UNTAD

KOLELITIASIS

REFARAT

Diajukan untuk memenuhi salah satu persyaratan

dalam menyelesaikan kepanitraan klinik SMF Ilmu Penyakit Dalam
Program Studi Kedokteran FKIK
Universitas Tadulako

AHMAD RAHMAT RAMADHAN TANTU, S.Ked

N 111 14 055

SMF IlMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO

JUNI 2015

HALAMAN PENGESAHAN
Nama

: Ahmad Rahmat Ramadhan

No. Stambuk

: N 111 14 055

Fakultas

: Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan

Program Studi

: Pendidikan Dokter

Universitas

: Tadulako

Judul Refarat

: Kolelitiasis

Bagian

: Ilmu Penyakit Dalam

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Tadulako.

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD UNDATA PALU
Fakultas Kedokteran Universitas Tadulako

Palu,

Juni 2015

Pembimbing Refarat

dr. Nurdin Atjo, Sp.PD

2

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.......................................................................................
HALAMAN PENGESAHAN .......................................................................
DAFTAR ISI ...................................................................................................
BAB I

BAB II

i
ii
iii

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang...........................................................................

1.2 Tujuan ........................................................................................

1.2.1 Tujuan Umum ....................................................................

1.2.2 Tujuan Khusus ...................................................................

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi .....................................................................................

2.1.1 Vesica Fellea ......................................................................

2.1.2 Ductus ...............................................................................

2.1.3 Perdarahan .........................................................................

2.1.4 Pembuluh Limfe dan Persarafan .......................................

2.2 Fisiologi .....................................................................................

2.2.1 Sekresi Empedu .................................................................

2.2.2 Penyimpanan dan Pemekatan Empedu .............................

2.2.3 Pengosongan Kandung Empedu .......................................

2.2.4 Komposisi Cairan Empedu ...............................................

2.2.5 Garam Empedu ..................................................................

2.2.6 Bilirubin ............................................................................

2.3 Kolelithiasis ...............................................................................

2.3.1 Definisi ..............................................................................

2.3.2 Etiologi dan Patofisiologi ..................................................

10

2.3.3 Tanda dan Gejala ...............................................................

12

2.3.4 Pemeriksaan Penunjang ....................................................

13

2.3.5 Penatalaksanaan ................................................................

14

2.3.6 Prognosis ...........................................................................

15

BAB III LAPORAN KASUS

3.1 Identitas .....................................................................................

16

3.2 Anamnesis .................................................................................

16

3.3 Pemeriksaan Fisik .....................................................................

17

3.4 Pemeriksaan Penunjang ............................................................

18

3.5 Resume ......................................................................................

21

3.6 Diagnosa ....................................................................................

21

3.7 Penatalaksanaan ........................................................................

21

BAB IV PEMBAHASAN ..............................................................................

23

BAB V KESIMPULAN .................................................................................

26

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................

27

LAMPIRAN
BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Batu empedu atau gallstones adalah timbunan kristal di dalam kandung
empedu atau di dalam saluran empedu. Batu yang ditemukan di dalam
kandung empedu disebut kolelitiasis, sedangkan batu di dalam saluran empedu
disebut koledokolitiasis.
Batu kandung empedu biasanya baru menimbulkan gejala dan keluhan
bila batu menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena itu
gambaran klinis penderita batu kandung empedu bervariasi dari yang berat
atau jelas sampai yang ringan atau samar bahkan seringkali tanpa gejala
(silent stone).
Insiden batu kandung empedu di Indonesia belum diketahui dengan pasti,
karena belum ada penelitian. Banyak penderita batu kandung empedu tanpa
gejala dan ditemukan secara kebetulan pada waktu dilakukan foto polos
abdomen, USG, atau saat operasi untuk tujuan yang lain.
Insiden kolelitiasis atau batu kandung empedu di Amerika Serikat
diperkirakan 20 juta orang yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita. Pada
pemeriksaan autopsy di Amerika, batu kandung empedu ditemukan pada 20 %
wanita dan 8 % pria.
Insiden batu kandung empedu di Indonesia belum diketahui dengan pasti,
karena belum ada penelitian. Banyak penderita batu kandung empedu tanpa
gejala dan ditemukan secara kebetulan pada waktu dilakukan foto polos
abdomen, USG, atau saat operasi untuk tujuan yang lain.
Dengan perkembangan peralatan dan teknik diagnosis yang baru USG,
maka banyak penderita batu kandung empedu yang ditemukan secara dini
sehingga dapat dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi. Semakin
canggihnya peralatan dan semakin kurang invasifnya tindakan pengobatan
sangat mengurangi morbiditas dan moralitas.
1.2 Tujuan

1.2.1

Tujuan Umum
Untuk mengetahui dan memahami lebih dalam lagi yang dimaksud
dengan kolelitiasis.

1.2.2

Tujuan Khusus
Memahami definisi, anatomi, fisiologi, epidemiologi, patogenesis,
patofisiologi, manifestasi klinis dan penegakan diagnosis di bidang
radiologi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi
2.1.1 Vesica Fellea
Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah
advokat yang terletak pada permukaan visceral hepar dengan panjang
sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu. Kandung empedu tertutup
seluruhnya oleh peritoneum visceral, tetapi infundibulum kandung empedu
tidak terfiksasi ke permukaan hati oleh lapisan peritoneum. Apabila
kandung empedu mengalami distensi akibat bendungan oleh batu, bagian
infundibulum menonjol seperti kantong yang disebut kantong Hartmann.1
Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus
berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar,
dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi
ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan
visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan
sebagai duktus sistikus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu
dengan sisi kanan duktus hepatikus komunis membentuk duktus koledokus.2
2.1.2 Ductus
Duktus sistikus panjangnya 1-2 cm dengan diameter 2-3 mm. Dinding
lumennya mengandung katup berbentuk spiral disebut katup spiral Heister,
yang memudahkan cairan empedu masuk kedalam kandung empedu, tetapi
menahan aliran keluarnya. Saluran empedu ekstrahepatik terletak didalam
ligamentum hepatoduodenale yang batas atasnya porta hepatis, sedangkan
batas bawahnya distal papilla Vater. Bagian hulu saluran empedu
intrahepatik berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanalikulus
empedu yang meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus
interlobaris ke duktus lobaris dan selanjutnya ke duktus hepatikus di hilus. 1
Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing-masing antara 1-4 cm.
Panjang duktus hepatikus komunis sangat bervariasi, bergantung pada letak

muara duktus sistikus. Duktus koledokus berjalan di belakang duodenum

menembus jaringan pankreas dan dinding duodenum membentuk papilla
Vater yang terletak di sebelah medial dinding duodenum. Ujung distalnya
dikelilingi oleh otot sfingter Oddi, yang mengatur aliran empedu ke dalam
duodenum. Duktus pankreatikus umumnya bermuara ditempat yang sama
oleh duktus koledokus di dalam papilla Vater, tetapi dapat juga terpisah. 1
2.1.3 Perdarahan
Pembuluh arteri kandung empedu adalah a.cystica, cabang a.hepatica
kanan. V. cystica mengalirkan darah langsung ke dalam vena porta.
Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati
dan kandung empedu. 2
2.1.4 Pembuluh limfe dan persarafan
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang
terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan
melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. hepatica menuju
ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju ke kandung empedu
berasal dari plexus coeliacus. 2

Gambar 1. Gambaran anatomi kandung empedu

2.2 Fisiologi
2.2.1 Sekresi Empedu
8

Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli.

Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam
septum interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus
hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris
komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke
kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat
penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum. 2
Empedu melakukan dua fungsi penting yaitu :
a.

Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi

lemak karena asam empedu yang melakukan dua hal antara lain: asam
empedu membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar
menjadi partikel yang lebih kecil dengan bantuan enzim lipase yang
disekresikan dalam getah pankreas. Asam empedu membantu transpor
dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui
membran mukosa intestinal.

b.

Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa

produk buangan yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu
produk akhir dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol
yang di bentuk oleh sel- sel hati. 3

2.2.2 Penyimpanan dan Pemekatan Empedu

Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 ml per hari.
Empedu yang disekresikan secara terus-menerus oleh sel-sel hati disimpan
dalam kandung empedu sampai diperlukan di duodenum. Volume maksimal
kandung empedu hanya 30-60 ml. Meskipun demikian, sekresi empedu
selama 12 jam (biasanya sekitar 450 ml) dapat disimpan dalam kandung
empedu karena air, natrium, klorida, dan kebanyakan elektrolit kecil lainnya
secara

terus

menerus

diabsorbsi

oleh

mukosa

kandung

empedu,

memekatkan zat-zat empedu lainnya, termasuk garam empedu, kolesterol,

lesitin, dan bilirubin. Kebanyakan absorpsi ini disebabkan oleh transpor
aktif natrium melalui epitel kandung empedu, dan keadaan ini diikuti oleh

absorpsi sekunder ion klorida, air, dan kebanyakan zat-zat terlarut lainnya.
Empedu secara normal dipekatkan sebanyak 5 kali lipat dengan cara ini,
sampai maksimal 20 kali lipat. 3
2.2.3 Pengosongan Kandung Empedu
Pengaliran cairan empedu diatur oleh tiga faktor, yaitu sekresi empedu
oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus.
Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial
kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan
berlemak ke dalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon
kolesistokinin dari mukosa duodenum, kemudian masuk kedalam darah dan
menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot
polos yang terletak pada ujung distal duktus koledokus dan sfingter Oddi
mengalami relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang
kental ke dalam duodenum. 3
Proses koordinasi aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu :
a. Hormonal :
Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan
merangsang mukosa sehingga hormon kolesistokinin akan terlepas.
Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung
empedu.
b. Neurogen :
o Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase cephalik dari sekresi
cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan
menyebabkan kontraksi dari kandung empedu.
o Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke
duodenum dan mengenai sfingter Oddi. Sehingga pada keadaan
dimana kandung empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar
walaupun sedikit.
Secara normal pengosongan kandung empedu secara menyeluruh
berlangsung selama sekitar 1 jam. Pengosongan empedu yang lambat akibat

10

gangguan neurologis maupun hormonal memegang peran penting dalam

perkembangan inti batu. 3

Gambar 2a. Kontraksi sfingter Oddi dan pengisian empedu ke kandung empedu. 2b.
Relaksasi sfingter Oddi dan pengosongan kandung empedu.

2.2.4 Komposisi Cairan Empedu

Tabel 1. Komposisi Empedu
Empedu
Empedu
Hati
Kandung Empedu
Air
97,5 gr/dl
92 gr/dl
Garam Empedu
1,1 gr/dl
6 gr/dl
Bilirubin
0,04 gr/dl
0,3 gr/dl
Kolesterol
0,1 gr/dl
0,3 0,9 gr/dl
Asam Lemak
0,12 gr/dl
0,3 1,2 gr/dl
Lecithin
0,04 gr/dl
0,3 gr/dl
+
Na
145 mEq/L
130 mEq/L
K+
5 mEq/L
12 mEq/L
++
Ca
5 mEq/L
23 mEq/L
Cl100 mEq/L
25 mEq/L
HCO3
28 mEq/L
10 mEq/L
Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar
Komponen

(90%) cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan garam
anorganik. 1

2.2.5 Garam Empedu

Fungsi garam empedu adalah:
11

a.

Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat

dalam makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah
menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.

b.

Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin

yang larut dalam lemak. 3
Prekursor dari garam empedu adalah kolesterol. Garam empedu yang

masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi
deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90%) garam empedu dalam
lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya
akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam
empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga bila ada
gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi
maka absorbsi garam empedu akan terganggu. 3
2.2.6 Bilirubin
Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan
globin. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi
biliverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam
plasma terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat
lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel
darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang
terbentuk sangat banyak. 3

2.3 Kolelithiasis
2.3.1 Definisi
12

Kolelithiasis adalah istilah medis yang digunakan pada penyakit batu

empedu. Batu empedu (gallstones) adalah massa padat yang terbentuk dari
endapan mineral pada saluran empedu. 4
Batu empedu terbentuk secara perlahan dan terkadang asimtomatik
selama beberapa dekade. Migrasi batu empedu ke ductus cysticus dapat
menghalangi aliran pada kandung empedu selama terjadinya kontraksi pada
proses sekresi. Akibat dari peningkatan tegangan dinding kandung empedu
memberi sensasi nyeri (kolik bilier). Tersumbatnya ductus cysticus dalam
jangka waktu lebih dari beberapa jam, dapat menyebabkan peradangan
kandung empedu akut (kolesistitis akut). 4
Batu empedu di saluran empedu dapat mempengaruhi bagian distal pada
ampula Vater, titik di mana saluran empedu dan saluran pankreas bergabung
sebelum keluar ke duodenum. Obstruksi aliran empedu oleh batu di titik ini
dapat menyebabkan sakit perut dan sakit kuning. Cairan empedu akan stagnan
di atas sebuah batu yang mengahalangi saluran empedu akan sering
mengalami infeksi, dan bakteri dapat menyebar dengan cepat ke hati melalui
saluran empedu yang dapat mengancam jiwa, disebut ascending cholangitis.
Obstruksi saluran pankreas dapat memicu aktivasi enzim pencernaan pankreas
itu sendiri, mengarah ke pankreatitis akut. 4
Dalam waktu yang lama, batu empedu di kandung empedu dapat
menyebabkan fibrosis progresif dan hilangnya fungsi kandung empedu, suatu
kondisi yang dikenal sebagai kolesistitis kronis. Kolesistitis kronis
predisposisi kanker kandung empedu. 4
Ultrasonografi merupakan prosedur diagnostik pilihan pertama pada
kebanyakan kasus dengan dugaan adanya gangguan pada saluran empedu. 4
Pengobatan batu empedu bergantung pada tahapan penyakit. Batu
empedu asimtomatik dapat diobati lebih awal. Setelah batu empedu
menunjukkan gejala, intervensi bedah definitif dengan eksisi kandung
empedu (kolesistektomi). Kolesistektomi adalah salah satu prosedur bedah
abdomen yang paling sering dilakukan. Komplikasi penyakit batu empedu

13

mungkin memerlukan manajemen khusus untuk meringankan obstruksi dan

infeksi. 4
2.3.2 Etiologi dan Patofisiologi
Pembentukan batu empedu terjadi akibat adanya zat tertentu dalam
empedu yang mengalami peningkatan konsentrasi hingga mendekati batas
kelarutannya. Ketika empedu terkonsentrasi di kandung empedu, kelarutan
empedu akan menjadi jenuh dengan zat ini, yang kemudian akan
mengendap menjadi larutan kristal mikroskopis. Kristal terjebak dalam
larutan kandung empedu, kandung empedu akan memproduksi lumpur.
Seiring waktu, kristal tumbuh dan membentuk agregasi dan akhirnya berupa
batu makroskopik. Oklusi saluran oleh lumpur dan / atau batu akan
menyebabkan komplikasi dari penyakit batu empedu. 5
2 zat utama yang terlibat dalam pembentukan batu empedu adalah
kolesterol dan kalsium birubinate. 6
a. Batu Empedu Kolesterol
Sel-sel hati mensekresi
kolesterol ke dalam empedu
bersama

dengan

fosfolipid

(lesitin)

dalam

bentuk

gelembung
bulat,

membran

disebut

kecil
vesikel

unilamellar. Sel-sel hati juga

mengeluarkan garam empedu,
yang bersifat emulsi kuat
yang
untuk

nantinya

diperlukan

pencernaan

dan

penyerapan lemak makanan.

Garam empedu

dalam

empedu memisahkan vesikel

unilamelar untuk membentuk

Gambar 3. Skema menunjukkan patogenesis

pembentukan batu empedu.

14

agregat larut disebut mixed micelles. Hal ini terjadi terutama di kandung
empedu, di mana empedu terkonsentrasi oleh reasorpsi elektrolit dan
air.
Dibandingkan dengan vesikel (yang dapat menimpan hingga 1
molekul kolesterol untuk setiap molekul lesitin), mixed micelles
memiliki daya dukung rendah kolesterol (sekitar 1 molekul kolesterol
untuk setiap 3 molekul lesitin). Jika cairan empedu mengandung
proporsi yang relatif tinggi kolesterol, akan membentuk empedu
terkonsentrasi, pemisahan vesikel secara progresif dapat menyebabkan
keadaan di mana vesikel residual terlampaui. Pada tahap ini, empedu
jenuh dengan kolesterol, dan akan terbentuknya kristal kolesterol
monohidrat.
Dengan demikian, faktor utama yang menentukan apakah batu
empedu kolesterol akan membentuk adalah (1) jumlah kolesterol yang
disekresikan oleh sel-sel hati, relatif terhadap lecithin dan garam
empedu, dan (2) tingkat konsentrasi dan tingkat stasis empedu di
kandung empedu.
b. Kalsium, bilirubin, dan pigmen batu empedu
Bilirubin, pigmen kuning yang berasal dari pemecahan heme,
secara aktif disekresi ke empedu oleh sel-sel hati. Sebagian besar
bilirubin dalam empedu berupa konjugat glukuronida, yang cukup larut
air dan stabil, tetapi sebagian kecil terdiri dari bilirubin tak
terkonjugasi. Bilirubin tak terkonjugasi, seperti asam lemak, fosfat,
karbonat, dan anion lainnya, cenderung membentuk endapan tidak larut
dengan kalsium. Kalsium akan memasuki empedu secara pasif bersama
dengan elektrolit lain. 5
Dalam situasi tinggi kadar heme, seperti hemolisis kronis atau
sirosis, bilirubin tak terkonjugasi dapat hadir dalam empedu dengan
konsentrasi lebih tinggi dari normalnya. Kalsium bilirubinate kemudian
dapat membentuk kristal dari larutan dan akhirnya akan menjadi batu.
Seiring waktu, berbagai oksidasi menyebabkan bilirubin akan

15

membentuk pigmen berwarna hitam pekat, disebut dengan batu empedu

pigmen hitam. 5
2.3.3 Tanda dan Gejala
Penyakit batu empedu dapat diketahui melalui 4 tahap:
a. Keadaan litogenik, di mana kondisi yang memungkinkan untuk
terjadinya pembentukan batu empedu.
b. Batu empedu asimtomatik (silent stones).
c. Batu empedu simtomatik, dengan karakteristik adanya kolik bilier
episodik.
d. Komplikasi kolelitiasis.
Tanda dan gejala dari komplikasi batu empedu akibat dari efek yang
terjadi di dalam kandung empedu atau dari batu yang keluar dari kandung
empedu.
Batu Empedu Asimtomatik
Batu empedu mungkin dapat ditemukan didalam kantung empedu
selama beberapa dekade tanpa disertai tanda dan gejala dari komplikasinya
sendiri. Pada kebanyakan kasus, batu empedu asimtomatik tidak
membutuhkan terapi. 5
Dispepsia yang terjadi ketika megkonsumsi makanan berlemak sering
disalah artikan dengan batu empedu, ketika iritasi lambung atau
gastroesophageal reflux merupakan tanda dan gejala utama. 5
Colic Bilier
Nyeri yang disebut kolik bilier terjadi bila batu empedu atau lumpur
berada di duktus sistikus selama kontraksi kandung empedu, meningkatkan
ketegangan dinding kandung empedu. Dalam kebanyakan kasus, nyeri
berlangsung selama 30 sampai 90 menit akibat dari relaksasi. 7
Kolik bilier episodik, pasien akan melokalisir nyeri pada epigastrium
atau kuadran kanan atas dan mungkin menjalar hingga ke ujung skapula
kanan. Rasa sakit mulai postprandially (biasanya dalam waktu satu jam
setelah mengkonsumsi makanan berlemak), biasnaya berlangsung selama 15 jam.

Rasa sakit yang dialami konstan dan tidak berkurang dengan

16

pemberian terapi emesis, antasid, buang air besar, kentut, ataupun perubahan
posisi. Biasanya disertai dengan diaforesis, mual, dan muntah.7
2.3.4 Pemeriksaan Penunjang
Pasien dengan kolelitiasis tanpa komplikasi atau kolik bilier sederhana
biasanya memiliki hasil uji laboratorium normal. Pengujian laboratorium
umumnya tidak dilakukan kecuali kolesistitis menjadi acuan. 8
Batu empedu asimtomatik sering ditemukan secara kebetulan melalui
foto polos, sonogram abdomen, atau CT-Scan untuk pemeriksaan dari proses
lainnya. Foto polos ambdomen memiliki sedikit peran dalam mendiagnosis
batu empedu. Kolesterol dan pigmen batu yang radiopak akan terlihat pada
radiografi hanya 10 30 % dari kasus, tergantung sejauh mana proses
kalsifikasinya. 8
Pemeriksaan Darah
Pada pasien suspek batu empedu komplikasi, darah rutin dapat
dilakukan untuk menentukan diagnosis banding, fungsi hati, amilase, dan
lipase.
Pada

kasus

koledokolitiasis

obstruksi

bisanya

menghasilkan

peningkatan SGOT dan SGPT, diikuti dengan peningkatan serum bilirubin

setiap jamnya. Beningkatan bilirubin mengindikasikan adanya obstruksi.
Hal ini di dapatkan pada 60% pasien dengan peningkatan serum bilirubin >
3 mg/dL. Bila obstruksi menetap akan mengalami penurunan vitamin K
akibat dari absorbsi empedu. Obstruksi pada ampula Vater akan memberikan
hasil peningkatan serum lipase dan amilase. 8
Ultrasonography (USG)
USG merupakan pemeriksaan utama pada kasus batu empedu;
snsitivitas, spesifisitas, noninvasif, dan murah dapat mendeteksi adanya batu
empedu. USG sangat berguna untuk mendiagnosis kolesistitis akut tanpa
komplikasi. Fitus sonografi kolesistitis akut termasuk penebalan kandung
empedu (> 5 mm), cairan pericholecystic, kandung empedu distensi (> 5
cm), dan Murphy sign sonografi. Batu empedu dapat dilihat dengan tampak

17

masa echogenic. Dapat bergerak bebas dengan perubahan posisi dan

membentuk bayangan akustik. 9

Gambar 4 Garis hyperechoic merupakan tepi batu empedu berkumpul. Acoustic Shadow
yang mudah terlihat. Saluran empedu dapat dilihat di atas vena porta

2.3.5 Penatalaksanaan
Non Medikamentosa
Pada pasien dengan batu empedu simtomaik, dapat dilakukan dengan
terapi intervensi bedah dan non-bedah.
Penanganan operasi pada batu empedu asimptomatik tanpa komplikasi
tidak dianjurkan. Indikasi kolesistektomi pada batu empedu asimptomatik
ialah:10
- Pasien dengan batu empedu > 2cm
- Pasien dengan kandung empedu yang kalsifikasi yang resikko tinggi
keganasan
- Pasien dengan cedera medula spinalis yang berefek ke perut.
Cholecystectomy
Pengangkatan

kandung

empedu

(kolesistektomi)

umumnya

diindikasikan pada pasien yang mengalami gejala atau komplikasi batu

empedu, kecuali usia pasien dan mahalnya biaya operasi. Pada beberapa
kasus ahli bedah dapat membuat fistula antara saluran empedu distal dan
duodenum sehingga berdekatan (choledochoduodenostomy), sehingga
memungkinkan batu empedu dengan mudah keluar ke dalam usus. 11

18

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)

Litotripsi gelombang elektrosyok meskipun sangat populer beberapa
tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pada saat ini hanya terbatas untuk
pasien yang benar-benar telah dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.
Efektifitas ESWL memerlukan terapi adjuvant asam ursodeoksilat. 12
Diet
Prinsip perawatan dietetik pada penderita batu kandung empedu adalah
memberi istirahat pada kandung empedu dan mengurangi rasa sakit, juga
untuk memperkecil kemungkinan batu memasuki duktus sistikus. Di
samping itu untuk memberi makanan secukupnya untuk memelihara berat
badan dan keseimbangan cairan tubuh.13
Pembatasan kalori juga perlu dilakukan karena pada umumnya batu
kandung empedu tergolong juga ke dalam penderita obesitas. Bahan
makanan yang dapat menyebabkan gangguan pencernaan makanan juga
harus dihindarkan. 13
Medikamentosa
Obat disolusi batu empedu dapat dicoba dengan pemberia ursodiol.
Agen ini menekan sekresi kolesterol pada hati dan menghambat penyerapan
kolesterol pada usus. Ursodiol adalah obat yang paling umum digunakan.
Kolesterol ini dilarutkan dalam michel dan bertindak mendispersikan
kolesterol ke dalam media air.
2.3.6 Prognosis
Sekita 10 15 % pasien mengalami choledocholithiasis. Prognosis
bergantung pada kehadiran dan tingkat keparahan komplikasi. Namun,
adanya infeksi dan halangan disebabkan oleh batu yang berada di dalam
saluran biliaris sehingga dapat mengancam jiwa. Walaupun demikian,
dengan diagnosis dan pengobatan yang cepat serta tepat, hasil yang
didapatkan biasanya baik. 5

19

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1

Identitas
Nama

: Tn. A

Umur

: 60 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Jl. Siranindi

Agama

: Islam

Tanggal pemeriksaan : 22 Mei 2015

Ruangan
3.2

: Pav. Rajawali

Anamnesis
Keluhan Utama:
Nyeri perut kanan atas
Riwayat Perjalanan Penyakit:
Dialami sejak 5 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Nyeri dirasakan
tertusuk-tusuk, hilang timbul, tidak tembus ke belakang dan tidak menjalar ke
tempat lain. Nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan saat makan. Nyeri disertai
dengan mual, muntah kadang-kadang. Demam tidak ada, batuk tidak ada.
BAB: Biasa,warna kuning pekat.
BAK: lancar, kuning
-

Riwayat Penyakit Terdahulu/Lainnya:

Riwayat trauma tidak ada

Riwayat penyakit yang sama sebelumnya. Nyeri yang sama pernah dialami

2 minggu yang lalu kemudian minum obat magh, keluhan membaik. Pada
tanggal 13-4-2015 kembali mengalami nyeri perut kanan atas sampai ulu hati

20

dirujuk ke RSU Anutapura, di observasi selama satu hari pasien pulang. 5 hari
yang lalu pasien kambuh lagi kembali masuk RSU Anutapura.
-

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada

Riwayat kuning ada

Riwayat BAK keluar batu tidak ada, keluar nanah tidak ada, keluar darah

tidak ada
3.3

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Sakit sedang/gizi baik/composmentis
Status Vitalis
Tekanan Darah

: 110/80mmHg

Nadi

: 88 x/menit

Pernafasan

: 20 x/menit

Suhu

: 36,7oC

Kepala
Konjungtiva

: anemis (-)

Sklera

: ikterus (+)

Bibir

: tidak ada sianosis

Gusi

: perdarahan (-)

Mata

: pupil bulat, isokor, 2,5mm/2,5mm, RC +/+

Leher
Kelenjar getah bening

:tidak terdapat pembesaran

DVS

: R-2 cmH20

Deviasi trakea

: tidak ada, tidak didapatkan massa tumor. Tidak

ada nyeri tekan.

Paru

21

Inspeksi

: simetris kiri dan kanan

Palpasi

: nyeri tekan (-), massa tumor (-), fremitus raba kiri=kanan

Perkusi

: sonor R=L

Auskultasi

: Bunyi pernapasan vesikuler R=L

Bunyi tambahan: ronkhi -/- Wheezing -/Jantung

Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis teraba di ICS V midclavicularis (S)

Perkusi

: batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

: S1/S2 reguler,murmur (-)

Status Lokalis
Abdomen
Inspeksi

: datar, ikut gerak napas, warna kulit sama sekitarnya.

Darm contour tidak ada, darm stefing tidak ada.

Auskultasi

: peristaltik (+) normal

Palpasi

:Nyeri tekan ada di daerah hypochondrium kanan,

murphy sign positif, tidak teraba massa,
defense muskular tidak ada.

Perkusi

: Nyeri ketok ada di daerah hypochondrium kanan,

tympani (+)

3.4

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (21/5/2015)
Darah Rutin

Hasil Pemeriksaan

Nilai Rujukan

WBC

9,9

4,8 10,0 .10^3/ul

RBC

4,52

4,0 5,50 .10^6/ul

Hb

10,9

12 18 g/dl

HCT

35,2

30 47 %

22

MCV

77,9

75 118 fl

MCH

24,1

23,2 38,7 pg

MCHC

31

31,9 37 g/dl

PLT

703

150 450 .10^3/ul

Hasil Pemeriksaan

Nilai Rujukan

Kolesterol

309

< 200 mg/dl

HDL

69

Lk : 35 55 mg/dl

LDL

202

< 130 mg/dl

TGL

190

< 200 mg/dl

77

10 50 mg/dl

1,56

Lk : 0,7 1,2 mg/dl

8,95
7,01
1,94
47
81
5,03
2,44

0,2 1,0 mg/dl

0,05 0,3 mg/dl
mg/dl
6 30 u/l
7 32 u/l
6,6 8,7 g/dl
3,4 4,8 g/dl

2,59

g/dl

Kimia Darah
Lemak

Faal Ginjal
Ureum
Creatinin
Faal Hati
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
Bilirubin Indirek
SGOT
SGPT
Total Protein
Albumin
Globulin
Pemeriksaan Tambahan
HbsAg
Anti HCV
Elektrolit
K+
Na+
ClUrin Rutin
PH

Non Reaktif
Non Reaktif
2,86
128,13
99,33

3,48 5,50 mmol/L

135,37 145 mmol/L
96 106 mmol/L

Hasil Pemeriksaan

Nilai Rujukan

6,0

4,8 8,0

23

BJ

1,010

1,003 1,022

Protein

Negatif

Negatif

Reduksi

Negatif

Negatif

Urobilinogen

Negatif

Negatif

Bilirubin

Negatif

Negatif

Keton

Negatif

Negatif

Nitrit

Negatif

Negatif

Leukosit

1-2

05

Eritrosit

0-1

03

Kristal Ca. Oxalat

Negatif

Negatif

Silinder Granula

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Darah Samar

Epitel Sel
Bakteri

Pemeriksaan Penunjang (22/05/2015)

Radiologi USG

Gambaran Radiologi
GB

: Distented Gallbladder, Sludge (+) dan Echo Batu (+)

Pancreas : Dilatasi ductus

24

Kesan
Cholelithiasis
3.5

Resume
Seorang laki-laki, 60 tahun masuk Rumah Sakit dengan keluhan nyeri
perut kanan atas dialami sejak 5 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Nyeri
dirasakan tertusuk-tusuk, hilang timbul. Nyeri disertai dengan mual, muntah
kadang-kadang. Nyeri yang sama pernah dialami 2 minggu yang lalu
kemudian minum obat magh, keluhan membaik. Pada tanggal 13-05-2013
kembali mengalami nyeri perut kanan atas sampai ulu hati dirujuk ke RSU
Anutapura, di observasi selama satu hari pasien pulang. 5 hari yang lalu
pasien kambuh lagi kembali masuk RSU Anutapura. Dari pemeriksaan fisik,
pasien sakit sedang, gizi baik dan composmentis. Tanda vital dalam batas
normal.

Pada

palpasi

abdomen

didapatkan

nyeri

tekandi

daerah

hypochondrium kanan, murphy sign positif. Pada perkusi didapatkan nyeri

ketok di daerah hypochondrium kanan. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan peningkatan kolesterol 309 mg/dl, HDL 69 mg/dl, dan LDL 202
mg/dl. Serta SGOT dan SGPT meningkat yaitu 47 u/L dan 81 u/L. Bilirubin
total

dan bilirubin direk juga meningkat yaitu 8,95 dan 7,01. Pada

pemeriksaan ultrasonografi tampak beberapa echo batu di gallbladder. Kesan:

Cholelithiasis.
3.6

Diagnosa
Cholelithiasis Simptomatik

3.7

Penatalaksanaan
Nonmedikamentosa :
Tirah Baring
Diet rendah lemak
Medikamentosa :
- IVFD Ring As 12 tpm

25

Neurodex drips/hari
Simvastatin 10 mg 1-1-0
Furosemid 40 mg 1-1-0
VIP Albumin 3 x 2
Curcuma 3 x 1
KSR 2 x 1

Follow up :
Tanggal
S
Nyeri
O
TD
(mmHg)
Nadi
(x/menit)
RR
(x/menit)
T (C)
A
P
IVFD RA
drips
Neurodex
Furosemid
40 mg
Vip
albumin
Simvastatin

22-5-2015

23-5-2015

24-5-2015

25-5-2015

26-5-2015

27-5-2015

Berkurang

Berkurang

Berkurang

Berkurang

Berkurang

Berkurang

130/80

100/80

120/90

110/80

120/80

110/80

80

80

80

80

80

80

20

20

20

20

20

17

36.5

36.5

36.3

36

36.0
36.5
Cholelithiasis

12tts/menit 12tts/menit 12tts/menit 12tts/menit 12tts/menit 12tts/menit

1-0-0

1-0-0

1-0-0

1-0-0

1-0-0

1-0-0

3x2

3x2

3x2

3x2

3x2

3x2

1-1-0

1-1-0

1-1-0

1-1-0

1-1-0

1-1-0

Curcuma

3x1

3x1

3x1

3x1

3x1

3x1

KSR

2x1

2x1

2x1

2x1

2x1

2x1

BAB IV
PEMBAHASAN
Kolelitiasis merupakan salah satu penyakit kandung empedu yang ditandai
dengan adanya sumbatan batu pada saluran kandung empedu yang mana ketika

26

terjadi kontraksi atau diberi rangsangan akan menyebabkan kolik bilier,

peningkatan SGOT dan SGPT, dan bilirubinemia.
Pasien masuk dengan keluhan nyeri perut bagian kanan atas sejak 5 hari
yang lalu. Nyeri dirasakan tertusuk-tusuk, hilang timbul disertai dengan mual dan
muntah. Hal ini sudah lama dirasakan pasien hingga akhirnya nyeri dirasakan
menyebar hingga ke ulu hati. Pada pemeriksaan laboratorium pasien mengalami
peningkatan kolesterol, dan fungsi hati.
Rasa nyeri yang hilang timbul ini disebabkan oleh terjadinya proses
kontraksi pada saluran kandung empedu ketika mengalami aktifitas koordinasi
hormonal berupa zat lemak dari makanan akan merangsang hormon kolesistokinin
dan neurogen daripada fisiologis pengosongan Vesica Fellea. Hal ini didasari
dengan adanya peningkatan kolesterol pada pemeriksaan lab yang menunjukkan
ketidak-stabilan kolesterol dalam tubuh sehingga memungkinkan terjadinya
pembentukan batu pada kandung empedu. Hal ini juga dapat didukung dengan
adanya peningkatan

fungsi hati dimana salah satu fungsi dari hati adalah

mensekresi empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hati.

Pada kolelitiasis kolesterolemia merupakan faktor risiko utama pada
pembentukan batu empedu. Jenis batu empedu kolesterol ini adalah kolesterol
yang disekresikan oleh sel-sel hati, relatif terhadap lesitin dan garam empedu. Hal
ini menyebabkan peningkatan konsentrasi empedu terkonjugasi dengan kolesterol,
dan akan terbentuknya kristal kolesterol monohidrat. Sebagian besar empedu
terkonjugat berasal dari bilirubin, berupa konjugat glukuronida namun sebagian
besar bilirubin tak terkonjugasi berupa asam lemak, fosfat, karbonat, dan anion
lainnya cenderung membentuk endapaan tidak larut dengan kalsium, sehingga
kalsium akan memasuki empedu secara pasif bersama dengan elektrolit lain. 5,6
Peningkatan SGOT dan SGPT ini menunjukkan adanya aktifitas berlebih
daripada hati untuk menghasilkan empedu. Hal ini bisa menjadi acuan
kemungkinan terjadinya sumbatan pada saluran empedu, pada kasus ini pasien
sering mengalami nyeri hilang timbul yang memungkinkan disebabkan oleh
rangsangan pada Vesica Fellea untuk menserkesi empedu ke duodenum, namun
konsentrasi empedu terhambat oleh adanya sumbatan pada saluran empedu,

27

sehingga setiap kali ada rangsangan hati juga akan terus aktif membentuk
empedu. Hal ini juga dapat didukung adanya penurunan Hb pada pasien dan
peningkatan bilirubin direk. Peningkatan bilirubin direk dalam darah akibat
terjadinya refluks bilirubin direk dari saluran empedu ke dalam sirkulasi karena
adanya hambatan pada saluran empedu.
Gambaran radiologi dari kandung empedu ditemukan adanya distensi
dinding kandung empedu akibat adanya sumbatan pada saluran empedu, disertai
adanya masa hiperechoic berupa batu-batu kecil disertai lumpur / sludge yang
melayang-layang/bergerak bebas pada gambaran radiologi. Hal ini bisa dijadikan
acuan bahwa nyeri yang hilang timbul ini disebabkan batu disertai lumpur yang
menyumbat pada saluran empedu, sehingga memberi kesan kolik bilier.
Penatalaksanaan kolelitiasis meliputi terapi spesifik untuk kelainan
konsentrasi kandung empedu, mengurangi atau menghilangkan batu empedu,
memperbaiki fungsi hati serta mencegah dan mengatasi komplikasi. Penanganan
operasi pada batu empedu simtomatik dapat dilakukan dengan terapi intervensi
bedah seperti cholecystectomy dan non-bedah. Pemberian obat disolusi batu
empedu dapat diberikan dengan pemberian ursodiol, dimana obat ini menekan
sekresi kolesterol pada hati dan menghambat absorbsi kolesterol pada usus.
Dengan dosis 2 x 250 mg per hari. 5
Untuk mecegah terjadinya nyeri, dapat dilakukan dengan melakukan diet
rendah lemak. Selain mencegah terjadinya nyeri hal ini juga membantu dalam
proses dari aktivitas sekresi empedu dari hepar. Sehingga dapat menstabilkan
keadaan fisiologis pada kandung empedu. 13
Pada pasien ini diberikan terapi suportif dengan pemberian Simvastatin 10
mg pada saat pagi dan siang hari, untuk menurunkan kolesterol dalam darah.
Pemberian Vip Albumin untuk kembali meningkatkan albumin agar bilirubin
terkonjugasi dan dapat disekresi melalui ginjal, sehingga diberikan pemberian
furosemid 40 mg pada pagi hari, selain menurunkan preload pada jantung,
pemberian furosemid juga membantu dalam proses ekskresi bilirubin berlebih
dalam darah dengan harapan ikterik pada pasien dapat berkurang. Pemberian

28

curcuma dapat membantu dalam menjaga fungsi hati agar tetap dalam batas
normal.

BAB V
KESIMPULAN

29

Kolelitiasis adalah pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu

kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu
material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.
Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan
berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigment dan batu
campuran. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah
keadaan statis kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang tidak
sempurna dan konsentrasi kalsium dalam kandung empedu.
Etiologi batu empedu dan saluran empedu masih belum diketahui dengan
sempurna, akan tetapi faktor predisposisi yang paling penting tampaknya adalah
gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis
empedu dan infeksi kandung empedu. Dikenal tiga jenis batu empedu yaitu, batu
kolesterol, batu pigmen atau batu bilirubin yang terdiri dari kalsium bilirubinat,
serta batu campuran.
Ultrasonografi merupakan modalitas yang terpilih jika terdapat kecurigaan
penyakit kandung empedu dan saluran empedu.
Pengobatan pada kolelitiasis tergantung pada tingkat dari penyakitnya. Jika
tidak ada gejala maka tidak diperlukan kolesistektomi. Tapi jika satu kali saja
terjadi gejala, maka diperlukan kolesistektomi. Selain itu juga dapat dilakukan
penanganan non operatif dengan cara konservatif yaitu melalui obat
(ursodioksilat) dan ESWL, namun pada kasus ini diberikan terapi suportif dengan
melihat hasil pemeriksaan lab dan USG.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Kolelitiasis. Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah.
Edisi ke 3. Jakarta: EGC; 2011.

30

2. Snell, RS. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi ke 6. Jakarta:

EGC; 2006.
3. Guyton, Arthur C. Hall, John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 11th
edition. Jakarta: EGC; 2007.
4. Center SA. Diseases of the gallbladder and biliary tree. Vet Clin North Am
Small Anim Pract. May 2009;39(3):543-98. Diakses pada tanggal 14 Juni
2015 melalui (http://reference.medscape.com/medline/abstract/19524793)
5. Douglas M. Heuman. 2015. Gallstones (Cholelithiasis). Emedicine Medscape
Updated, Jan 20, 2015. Diakses pada tanggal 14 Juni 2015 melalui
(http://emedicine.medscape.com/article/175667)
6. Kasper, Dennis L., MD. et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th
Edition. Philladelphia; McGraw-Hill; 2005.
7. Gilani SN, Bass G, Leader F, Walsh TN. Collins' sign: validation of a clinical
sign in cholelithiasis. Ir J Med Sci. Aug 14 2009; Diakses pada tanggal 14
Juni
2015
melalui
(http://reference.medscape.com/medline/abstract/19685000)
8. Dauer M, Lammert F. Mandatory and optional function tests for biliary
disorders. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2009;23(3):441-51. Diakses
pada
tanggal
14
Juni
2015
melalui
(http://reference.medscape.com/medline/abstract/19505670)
9. [Guideline] Katz DS, Rosen MP, Blake MA, et al; and Expert Panel on
Gastrointestinal Imaging. ACR Appropriateness Criteria right upper
quadrant pain. [online publication]. Reston (VA): American College of
Radiology (ACR). Diakses pada tanggal 14 Juni 2015 melalui
(http://www.acr.org/
%7E/media/ACR/Documents/AppCriteria/Diagnostic/RightUpperQuadran
tPain.pdf)
10. Heuman DM, Moore EL, Vlahcevic ZR. Pathogenesis and dissolution of
gallstones. In: Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: A Textbook of Liver
Disease. 2006. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1996:376-417.
11. Ghazal AH, Sorour MA, El-Riwini M, El-Bahrawy H. Single-step treatment
of gall bladder and bile duct stones: a combined endoscopic-laparoscopic
technique. Int J Surg. Aug 2009;7(4):338-46. Diakses pada tanggal 14 Juni
2015 melalui (http://reference.medscape.com/medline/abstract/19481184)

31

12. Klingensmith ME, Chen LE, Glasgow SC, Goers TA, Spencer J. Biliary
Surgery. In: Washington Manual of Surgery. 5th edition. Washington :
Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
13. Lesmana, L. Penyakit Batu Empedu. In : Sudoyo B, Alwi I, Simadibrata MK,
Setiati S Editors. Ilmu Penyakit Dalam. 5th edition. Jakarta: Interna
Publishing; 2009. p. 721-26.

32