GABUNGAN SOAL DOKTER DIAN

1.

Jelaskan patofisiologi dan etiologi epilepsi!

Patofisiologi
Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan dari
pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasiaferen, disinhibisi, pergeseran
konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-gated ion channel opening , dan menguatnya
sinkronisasi neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas
serangan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler
dan intraseluler, dan oleh gerakan keluar-masuk ion-ion menerobos membran neuron.
Patofisiologi epilepsi yang lain adalah disebabkan adanya mutasi genetik. Mutasi genetik
terjadi sebagian besar pada gen yang mengkode protein kanal ion.
Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion natrium
(natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga terjadi aktivitas
depolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron. Jika terjadi mutasi pada kanal Na
seperti yang terdapat pada generalized epilepsy with febrile seizures plus, maka terjadi
natrium influks yang berlebihan sedangkan kalium refluks tetap seperti semula sehingga
terjadi depolarisasi dan repolarisasi yang berlangsung berkali-kali dan cepat atau terjadi
hipereksitasi pada neuron. Hal yang sama terjadi pada benign familial neonatal convulsion
dimana terdapat mutasi kanal kalium sehingga terjadi efluks kalium yang berlebihan dan
menyebabkan hipereksitasi pada sel neuron.
Etiologi

Idiopatik; sebagian besar epilepsy pada anak

Factor herediter,ada beberapa penyakit yang bersifat herediter yang disertai
bangkitan kejang seperti sklerosis tuberose, neurofibromatosis, angiomatosis

ensefalotrigeminal, fenilketonuria, hipoparatiroidisme, hipoglikemia.

Factor genetic; pada kejang demem dan breath holding spells
Kelainan congenital otak; atropi, porensefali, agenesis korpus kalosum
Gangguan metabolik; hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia
Infeksi; radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak dan selaputnya,

toxoplasmosis
Trauma; kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma subdural
Neoplasma otak dan selaputnya
Kelainan pembuluh darah, malformasi, penyakit kolagen

2.

Keracunan; timbale (Pb), kapur barus, fenotiazin,air

Lain-lain; penyakit darah, gangguan keseimbangan hormone, degenerasi serebral,

Jelaskan penggunaan obat antikolinergik pada pasien dengan parkinson!

Parkinnson terjadi karena defek dopami, sehingga dopamin harus ditingkatkan dengan
cara meningkatkan enzim dopa dekarboksilase, penambahan obat- obat dopamin
agonist, meningkatkan rilis dopamin, dan penambahan reuptake dopamin.
Defek dopamin, sehngga terjadinya peningkatan overkolinergik (Ach). Obat yang dapat
diberikan yaitu THP, benzotropin.

3.

Mengapa levodopa dikombinasikan dengan carbidopa? Dan apa yang dimaksud dengan
honeymoon period pada pengobatan pasien parkinson dan rencana terapi untuk
mengatasinya?

Penyakit parkinson muncul karena kerusakan pada ganglia basalis sehingga tidak
adanya dopamin dari substansi nigra ke globus paralis. Oleh karena itu fokus pengobatan
parkinson dengan menggantikan dopamin untuk membantu mengembalikan fungsi motorik
pasien. Levodopa + carbidopa merupakan gold standard untuk terapi parkinson.
Levodopa merupakan asam amino yang akan dikonversikan menjadi dopamin di otak,
levodopa dikombinasikan dengan carbidopa yang tidak masuk ke otak namun berfungsi
untuk memblok enzim yang mengkonversikan levodopa menjadi dopamin di bagian lain dari
tubuh. Jadi carbidopa membuat levodopa utuh hingga mencapai otak.
Pada awal penggunaan levodopa, outcome yang diperoleh sangat efektif untuk
mengurangi masalah motorik pasien, keadaan ini disebut honeymoon period. Namun setelah
melewati honeymoon period tersebut yaitu setelsh 5 tahun, respon terhadap setiap dosis
menjadi tidak menentu (pasien akan mengalami gejala dyskinesia), hal tersebut diperkirakan
karena kepekaan reseptor dopamin berkurang dan menunjukkan perburukan dari penyakit.
Rencana terapi dapat berupa pergantian dengan agen lain seperti kombinasi levodopa,
carbidopa dan entacapone; peningkatan dosis dari terapi sebelumnya; serta mengatur
administrasi obat seperti menggunakan levodopa 1-2 jam setelah makan karena konsumsi
protein dapat menurunkan absorpsi dari levodopa.
4.

Sebutkan 3 perbedaan antara parkinson disease dan alzheimer diseases!

Perbedaan
Bagian otak yg terganggu
Gejala kognitif

Kondisi neuron

5.

Jelaskan gejala stroke ?

Parkinson diseases
Substantia nigra
Gangguan fungsi eksekutif
(kehilangan
kemampuan
untuk
merencanakan,
memutuskan sesuatu)
Terdapat akumulasi badan
lewi dalam sel neuron

Alzheimer diseases
hipokampus
Gangguan fungsi memori

Terdapat plaque amyloid di

antara neuron

Gejala stroke yang muncul sangat bergantung pada bagian otak yang terganggu. Otak
manusia terdiri atas otak besar (cerebrum), otak kecil (cerebellum) dan batang otak. Otak
besar terdiri atas bagian besar yang disebut hemisfer, yaitu hemisfer kanan dan hemisfer
kiri. Fungsi bagian tubuh sebelah kanan dikendalikan oleh hemisfer kiri dan fungsi bagian
tubuh sebelah kiri adalah hemisfer kana. Otak terdiri atas lobus-lobus yang memiliki
fungsi masing-masing. Gangguan pembuluh darah otak yang memberikan pasokan darah
ke lobus frontal dan parietal akan memberikan gejala kelemahan anggota gerak dan
gangguan rasa. Stroke yang menyerang cerebellum memberikan gejala pusing berputar
(vertigo). Gangguan peredaran darah otak disebelah kanan akan menyebabkan
kelemahan anggota gerak sebelah kiri, dan sebalikanya gangguan otak sebelah kiri akan
menyebabkan kelemahan anggota gerak sebelah kanan
6. a. Sebutkan Gold-standar untuk pemeriksaan stroke beserta kriteria nya?
b. Terapi apa saja yang bisa dilakukan untuk pasien stroke iskemik baik secara umum
maupun secara spesifik?
a. Gold-standar untuk pemeriksaan stroke adalah :
CT-scan GOLD-Standart untuk diagnosa stroke harus dilakukan < 72 jam
karena apabila dilakukan > 72 jam penyumbatan tidak terlihat jelas.
MRI pemeriksaan lebih halus (<3 jam penyumbatan bisa dilihat) tetapi waktu
pemeriksaan cukup lama (30 menit) dan pasien harus kooperatif.
GCS (Glasgo Coma Scale) penilaian kesadaran
b. Terapi umum :
B1-B6 Breath (jalan napas ditangani), Blood (TD akan meningkat pada pasien
stroke tetapi ini hanya fase akut saja, diterapi apabila TD sistolik > 220 mmHg), Brain
(berikan diazepam atau fenitoin), Bladder (terjadi retensi urine pada pasien stroke
pasang kateter), Bowel (berikan laksatif untuk merangsang feses keluar pada pasien
stroke), Bone (berikan fisioterapi untuk pasien stroke agar tubuh pasien tidak kaku).
No No-kortikosteroid, No-furosemida, No-glukosa (pasien stroke tidak diinfus),
dan No-anticoagulan (untuk terapi spesifik)
Terapi spesifik :
- IVFD 1500-2000cc/hari
- Trombolisis: rt-PA
- Antikoagulan: Oral antikoagulan (Warfarin) or LMWH
- Antiplatelet aggregation aspirin, clopidogrel, silostazol (vasodilator)
Neuroprotective agent citicolin, piracetam
- Neurotropik vitamin B1, B6, dan B12
- Metabolit activator Pentoxyfilin
7.

Bagaimana Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke Akut?

- Pada penderita dengan tekanan darah diastolik > 140 mmHg (atau > 110 mmHg bila
akan dilakukan terapi trombolisis) diperlakukan sebagai penderita hipertensi
emergensi berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin dan lain-lain.

Jika tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau tekanan darah diastolik > 120
mmHg, berikan labetolol i.v. selama 1 2 menit. Dosis labetolol dapat diulang atau
digandakan setiap 10 20 menit sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan
dapat dicapai atau sampai dosis kumulatif 300 mg yang diberikan melalui teknik
bolus mini. Setelah dosis awal, labetolol dapat diberikan setiap 6 8 jam bila
diperlukan. (Pilihan obat lain lihat tabel jenis-jenis obat untuk terapi emergensi).
Jika tekanan darah diastolik < 220 mmHg dan atau tekanan darah diastolik < 120
mmHg, terapi darurat harus ditunda kecuali adanya bukti perdarahan intraserebral,
gagal ventrikel jantung kiri, infark miokard akut, gagal ginjal akut, edema paru,
diseksi aorta, ensefalopati hipertensi dan sebagainya. Jika peninggian tekanan darah
tersebut menetap pada dua kali pengukuran selang waktu 60 menit, maka diberikan
200 300 mg labetolol 2 -3 kali sehari sesuai kebutuhan. Pengobatan alternatif yang
memuaskan selain labetolol adalah nifedipin oral 10 mg setiap 6 jam atau 6,25 25
mg kaptopril setiap 8 jam. Jika monoterapi oral tidak berhasil atau jika obat tidak
dapat diberikan per oral, maka diberikan labetolol i.v. seperti cara diatas atau obat
pilihan lainnya (urgensi).
Batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya sampai 20% - 25% dari tekanan
darah arterial rerata pada jam pertama, dan tindakan selanjutnya ditentukan kasus per
kasus.
Berdasarkan penelitian ACCESS study, bahwa pemberian candesartan cilexetil pada
stroke acute terbukti meskipun penurunan level tekanan darah tak berbeda bermakna
dengan plasebo, penilaian outcome setelah 1 tahun mempelihatkan hasil yang
memuaskan. Kita menunggu penelitian lanjutan skala yang lebi luas dan besar
mengenai peranan Angiotensi Reseptor Blocker (ARB) pada stroke akut.

Penatalaksanaan penurunan tekanan darah.

-

Pastikan tekanan darah penderita rendah yaitu < 120 sistolik (pada pengukuran
tekanan darah brankhial kanan dan kiri yang digunakan sebagai pedoman adalah
tekanan darah yang tinggi).
Penggunaan obat-obat vasoaktif dapat diberikan dalam bentuk infuse dan disesuaikan
dengan efek samping yang akan ditimbulkan seperti takikardia.
Pemberian dopamine drip diawali dengan dosis kecil dan dipertahankan pada tekanan
darah optimal yaitu berkisar 140 sistolik pada kondisi akut stroke.

Pedoman pada stroke pendarahan intraserebral

Pedoman penatalaksanaan
-

Hilangkan faktor-faktor yang beresiko meningkatkan tekanan darah seperti retensi

urine, nyeri febris, peningkatan tekanan intrakranial, emosional stress dan sebagainya.
Bila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg atau
tekanan darah arterial rata-rata > 145 mmHg, berikan nikardipin, diltiazem atau
nimodipin (dosis dan cara pemberian lihat tabel jenis-jenis obat untuk terapi
emergensi).

Bila tekanan sistolik 180 220 mmHg, atau tekanan diastolik 105 140 mmHg, atau
tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg :
a. Labetolol 10 20 mg IV selama 1 2 menit. Ulangi 300 mg atau berikan dosis
awal bolus diikuti oleh labetolol drip 2 8 mg/menit atau;
b. Nicardipin, Diltiazem
c. Nimodipin
Pada fase akut tekanan darah tak boleh diturunkan lebih dari 20% - 25% dari tekanan
darah arterial rerata dalam 1 jam pertama.
Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg, tangguhkan
pemberian obat anti-hipertensi.
Bila terdapat fasilitas pemantauan tekanan intrakranial, tekanan perfusi otak harus
dipertahankan > 70 mmHg.
Pada penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah harus
dipertahankan dibawah tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg.
Tekanan darah arterial rata-rata lebih dari 110 mmHg harus dicegah segera
pada waktu pasca operasi dekompresi.
Bila tekanan darah arterial sistolik turun < 90 mmHg harus diberikan obat
menaikkan tekanan darah (vasopressor).

Perhatian :
1. Peningkatan tekanan darah dapat disebabkan oleh stress akibat stroke, kandung
kencing yan penuh, nyeri, respon fisiologi dari hipoksia atau peningkatan tekanan
intrakranial.
2. Dengan memperhatikan dan melakukan penanganan pada keadaan tersebut di atas
akan banyak berpengaruh pada tekana darah sistemik pada fase menunggu 5 20
menit pengukuran berikutnya.

Obat perenteral untuk terapi emergensi hipertensi pada stroke akut

1. Jenis obat parenteral
Obat
Labetolol

Dosis
Mulai Kerja
20-80 mg iv bolus 5-10 menit
setiap 10 menit
atau 2 mg/menit
infus kontinyu

Lama Kerja
3-6 jam

Efek Samping
Nausea, vomitus,
hipotensi, blok
atau gagal
jantung,
kerusakan hati,
bronkospasme

Keterangan
Terutama
untuk kegawat
daruratan
hipertensi,
kecuali pada
gagal jantung

Nikardipin

5-15 mg/jam
infus kontinyu

5-15 menit

Sepanjang
Takikardi
infus berjalan

Diltiazem

5-40 g/kg/menit

5-10 menit

4 jam

Blok nodus A-V,

denyut prematur
atrium, terutama
usia lanjut

akut.
Larut dalam
air, tidak
sensitif
terhadap
cahaya,
vasodilatasi
perifer dengan
tanpa
menurunkan
aktivitas
pompa jantung
Krisis
Hipertensi

2. Sifat khusus obat parenteral

a. Nikardipin
Sediaan intravena dan preparat Dihydropyridine yang merupakan Ca channel
blocker (CCBs) yang diberikan secara infus kontinyu. Efek hemodinamik primer
adalah menimbulkan vasodilatasi perifer dengan mempertahankan atau
peningkatan aktifitas pompa jantung. Sediaan yang larut dalam air dan tidak
sensitif terhadap sehingga baik untuk penggunaan intravena. Dari beberapa studi
telah dibuktikan bahwa nikardipin dengan pemberian infus langsung menurunkan
tekanan darah sistemik dan selanjutnya dapat dipertahankan pada level tekanan
darah yang diinginkan.
b. Diltiazem
Diltiazem adalah penyekat saluran kalsium, obat ini sebaiknya diberikan sebagai
infus kontinyu 5-40 g/kg/menit daripada suntikan bolus (10 mg dilarutkan dalam
10 ml salin disuntikkan dalam waktu 3-5 menit). Penurunan tekanan darah 27,3%
dengan infus kontinyu dan 7,5% dengan suntikan bolus. Kecepatan denyut nadi
tidak berubah dengan infus kontinyu, sedangkan pada suntikan bolus kecepatan
nadi sedikit berkurang dari 88 sampai 82 per menit. Obat ini tidak boleh diberikan
pada blok sino-atrial, blok AV derajat 2 atau 3 dan wanita hamil. Sediaan injeksi
sudah ada di Indonesia.
Obat oral untuk terapi urgensi hipertensi pada stroke akut
1. Obat anti-hipertensi tunggal
Jenis Obat
Nifedipin

Cara
pemberian
Oral
Bukal

Mulai Kerja
15-20 menit
5-10 menit

Lama
Kerja
3-6 jam
3-6 jam

Dosis
Dewasa
10 mg
10mg

Frekuensi
Pemberian
6 jam
20-30 menit

Efek Samping
Hipotensi,
nyeri kepala,
takikardia,

Kaptopril

Oral
SL

15-30 menit
5 menit

4-6 jam
2-3 jam

6,25-25 mg
6,25-25 mg

30 menit
30 menit

Clonidin
Prazosin

Oral
Oral

30 menit
15-30 menit

8-12 jam
8 jam

0,1-0,2 mg
1-2 mg

12 jam
8 jam

pusing, muka
merah
Hiperkalemia,
insufisiensi
ginjal,
hipotensi
dosis awal
Sedasi
Sakit kepala,
fatigue,
drowsiness,
weakness

2. Obat anti-hipertensi kombinasi

Obat Kombinasi
ACEIs dan Diuretika

ARBs dan Diuretika

BBs dan Diuretika

Obat Kerja Sentral dan Diuretika

Dosis (mg)
Benazepril/HCT (5/6,25; 10/12,5; 20/12,5; 20/25)
Captopril/HCT (25/15; 25/25; 50/15; 50/25)
Enalapril Maleate/HCT (5/12,5; 10/25)
Lisinopril/HCT (7,5/12.5; 15/25)
Quinapril HCl/HCT (10/12,5; 20/12,5; 20/25)
Candesartan cilexetil/HCT (16/12,5; 32/12,5)
Irbesartan/HCT (150/12,5; 300/12,5)
Losartan potassium/HCT (50/12,5; 100/25)
Telmisartan/HCT (40/12,5; 80/12,5)
Valsartan/HCT (80/12,5; 160/12,5)
Atenolol/Chlorthalidone (50/25; 100/25)
Bisoprolol Fumarat/HCT (2,5/6,25; 2/6,25; 10/6,25)
Propanolol LA/HCT (40/25; 80/25)
Metoprolol Tartrate/HCT (50/25; 100/25)
Nadolol/Bendrofluthiazide (40/5; 80/5)
Timolol Maleate/HCT (10/25)
Methyldopa/HCT (250/15; 250/25; 500/50)
Reserpin/ HCT (0,125/25; 0,125/50)

Nifedipin sublingual efeknya sulit diramalkan dan dapat menyebabkan penurunan

tekanan darah yang drastis sehingga berbahaya bagi perfusi otak pada stroke fase akut
oleh sebab itu harus dihindari pemakaiannya pada kondisi urgensi.
Obat sublingual ini hanya boleh diberikan pada kondisi emergensi dimana obat-obat
parenteral yang direkomendasikan diatas tidak tersedia.

Flow chart penatalaksanaan hipertensi pada stroke akut

8.

a) Jelaskan patofisiologi stroke!

Jawab :
Berkurangnya kadar O2 dan glukosa menyebabkan berkurangnya energi yang
diperlukan untuk memelihara potensial membran dan gradien ion trans membran.
kalium akan keluar dari sel menyebabkan depolarisasi dan selanjutnya
menyebabkan masukknya ion kalsium ke dalam sel dan juga menstimulasi release
glutamat melalui glutamat transporter. Aktivitas glutamat pada celah sinaps
menstimulasi reseptor asam amino eksikatorik menghasilkan masuknya natrium
pada neuron post sinaps dan dendrit sehingga terkadi depolarisasi dan edema
sitotoksik.
b) Apa perbedaan penatalaksanaan utama pada stroke infark emboli dan stroke infark
trombus ?
Jawab :
Penatalaksanaan

utama

stroke

infark

tombolitik

adalah

rekanalisasi

menggunakan terapi trombolitik, sedangkan penatalaksanaan utama pada stroke

infark emboli menggunakan terapi antikoagulan.

9.

Bagaimana prinsip terapi pada epilepsi ?

Jawab :
Prinsip terapi epilepsi dengan OAE (Obat Anti Epilepsi) :
1) Obat diberikan setelah diagnosis epilepsi telah dipastikan.
2) Terapi dimulai dengan monoterapi dan pilihan obatnya disesuaikan dengan jenis
bangkitan dan jenis sindrom.
3) Pemberian obat dimulai dari dosis rendah. Dapat dinaikkan sampai dosis efektif.
4) Bila dengan dosis maksimal monoterapi tidak dapat mengontrol bangkitan, maka
perlu tambahan obat kedua. Bila OAE telah mencapai kadar terapi, maka OAE
pertama diturunkan bertahan perlahan-lahan (tapering off). Penambahan OAE
ketiga dilakukan bila terbukti dengan penggunaan dosis kedua OAE sebelumnya
tidak dapat mengatasi bangkian.
5) Perhatikan efek samping obat dan interaksi antar OAE.

10. Tremor dan kekakuan otot termasuk dalam gejala penyakit parkinson. Untuk mengatasi
hal tersebut golongan obat manakah yang Anda rekomendasikan ?
Jawab :
Terapi dengan antikolinergik (Ach) seperti Trihexyphenidyl dan Benztropin.
Namun terapi ini tidak diindikasikan untuk pasien dengan usia 60 tahun karena efek
sampingnya terhadap kemunduran memori (pikun).
11. Tuliskan secara singkat mekanisme obat obat yang meningkatkan transmisi inhibitori
GABAergik dan berikan contoh obatnya!
-. Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:

agonis reseptor GABA meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja

reseptor GABA sehingga pembukaan kanal Cl -lebih lama dan depresi pada CNS
yang terjadi juga lebih lama contoh: diazepam, fenobarbital

menghambat GABA transaminase konsentrasi GABA meningkat (GABA tidak

segera terurai menjadi metabolitnya ) contoh: Vigabatrin

menghambat GABA transporter memperlama aksi GABA (re uptake

dihambat) contoh: Tiagabin

meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien mungkin dg

menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool dan meningkatkan enzim
yang mengubah glutamat jadi GABA contoh: Gabapentin

12. Mengapa diperlukan suplemen vitamin K bagi wanita hamil yang sedang mengkonsumsi
obat obat antiepilepsi?
-. Bayi yang lahir dari wanita yang memiliki riwayat epilepsi dan mengkonsumsi obat
antiepilepsi enzyme inducing memiliki resiko perdarahan dikarenakan adanya
penurunan faktor pembekuan darah vitamin K dependent clotting factors
13. Sebutkan terapi yang dapat diberikan pada pasien stroke iskemia!
-. Antikoagulan / antiplatelet : untuk mencegah terjadinya trombus pada aliran darah
kolateral. Contoh : warfarin, clopidogrel
-. Neuroprotektan : untuk menghambat proses kerusakan neuroglia pada penumbra.
Contoh : citicolin
-. Trombolisis : melisis trombus dengan menggunakan trombolitik t- PA intravena
-. Terapi trombolitik intra arterial dengan urokinase, prourokinase dilakukan pada
stroke iskemia yang onset 3 6 jam, masih diterapkan untuk stroke iskemi pada arteri
cerebri media.
14. Apakah pilihan terapi Hipertensi yang sesuai pada pasien Stroke Infark Trombolitik
dengan TD >220/120 mmHg dan berapa goal terapi penurunan TD yang diinginkan
sesuai kondisi pasien?
Jawaban:
Karena tekanan darah yang sangat tinggi pada pasien Stroke Infark Trombolitik dapat
meningkat seriko pendarahan otak, sehingga perlu terapi HT dengan (labetolol,
nicardipin, diltiazem). Penurunan TD tidak boleh tertalu rendah dan cukup
dipertahankan sampai 160 mmHg, karena menyebabkan penurunan aliran darah ke
otak sehingga iskemia otak akan semakin berat dan kerusakan sel saraf akan semakin
laus.

15. Kapan diberikan obat antiplatelet pada pasien Stroke Infark Trombolitik dan apa pilihan
terapi yang diberikan??
Jawaban:
Antiplatelet harus segera diberikan pada pasien stroke iskemi kecuali bagi pasien yang
mendapatkan terapi trombolisis. Pada pasien mendapatkan terapi trombolisis, maka
antiplatelet ditunda pemberiannya sampai paling lambat 24 jam. Terapi antiplatelet yang
dipilih adalah Aspirin, clopidogrel, ticlopidin, dan dypiridamol.
16. Mengapa levodopa dikombinasikan dengan carbidopa? Dan apa yang dimaksud dengan
honeymoon period pada pengobatan pasien parkinson dan rencana terapi untuk
mengatasinya?
Penyakit parkinson muncul karena kerusakan pada ganglia basalis sehingga tidak adanya
dopamin dari substansi nigra ke globus paralis. Oleh karena itu fokus pengobatan

parkinson dengan menggantikan dopamin untuk membantu mengembalikan fungsi

motorik pasien. Levodopa + carbidopa merupakan gold standard untuk terapi parkinson.
Levodopa merupakan asam amino yang akan dikonversikan menjadi dopamin di otak,
levodopa dikombinasikan dengan carbidopa yang tidak masuk ke otak namun berfungsi
untuk memblok enzim yang mengkonversikan levodopa menjadi dopamin di bagian lain
dari tubuh. Jadi carbidopa membuat levodopa utuh hingga mencapai otak. Pada awal
penggunaan levodopa, outcome yang diperoleh sangat efektif untuk mengurangi masalah
motorik pasien, keadaan ini disebut honeymoon period. Namun setelah melewati
honeymoon period tersebut yaitu setelsh 5 tahun, respon terhadap setiap dosis menjadi
tidak menentu (pasien akan mengalami gejala dyskinesia), hal tersebut diperkirakan
karena kepekaan reseptor dopamin berkurang dan menunjukkan perburukan dari
penyakit. Rencana terapi dapat berupa pergantian dengan agen lain seperti kombinasi
levodopa, carbidopa dan entacapone; peningkatan dosis dari terapi sebelumnya; serta
mengatur administrasi obat seperti menggunakan levodopa 1-2 jam setelah makan karena
konsumsi protein dapat menurunkan absorpsi dari levodopa.
17. Salah satu gejala klinis dari parkinson adalah Akinesia/ Bradikinesia, bagaimanakah
gejalanya ?

Gerakan volunter yg lamban dan sulit terutama pd gerakan halus, misalnya berbicara,
menulis, mengancingkan baju, mengikat tali sepatu, dll.
Gerakan asosiatif yg berkurang, misalnya gerakan lengan yang berkurangdan melekat
pd waktu berjalan, lengan dalam kedudukan fleksi dan aduksi.
Gerakan spontan yg berkurang, misalnya wajah seperti topeng.

18. Jelaskan golongan-golongan obat untuk terapi parkinson dan berikan masing-masing dua
contoh obat serta mekanisme kerjanya secara singkat!
Jawaban
Golongan obat :
a. Dopaminergic
Mekanisme kerja :mengendalikan kadar dopamin substansia nigra
Contoh obat : Levodopa, Carbidopa
b. Agonis dopamin
Mekanisme kerja : Agonis pada reseptor dopamin D2 dan beberapa reseptor serotonin
Contoh obat : bromocriptine, carbegoline
c. MAO-B Inhibitor
Mekanisme kerja : menghambat aktivitas dari enzim MAO-B yang merupakan enzim
pemetabolisme dari dopamin
Contoh obat : seregiline, rasagiline
d. COMT inhibitor
Mekanisme kerja : menghambat aksi transferase katekol-O-metil, enzim ini terlibat
dalam mendegradasi neurotransmiter.
Contoh obat : entacapone, tolcapone
e. Antikolinergik (parasimpatolitik)

Mekanisme kerja : blok aktivitas kolinergik di ganglia basal dan juga meningkatkan
ketersediaan dopamin dengan menghambat reuptake dan penyimpanan di CNS, dan
sebagai hasilnya, meningkatkan aktivitas dopaminergik
Contoh : benzatropine, Trihexyphenidyl
19. Sebutkan 3 perbedaan antara parkinson disease dan alzheimer diseases!
Perbedaan
Bagian
otak
terganggu
Gejala kognitif

Kondisi neuron

Parkinson diseases
yg Substantia nigra

Alzheimer diseases
hipokampus

Gangguan fungsi eksekutif Gangguan fungsi memori

(kehilangan
kemampuan
untuk
merencanakan,
memutuskan sesuatu)
Terdapat akumulasi badan Terdapat plaque amyloid di
lewi dalam sel neuron
antara neuron

20. Jelaskan patogenesa dari penyakit parkinson!

Hal 179-180
Patogenesa PP bisa dipahami dengan mudah bila kita memahami
neuronatomi ganglia basalis termasuk neurotransmitter yang terkait
didalam sirkit ganglia basalis-talamo-korteks. Oleh karena itu perlu
analisa yang cermat kaitan kelompok neuron satu dengan yang lain
didalam sirkit tersebut. Dalam kondisi normal pelespasan DA dari ujung
saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksikatorik) dan
reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron dari
striatum. Output striatum disalurkan ke GPi/SNr lewat 2 jalur yaitu jalur
direct berkaitan dengan reseptor D1 dan jalur indirect berkaitan
dengan reseptor D2. Keluaran ganglia basalis lewat GPi/SNr ke
talamokortikalis adalah normal oleh karena jalur direct maupun indirect
memberi masukan yang seimbang ke arah GPi/SNr. Dengan akibat
tidak ada kelainan gerakan dan gerakan involunter.
Pada penderita PP, terjadi degenerasi SNc dan juga saraf
dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap

D1 maupun D2. Reseptor D1 menghantarkan eksikatorik tidak terjadi,

dengan demikian jalur direct yang neurotransmitter GABA (inhibitorik)
tidak teraktivasi. Reseptor D2 yang menghantarkan inhibitorik tidak
berfungsi sehingga jalur indirect dari putamen ke GPe yang GABA-ergik
tidak ada yang menghambat sehingga berlebihan fungsi inhibitoriknya
terhadap neuron GPe. Lebih lanjut dampaknya adalah penurunan
output GPe. Fungsi inhibisi dari saraf GABA-ergik berasal dari GPe ke
arah STN melemah dan kegiatan neuron STN meningkat akibat
disinhibition. Peningkatan output neuron STN ini dihantarkan ke arah
GPi/SNr melalui saraf glutamatergik yang eksikatorik dengan akibat
peningkatan kegiatan neuron GPi/SNr. Keadaan ini diperhebat oleh
lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur direct sehingga output ganglia
basalis menjadi berlebihan ke arah talamus. Saraf eferen dari GPi ke
talamus adalah gabaergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan
dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf
glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron
motorik medula spinalis melemah terjadi hipokinesia.
21. Jelaskan algoritme terapi dari penyakit parkinson menurut Olanow dan
Koller!
Hal 185
22. Jelaskan penanganan penderita epilepsi dengan kehamilan!
Hal 152 :
Pedoman penanganan epilepsi pada kehamilan :
- Obat antiepileptik yang telah mengontrol kejangnya
-

tetap

dipertahankan, tidak perlu diganti dengan obat lain.

Monoterapi sebagai pilihan pertama
Periksa kada OAE dalam serum darah secara reguler minimum 2 kali
sebelum dan sesudah persalinan.

Vit K 20mg/hari diberikan secara oral dalam bulan terakhir

kehamilan dan intramuskuler 10 mg Vit. K pada ibu yang akan

melakukan persalinan
Beri asam folat 1 mg/hari oral sebaiknya sebelum kehamilan
Penjelasan pada penderita akan resiko teratogenesitas (menurut
Bjerkedal, 1982 dalam studi di Norwegia risiko kelainan malformasi
dipopulasi umum adalah 3.5% sedangkan pada penderita epilepsi
hanya 4,4%) menurut literatur sebagian besar (lebih dari 90%)

melahirkan bayi yang sehat.

23. Apakah keuntungan dan kerugian terapi agonis Dopamin dibandingkan l-dopa?
Jawaban:
Keuntungan : durasi kerja obat lebih lama, respons fluktuatif dan diskinesia lebih
kecil, dapat dipilih agonis dopamin yang lebih spesifik terhadap reseptor dopamin
tertentu disesuaikan kondisi penderita parkinson
Kerugian: onset terapeutiknya rata-rata lebih lama dibandngkan agonis dopamin
24. Apakah tujuan terapi epilepsi?
Jawaban: tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien sesuai dengan
perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya
dengan cara menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan,
mencegah timbulnya efek samping, menurunkan angka kesakitan dan kematian,
mencegah timbulnya efek samping obat anti epilepsi
25. Dalam manajemen penyakit parkinson terapi non farmakologi tidak kalah pentingnya
dengan terapi farmakologi. Apa saja terapi non farmakologis dari penyakit parkinson ?
Jelaskan !
JAWABAN
Perawatan yang dilakukan melibatkan semua orang yang ada di sekitrarnya, yaitu berupa:
1. pendidikan : memberi penjelasan kepada pasien dan keluarganya tentang penyakit yang
diderita. Hendaknya keterangan diberikan secara rinci namun supportif dalam arti tidak
membuat pasien cemas dan takut. Ditimbulkan simpati dan empati dari anggota keluarganya
sehingga dukungan fisik dan psikis menjadi maksimal

2. rehabilitasi: rehabilitasi merupakan suatu terapi tambahan yang pentin bagi pasien
parkinson. Wallau sampai saat ini belum ada hubungan langsung antara rehabilitasi dengan
perbaikan gejala utama penyakit ini seperti bradikinesia, tremor, instabilitas postural dan
rigiditas, akan tetapi rehabilitasi ini dapat menghambat proses sekundet yang berupa
gangguan mobilitas, aktivitas penederita, dan meningkatkan kualitas hidup penderita.
3. Diet: diet yang dilakukan pada penderita ini tidaklah khusus, melainkan tujuannya agar
penderita tidak terjadi kekurangan gizi, penurunan berat badan, dan pengurangan jumlah otot,
serta tidak terjadinya konstipasi. Penderita dianjurkan untuk makan makanan berimbang
antara komposisi serat dan air untuk mencegah terjadinya komplikasi, serta cukup kalsium
untuk mempertahankan struktur tulang agar tetap baik.