Anda di halaman 1dari 17

Reaksi Anafilaktik

Pendahuluan
Anafilaksis merupakan reaksi hipersensitivitas
yang dimediasi IgE terhadap alergen yang
mengakibatkan degranulasi sel mast serta
basofil sehingga melepaskan mediator
inflamasi (leukotrien dan histamin) yang
memunculkan manifestasi klinis anafilaksis.
Reaksi anafilaksis merupakan kasus
kegawatdaruratan medis dengan onset cepat,
progresif, dan melibatkan setidaknya dua
sistem organ. Ciri khas reaksi ini melibatkan
kombinasi gejala kardiovaskuler, respiratorik,
dan kulit atau mukosa. Manifestasi respiratorik
yang mengancam jiwa meliputi edema laring
dan bronkospasme.

Definisi

Reaksi anafilaktik adalah suatu respons


hipersensitivitas yang diperantarai oleh
Immunoglobulin E(hipersensitivitas tipe I) yang
ditandai dengan curah jantung dan tekanan
arteri yang menurun hebat, hal ini disebabkan
oleh adanya suatu reaksi antigen-antibodi yang
timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif
masuk dalam sirkulasi.

Etiologi
Golongan alergen yang sering menimbulkan
reaksi anafilaksis
makanan : Udang, kepiting, kerang, ikan
kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih
telur, dan susu
obat-obatan : penisilin, obat anastesi IV,
relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1,
asam folat dll.
sengatan serangga,
Lateks,
Media kontras IV,
transfusi darah,
cuaca dingin

Epidemiologi
lebih sering terjadi pada mereka yang
mempunyai riwayat atopi atau reaksi alergi
sebelumnya.
Dilaporkan reaksi anafilaksis karena susu dan
telur lebih sering pada anak-anak, sedang
reaksi anafilaktoid karena zat kontras lebih
sering pada orang dewasa.
Di Amerika Serikat, diperkirakan 1-2% pasien
yang disuntik penisilin mengalami reaksi
anafilaksis dan 400 800 diantaranya
meninggal per tahun.

Patofisilologi

Saat sel mast dan basofil mengalami degranulasi baik melalui


mekanisme yang diperantarai maupun yang tidak diperantarai oleh
Ig E, histamine yang telah terbentuk sebelumnya dan leukotriene
serta prostaglandin yang baru terbentuk, dikeluarkan oleh sel-sel
tersebut. Respon fisiologis terhadap mediator-mediator ini meliputi
spasme otot polos pada saluran pencernaan dan pernafasan,
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan
perangsangan ujung saraf sensori. Proses fisiologis ini menyebabkan
munculnya gejala klasik anafilaksis seperti: kemerahan, urticaria,
pruritus, bronkospasme, dan kram perut disertai mual, muntah dan
diare. Hipotensi dan syok dapat terjadi karena penurunan volume
intravaskuler, vasodilatasi, dan disfungsi myocardium.6 Peningkatan
permeabilitas pembuluh darah dapat menyebabkan perpindahan 50
% volume pembuluh darah ke ruang ekstravaskuler dalam waktu 10
menit, yang akan mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron,
menyebabkan dihasilkannya katekolamin sebagai kompensasi.
Akibatnya bisa terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah perifer
atau penurunan resistensi walaupun banyak katekolamin yang
dihasilkan. Sel mast yang berakumulasi pada plak pembuluh darah
koroner bisa menyebabkan trombosis arteri koroner. Karena antibodi
yang berikatan dengan reseptor sel mast merangsang degranulasi
sehingga kemungkinan dapat menghancurkan plak yang telah
terbentuk. Histamin juga menghancurkan plak dengan menyebabkan
stres hemodinamik pembuluh darah terhadap plak, dengan
menyebabkan vasodilatasi atau keduanya.8

Diantara mediator-mediator tersebut, yang dihasilkan segera oleh sel


mast dan basofil adalah histamine, TNF-, protease dan heparin, yang
kesemuanya berada dalam granul-granul sel mast dan basofil. Sel-sel
tersebut juga menghasilkan lipid mediator seperti prostaglandin D2,
Leukotriene B4 yang penting pada fase akhir reaksi, PAF, dan cysteinyl
leukotriene LT C4, LT D4, dan LT E4, dalam waktu beberapa menit dan
menghasilkan sitokin khususnya IL-4 dan IL-13 dalam waktu beberapa
jam setelah terpapar.8 Mediator-mediator tersebut dapat mengaktifkan
sistem kinin, sistem komplemen dan sistem koagulasi yang bekerja
bersama manimbulkan feedback positif yaitu dengan merekrut sel
inflamasi lainnya seperti eosinofil dan limfosit sehingga terjadi
pemanjangan waktu reaksi atau reaksi bifasik. Sebenarnya histamine
saja sudah bisa menyebabkan gejala-gejala anafilaksis. Histamin
mengaktifkan reseptor H1 dan H2. Aktifasi reseptor H2 menimbulkan
sebagian besar efek pada jantung, disamping efek langsung histamine
pada saluran pencernaan.6 Melalui reseptor H1, histamine merangsang
sel endotel untuk mengubah asam amino L-arginin menjadi nitric oxide,
penyebab vasodilatasi. NO mengaktifkan guanylate cyclase yang
menyebabkan diproduksinya cyclic guanosine monophosphate.
Normalnya NO membantu mengatur tonus pembuluh darah dan tekanan
darah regional. Peningkatan produksi NO akan menurunkan venous
return. Contoh gejala yang ditimbulkan oleh aktifasi reseptor H1 saja
antara lain pruritus, rhinorrhea, tachycardia, dan bronkospasme. Aktifasi
ke dua reseptor histamine menyebabkan sakit kepala, kemerahan dan
hipotensi. Kadar histamin pada serum berhubungan dengan tingkat
keparahan dan persistensi manifestasi pada jantung dan paru-paru.
Tryptase adalah satu-satunya protein yang secara khusus ada pada
granul sekretorik sel mast dan kadarnya pada plasma juga berhubungan
dengan tingkat keparahan anafilaksis. 8

Diagnosis
kriteria klinis untuk mendiagnosis anafilaksis, yang terdiri
dari :
1. Onsetnya akut ( beberapa menit sampai beberapa
jam ) dengan melibatkan jaringan kulit, mukosa atau
keduanya ( contohnya urticaria menyeluruh, gatal atau
kemerahan, bibir-lidah-uvula yang bengkak). Dan salah
satu dari :
a. Gangguan respirasi ( dispnea, mengi-bronkospasme,
stridor, penurunan PEF, hipoksemia )
b. Penurunan tekanan darah atau gejala disfungsi organ
( hipotonia, sinkop, inkotinensia )
2. Dua atau lebih hal-hal di bawah ini yang terjadi
secara cepat setelah terpapar suatu alergen yang
mungkin adalah penyebabnya (beberapa menit sampai
beberapa jam):
a.Mengenai jaringan kulit-mukosa ( urticaria menyeluruh,
gatal kemerahan, bibir-uvula-lidah bengkak )
b.Gangguan respirasi ( dispnea, mengi-bronkospasme, stridor,
penurunan PEF, hipoksemia )

c. Penurunan tekanan darah atau gejala lain yang


berhubungan ( hipotonia, sinkop, inkontinensia )
d. Gejala gastrointestinal yang persisten ( nyeri kram
abdomen, muntah )
3. Penurunan tekanan darah setelah terpapar
alergen yang telah dikenal oleh pasien tersebut
( beberapa menit sampai beberapa jam ) :
a. Bayi dan anak-anak : tekanan darah yang rendah
( sesuai umur ) atau penurunan tekanan darah sistol lebih
dari 30 %.
b. Dewasa : tekanan darah sistol kurang dari 90 mmHg
atau penurunan lebih dari 30 % dari tekanan darah
normal pasien tersebut.

Apabila dengan gejala klinis belum bisa


mendiagnosis anafilaksis, maka tes yang bisa
dipakai saat terjadi reaksi adalah pengukuran
kadar tryptase sel mast di serum. Tryptase
dihasilkan dari sel mast pada reaksi anafilaksis
maupun anafilaktoid

Tatalaksana

Prognosis
Pasien dapat terjadi episode berulang dan lebih
mungkin untuk dirujuk ke ahli imunologi.

Sistem rujukan
Kegawatan pasien ditangani kemudian pasien
dirujuk ke layanan sekunder seperti rumah
sakit. 3

Penutup
kesimpulan
Reaksi anafilaksis merupakan kasus
kegawatdaruratan medis dengan onset cepat,
progresif, dan melibatkan setidaknya dua sistem
organ.
Ciri khas reaksi ini melibatkan kombinasi gejala
kardiovaskuler, respiratorik, dan kulit atau mukosa.
Reaksi anafilaksis lebih sering terjadi pada mereka
yang mempunyai riwayat atopi atau reaksi alergi
sebelumnya. Diagnosis anafilaksis biasanya dengan
melihat gambaran klinisnya, namun beberapa
pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan
laboratorium juga bisa digunakan.
Pasien dapat terjadi episode berulang dan lebih
mungkin untuk dirujuk ke layanan kesehatan
sekunder seperti rumah sakit.

Daftar pustaka
Jose RJP, Chaudhary H, Jenkins HS. 2009. Anaphylaxis. Stud BMJ 2009;9(6):b1978
Hayney MS. 2011. Recognition and Management of Anaphylaxis to Vaccines. J Am
Pharm Assoc. 2011; 51(2)
Kementrian Kesehatan. 2013. Reaksi Anafilaktik. Buku Panduan Klinis Bagi Dokter
Pelayanan Primer. Standar Pelayanan Di Fasilitas Kesehatan Tingkat Pertama.
Working Group of the Resuscitation Council (UK) Emergency treatment of anaphylactic
reactions Guidelines for healthcare providers. 2008.
AP Arwin Akib, Zakiudin Munasir, Nia Kurniati. 2008. Buku ajar Alergi-imunologi anak
edisi kedua. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia; p 207-223
Dreskin SC. 2005. Anaphylaxis. Available from: URL: http://www.emedicine.com

Tang AW. 2003. A Practical Guide to Anaphylaxis. Available from:


URL:http://www.americanfamilyphysician.htm

Kemp SF, Lockey RF. 2002. Anaphylaxis: A review of causes and mechanisms. J Allergy
Clin Immunol : p341-346.