Anda di halaman 1dari 37

1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ulkus adalah kerusakan lokal atau ekskavasi, permukaan organ atau
jaringan yang ditimbulkan oleh terkelupasnya jaringan. Ulkus sering
menyerang ekstremitas bawah maupun ekstremitas atas Penyebab pasti ulkus
belum diketahui namun diduga disebabkan oleh trauma, higiene yang buruk,
gizi buruk, gangguan pada pembuluh darah dan kerusakan saraf perifer.
Kerusakan saraf perifer biasanya terjadi pada penderita diabetes mellitus dan
penderita kusta. Sedangkan yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah
sering dikaitkan dengan hipertensi
Ulkus dibedakan menjadi beberapa jenis yaitu ulkus tropikum, ulkus
venosum, ulkus arteriosum, ulkus neurotrofik, dan pressure ulcer.
Penyakit ini pada umunya memiliki prognosis yang baik tergantung
pada keadaan umum penderita serta jenis penyakit yang mendasarinya.
Namun prognosis yang kurang baik dapat terjadi karena sering mengalami
residif. Oleh karena itu dibutuhkan penatalaksanaan yang baik agar dapat
meningkatkan kualitas hidup pasien seoptimal mungkin.
1.2 Tujuan dan Manfaat
Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk memaparkan berbagai aspek penting tentang Penatalaksanaan
2. Tujuan Khusus
Untuk memenuhi tugas pembuatan referat pada stase Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin di RSUD Adhiatma
Manfaat
1. Menjadi bahan pembelajaran pribadi bagi penulis
2. Memberikan tambahan pengetahuan bagi peserta koasisten lainnya di
institusi kesehatan terkait

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2. 1

Definisi Ulkus

Ulkus adalah ekskavasi yang berbentuk lingkaran maupun ireguler


akibat dari hilangnya epidermis dan sebagian atau seluruh dermis (James,
2001).
2.2 Proses Terjadinya Ulkus
Komposisi jaringan ulkus bervariasi pada suatu anggota tubuh dengan
anggota tubuh lainnya sehinggga pada aktivitas normal dapat melakukan
adaptasi pada tekanan yang beragam tanpa terjadinya kerusakan. Kolagen
dan elastin merupakan dua komponen yang memperkuat jaringan lunak.
Secara fisiologi, jaringan mengalami tekanan yang berlebihan akan diartikan
sebagai nyeri sehingga tubuh akan berespon untuk mengistirahatkan daerah
tersebut (South, 2000).
Respon local yang terjadi di jaringan tersebut berupa pelepasan fibrin,
neutrofil, platelet, dan plasma beserta peningkatan aliran darah yang
menyebabkan edema. Edema ternyata dapat menekan pembuluh kapiler
darah yang menyuplai nutrisi sehingga jaringan dapat mengalami kematian.
Kematian jaringan ini justru akan semakin meningkatkan pelepasan mediator
inflamasi. Kulit memberikan tekanan internal untuk mengeluarkan akumulasi
sel-sel debris dan radang tersebut (South, 2000).
2.3 Proses Penyembuhan Ulkus
Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu:
1. Fase aktif ( 1 minggu)
Leukosit secara aktif akan memutuskan jaringan, khususnya monosit
akan memutuskan pembentukan kolagen dan protein lainnya. Proses ini
berlangsung hingga mencapai jaringan yang masih bagus. Penyebaran
proses ini ke dalam jaringan menyebabkan ulkus menjadi semakin dalam.
Undermined edge dianggap sebagai tanda khas ulkus yang masih aktif
(South, 2000).
Disamping itu juga, terdapat transudat yang creamy, kotor, dengan
aroma tersendiri. Kemudian saat terikut pula debris dalam cairan tersebut,

maka disebut eksudat. Pada fase aktif, eksudat bersifat steril. Selanjutnya,
sel dan partikel plasma berikatan membentuk necrotix coagulum yang jika
mengeras dinamakan eschar (South, 2000).
2. Fase Proliferasi
Fase ini ditandai dengan adanya granulasi dan reepitelisasi. Jaringan
granulasi merupakan kumpulan vascular (nutrisi untuk makrofag dan
fibroblast) dan saluran getah bening (mencegah edema dan sebagai
drainase) yang membentuk matriks granulasi yang turut menjadi lini
pertahanan terhadap infeksi. Jaringan granulasi terus diproduksi sampai
kavitas ulkus terisi kembali. Pada fase ini tampak epitelisasi di mana
terbentuk tepi luka yang semakin landai (South, 2000).
3. Fase maturasi atau Remodelling
Saat ini jaringan ikat (skar) mulai terbentuk (South, 2000).
2.4 Klasifikasi Ulkus
Pembagian ulkus dibagi menjadi 5 macam ulkus, yakni ulkus
tropikum, ulkus venosum, ulkus arteriosum, dan ulkus neurotrofik, pressure
ulcer

2.4.1

Ulkus Tropikum
- Definisi
Ulkus tropikum adalah ulkus yang cepat berkembang dan
nyeri, biasanya pada tungkai bawah, dan lebih sering ditemukan
-

pada anak-anak kurang gizi (Djuanda, 2011).


Etiologi
Penyebab pasti ulkus tropikum belum diketahui secara pasti.
Ada tiga factor yang memegang peranan penting dalam
menimbulkan penyakit ini, yaitu trauma, hygiene dan gizi serta
infeksi (Djuanda, 2011).

Trauma merupakan keadaan yang mendahului timbulnya


ulkus. Ada kemungkinan trauma tersebut sangat kecil sehingga
tidak member keluhan, misalnya gigitan serangga atau tergores
oleh ranting kecil, namun sesudah cukup untuk tempat masuk
kuman (Djuanda, 2011).
Keadaaan hygiene dan gizi merupakan factor yang sangat
penting karena dengan keadaan hygiene dan gizi yang kurang,
daya tahan tubuh seseorang terhadap serangan penyakit juga akan
menurun. Demikian pula halnya ulkus tropikum akan lebih mudah
timbul pada penderita yang kekurangan gizi, misalnya pada
keadaan malnutrisi akibat kekurangan protein dan kalori
(Djuanda, 2011).
Kuman yang selalu ditemukan pada tahap dini ialah Bacillus
fusiformis sedangkan Borrelia vincentil lebih jarang. Pada yang
kronis kedua jenis kuman tersebut biasanya tidak lagi ditemukan.
Bacillus fusiformis berbentuk batang lurus atau bengkok dengan
ujung-ujung pipih, anaerob, Gram-negatif, dan plomorfik. Kuman
ini dalam keadaan normal hidup dalam tanah lembab, yang kaya
akan organism intestinal dan bahan-bahan organic. Keadaan ini
ditemukan di daerah pedesaan yang fasilitas sanitasinya buruk.
Borrelia vincentil berbentuk kumparan, merupakan kuman
anaerob.
Selain kuman diatas, dalam keadaan akut juga ditemukan
-

piokokus, kadang-kadang juga B. pyocyaneus dan B. proteus.


Gejala Klinis
Ulkus biasanya hanya satu dan letaknya ditungkai bawah,
paling sering di sebelah lateral. Timbulnya pada umumnya
didahului oleh trauma atau gigitan serangga, dapat juga terjadi di
atas penyakit kulit yang sudah ada, misalnya dermatitis pioderma.

Biasanya dimulai dengan luka kecil, kemudian terbentuk papula


yang dengan cepat meluas menjadi vesikel. Vesikel kemudian
pecah dan terbentuklah ulkus kecil. Setelah ulkus diinfeksi oleh
kuman, ulkus meluas ke samping dan ke dalam dan memberi
bentuk khas ulkus tropikum (Djuanda; Siregar, 2011;2004)
Hanya dalam beberapa hari ulkus cepat meluas ke samping
dan kedalam. Bahkan pada penderita yang keadaan umumnya
buruk, ulkus dapat merusak otot, tendon, dan tulang. Biasanya
dalam waktu dua minggu ulkus telah mencapai ukuran
maksimum, dapat mencapai garis tengah 5 cm atau lebih. Bentuk
ulkus lonjong atau bulat, tertutup oleh jaringan nekrotik secret
serosanguinolen yang banyak dan meleleh. Tepi sedikit lebih
tinggi dari pada kulit normal. Dinding ulkus tidak tergaung, tetapi
sedikit melandai sehingga berbentuk seperti cawan. Jaringan di
sekitar ulkus meradang. Ulkus nyeri dan mengeluarkan bau
seperti telur busuk. Namun demikian biasanya tidak disertai
gejala konstitusi, misalnya demam dan juga tidak ada pembesaran
kelenjar getah bening regional (Djuanda, 2011).
Pada ulkus tropikum yang sudah berlangsung lama, gambaran
klinisnya mengalami perubahan. Tanda radang disekitar ulkus
sudah jauh berkurang atau menghilang. Pinggir ulkus mengeras
karena mengalami fibrosis. Dasar ulkus lebih bersih, terdiri atas
jaringan granulasi, tidak lagi nyeri dan bau pun menghilang. Pada
bagian

yang

menyembuh

hipopigmentasi (Djuanda, 2011).

terlihat

jaringan

padat

dan

2.4.2

Gambar Ulkus Tropikum


Ulkus Varikosum
- Definisi
Ulkus varikosum adalah ulkus pada tungkai bawah yang
disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam vena (Sudirman,
2000).
-

Etiologi
Penyebab gangguan aliran darah balik pada tungkai bawah
secara garis besar dapat dibagi menjadi dua, ialah yang berasal
dari pembuluh darah dan yang berasal dari luar pembuluh darah.
Yang berasal dari pembuluh darah sendiri yang paling sering
adalah thrombosis atau tromboflebitis. Sebab lain adalah kelainan
katup vena yang tidak dapat berfungsi dengan sempurna atau
memang tidak terbentuk (kelainan congenital) (Djuanda, 2011).
Penyebab yang berasal dari luar pembuluh darah, misalnya
bendungan di daerah proksimal tungkai bawah oleh karena tumor
di abdomen, kehamilan, atau striktur di lipat paha. Sebab lain
ialah pekerjaan yang dilakukan dengan banyak berdiri, obesitas,

dan herediter, bahkan factor ras juga ikut berperan (Djuanda,


-

2011).
Patogenesis
Bila terjadi bendungan di daerah proksimal atau terjadi
kerusakan katup vena tungkai bawah, terutama vena profunda,
misalnya setelah menderita tromboflebitis, maka tekanan vena
akan meningkat. Akibat keadaan ini akan timbul edema yang
dimulai di sekitar pergelangan kaki. Tekanan kapiler vena juga
akan meningkat dan sel darah merah keluar kemudian masuk ke
dalam jaringan, sehingga timbul perdarahan (purpura), yang
semula terlihat sebagai bintik-bintik merah lambat laun berubah
menjadi hitam (Hall 2000).Vena supervisial melebar dan
memanjang berkelok-kelok seperti cacing (Varises). Keadaan ini
lebih jelas terlihat bila penderita berdiri.
Bila telah berlangsung lama, jaringan yang semula sembab
akan diganti oleh jaringan fibrotic, sehingga kulit teraba kaku atau
mengeras. Hal ini akan mengakibatkan jaringan pada suatu tempat
mengalami gangguan suplai makanan karena iskemia, lambat laun
terjadi nekrois. Biasanya hal ini disertai pula oleh dermatitis statis
(Djuanda, 2011).
Tempat yang tersering ialah sedikit proksismal dari maleolus
medialis karena pada tungkai bawah bagian medial terdapat v.
safena magna, sedangkan dilateral terdapat v. safena parva yang

lebih kecil (Djuanda, 2011).


Gejala Klinis
Ulkus varikosusm biasanya soliter terletak diatas maleolus
internus, bentuknya bulat atau lonjong, dangkal, tertutup oleh
jaringan nekrotik, pinggir umumnya tidak menimbul, jaringan
sekitarnya hiperpigmentasi atau mengalami dermatitis stasis. Pada

umumnya tidak nyeri, kecuali bila ada selulitis atau infeksi


sekunder yang lain. Varises tidak selalu terlihat (Djuanda, 2011).
Bila ulkus telah berlangsung lama, jaringan disekitar ulkus
mengeras, pinggir ulkus menyembuh menjadi jaringan parut.
Keadaan ini dulu dinamai ulkus kolosum yaitu ulkus yang
dikelilingi jaringan parut atau ulkus yang timbul di atas jaringan
parut. Ulkus yang demikian ini susah sembuh oleh karena
vaskularisasi di daerah tersebut tidak baik (Djuanda, 2011).
Adakalanya setelah berlangsung bertahun-tahun pinggiran
ulkus tumbuh menimbul di atas permukaan kulit, berbenjolbenjol. Dalam keadaan ini harus diperkirakan kemungkinan ulkus
tersebut telah mengalami pertumbuhan ganas. Pemeriksaan
histopatologis perlu segera dilakukan (Djuanda, 2011).

2.4.3

Gambar. Ulkus Varikosum (Collin, 2010)


Ulkus Arteriosum
- Definisi

10

Ulkus arteriosum ialah ulkus yang terjadi akibat gangguan


peredaran darah arteri (Djuanda, 2011).
-

Etiologi
Penyebab yang paling sering adalah ateroma yang terjadi pada
pembuluh darah abdominal dan tungkai, di samping penyebab
lain yang belum diketahui secara pasti. Secara garis besar
penyebab gangguan tersebut dapat dibagi menjadi tiga kelompok,
yaitu: Ekstra mural, mural dan intra mural (Djuanda, 2011).
o Ekstra mural. Aliran darah arteri terganggu oleh karena
pembuluh darah arteriole terjepit oleh jaringan fibrosis,
misalnya karena edema yang lama, dapat juga oleh sklerosis
karena skleroderma.
o Mural. Aliran darah terganggu karena kelainan pada dinding
pembuluh darah, misalnya vaskulitis atau aterosklerosis.
o Intra mural. Aliran darah terganggu karena sumbatan lumen
pembuluh darah kecil, misalnya akibat perubahan viskositas
darah, perlekatan, platelet, fibrinogenesis, dan sebagainya.
Biasanya penyebab gangguan tersebut saling tumpang tindih,

jarang yang tunggal.


Pathogenesis
Oleh karena gangguan aliran darah arteri, misalnya terjadi
penyempitan atau penyumbatan lumen, maka jaringan akan
mengalami hipoksia (iskemi), sehingga terjadi perubahan di kulit.
Perubahan tersebut berupa kulit menjadi tipis, kering dan bersisik,
sianotik, bulu tungkai berkurang, kuku jari kaki menebal dan
distrofik. Akibatnya daya tahan terhadap trauma dan infeksi
menurun. Perubahan selanjutnya dapat terjadi ganggren pada jari
kaki, kaki dan tungkai, dan akhirnya timbul ulkus (Djuanda,
2011).

11

Gejala Klinis
Ulkus oleh karena hipertensi paling sering timbul di sebelah
posterior, medial atau anterior; sedangkan yang disebabkan oleh
arteriosklerosis obliterans terjadi pada tonjolan tulang. Pada
mulanya terlihat lesi eritematosa yang nyeri, kemudian bagian
tengah berwarna kebiruan dan menjadi bula hemoragik, akhirnya
mengalami nekrosis. Ulkus yang timbul biasanya dalam,
berbentuk plong (punched out), kotor tepi ulkus jelas. Rasa nyeri
merupakan gejala penting pada penyakit arteri; rasa nyeri ini
terasa lebih hebat pada malam hari, dapat timbul mendadak atau
perlahan-lahan, terus menerus atau hilang timbul. Bila tungkai
diangkat atau keadaan dingin, rasa nyeri bertambah hebat,
sehingga bila tidur penderita lebih suka menggantung kakinya.
Jika di raba dengan punggung tangan, bagian distal lebih dingin
daripada bagian proksimal atau kaki sebelah yang sehat. Denyut
nadi pada dorsum pedis teraba lemah atau sama sekali tidak
teraba (Djuanda, 2011).

2.4.4

Gambar Ulkus Arteriosum


Ulkus Neurotrofik
- Definisi
Ulkus neurotrofik adalah ulkus yang terjadi karena tekanan
atau trauma pada kulit yang anestetik. Ulkus neurotropik timbul

12

pada stadium lanjut dari beberapa penyakit sistemik kronik.


Frekuensi terbanyak terjadi pada ekstremitas bawah, terutama
pada telapak kaki karena daerah ini sering mengalami tekanan dan
-

trauma (Sudirman, 2000)


Etiologi
Karena kerusakan saraf terjadi neuropati perifer yang
berakibat hilangnya rasa nyeri (anestesi). Hal ini terjadi misalnya
pada penderita siringomieli, spina bifida, tabes dorsalis atau
cedera pada saraf. Ulkus tungkai bawah dan kaki paling sering di
temukan pada penderita diabetes melitus yang mengalami
komplikasi neuropati perifer sehingga berbahaya karena bila
menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal telah timbul
luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Juga pada
penderita kusta, dapat ditemukan ulkus pada kaki. Tekanan atau
trauma yang berulang-ulang pada daerah anestesi tersebut akan
menimbulkan kerusakan jaringan. Pada diabetes melitus, karena
iskemia dan kecenderungan mudah terkena infeksi, kerusakan
jaringan juga akan lebih mudah terjadi. Rasa nyeri dan suhu pada
penderita kusta hilang oleh karena kerusakan saraf kulit, sehingga
penderita tidak menyadari bila terjadi trauma pada daerah tersebut

(Djuanda, 2011).
Jenis Ulkus Neurotropik
a. Ulkus Diabetik
Definisi
Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan
kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga
terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut
terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan dan

13

dapat berkembang menjadi infeksi yang disebabkan oleh


bakteri aerob maupun anaerob (Hastuti, 2008).
Patogenesis
Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang
Diabetes mellitus adalah ulkus diabetika. Ulkus diabetik
disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut trias yaitu :
Iskemik, Neuropati, dan Infeksi (Hastuti, 2008).
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak
terkendali akan terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati,
menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena adanya
penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan
akson menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia,
menurunnya reflek otot, atrofi otot, keringat berlebihan, kulit
kering dan hilang rasa, apabila diabetisi tidak hati-hati dapat
terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika (Hastuti,
2008).
Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh
karena kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan
kekurangan oksigen. Hal ini disebabkan adanya proses
makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi
jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya
denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea,
kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan
selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus
yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.
Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri
menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada

14

bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki dapat


mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai
darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman,
dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian
jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika.
Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa
penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering
terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi
jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang
kemudian timbul ulkus diabetika (Hastuti, 2008).
Pada penderita DM yang tidak terkendali

akan

menyebabkan penebalan tunika intima (hiperplasia membram


basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan pembuluh
kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler
sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul
nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus diabetika.
Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan
meningkatkan HbA1C yang menyebabkan deformabilitas
eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit
terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu
sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan
kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus diabetika
(Hastuti, 2008).
Peningkatan

kadar

fibrinogen

dan

bertambahnya

reaktivitas trombosit menyebabkan tingginya agregasi sel


darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan
memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh
darah yang akan mengganggu sirkulasi darah. Penderita

15

Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, LDL,


trigliserida plasma tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar
jaringan akan menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan,
merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang
terjadinya aterosklerosis. Perubahan/inflamasi pada dinding
pembuluh darah, akan terjadi penumpukan lemak pada lumen
pembuluh darah, konsentrasi HDL (highdensity-lipoprotein)
sebagai pembersih plak biasanya rendah. Adanya faktor risiko
lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap
aterosklerosis.

Konsekuensi

adanya

aterosklerosis

yaitu

sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki menjadi atrofi, dingin


dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis
jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari
ujung kaki atau tungkai. Pada penderita DM apabila kadar
glukosa darah tidak terkendali menyebabkan abnormalitas
leukosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang
terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid
menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar untuk
dimusnahkan oleh sistem phlagositosis-bakterisid intra selluler.
Pada penderita ulkus diabetik, 50 % akan mengalami infeksi
akibat adanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan
media pertumbuhan bakteri yang subur. Bakteri penyebab
infeksi

pada

ulkus

diabetik

yaitu

kuman

aerobik

Staphylococcus atau Streptococcus serta kuman anaerob yaitu


Clostridium perfringens, Clostridium novy, dan Clostridium
septikum (Hastuti, 2008).
Klasifikasi Ulkus Diabetikum

16

Pada penderita diabetes mellitus menurut Wagner dikutip


oleh Waspadji S, terdiri dari 6 tingkatan : (Hastuti, 2008).
0 Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.
1 Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit
2 Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi
jaringan.
3 Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi
abses.
4 Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti
pada ibu jari kaki, bagian depan kaki atau tumit.
5 Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran
klinis menurut pola dari fontaine : (Hastuti, 2008).
Stadium I :
asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan)
Stadium II: terjadi klaudikasio intermiten
Stadium III: timbul nyeri saat istitrahat
Stadium IV: terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia
(ulkus)
Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala ulkus diabetika yaitu sering kesemutan,
nyeri kaki saat istirahat, sensasi rasa berkurang. kerusakan
Jaringan (nekrosis), penurunan denyut nadi arteri dorsalis
pedis/tibialis/poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku
menebal serta kulit kering. (Hastuti, 2008).

b. Ulkus pada Kusta


Definisi dan Distribusi Ulkus
Ulkus pada penderita kusta adalah ulkus plantar atau ulkus
tropik. Bagian kaki yang paling sering dijumpai ulkus adalah
telapak kaki khususnya telapak kaki bagian depan (ball of the

17

foot), di mana sekitar 70-90% ulkus berada di sini. Pada lokasi


ini, ulkus lebih sering ditemukan pada bagian medial dibanding
dengan bagian lateral, sekitar 30-50% berada di sekitar ibu jari, di
bawah falang proksimal ibu jari dan kepala metatarsal
(South,2001).
Patogenesis
Tiga penyebab terjadinya ulkus : (South,2001).
1.
berjalan pada kaki yang insensitif serta paralisis otot2.

otot kecil
infeksi yang timbul akibat trauma pada kaki yang

3.

insensitif
infeksi yang timbul pada deep fissure telapak kaki yang
insensitif dan kering atau terdapatnya corn atau kalus pada
telapak kaki
Penyebab pertama menimbulkan sekitar 85% ulkus plantar

sedangkan penyebab ke 2 & 3 menimbulkan ulkus pada sekitar


15% ulkus plantar. Ini yang disebut ulkus plantar sejati, yang bila
sekali terjadi maka proses penyembuhan tidak mudah, cenderung
untuk kambuh dan potensial merusak kaki secara progresif
(South,2001).
Tiga tahap terjadinya ulkus plantar sejati :
a. tahap ulkus mengancam dimana hanya terjadi peradangan
pada tempat yang menerima tekanan
b. tahap ulkus tersembunyi dimana terjadi proses kerusakan
jaringan, timbul bula nekrosis, tetapi kerusakan ini tertutupi
oleh kulit yang masih intak.
c. tahap ulkus yang nyata, dimana kerusakan terekspos dunia
luar.

18

Tahap ulkus mengancam ditandai dengan timbulnya


edema yang dapat dikenali dengan meningkatnya gap antara 2
jari, telapak kaki yang lunak dan hangat pada daerah yang rusak
(contohnya dasar dari falang proksimal); dan kemungkinan timbul
bengkak

pada

dorsum

yang

berhubungan.

Tahap

ulkus

tersembunyi dapat dikenali dengan timbulnya bula nekrosis, dan


pada tahap ketiga radang menjadi jelas (South,2001).
Pada 2 jenis ulkus plantar yang lain, kulit terbuka akibat
luka atau fisura kemudian timbul infeksi pada jaringan yang lebih
dalam dan terdapat fokus peradangan supuratif yang berkembang
menjadi ulkus. Tanpa melihat asalnya, selanjutnya ulkus memiliki
sifat yang sama yaitu sulit untuk sembuh, mudah kambuh dan
merusak jaringan lunak dan skeleton kaki secara progresif. Ulkus
plantar akibat trauma dan fisura dapat dicegah dengan melindungi
telapak kaki dari luka dan perawatan diri yang teratur
(South,2001).
Klasifikasi Ulkus Kusta
Ulkus plantar digolongkan berdasarkan penanganannya, yaitu:
(South,2001).
a. Ulkus akut
Ulkus akut adalah ulkus yang menunjukkan adanya infeksi
akut dan peradangan akut. Daerah terkena menjadi bengkak
dan hiperemi, dan dasarnya kotor. Mungkin dijumpai
limfadenitis inguinal dan tanda serta gejala infeksi akut seperti
demam, leukositosis dsb.
b. Ulkus kronik
Ulkus kronik lebih tenang, sedikit discharge, terdapat
hiperkeratotik, dengan jaringan fibrosa yang padat dan dasar

19

ulkus berwarna pucat tertutup jaringan granulasi yang tidak


sehat. Ulkus tampak statis tanpa tanda-tanda menyembuh.
c. Ulkus complicated
Ulkus complicated, dapat akut atau kronik memperlihatkan
gambaran yang kompleks seperti osteomielitis, artritis septik,
dan tenosinovitis septik, sebagai akibat penyebaran infeksi ke

2.4.5

tulang, sendi dan tendon.


d. ulkus rekuren.
Pressure Ulcer (Ulkus Dekubitus)
Definisi dan Distribusi
Dekubitus berasal dari bahsa latin decumbere yang artinya
berbaring. Ulkus Dekubitus (Luka akibat penekanan, Ulkus kulit,
Bedsores) adalah kerusakan kulit yang terjadi akibat kekurangan
aliran darah dan iritasi pada kulit yang menutupi tulang yang
menonjol, dimana kulit tersebut mendapatkan tekanan dari tempat
tidur, kursi roda, gips, pembidaian atau benda keras lainnya dalam
jangka panjang. 95 % ulkus dekubitus terjadi pada tubuh bagian
bawah, 65% di derah pelvis dan 30% di tungkai (Djuanda; Hartono,
2011; 2006).
Patogenesis
Tekanan yang mengenai kulit, jaringan lunak, otot dan tulang akibat
berat badan seseorang seringkali melebihi tekanan pengisian
pembuluh

kapiler, hampir

32mmHg.

Pasien

yang

memiliki

sensistivitas, mobilitas dan mental normal, maka tekanan ini tidak


terjadi karena ada tekanan pada daerah tertentu mersang seseorang
untuk melakukan perubahan posisi (Sharp, 2005).
Saat tekanan dari beberapa permukaan, seperti matras atau kursi
berlangsung terus-menerus kerusakan akan terjadi yang dimulai dari
kulit, lalu berkembang pada pembuluh darah, jarungan subkutan, otot

20

bahkan tulang. Ini disebut the top-to-bottom model of pressure ulcer


development. (Sharp, 2005).
Terdapat pula hipotesis lain yaitu bottom-to-top model hypothesizes
dimana ulkus berkembang lebih dahulu pada daerah terdekat dengan
tulang yang tertekan, kemudian ke otot, lemak subkutan dan
pembuluh darah, sebelum akhirnya Nampak di permukaan kulit.
(Sharp, 2005).
Stadium ulkus dekubitus
Stadium

meupakan

penilaian

yang

dilakukan

untuk

mengklasifikasi ulkus dekubitus berdasarkan kedalaman kerusakan


anatomi jaringan. Ulkus dekubitus biasanya berlangsung dari stadium
rendah dan terus meningkat hingga stadium yang lebih tinggi.
National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) membagi ulkus
dekubitus menjadi enam stadium yaitu: (Cuddigan,2009)
a. Stadium I
Adanya perubahan dari kulit yang dapat diobservasi.
Apabila dibandingkan dengan kulit yang normal, maka akan
tampak salah satu tanda sebagai berikut: perubahan temperatur
kulit (lebih dingin atau lebih hangat), perubahan konsistensi
jaringan (lebih keras atau lunak), perubahan sensasi (gatal atau
nyeri). Pada orang yang berkulit putih, luka mungkin kelihatan
sebagai kemerahan yang menetap. Sedangkan pada yang berkulit
gelap, luka akan kelihatan sebagai warna merah yang menetap,
biru atau ungu.
b. Stadium II
Hilangnya sebagian lapisan kulit yaitu epidermis atau
dermis atau keduanya. Luka superficial, abrasi, melepuh, atau

21

membentuk lubang yang dangkal. Jika kulit terluka atau robek


maka

akan

timbul

masalah

baru,

yaitu

infeksi.

Infeksi

memperlambat penyembuhan ulkus yang dangkal dan bisa


berakibat fatal terhadap ulkus yang lebih dalam.
c. Stadium III
Hilangnya lapisan kulit secara lengkap, meliputi kerusakan
atau nekrosis dari jaringn subkutan atau lebih dalam, tapi tidak
sampai pada fascia. Luka terlihat seperti lubang yang dalam.
d. Stadium IV
Hilangnya lapisan kulit secara lengkap dengan kerusakan
yang luas, nekrosis jaringan, kerusakan pada otot, tulang atau
tendon. Adanya lubang yang dalam serta saluran sinus.
e. Unstageable/unclassified
Hilangnya lapisan kulit secara lengkap dimana kedalaman
luka sudah sepenuhnya tertutupi oleh slough (jaringan nekrotik
bewarna kuning, tan, abu-abu, hijau dan coklat) dan atau eskar
(jaringan nekrotik bewarna tan, coklat atau hitam) pada luka
daerah luka. Kedalaman luka tidak dapat dievaluasi sampai cukup
slough dan eschar dihilangkan, kondisi yang ditemukan dapat
berupa stadium III atau IV. Eschar yang stabil (kering, adherent,
utuh tanpa eritema atau fluktuasi) pada tumit berfungsi sebagai
penutup alami tubuh sehingga tidak dapat dihilangkan.
f. Suspected Deep Tissue Injury
Daerah ungu atau merah marun yang terlokalisasi dari
perubahan warna pada kulit utuh atau benjolan yang berisi darah
akibat kerusakan jaringan lunak yang disebabkan oleh tekanan
dan/atau gesekan. Daerah luka didahului oleh jaringan yang terasa

22

sakit, tegas, lunak, berair, hangat atau dingin dibandingkan dengan


jaringan lainnya yang berdekatan. Cedera yang dalam pada
jaringan sulit untuk dideteksi pada individu dengan warna kulit
gelap. Perubahan yang terjadi termasuk blister tipis di atas daerah
luka yang gelap. Luka dapat berkembang dan menjadi tertutup
oleh eschar tipis. Perubahan mungkin terjadi cepat dengan
terlihatnya lapisan tambahan pada jaringan bahkan dengan
pengobatan yang optimal.

Gambar Ulkus Dekubitus (Kirman, 2015)


2.5 Penatalaksanaan Ulkus
2.5.1 Ulkus Tropikum
Keadaan gizi diperbaiki dengan cara memberikan makanan yang
mengandung kalori dan protein tinggi, serta vitamin dan mineral
(Djuanda, 2011).
Ulkus dicuci dengan air bersih atau dikompres dengan larutan
antiseptic ringan, misalnya larutan kalium permanganas 1: 5.000.
penisilin merupakan obat pilihan, diberikan secara intramuscular

23

selama satu minggu sampai 10 hari, dosis sehari 600.000 unit 1,2 juta
unit. Tetrasiklin per oral dapat juga dipakai sebagai pengganti penisilin
dengan dosis 3 x 500 mg sehari untuk dewasa (Djuanda, 2011).
Ulkus yang kecil akan cepat menyembuh, sedangkan ulkus yang
besar lama menutupnya. Dalam hal ini perlu dibantu dengan salap yang
mempunyai sifat keratoplastik misalnya salap salisil 2%. Ada kalanya
usaha ini kurang berhasil sehingga perlu dilakukan skin grafting. Bila
menyembuh ulkus tropikum akan meninggalkan jaringan parut atrofi
2.5.2

(Djuanda, 2011).
Ulkus Varikosum
Pada ulkus varikosum, jika penderita berbaring tungkai
ditinggikan (diganjal) sehingga letaknya lebih tinggi dari pada letak
jantung, maksudnya untuk mengurangi hambatan aliran vena. Di
samping itu pada varises yang terletak di proksimal dari ulkus diberi
bebat elastic. Maksudnya untuk membantu kerja otot tungkai bawah
memompa darah kea rah jantung (Djuanda, 2011).
Ulkus varikosum sering disertai infeksi sekunder. Bila terdapat
infeksi sekunder dan tidak diobati, ulkus tersebut tidak akan
menyembuh. Kultur dan tes resistensi perlu dilakukan untuk
mengetahui etiologinya. Antibiotik dan kemoterapeutik sistemik
diberikan sesuai dengan hasil resistensi. Pemberian preparat seng
dianjurkan dalam bentuk seng sulfat 2x220 mg sehari (Djuanda, 2011).
Bila terdapat pus dan penyebabnya kuman gram positif
dikompres

dengan

larutan

permanganas

kalikus

1/5000.

Bila

penyebabnya kuman gram negative dan ulkus masih kotor di kompres


dengan larutan perak nitrat 0,5% atau 0,25% (Djuanda, 2011).
Bila ulkus mulai bersih diberikan salap antibiotik. Berbagai
macam antibiotik topical dapat digunakan. Gentamisisn dan neomisin
dapat di pakai baik untuk kuman gram negative ataupun gram positif.

24

Sedangkan polimiksin B dan basitrasin untuk kuman gram negative.


Antibiotik sistemik lebih berkhasiat daripada topikal (Djuanda, 2011).
Bila terjadi hipergranulasi ditutul dengan fenol likuifaktum atau
larutan perak nitrat 25%. Setelah tidak tampak hipergranulasi diolesi
dengan salap asam salisilat 2% untuk merangsang epitel. Tetapi, bila
ulkusnya luas, dikonsultasikan ke bagian bedah untuk skin graft,
sekaligus untuk mengobati varisesnya (Djuanda, 2011).
Sebelum dilakukan skin graft jaringan granulasi harus sehat,
yakni bersih, tidak cekung, tidak terjadi hipergranulasi, dan berwarna
merah cerah (merah daging) (Djuanda, 2011).
2.5.3

Ulkus Arteriosum
Pengobatan selain ditujukan terhadap ulkus juga terhadap
penyebabnya. Ulkus dibersihkan dengan larutan hydrogen peroksid
atau permanganas kalikus 1:5000. Selanjutnya untuk merangsang
granulasi dapat diberikan benzoil peroksid 10%-20%. Agar tidak
teriritasi, kulit normal disekitar ulkus diolesi vaselin. Dengan kain yang
dipotong besar ulkus dan dibasahi larutan garam faal, ditetesi losio
benzoil peroksid, kemudian ditempelkan pada ulkus, selanjutnya
ditutup dengan kain kasa. Hal ini diulangi sehari 2-3 kali. Selain
merangsang granulasi, benzoil peroksid berfungsi sebagai bekterisidal,
serta melepaskan oksigen ke dalam jaringan (Djuanda, 2011).
Ada juga yang mengobati dengan bubuk seng oksid yang
ditaburkan pada kain kasa, kemudian ditutupkan pada ulkus, dan
diganti sehari sekali. Obat topikal lain untuk ulkus yang juga dipakai
ialah yang cara kerjanya mengabsorbsi eksudat dan bakteri, misalnya
obat dengan nama dagang norit dalam bentuk bubuk, debrisan dan
duoderm (Djuanda, 2011).

25

Untuk menanggulangi infeksi diberikan antibiotic, atau


metronidazol (khusus kuman anaerob). Analgetika diperlukan untuk
mengurangi rasa nyeri (Djuanda, 2011).
Keadaan umum penderita perlu diperhatikan, dinasehati agar
menghindari dingin, dan tidak merokok. Penyakit atau kelainan yang
menimbulkan ulkus misalnya, hipertensi, diabetes dan lain-lain, perlu
diobati (Djuanda, 2011).
2.5.4

Ulkus Neurotrofik
Ulkus Pada Diabetikum
Penanganan pada

ulkus

diabetikum

dilakukan

secara

komprehensif. Penanganan luka merupakan salah satu terapi yang


sangat penting dan dapat berpengaruh besar akan kesembuhan luka dan
pencegahan infeksi lebih lanjut. Penanganan luka pada ulkus
diabetikum dapat melalui beberapa cara yaitu: menghilangkan atau
mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar selalu
lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan
skin graft (Frykberg,2006).
a) Debridemen
Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada
kasus ulkus diabetika. Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya
pembersihkan benda asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak
akan sembuh apabila masih didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus,
fistula atau rongga yang memungkinkan kuman berkembang. Setelah
dilakukan debridemen luka harus diirigasi dengan larutan garam
fisiologis atau pembersih lain dan dilakukan dressing (kompres).
Tujuan dilakukan debridemen bedah adalah: (Kruse,2006).

Mengevakuasi bakteri kontaminasi

26

Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat

penyembuhan
Menghilangkan jaringan kalus
Mengurangi risiko infeksi lokal
Mengurangi beban tekanan (off loading)
Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu

debridemen mekanik, enzimatik, autolitik, biologik. Debridemen


mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis,
ultrasonic laser, dan sebagainya, dalam rangka untuk membersihkan
jaringan nekrotik. Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan
pemberian enzim eksogen secara topikal pada permukaan lesi. Enzim
tersebut akan menghancurkan residu residu protein. Debridemen
autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka. Proses ini
melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang secara alami
akan melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintetis preparat hidrogel dan
hydrocolloid dapat menciptakan kondisi lingkungan yang optimal bagi
fagosit tubuh dan bertindak sebagai agent yang melisiskan jaringan
nekrotik serta memacu proses granulasi. Menghilangkan atau
mengurangi tekanan beban (offloading).
b) Perawatan Luka
Perawatan luka modern menekankan metode moist wound
healing atau menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Lingkungan
luka yg seimbang kelembabannya memfasilitasi pertumbuhan sel dan
proliferasi kolagen didalam matrik non selular yg sehat. Luka akan
menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar
luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres,
terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap gas.Tindakan dressing
merupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat

27

penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan


suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma
dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan
dalam memilih dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau
tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya.
Ada beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka,
seperti: hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, kompres anti
mikroba (Kruse,2006).
c) Pengendalian Infeksi
Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Pada
infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau
lebih. Pada beberapa penelitian menyebutkan bahwa bakteri yang
dominan pada infeksi ulkus diabetik diantaranya adalah s.aureus
kemudian diikuti dengan streotococcus, staphylococcus koagulase
negative, Enterococcus, corynebacterium dan pseudomonas. Pada ulkus
diabetika ringan atau sedang antibiotika yang diberikan di fokuskan
pada patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat kuman
lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram positif berbentuk
coccus, gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob) antibiotika
harus bersifat broadspektrum, diberikan secara injeksi.

28

d) Skin Graft

Gambar VII. Skin graft


Suatu tindakan penutupan luka dimana kulit dipindahkan dari
lokasi donor dan ditransfer ke lokasi resipien. Terdapat dua macam skin
graft yaitu full thickness dan split thickness. Skin graft merupakan
salah satu cara rekonstruksi dari defek kulit, yang diakibatkan oleh
berbagai hal. Tujuan skin graft digunakan pada rekonstruksi setelah
operasi pengangkatan keganasan kulit, mempercepat penyembuhan
luka,

mencegah

kontraktur,

mengurangi

lamanya

perawatan,

memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit, menutup


daerah kulit yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya
tidak cukup menutupinya. Selain itu skin graft juga digunakan untuk
menutup ulkus kulit yang kronik dan sulit sembuh. Terdapat 3 fase dari
skin graft yaitu: imbibition, inosculation, dan revascularization. Pada
fase imbibition terjadi proses absorpsi nutrient ke dalam graft yang
nantinya akan menjadi sumber nutrisi pada graft selam 24-48 jam
pertama. Fase kedua yaitu inosculation yang merupakan proses dimana
pembuluh darah donor dan resipien saling berhubungan. Selama kedua

29

fase ini, graft saling menempel ke jaringan resipien dengan adanya


deposisi fibrosa pada permukaannya. Pada fase ketiga yaitu
revascularization terjadi diferensiasi dari pembuluh darah pada
arteriola dan venula.
e) Tindakan Amputasi
Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren,
jaringan terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat
bagian kaki yang mengalami ulkus berulang. Komplikasi berat dari
infeksi kaki pada pasien DM adalah fasciitis nekrotika dan gas gangren.
Pada keadaan demikian diperlukan tindakan bedah emergensi berupa
amputasi. Amputasi bertujuan untuk menghilangkan kondisi patologis
yang mengganggu fungsi, penyebab kecacatan atau menghilangkan
penyebab yang didapat
Penanganan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam beberapa tingkatan
sesuai dengan pembagian menurut wanger, yaitu: (Kruse,2006).
a) Tingkat 0 :
Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus
dan pelengkap alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang
dibuat secara khusus dapat mengurangi tekanan yang terjadi. Bila pada
kaki terdapat tulang yang menonjol atau adanya deformitas, biasanya
tidak dapat hanya diatasi dengan pengguna-an alas kaki buatan
umumnya memerlukan tindakan pemotongan tulang yang menonjol
(exostectomy) atau dengan pembenahan deformitas.
b) Tingkat I
Memerlukan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan yang
infeksius, perawatan lokal luka dan pengurangan beban.

30

c) Tingkat II :
Memerlukan debridemen, antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur,
perawatan lokal luka dan teknik pengurangan beban yang lebih berarti.
d) Tingkat III :
Memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren,
amputasi sebagian, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian
antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur.
e) Tingkat IV :
Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagian atau
amputasi seluruh kaki.
Ulkus Pada Kusta
Tahap ulkus mengancam biasanya terlewati, dan bila diketahui
maka kaki harus diistirahatkan secara absolut (tidak boleh menahan
beban, berjalan atau duduk) dan dilakukan elevasi selama 48-72 jam,
untuk

mencegah

kerusakan

jaringan

lebih

lanjut.

Penderita

diinstruksikan untuk melakukan perawatan diri dan memakai alas kaki


(South,2001).
Bila ditemukan bula nekrosis, pemecahan bula harus dihindari,
dan bila terpaksa dilakukan dapat dilakukan dengan cara ditusuk dan
kulit yang terluka ditutup dengan kasa steril. Penderita juga
dinstruksikan untuk melakukan perawatan diri dan menggunakan alas
kaki pelindung (South,2001).
Ketika sudah terjadi ulkus yang terbuka, harus ditentukan apakah
ulkus tersebut akut, kronik, dengan komplikasi atau rekuren. Pada

31

ulkus

akut

diusahakan

secepatnya

mengontrol

infeksi

dan

meminimalkan kerusakan jaringan. Tirah baring, elevasi tungkai,


irigasi serta pemakaian antibiotika bila diperlukan. Tindakan pada
kasus ini terbatas hanya untuk mengambil jaringan yang benar-benar
mati dan prosedur drainase, yang harus dilakukan secara hati-hati.
Setelah 10 hari, keadaan dievaluasi kembali (South,2001).
Ulkus kronik tanpa komplikasi sulit untuk sembuh karena
penderita terus berjalan dan terjadi proses pemecahan jaringan
granulasi. Tujuan pengobatan pada tahap ini adalah melindungi ulkus
selama berjalan dan membiarkan ulkus menyembuh tanpa interfensi.
Ini dapat dicapai dengan menutup luka dengan pembalut plester dan
penderita diperbolehkan berjalan setelah jaringan mengeras. Biasanya
dalam waktu 6 minggu ulkus mulai membaik. Terkadang diperlukan
perawatan 6 minggu lagi untuk mendapatkan hasil kesembuhan yang
nyata (South,2001).
Setelah mengangkat pembalut penderita harus melakukan
perawatan diri dan memakai alas kaki pelindung. Untuk ulkus
superfisial, pembalut plester dapat diganti dengan plester yang
mengandung zinc oksida. Plester diganti bila diperlukan misalnya bila
terdapat eksudat atau terlepas. Plester dipakai sampai 2 minggu setelah
luka menyembuh. Selama itu, jalan harus dibatasi dan penderita harus
memakai alas kaki pelindung bila berjalan. Bila ulkus luas dan bersih
penyembuhan dapat dipercepat dengan melakukan tandur kulit dan
dibalut selama 4 minggu untuk melindungi tandur. Terkadang ulkus
sulit menyembuh karena aliran darah ke telapak kaki berkurang dari

32

yang seharusnya. Pada kasus seperti ini dapat dilakukan dekompresi


neurovaskular tibialis posterior (South,2001).
Seperti telah disebutkan terdahulu, komplikasi yang sering
terajadi adalah infeksi pada jaringan yang lebih dalam. Pada kasus
seperti ini, bila terdapat fase akut diterapi seperti ulkus akut. Bila
sudah teratasi, dilakukan evaluasi untuk mengidentifikasi komplikasi
yang timbul. Debridement dilakukan untuk infeksi yang lebih dalam.
Beberapa hari setelah prosedur ini dilakukan, ulkus dirawat seperti
ulkus tanpa komplikasi. Pada kasus ulkus seperti bunga kol harus
dilakukan pemeriksaan histopatologi untuk menentukan ganas
tidaknya. Dilakukan eksisi lokal, dan bila diperlukan dilakukan
amputasi. Bila terdapat ulkus dan deformitas, ulkus disembuhkan
dahulu, baru kemudian dilakukan koreksi deformitas (South,2001).
2.5.5

Ulkus Dekubitus
Penatalaksanaan ulkus dekubitus harus dilakukan dengan baik
dan terpadu, karena proses penyembuhannya yang membutuhkan
waktu yang lama. Pemilihan terapi tergantung pada stadium ulkus
dekubitus dan tujuan yang diinginkan seperti proteksi, pelembaban
dan membuang jaringan nekrosis. Hal yang harus diperhatikan dalam
penatalaksanaan ulkus dekubitus adalah: (O'Toole, 2010).
1) Perawatan luka
Perawatan luka dengan metode nonoperatif dilakukan untuk ulkus
dekubitus stadium 1 dan 2, sedangkan untuk stadium 3 dan 4
harus menggunakan metode operatif. perawatan luka dilakukan
untuk mempertahankan keadaan bersih pada daerah luka.
Perawatan

yang

dilakukan

berupa

kompres,

pencucian,

pembilasan, pengeringan dan pemberian bahan-bahan topikal

33

seperti antiseptik dan lain sebagainya. Kompres yang diberikan


pada ulkus dekubitus adalah semipermiabel dan tertutup, yang
memungkinkan terjadinya pertukaran gas dan transfer penguapan
air dari kulit dan mencegah maserasi kulit. Selain itu kompres
dapat mencegah terjadinya infeksi sekunder dan mencegah faktor
trauma. Beberapa kategori untuk kompres dan topikal yang dapat
digunakan adalah antimikrobial, moisturizer, emollient, topical
circulatory stimulant, kompres semipermiabel, kompres kalsium
alginate, kompres hidrokoloid dan hidrogel, penyerap eksudat,
kompres dari basah/lembab ke kering dan ezim dan cairan atau
gel pembentuk film.
2) Terapi fisik
Tindakan debridement untuk mengangkat jaringan nekrotik.
Adanya jaringan nekrotik pada ulkus akan menghambat aliran
bebas dari bahan yang terinfeksi dan karenanya juga menghambat
pembentukan jaringan granulasi dan epitelisasi. Pengangkatan
jaringan nekrotik akan mempercepat proses penyembuhan ulkus.
3) Terapi obat
Antibiotik sistemik kurang dianjurkan untuk pengobatan ulkus
dekubitus karena akan menimbulkan resistensi. Antibiotik
sistemik yang dapat diberikan meliputi gologan penicillins,
cephalosporins, aminoglycosides dan fluoroquinolones. Antibiotik
lainnya yang dapat digunakan adalah clindamycin, metronidazole
dan trimethoprim.
4) Terapi diet
Agar terjadi proses penyembuhan luka yang cepat, maka nutrisi
harus adekuat yang terdiri dari kalori, protein, vitamin, mineral

34

dan air. Pemberian diet yang tinggi kalori, protein, vitamin dan
mineral akan meningkatkan status gizi penderita ulkus dekubitus.
Meningkatnya status gizi penderita ini akan memperbaik sistem
imun penderita sehingga mempercepat penyembuhan ulkus
dekubitus.

35

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Ulkus merupakan penyakit yang ditandai dengan hilangnya epidermis
dan sebagian atau seluruh dermis yang dapat dikelompokkan menjadi empat
kelompok yaitu; ulkus tropikum, ulkus varikosum, ulkus arteriosum dan
ulkus neurotrofik.
Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui, namun ada beberapa
faktor mempengaruhi seperti trauma, hygiene, gizi, infeksi, gangguan aliran
darah balik, ateroma pembuluh darah abdominal dan tungkai, serta kerusakan
saraf perifer.
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis yang terarah dan
gejala klinis. Pemeriksaan lain diperlukan untuk menentukan penyebabnya,
misalnya hipertensi, diabetes mellitus, dan faktor resiko yang lain.
Penetalaksanaan kruris terdiri dari penatalaksanaan umum dan khusus.
Pada penatalaksanaan umum pasien diharapkan memperbaiki status gizi,
meletakkan tungkai lebih tinggi dari kepala saat berbaring, hindari dingin dan
hindari rokok. Sedangkan penatalaksanaan khusus terdiri dari pengobatan
sistemik dan topikal.

DAFTAR PUSTAKA

36

Collins, Lauren. 2010. Diagnosis and Treatment of Venous Ulcers. Philadelphia:


American Family Physician.
Cuddigan,

J.NPUAP-EPUAP

Pressure

Ulcer

Preventiont

and

Treatment

Guidelines.2009; University of Nebraska Medical Center Omaha.


Djuanda, Andi. 2011. Ilmu Pennyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: FKUI.
Ellerman K, Rothel H. 2013. Ulcus Cruris Assosiated With Polidase Deficiency,
http://Dermatology.Colib.org [diakses 27 Oktober 2015].
Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG, et al. 2006. Diabetic Foot Disorders: a
Clinical

Practice Guideline. American

College

of Foot and Ankle

Surgeons. Journal Foot Ankle Surgical.


Hall John C. 2000. Sauers Manual of Skin Disease. Philadelphia: Lippincott Williams
and Wilkins.
Hartanto H dkk. 2006. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC.
Hastuti RT. 2008. Faktor-Faktor Resiko Ulkus Diabetika pada Penderita Diabetes
Mellitus. Semarang, Universitas Diponegoro.
James WD, Timothy GB & Dirk ME. 2000. Dermatous Resulting from Physical
Factor. In: AndrewsDisease of The Skin, Clinical Dermatology 10 th edition.
Philadelpia: WB Saunders Company.
Kirman, Christian N. 2015. Pressure Ulcers and Wound Care. Updated Apr 1, 2015.
Available from: http://www.medscape.com
Kruse dan Edelman S. 2006. Evaluation and Treatment of Diabetic Foot Ulcers.
Clinical Diabetes.
O'Toole, E.A., Mellerio, J.E. 2010. Wound Healing. In Burns Tony, et.al. Rooks
Textbook of Dermatology. 8th ed. New-York: Wiley-Blackwell
Sharp, Catherine Anne. 2005. A Discourse on Pressure Ulcer Physiology: the
Implications of Repositioning and Staging, [online], [diakses pada 28 Oktober
2015]

37

Siregar R.S. 2004. Ulkus Tropikum, Ulkus Trofik. Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2.
Jakarta: EGC.
South H. 2001. Wound Care for People Affected by Leprosy: A Guide for Low
Resource Situation. Greenville: American Leprosy Missions.
Sudirman U. 2000. Ulkus kulit dalam Harahap M (ed.) Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta:
Hipokrates.

Anda mungkin juga menyukai