Gagal Jantung dan Penanganannya

Gagal jantung atau decompensatio cordis didefinisikan sebagai keadaan menurunnya

performa myocardial (otot-otot jantung) jantung.

Gambar: struktur jantung, ruang jantung dan arah aliran darah (courtesy: Guyton)
Gagal jantung dapat terjadi secara sistolik ataupun diastolik. Pada gagal jantung sistolik
terjadi penurunan fungsi kontraksi ventrikel kiri yang diistilahkan penurunan fraksi ejeksi.

Sedangkan pada gagal jantung diastolik tidak terjadi penurunan fraksi ejeksi.

Gambar: Fase-fase jantung dalam keadaan normal. Fase sistolik disebut juga sebagai fase
ejeksi dimana terjadi kontraksi dan pengosongan ventrikel. Sedangkan fase diastolik disebut
juga dengan pengisian ventrikel. (courtesy: Guyton).

Gagal jantung (istilah medis Heart Failure) merupakan suatu keadaan yang terjadi saat
jantung gagal memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk mencukupi kebutuhan
metabolisme (supply unequal with demand), atau jantung dapat bekerja dengan baik hanya
bila tekanan pengisian (ventricular filling)dinaikan. gagal jantung juga merupakan suatu
keadaan akhir (end stage) dari setiap penyakit jantung, termasuk aterosklerosis pada arteri
koroner, infark miokardium, kelainan katup jantung, maupun kelainan kongenital.[1]
Simtoma paraklinis yang ditemukan pada gagal jantung terutama adalah disfungsi sel
jantung, antara lain mekanisme pembersihan kalsium dari sitoplasma, defisiensi retikulum
sarkoplasma beserta protein transpor Ca-ATPase dan regulator fosfolamban.[2]
Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawat akan menyebabkan
kematian dalam beberapa menit. Perawatan pertama utama untuk gagal jantung adalah
cardiopulmonary resuscitation.

Epidemiologi
gagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien di dunia, meningkat seiring
pertambahan usia, dan mengenai pasien usia lebih dari 65 tahun sekitar 6-10%, lebih banyak
mengenai laki-laki dibandingkan dengan wanita. [3]

Klasifikasi
Gagal jantung dapat diklasifikasikan kedalam :
a. Lokasi :
Gagal jantung kiri (''left-sided heart failure'') dan gagal jantung kanan (''right-sided
heart failure''), dapat terjadi salah satu, maupun keduanya secara bersamaan
(biventricular).
Gagal jantung kiri terjadi akibat iskemi atau infark pada dinding jantung (miokard)
yang timbul akibat adanya aterosklerosis pada pembuluh darah koroner yang
memperdarahi jantung. Hal ini mengakibatkan berkurangnya kemampuan jantung
untuk memompa darah ke seluruh tubuh. [1] Gagal jantung kiri ini banyak terjadi
karena ada 3 pembuluh darah koroner yang paling sering mengalami sumbatan, yaitu
pembuluh darah sirkumfleks, cabang dari arteri marginal kiri, dan cabang dari arteri
koroner kanan.[4] Gagal jantung kiri dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung di
kedua bagian, jantung kiri dan jantung kanan.
b. Fungsi :
Gangguan fungsi sistolik (kontraksi) dan fungsi diastolik (relaksasi atau pengisian).
Gangguan fungsi sistolik dapat terjadi karena infark pada miokard, dan kardiomiopati,
karena kelainan ini jantung tidak dapat memompa secara maksimal darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. gangguan fungsi diastolik dapat terjadi
karena kelainan katup, contohnya adalah mitral stenosis.[1]
c. volume darah yang di pompa : ''low output'' dan ''high output''.

Gagal jantung low output, timbul karena darah yang dipompa keluar dari jantung
(cardiac output) tidak memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, contoh kelainannya
yaitu infark miokard, mitral regurgitasi, aortik stenosis. contoh kelainan yang timbul
pada gagal jantung high output yaitu keadaan anemia, walaupun volume darah yang
dipompa jantung ada dalam jumlah yang memadai, namun karena tingginya
kebutuhan metabolisme, zat yang dibawa oleh darah masih tidak mencukupi. [5]

Manifestasi Klinis
Pasien dengan gagal jantung biasanya muncul dengan keluhan sesak, mudah lelah,
berkeringat banyak walaupun tidak beraktivitas berat (''diaphoresis''), terbangun di malam
hari karena sesak (''Paroxysmal nocturnal dyspnea''), nyeri dada sebagai keluhan awal,
bengkak di daerah kaki, ketidaknyamanan di perut atas bagian kanan. [1]

Pemeriksaan
Pemeriksaan yang biasa dilakukan pada pasien dengan keluhan diatas, terutama bila pasien
berumur lebih dari 40 tahun, dengan adanya riwayat keluarga dengan penyakit jantung,
gangguan kolesterol (dislipidemia), atau diabetes melitus, pemeriksaan yang biasa dilakukan
yaitu :#pemeriksaan fisik untuk menentukan ''jugular venous pressure'' (JVP), batas-batas
jantung, dan bunyi jantung (''heart sound'')#pemeriksaan penunjang meliputi :
1
o pemeriksaan laboratorium, meliputi kolesterol, gula darah, kadar kreatinin,
enzim hepar yaitu ALT dan AST. tergantung pada penemuan anamnesa pasien
dan pemeriksaan fisik.
o EKG
o x-ray (rontgen)
o ''echocardiography'' (bila diperlukan)[1]

Kriteria Diagnosis
1. Diagnosa Framingham :
Menurut Framingham seseorang dikatakan mengalami gagal jantung bila memiliki 2
kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor, yaitu sebagai berikut :
Kriteria mayor :

Paroxysmal nocturnal dyspnea atau ''orthopnea''

distensi vena leher

''Rales''

Radiographic cardiomegaly

edema paru akut

''S3 gallop''

peningkatan JVP

''Hepatojugular reflux''[6]

Kriteria Minor:

edema kedua kaki (''Bilateral ankle edema'')

sesak (''dyspnea of effort'')

Hepatomegali

Efusi Pleura

Decrease in vital capacity by one third from maximum recorded

Takikardi[6]

2. menurut NYHA (New York Heart Association) tingkat keparahan gagal jantung seseorang
diklasifikasikan berdasarkan kelasnya, sebagai berikut yaitu :

Kelas 1 : Tidak ada keterbatasan dari aktivitas fisik, aktivitas biasa tidak
menimbulkan gejala.

Kelas 2 : ada sedikit keterbatasan dari aktivitas fisik, lebih nyaman saat istirahat,
aktivitas fisik sehari-hari dan menaiki tangga agak banyak menyebabkan lelah,
berdebar-debar, dan sesak.

Kelas 3 :adanya keterbatasan dari aktivitas fisik secara signifikan, lebih nyaman saat
beristirahat, aktivitas fisik yang ringan dapat menyebabkan lelah, berdebar, dan
sesak.Class IV (Severe)

Kelas 4 : Tidak bisa melakukan aktivitas fisik dengan nyaman, timbul gejala
gangguan jantung pada saat istirahat, bila beraktivitas, keluhan akan semakin berat.[7]

Penyebab (etiologi) gagal jantung

Gagal jantung merupakan suatu diagnosis fisiologis sedangkan penyakit-penyakit
penyebabnya menjadi diagnosis etiologi.
Di antara penyebab gagal jantung yang paling umum adalah penyakit jantung koroner,
hipertensi, penyakit katup jantung (meliputi mitral stenosis atau regurgitasi), kardiomyopati.

Gambar: beberapa penyebab gagal jantung.(courtesy: Euan A Ashley)

Patofisiologi gagal jantung

Kerja jantung disebut juga dengan Cardiac Output yaitu Stroke Volume (volume darah sekali
pompa) dikalikan dengan Heart Rate (HR= jumlah denyut jantung permenit).
CO = SV HR
Faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung adalah:
1. Ventricular preload (aliran darah balik ke ventrikel)
2. Ventricular afterload (kemampuan ventrikel memompa darah)
3. Myocardial contractility (kontraktilitas otot jantung)
Secara normal kerja otot jantung memenuhi Hukum Frank-Starling. Hukum Frank-Starling
berbunyi: Dalam batas fisiologis, jantung akan memompakan semua darah dari vena
menuju aorta tanpa ada bendungan dengan kata lain preload adalah sebanding dengan
afterload.

Pada keadaan terkompensasi, jantung akan mempercepat denyutnya (HR) untuk mendapatkan
Cardiac Output yang optimal sesuai rumus: CO = HR SV. Tetapi pada keadaan otot
jantung yang hipertropi (penebalan otot jantung) dan dilatasi (pelebaran jantung), terjadilah
keadaan dekompensasi sehingga berapa pun HR yang ditimbulkan, CO tidak akan memenuhi
perfusi (aliran darah) jaringan perifer. Keadaan ini dinamakan gagal jantung (decompensatio
cordis).

Dan yang lebih mengenaskan lagi adalah turunnya perfusi jaringan menimbulkan keadaan
hormonal sistemik yang memperparah gagal jantung itu sendiri sehingga terjadilah circulus
vitreosus (lingkaran setan).
Keadaan hormonal sistemik tersebut adalah peningkatan ADH (antidiuretic hormone),
peningkatan rennin-angiotensin system dan peningkatan system simpatis. Ini semua
memperparah gagal jantung.

Gambar: hipoperfusi organ menyebabkan peningkatan hormonal yang akan memperparah

gagal jantung. (courtesy: Terry Des Jardins)

Gejala dan Tanda

Penyakit gagal jantung memiliki sign (tanda) dan symptom (gejala atau keluhan).
Symptom
Gejala utama gagal jantung adalah sesak. Penyebab sesak adalah vascular congestion
(bendungan aliran darah) akibat peningkatan preload jantung kiri sehingga menurunkan
oksigenasi pulmonal. Penyebab sesak yang lain adalah turunnya perfusi jaringan perifer.
Macam-macam sesak bisa berupa orthopnea yaitu sesak ketika terlentang dan berkurang
dengan meninggikan kepala. Ini terjadi karena terjadi penumpukan aliran balik yang
menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Derajat orthopnea dapat dinilai
dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita.
Tipe sesak yang lain adalah paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) yaitu sesak mendadak di
tengah malam. Alasan terjadinya sama seperti pada orthopnea yaitu peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri. Biasanya pasien terbangun dan ingin menambah bantal lagi sehingga
kepala lebih tinggi.

Gejala batuk dapat menyertai sesak. Batuk biasanya berdahak berwarna merah muda,
dahak berbusa dan kadang-kadang ada serat darah sebagai akibat edema (pembengkakan)
paru. Pasien juga tampak cemas.
Selain itu pasien dapat mengalami nocturia yaitu banyak kencing di malam hari sebagai
akibat dari peningkatan renal blood flow (aliran darah ke ginjal) pada malam hari.
Sign
Sedangkan tanda yang sering dijumpai adalah edema (pembengkakan) pada daerah di bawah
jantung yaitu daerah ekstremitas bawah dan daerah perineal. Ini disebabkan tingginya
tekanan hidostatik pembuluh balik sehingga terjadi transudasi (peresapan cairan) dari vena ke
daerah interstisial. Transudasi di rongga abdomen disebut asites. Tanda edema ini dominan
pada gagal jantung kanan.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai pembesaran jantung dan liver.
Pada auskultasi jantung dapat ditemukan suara 3 (S3) atau ventricular gallop (gallop= suara
seperti telapak kuda yang berlari). Bisa juga ditemukan juga suara 4 (S4) atau atrial gallop.
Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basal sebagai akibat dari transudasi cairan dari
kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri.
Dapat pula ditemukan distensi (pembendungan) vena leher. Ini karena tingginya tekanan
aliran vena cava superior.

Gambar: cara menentukan JVP (Jugular Venous Pressure=Tekanan Vena leher). Tinggi
bendungan ditarik garis datar sehingga terbaca angka pada penggaris kemudian ditambah 5
cm maka ketemulah tekanan atrium kanan (cmH2O). (courtesy: Jennifer A. Taylor)
Jadi jika sign yang dominan maka orang itu menderita gagal jantung kanan dan jika symptom
yang dominan maka gagal jantung kiri. Dan jika kedua-duanya muncul dengan jelas maka
disebut gagal jantung congestif (bendungan).

Gambar: seseorang dengan gagal jantung congestif. Sign dan symptom kedua-duanya
muncul. (courtesy: Silbernagl).
Investigasi
Pemeriksaan ECG menunjukkan LVH (Left Ventricular Hypertrophy: hipertropi ventrikel
kiri). Pola khas adalah LVH plus ST depresi. Dapat juga terjadi gambaran aritmia.

Gambar: gambaran LVH

Gambar: gambaran ST depresi

Gambar: ventricular arrhythmia dengan PVC (Premature Ventricular Contraction)

Pada X-foto dada didapatkan gambaran cardiomegali (pembesaran jantung), bats wing
sebagai tanda edema alveolar, efusi pleura, garis Kerley B dan penonjolan pembuluh darah
lobus atas.

Gambar: Gambaran X-foto thorax dengan kardiomegali (pembesaran jantung) efusi pleura
karena gagal jantung

Laboratorium

Pada pemeriksaan Natrium serum didapatkan hiponatremia (< 130 mmol/L) sebagai tanda
pengenceran darah dan sebagai indikator prognostic yang kuat. Kalium serum akan berubah
sebagai akibat pemberian obat-obat seperti diuretik dan pertahankan antara 4,25-5 mmol/L
untuk menghindari aritmia jantung.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan tanda dan gejala gagal jantung kemudian disokong dengan
pemeriksaan laboratorium, ECG dan foto thorax. Histori penyakit digunakan untuk
menentukan diagnosis etiologi. Untuk gagal jantung kronis perlu ada klasifikasi berat
ringannya penyakit. Klasifikasi yang digunakan adalah menurut New York Heart Association
(NYHA):

Gambar: klasifikasi gagal jantung menurut NYHA (courtesy: Terry Des Jardins)
Tatalaksana
Gagal jantung akut
Untuk gagal jantung akut kita tangani dulu edema parunya dengan:
1. Dudukkan pasien agak tinggi
2. Berikan O2 aliran tinggi
3. Berikan diamorfin (2,5-5 mg intravena)
4. Berikan golongan nitrat seperti ISDN (Cedocard dari Darya Varia) pertama kali
sublingual kemudian isosorbid mononitrat (Imdur dari Astra Zeneca) 2-10 mg
perjam intravena. Pemberian nitrat dianjurkan dengan syarat tekanan darah sistol di
atas 100 mmHg
5. Berikan loop diuretic seperti furosemid (Naclex dari Pharos) 40-80 mg intravena
pelan
Bagaimana jika tekanan darah sistol kurang dari 70 mmHg?

American Heart Association memberikan rekomendasi berikut:

Jika tekanan darah sistol kurang dari 70 mmHg, berikan norepinefrin (Vascon dari
Fahrenheit atau Raivas dari Dexa Medica) 0,5-30,0 g/menit intravena

Jika tekanan darah sistol antara 70-100 mmHg dan terdapat tanda-tanda syok maka
dapat dipertimbangkan pemberian dopamine (Indop dari Fahrenheit) dengan rentang
2,5-15,0 g/kg/menit intravena

Jika tekanan darah sistol antara 70-100 mmHg tanpa ada tanda-tanda syok maka dapat
dipertimbangkan pemberian dobutamin (Dobuject dari Dexa Medica) 2-20
g/kg/menit intravena

Demikian rekomendasi American Heart Association.

Jika tidak ada perbaikan maka pasien dirujuk ke cardiovascular centre untuk dilakukan
pemasangan Intra-aortic balloon pump (IABP) counterpulsation. Balon dimasukkan melalui
Arteri Femoralis menuju aorta desenden dengan dipandu ECG. Ditiup dengan helium pada
saat diastole kemudian dikempiskan sesaat sebelum sistol. Tujuan pemasangan IABP adalah
untuk memperbaiki perfusi koroner dengan meningkatkan tekanan aorta asenden selama
diastole dan mendorong perfusi sistemik dengan menurunkan hambatan pada ejeksi ventrikel.

Gambar: pemasangan balon (courtesy: Terry des Jardins)

Gagal jantung kronik
Untuk terapi medikamentosa pada gagal jantung kronik maka kita mengacu pada paradigma
memutuskan lingkaran setan yaitu memutus system rennin-angiotensin, menurunkan
pengaruh ADH dan juga pengaruh system simpatis sebagaimana yang dijelaskan pada
patofisiologi.
Di antara terapinya adalah:
1. Restriksi (batasi) cairan
2. Diet rendah garam

3. Diuretic, dipilih golongan loop diuretic seperti tablet furosemid (Naclex dari Pharos)
sehari sekali dan jika terjadi retensi cairan yang persisten berikan 2 kali sehari. Jika
ada hipokalemi maka dapat dipilih golongan hemat kalium seperti spironolakton
(Aldacton dari Soho) dengan dosis rendah (25-50 mg) selama 1 minggu. Ukurlah
secara berkala serum kreatinin dan elektrolit.
4. Pemutus rantai rennin-angiotensin, bisa digunakan ACE inhibitor seperti captopril
(Farmoten dari Fahrenheit) 6,25 mg 2 kali sehari atau lisinopril (Interpril dari
Interbat) 2,5 mg perhari (dosis inisial). Bisa juga diberikan ARB seperti cendesartan
(Blopress dari Takeda) dengan dosis awal 4 mg perhari. Hendaknya tekanan darah
dicek setelah 1 minggu pemberian obat pemutus rennin-angiotensin.
5. Untuk mengurangi pengaruh simpatik dapat digunakan -blocker seperti carvedilol
(Dilbloc dari Roche) 12,5 mg (1-2 hari) kemudian 25 mg. Obat ini berfungsi sebagai
non selektif -blocker, -antagonis dan antioksidan. Hati-hati pada pasien dengan
riwayat asma bronchial, bradikardi dan A-V block derajat 2-3.
6. Untuk meningkatkan kontraktilitas dapat digunakan digoxin (Lanoxin dari
GlaxoSmithKline) 0,25-0,75 mg perhari selama 1 minggu. Obat ini memiliki
pengaruh inotropik positif dan kronotropik negative. Sangat tidak dianjurkan pada
pasien dengan hipokalemia.
7. Untuk vasodilatasi dapat dikombinasi hidralazin dan nitrat dengan tujuan menurunkan
afterload sehingga cardiac output menjadi optimal.
8. Juga hindari stress psikologi pada pasien.
Berikut ini petunjuk terapi gagal jantung kronis sesuai NYHA:

Keterangan: ACEI: Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, BB: -blocker, ARB:

Angiotensin Receptor Blocker.
Semoga bermanfaat.
Buku bacaan:
1. Fisiologi Guyton

2. Anatomy and Physiology of Cardiopulmonary System

3. Atlas of Pathophysiology
4. Cardiology, explained
5. Taylors Cardiovascular Diseases
6. Cardiology in Family Practice