REAKSI

HIPERSENSITIVITAS
Sri Utami B. Roeslan, dr, MS

REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Reaksi Anafilaksis (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe I)

Reaksi Sitotoksik (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe II)

Reaksi Kompleks Imun (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe III)

Reaksi Tipe Lambat (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe IV)

Reaksi Anafilaksis (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe I)

Reaksi sangat cepat Antigen-antibodi

pada permukaan sel mast dan sel basofil
Manusia diperantarai Imunoglobulin E
pada hewan Imunoglobulin G
Shock anafilaktik, yaitu:
Emfisema pada paru-paru akibat konstriksi
bronkhiolus
Edema pada jaringan
Kongesti pada alat-alat tubuh

Reaksi Anafilaksis (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe I)

Tiga faktor penting patogenesis anafilaktik yaitu

reaksi antigen antibodi menyebabkan histamin
keluar dari sel:

Histamin ini diantaranya menyebabkan dinding kapiler

menjadi permeabel hingga terjadi edema
Kompleks antigen antibodi yang terjadi mengendap
dan dapat menyumbat kapiler
Kompleks antigen antibodi yang terjadi pada saat
terdapatnya kelebihan antigen akan bersifat toksik

Reaksi Anafilaksis (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe I)

Respon awal tubuh terhadap

hipersensitivitas tipe I adalah :
Vasodilatasi
Pembuluh darah bocor
Kontraksi otot polos
5-30 menit setelah kontak dengan antigen
(allergen), dan cenderung menghilang setelah
60 menit

Reaksi Sitotoksik (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe II)

Sumber antigen homolog atau autolog

Antigen sasaran berupa komponen
membran normal atau telah berubah (sifat
intrinsik)

Reaksi Sitotoksik (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe II)

Complement mediated cytotoxic, antibody

bereaksi dengan antigen lalu menjadi fiksasi
komplemen lalu lisis. Sel yang dilapisi antibodi
lebih mudah difagosit
Good pasture syndrome;
Reaksi transfusi, eritrosit donor tidak sesuai
diselubungi antibodi diresipient, antibodi ditujukan
untuk antigen
inkompabilitas rhesus
antibodi dibentuk terhadap elemen darahnya sendiri

Reaksi Sitotoksik (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe II)

ADCC, mempunyai FCR dari Immunoglobulin

sehingga bisa melisis sel yang diselubungi, lisis
membutuhkan kontak dan energi, terdapat sel
netrofil, eosinofil, makrofag dan NK
Antibody-mediated cellular dysfunction, contoh
penyakitnya adalah myastenia gravis, graves
disease (hipertiroidisme), thirotoksikosis

ADCC = Antibody Depend on Cytotoxic Cell (sitotoksisitas diperantarai

sel yang bergantung antibodi)
FcR = Fc Reseptor
Sel NK = sel Null Killer

Reaksi Kompleks Imun (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe III)

Fase I: antibody bereaksi dengan antigen di sirkulasi

sehingga terbentuk antigen antibodi kompleks. Akan
dibersihkan oleh MPS

Besar kompleks imun

Ukuran besar: dibersihkan sel fagosit sehingga tidak berbahaya,
Ukuran medium: berbahaya, berada di sirkulasi lebih lama,
berikat kurang kuat dengan sel fagosit
Ukuran kecil: dikeluarkan melalui urin
Jumlah kompleks imun
Sangat banyak melebihi kapasitas sistem fagosit untuk
membersihkan
Disfungsi intrinsik sistem fagosit terdapat di sirkulasi lebih lama
dan kemungkinan dideposisi di jaringan lebih besar
Kerusakan tidak timbul apabila kompleks imun tetap dalam
sirkulasi

Reaksi Kompleks Imun (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe III)

Fase II: keluar dari pembuluh darah dan masuk

ke dalam berbagai jaringan tubuh

Peningkatan permeabilitas vaskuler oleh

imunoglobulin E mediator setelah antigen diberikan
Miniatur reaksi tipe I akibat lepasnya histamin dan
PAF
Deposisi di ginjal, sendi, kulit, jantung, pem-serosa
dan dinding pembuluh darah kecil

PAF : Platelet Aktivasi Factor

Reaksi Kompleks Imun (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe III)

Fase III: kompleks imun dideposisi di jaringan

merangsang radang akut

Setelah 10 hari diberikan antigen menjadi demam,

urtikaria, arthalgia, pembesaran KGB dan proteinuria
Paling penting pada patogenesis kerusakan jaringan

Fiksasi komplemen oleh kompleks imun aktifasi komplemen

dilepas fragmen biologik aktif, terutama anafilatoksin C3a
dan C5a

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah

Faktor hemotaksis untuk lekosit netrofil

Reaksi Kompleks Imun (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe III)

Fagositosis kompleks imun oleh leukosit akan

menyebabkan dilepaskan enzim lisosom netral
Hanya Antibody (IgM dan IgG) yang berperan
pada reaksi tipe III
Peranan komplemen, dimana menurunnya
kadar komplemen serum ternyata menurun
beratnya kerusakan, tidak ada netrofil
Konsumsi komplemen selama fase aktif akan
menimbulkan menurunnya kadar komplemen di
dalam serum

Reaksi Kompleks Imun (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe III)

Kerusakan morfologik:
Bila terdapat kontak berulang dengan suatu antigen
akan timbul SLE

Acute necrotizing vasculitis, pembentukan trombus mikro,

nekrosis sistemik, dan radang akut
Fibrinoid necrosis, dinding pembuluh darah menjadi eosinofilik
dan kotor, imunofuoresense.

Local imun compleks disease (arthus reaction) adalah

necrosis jaringan lokal akibat acute imune complex
vasculitis

SLE = Systemic Lupus Eritematosus

Reaksi Arthus: suatu necrosis jairngan yang terlokalisir pada suatu
tempat yang disebakban oleh vaskulitis kompleks akut

Reaksi Tipe Lambat (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe IV)

Kontak sel T (disensitisasi) dengan kompleks

antigen molekul HMC, initiator sel T CD.
Mensekresikan sitokin yang menarik sel-sel lain
ke tempat tersebut. Efektor sel makrofag
Reaksi mantoux (tes tuberkulin) individu telah
disentisisasi terhadap basil TBC akibat infeksi.
Setelah uji tuberkulin intrakutan, timbul daerah
eritema, indurasi 6-12 jam, puncak (1-2 cm
dalam 2-7 hari lalu perlahan menghilang

Reaksi Tipe Lambat (Reaksi

Hipersensitivitas Tipe IV)
Pemeriksaan histologis
Emigrasi limfosit dan monosit dalam pembuluh darah
vena dermis timbul perivaskuler cuffing
Gap antar endotel, meningkatkan permeabilitas vascular,
kebocoran protein plasma, edema dermis, deposisi fibrin
Lesi yang telah sempurna, venule dikelilingi limfosit
(cuffing) hipertrofi endotel lalu hiperplasia (pada
beberapa kasus)
Bila antigen menetap atau tidak dihancurkan. Maka
infiltrasi perivaskular diganti makrofag selama 2-3
minggu. Makrofag berubah menjadi sel epiteloid dan
dikelilingi limfosit granuloma. Ciri khasnya adalah radang
granulomatosa
Referensi: Patologi I: Robbins L Kumar, Edisi 4.