acne, hirsutisme, oligomenore, amenore.


p. Rentan terhadap infeksi
q. Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi, misalnya : faktor
herediter )
r. BB naik
s. Luka tuka ringan sulit sembuh
t. Gejala memar
u. Iritabilitas, Depresi, psikosis
v. Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi
akibat dari produksi androgen yang berlebihan. Virilisasi ini di tandai oleh :
1) Timbul ciri ciri maskulin
2) Hilangnya ciri ciri feminism
3) Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme)
4) Atrofi payudara
5) Haid yang berhenti
6) Klitoris membesar
7) Suara lebih dalam
8) Libido menghilang ( pada laki - laki dan wanita)
9) Gangguan penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh).

4. Komplikasi
a. Krisis Addison merupakan hipofungsi anak ginjal dengan gejala kehilangan tenaga dan
perubahan warna kulit menjadi tengguli.
b. Efek yang merugikan pada aktifitas korteks adrenal. Fungsi dari korteks mengalami
disfungsi dimana fungsi ginjal tidak maksimal.
c. Komplikasi lain yang mungkin muncul pada penyakit cushings sindrom bisa dilihat
dari manifestasi klinis yang muncul dan patofisiologi yang ada.
C. Penatalaksanaan
1. Terapi

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung pada apakah
sumber ACTH adalah hipofisis atau ektopik. Beberapa pendekatan terapi digunakan pada
kasus dengan hipersekresi ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya
diusahakan reseksi tumor transfenoidal. Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis
namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi
kobalt pada kelenjar hipofise.
Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan diikuti
pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia yang mampu mrnghambat atau
merusak sel-sel korteks adrenal yang mensekresi kortisol. Pengobatan sindrom ACTH
ektopik adalah dengan reseksi neoplasma yang mensekresi ACTH atau adrenalektomi
atau supresi kimia fungsi adrenal seperti dianjurkan pada penderita sindrom cushing jenis
tergantung ACTH hipofisis. (Silvia A.Price; Patofisiologi, Hal. 1093).
2. Tindakan Medis
a. Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis, biasanya
penyebabnya adalah tumor hipofisis.
b. Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala.
c. Adrenalektomi biasanya untuk pas dengan hipertrofi adrenal primer.
d. Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan
hormon hormon kortex adrenal seumur hidup.
e. Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotone,
ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalah tumor yang
tidak dapat dihilangkan secara tuntas.
f. Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai
kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal.