BAB I

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PRIBADI
NAMA

: Ny. Djuriah

JENIS KELAMIN

: Perempuan

USIA

: 31-12-1947

SUKU BANGSA

: Jawa

AGAMA

: Islam

ALAMAT

: Jl. Desa Padang Garugur Padang Bolak

STATUS

: Menikah

PEKERJAAN

: Pensiunan PNS

TANGGAL MASUK

: 11 Maret 2015

TANGGAL KELUAR

ANAMNESE
Keluhan Utama

: Penurunan kesadaran

Telaah

: Os datang ke rumah sakit haji medan dengan

keluhan lemah lengan dan tungkai kiri. Keluhan
dirasakan Os sejak 1 hari yang lalu setelah Os
fisioterapi dan saat sedang beristirahat. Sakit
kepala hebat (-), muntah yang proyektil (-),
kejang (-), demam (-). Os memiliki riwayat
hipertensi sejak 8 tahun yang lalu dengan
pengobatan yang tidak terkontrol. Riwayat DM
(+) 5 tahun yang lalu. Riwayat penyakit jantung
(-), merokok (-), riwayat kolesterol dan stroke
sebelumnya di sangkal.

Riwayat Penyakit terdahulu

: hipertensi tidak terkontrol, dan DM

Riwayat Penggunaan obat

: Os lupa nama obatnya

ANAMNESE TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius

: hipertensi, DM

Traktus Respiratorius

: Dalam batas normal

Traktus Digestivus

: Dalam batas normal

Traktus Urogenitalis

: Dalam batas normal

Penyakit Terdahulu & Kecelakaan

: Riwayat trauma (-)

Intoksikasi & Obat-obatan

: Tidak dijumpai

ANAMNESE KELUARGA
Faktor Herediter

: Tidak dijumpai

Faktor Familler

: Tidak dijumpai

Lain-Lain

: Tidak dijumpai

ANAMNESE SOSIAL
Kelahiran dan Pertumbuhan

: Baik (Normal)

Imunisasi

: Os tidak tahu

Pendidikan

: D-III

Pekerjaan

: Pensiunan PNS

Perkawinan dan Anak

: Menikah, memiliki 4 anak

PEMERIKSAAN JASMANI
PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan Darah

: 120/90 mmHg

Nadi

: 70 x/menit

Frekuensi Nafas

: 26 x/menit

Temperatur

: 36,30 C

Kulit dan Selaput Lendir

: Dalam batas normal

Kelenjar dan Getah Bening

: Dalam batas normal

Persendian

: Dalam batas normal

KEPALA DAN LEHER

Bentuk dan posisi

: Bulat dan simetris

Pergerakan

: Dalam Batas Normal

Kelainan panca indera

: Dalam Batas Normal

2

Rongga mulut dan gigi

: Dalam Batas Normal

Kelenjar parotis

: Dalam Batas Normal

Desah

: (-)

Dan lain-lain

: (-)

RONGGA DADA DAN ABDOMEN

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
:
:
:

Rongga Dada
Simetris Fusiformis
SF: Kanan=Kiri
Sonor
Vesikuler

Rongga Abdomen
simetris
Soepel
Timpani
Peristaltik 4x/menit

GENITALIA
Toucher

: Tidak dilakukan pemeriksaan

STATUS NEUROLOGI
SENSORIUM

: Soporo Koma GCS 5

KRANIUM
Bentuk

: Bulat (Normal)

Fontanella

: Tertutup sempurna

Palpasi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Perkusi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Transiluminasi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

PERANGSANGAN MENINGEAL
Kaku kuduk

: (-)

Tanda kernig

: (-)

Tanda Laseque

: (-)

Tanda Brudzinki 1

: (-)

Tanda Brudzinki II

: (-)

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

3

Muntah

: (-)

Sakit kepala

: (-)

Kejang

: (-)

SARAF OTAK/NERVUS KRANIALIS

NERVUS I
Normosmia
Anosmia
Parosmia
Hiposmia

:
:
:
:

Meatus Nasi Dextra

Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa

Meatus Nasi Sinistra

Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

Kakosmia
NERVUS II
Visus

Oculi Dextra
Tidak diperiksa

Oculi Sinistra
Tidak diperiksa

Normal

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

Menyempit

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

Hemianopsia

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

Scotoma

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

:
:
:
:
:

tidak diperiksa
tidak diperiksa
tidak diperiksa
tidak diperiksa
tidak diperiksa

tidak diperiksa
tidak diperiksa
tidak diperiksa
tidak diperiksa
tidak diperiksa

Lapangan pandang

Refleks ancaman
Fundus Oculi
Batas
Warna
Excavatio
Arteri
Vena

NERVUS III
Gerakan bola mata
m. Rectus superior
m. Rectus Inferior
m. Rectus medial
m. Obliquus inferior
Nistagmus

:
:
:
:
:

Oculi Dextra

Oculi Sinistra

(+)
(+)
(+)
(+)
(-)

(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
4

Pupil
Lebar
Bentuk
RC. Langsung
RC. Tidak langsung
Rima palpebral
Deviasi conjugate
Fenomena dolls eye
Strabismus
NERVUS IV
Gerakan bola mata
m.Obliqus superior

:
:
:
:
:
:
:
:

3mm
Bulat
(+)
(+)
dalam batas normal
(-)
(-)
(-)

Sulit dinilai
Bulat
(+)
(+)
dalam batas normal
(-)
(-)
(-)

Oculi Dextra

Oculi Sinistra

(+)

(+)

NERVUS V
Kanan
Motorik
Membuka & menutup mulut
:
(+)
Palpasi
m.masseater
&
:
(+)
m.temporalis
Kekuatan gigitan
:
Tidak diperiksa
Sensorik
Kulit
:
dalam batas normal
Selaput lender
:
dalam batas normal
Refleks kornea
Langsung
:
(+)
Tidak langsung
:
(+)
Refleks masseater
: (+)
Refleks bersin
: Tidak diperiksa
NERVUS VI
Gerakan bola mata
m. Rectus lateral
NERVUS VII
Motorik
Mimik
Kerut kening
Menutup mata
Meniup sekuatnya
Memperlihatkan gigi
Tertawa
Sensorik
Pengecapan 2/3 depan lidah
Produksi kelenjar ludah
Hiperakusis
Refleks stapedial

:
:
:
:
:
:

Kiri
(+)
(+)

dalam batas normal

dalam batas normal
(+)
(+)

Oculi Dextra

Oculi Sinistra

(+)

(+)

Kanan

Kiri

Sudut mulut simetris

Tidak diperiksa
(+)
Tidak diperiksa
(+)
Tidak diperiksa

: Tidak diperiksa
: (-)
:
(-)
:
(+)

(+)
(+)

(-)
(+)

NERVUS VIII
Auditorius
Pendengaran
Test rinne
Test webber
test schwabach
Tinitus

Kanan
:
:
:
:

dalam batas normal

tidak diperiksa
tidak diperiksa
tidak diperiksa
Tidak diperiksa

Vestibularis
Nistagmus
Reaksi kalori
Vertigo

:
:
:

NERVUS IX
Disfagia
Refleks muntah
Pengecapan 1/3 belakang lidah

: (-)
: (+)
: Tidak diperiksa

NERVUS X
Palatum molle
Uvulae
Disartria
Disfonia

:
:
:
:

NERVUS XI
Mengangkat bahu
Fungsi sternocleidomastoideus

(-)
tidak diperiksa
(-)

Kiri
dalam batas normal
tidak diperiksa
tidak diperiksa
tidak diperiksa
Tidak diperiksa
(-)
(-)
(-)

dalam batas normal

Medial
(-)
(-)

Kanan
Tidak diperiksa

Kiri
Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

Tidak diperiksa

NERVUS XII
Lidah
Tremor
Atrofi
Fasikulasi
Ujung lidah sewaktu istirahat
Ujung lidah sewaktu dijulurkan

:
:
:
:
:

(-)
(-)
(-)
medial
medial

SISTEM MOTORIK
Trofi

: Normotrofi

Tonus Otot

: Normotonus

Kekuatan Otot

: Lateralisasi kekiri
ESD:

ESS:

EID:

EIS:
6

Sikap (duduk-berdiri-berbaring)

: Berbaring

Gerakan Spontan Abnormal

-

Tremor

: (-)

Khorea

: (-)

Ballismus

: (-)

Mioklonus

: (-)

Atetosis

: (-)

Distonia

: (-)

Spasme

: (-)

Tic

: (-)

Dan Lain-Lain

: (-)

TES SENSIBILITAS
Eksteroseptif

: Tidak diperiksa

Propioseptif

: Tidak diperiksa

Fungsi Kortikal Untuk Sensibillitas

-

Stereognosis

Pengenalan dua titik : Tidak diperiksa

Grafestesia

REFLEKS

: Tidak diperiksa
: Tidak diperiksa
Kanan

Kiri

Refleks Fisiologis
-

Biceps

(++)

(++)

Triceps

(++)

(++)

Radioperiost

(++)

(++)

APR

(++)

(++)

KPR

(++)

(++)

Strumple

(++)

(++)

Refleks Patologis
7

Babinski

(-)

(-)

Oppenheim

(-)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Schaefer

(-)

(-)

Hoffman-Tromner

(-)

(-)

Klonus Lutut

(-)

(-)

Klonus Kaki

(-)

(-)

Refleks PrimitIf

(-)

(-)

KOORDINASI
-

Lenggang

: Tidak diperiksa

Bicara

: Tidak diperiksa

Menulis

: Tidak diperiksa

Percobaan apraksia

: Tidak diperiksa

Test telunjuk-telunjuk

: Tidak diperiksa

Test telunjuk-hidung

: Tidak diperiksa

Diadokhokinesia

: Tidak diperiksa

Test tumit-lutut

: Tidak diperiksa

Test romberg

: Tidak diperiksa

VEGETATIF
-

Vasomotorik

: (+)

Sudomotorik

: (+)

Pilo-Erektor

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Miksi

: Dalam Batas Normal

Defekasi

: Dalam Batas Normal

Potensi Dan Libido

: Tidak diperiksa

VERTEBRA
Bentuk
-

Normal

: Normal

Scoliosis

: (-)

Hiperlordosis

: (-)

Kifosis

: (-)
8

Pergerakan
-

Leher

: Dalam Batas Normal

Pinggang

: Dalam Batas Normal

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque

: (-)

Cross Laseque

: (-)

Test Lhemitte

: (-)

Test Naffziger

: (-)

GEJALA-GEJALA SEREBRAL
Ataksia

: (-)

Disatria

: (-)

Tremor

: (-)

Nistagmus

: (-)

Fenomena Rebound

: (-)

Vertigo
Dan Lain-lain

: (-)
: (-)

GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL
Tremor

: (-)

Rigiditas

: (-)

Bradikinesia

: (-)

FUNGSI LUHUR
Kesadaran Kualitatif

: (+)

Ingatan Baru

: Tidak diperiksa

Ingatan Lama

: Tidak diperiksa

Orientasi
-

Diri

Tempat

: Tidak diperiksa
: Tidak diperiksa

Waktu

: Tidak diperiksa

Situasi

: Tidak diperiksa

Intelegensia

: Tidak diperiksa

Daya Pertimbangan

: Tidak diperiksa

Reaksi Emosi

: Tidak diperiksa

Afasia
-

Ekspresif

: Tidak diperiksa

Represif

: Tidak diperiksa

Apraksia

: Tidak diperiksa

Agnosia
-

Agnosisa Visual

: Tidak diperiksa

Agnosia Jari-Jari

: Tidak diperiksa

Akalkulia

: Tidak diperiksa

Disorientasi Kanan-Kiri

: Tidak diperiksa

KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Keluhan Utama

: Lemah lengan dan tungkai kiri

Telaah

: Os datang ke rumah sakit haji medan dengan keluhan lemah lengan

dan tungkai kiri sejak 1 hari yang lalu. Os mengaku keluhan dirasakan
setelah melakukanm fisioterapi dan saat istirahat. Sakit kepala (-),
demam (-). Os mempunyai riwayat hipertensi dan Diabetes mellitus.
Merokok (-), riwayat stroke disangkal.

Nervus Kranialis
N.I

: Sulit dinilai

N.II

: RC +/+ pupil isokor 3 mm

N.III, IV, VI

: doll eyes phenomen (+)

N. V

: refleks kornea (+)

N. VII

: Sudut mulut simetris

N. VIII

: Sulit dinilai

N. IX, X

: refleks muntah (+)

N. XI

: Sulit dinilai

N. XII

: Lidah sewaktu istirahat medial

10

DIAGNOSA
DIAGNOSA FUNGSIONAL

: Hemiparesis sinistra e.c stroke iskemik

DIAGNOSA ETIOLOGIK

: Trombus

DIAGNOSA ANATOMIK

: Subcortex hemisfer cerebri

DIAGNOSA KERJA

: Hemiparesis sinistra ec Stroke Iskemik

PENATALAKSANAAN
-

Bed rest

IVFD RL

Aspilet 1x 80mg

Inj. Piracetam 1gr/12jam

20 gtt/i

11

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1

Definisi
Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler (Sjahrir, 2003).
Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir,2003).

Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika
Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita
stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi
tua/meningkatnya harapan hidup. Terdapat beberapa variasi terhadap insidensi dan
outcome stroke di berbagai negara (Ali dkk, 2009; Morris dkk, 2000) Sampai dengan
tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada perempuan
dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7% dan
2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. (Ali dkk, 2009; carnethon
dkk, 2009).
Diantara Warga Amerika Indian yang berusia 65-74 tahun, insiden ratarata/1000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan berulang pertahunnya adalah
6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada perempuan. Rata-rata mortalitas stroke mengalami
perubahan dari tahun 1980 hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada laki-laki
lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan
perempuan menurun dari 1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai penurunan mortalitas
stroke pada usia 65 tahun pada laki-laki dibandingkan perempuan (National Center
for Health Statistics, 2008).
Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa
penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu
11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data
12

lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%
(Misbach dkk, 2007).
3

Klasifikasi Stroke
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium
dan lokasi (sistem pumbuluh darah) (Misbach, 1999).
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis Serebri
c. Emboli Serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan Intraserebral
b. Perdarahan Subarakhnoid
II. Berdasarkan stadium
1. TIA
2. Stroke in evolution
3. Completed Stroke
III. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)
1. Tipe Karotis
2. Tipe Vetebrobasiler
2.4

Patofisiologi

Infark
Stroke infark terjadi karena kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah
ke otak normalnya adalah 58 ml/100 gram jaringan otak per menit; jika turun
hingga 18 ml/100 gram jaringan otak permenit, aktivitas listrik neuron akan
terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel.
Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 ml/100 gram jaringan otak per menit,
akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel
membntuk daerah infark.

Perdarahan intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral.Hipertensi,
khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama.Penyebab lain
adalah pecahnya aneurisma, malformasi arteri vena, angioma kavernosa,
alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan angiopati amiloid.
13

Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah salah satu kedaduratan neurologis yang
disebabkan pecahnya pembuluh darah di ruang subarakhnoid.Penyebab paling
sering perdarahan subarakhnoid adalah aneurisma serebral, dan malformasi
arteriovenosa.

2.5

Faktor Resiko
Faktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat diklasifikasikan berdasarkan pada

kemungkinannya untuk dimodifikasi (nonmodifiable, modifiable, or potentially modifiable) dan bukti

yang kuat (well documented or less well documented) (Goldstein, 2006)
1. Non modifiable risk factors:
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Berat badan lahir rendah
4. Ras/etnik
5. Genetik
2. Modifiable risk factors:
a. Well-documented and modifiable risk factor
1. Hipertensi
2. Terpapar asap rokok
3. Diabetes
4. Atrial fibrillation and certain other cardiac condition
5. Dislipidemia
6. Stenosis arteri karotis
7. Terapi hormon postmenopouse
8. Poor diet
9. Physical inactivity
10. Obesitas dan distribusi lemak tubuh
b. Less well-documented and modifiable risk factor
1. Sindroma metaboliK
2. Alcohol abuse
3. Penggunaan kontrasepsi oral
4. Sleep disordered-breathing
5. Nyeri kepala migren
6. Hiperhomosisteinemia
7. Peningkatan lipoprotein (a)
14

8. Elevated lipoprotein-associated phospholipase

9. Hypercoagulability
10. Inflamasi
11. Infeksi

2.6

Tanda dan Gejala

1

Oklusi arteria cerebri anterior

Jika oklusi arteria terjadi di proksiamal arteria communicans anterior,
sirkulasi kolateral biasanya cukup untuk mempertahankan sirkulasi. Oklusi di
distal arteri communicans anterior dapat menimbulkan tanda dan gejala berikut:
a

Hemiparesis dan hilangnya hemisensorik kontralateral yang terutama

mengenai tungkai dan kaki (cortex lobulus paracentralis)

Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi objek dengan benar, apatis, dan

perubahan kepribadian (Lobus frontalis dan parietalis)

Oklusi arteria cerebri media

Oklusi arteria dapat menimbulkan tanda dan gejala berikut, tetapi
gambaran klinis akan bervariasi sesuai lokasi oklusi dan tingkat anastomosis
kolateral.
a

Hemiparesis dan hilangnya hemisensorik kontralateral yang terutama

mengenai wajah dan lengan (gyrus precentralis dan postcentralis)

Afasia jika mengenai hemisferium kiri (jarang terjadi jika mengenai

hemisferium kanan)

Hemianopsia homonim kontralateral (kerusakan pada radiatio optica)

Anosognosia jika mengenai hemisferium kanan (jarang terjadi jika mengenai

hemisferium kiri)

Oklusi arteri cerebri posterior

Oklusi arteria dapat menyebabkan tanda dan gejala berikut, tetapi
gambaran klinis akan bervariasi bergantung pada letak oklusi dan ketersediaan
anastomosis kontralateral.
a

Hemianopsia homonim kontralateral dengan beberapa tingkat macular sparing

(kerusakan pada cortex calcarina, macular sparing karena polus occipitalis
menerima suplai darah kolateral dari arteria cerebri media).

Agnosia visual (iskemia lobus occipitalis kiri)

15

Gangguan daya ingat (kemungkinan trjadi kerusakan pada aspek medial lobus
temporalis)

Oklusi arteria carotis interna

Oklusi dapat terjadi tanpa menimbulkan tanda dan gejala atau dapat
menyebabkan iskemia serebri masif, bergantung pada derajat anastomosis
kolateral.
a

Gejala dan tanda sama seperti pada oklusi arteri cerebri media, termasuk
hemiparesis dan hemianastesia kontralateral

Terdapat buta parsial atau total pada sisi yang sama, tetapi jarang terjadi buta
permanen (emboli yang terlepas dari arteria carotis interna, mencapai retina
melalui arteri ophtalmica)

Oklusi arteria vertebrobasilaris

Arteria vertebralis dan basilaris memperdarahi seluruh bagian susunan
saraf pusat di dalam fossa cranii posterior, dan melalui arteri cerebri posterior,
dan melalui arteria cerebri posterior kedua arteria ini memperdarahi cortex visual
kedua sisi. Tanda dan gejala klinis sangat bervariasi dan dapat meliputi hal-hal
berikut.
a

Hilangnya sensasi suhu dan nyeri pada wajah ipsilateral serta hilangnya
sensasi suhu dan nyeri pada tubuh kontralateral

Serangan Hemianopsia atau buta cortical total

Hilangnya refleks muntah ipsilateral, disfagia, serta suara serak akibat lesi
pada nukleus nervus glossopharyngeus dan nucleus nervus vagus

Vertigo, nistagmus, mual, dan muntah

Sindrom horner ipsilateral

Ataksia ipsilateral dan tanda serebelar lain

Hemiparesis unilateral atau bilateral

Koma

Diagnosis
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil
pemeriksaan fisik.Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak.
Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau
MRI.Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari
stroke, apakah perdarahan atau tumor otak.Kadang dilakukan angiografi.
16

Penatalaksanaan
1

Stadium hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di instalasi rawat darurat dan
merupakan tindakan resusitasi tindakan serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar
kerusakan jaringan otak tidak meluas.Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2
L/menit dan cairan kristaloid/koloid, hindari pemberian vcairan dextrose atau
salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, EKG, foto thorax, darah perifer
lengkap dan jumlah trombosit, PT, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk
elektrolit), jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.

Stadium akut
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 30o, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dilakukan bertahap bila
hemodinamik telah selesai.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 L/menit sampai
didapat hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi
dengan kompres dan anti piretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung
kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau kolid 15002000 ml dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa
atau salin isotonik.Pemberian nutrisi peroral hanya fungsi peroralnya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui
slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batasgula darah
sewaktu 150mg% dengan insulin drip intravena kontinue selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia diatasi segera dengan dextrose 40% iv sampai kembali
normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obatobatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila
tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, MAP 130 mmHg (pada
2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark
miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan
17

darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan adalah natrium
nitroprusid, penyekat reseptoralfa-beta, ACE inhibitor, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mmHg, diastolik 70
mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 ml selama 1 jam, dilanjutkan 500 ml selama 4
jam dan 500ml selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat teratasi. Jika belum
terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih <90 mmHg, dapat diberi
dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan sistolik 110 mmHg.
Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari, dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi bolus manitol iv
0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 meni, dan jika dicurigai fenomena rebound atau
keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25/kgBB per 30 menit setiap 6 jam
selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (320 mmol).
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin
dan antikoagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinat
tissue plasminogen activator).Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu
citikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak
lambungn diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralafat, atau inhibitor
pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan
diobati dengan antibiotik spektrum luas.
Terapi khusus:
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarah serebellum
berdiameter >3cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebellum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 ml dengan
tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
3

Stadium subakut
18

Tindakan medis dapat berupa terpi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi
wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik).Mengingat perjalanan
penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke
dirumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan
melaksanakan program peventif dan sekunder.
6

Prognosis
Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan
fungsinormalnya.Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan
tidak mampu bergerak,berbicara atau makan secara normal.
Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala
berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri.Mereka bisa
berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau
tungkai yang terkena agak terbatas.Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit,
yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan
gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung.Kelainan neurologis yang
menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa
mengalami perbaikan.

BAB III
DISKUSI KASUS

FAKTOR RESIKO (MODIFIABLE FACTOR)

- HIPERTENSI
- DIABETES MELLITUS

TEORI

PASIEN

19

- PENYAKIT JANTUNG
- HIPERKOLESTEROLEMIA
- OBESITAS
- MEROKOK
- KELAINAN PEMBULUH DARAH OTAK
FAKTOR RESIKO (UNMODIFIABLE FACTOR)
- JENIS KELAMIN
- USIA
MANIFESTASI KLINIS
- ONSET
- NYERI KEPALA
- MUNTAH
- PENURUNAN KESADARAN
- KAKU KUDUK
- HEMIPARESIS
- GANGGUAN BICARA

LK >>

>40 THN
JAM/HARI
RINGAN

SERING

BAB III
KESIMPULAN
Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah:
(1) meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan
penumbra dan mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral,
(2) mencegah secara dini komplikasi neurologik maupun medik, dan
(3) mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika secara
keseluruhan dapat berhasil baik, prognosis pasien diharapkan akan lebih baik.
Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan upaya rujukan ke rumah sakit harus
segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan
tindakan pada stadium akut; makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin
panjang saat antara serangan dengan pemberian terapi, makin buruk prognosisnya.

20

DAFTAR PUSTAKA
1

Setyopranoto, I. Stroke: gejala dan penatalaksanaan.CDK 185. 2011; 4 (38):p 247-250.

Sudoyo, AW.,et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing;
2009. p.892-890

Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan Republik

Indonesia. 2007

Harsono. Buku ajar neurologis klinis. Jakarta: Gadjah mada university press. 2011.p.
59-71.

Setyopranoto, I. Penatalaksanaan pedarahan subarakhnoid.CDK 199. 2011; 11(39): p

247-250.

Mardjono, M., Sidharta, P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat. 2006. p.269290.

Snell, SR. Neuroanatomi klinik. Jakarta:EGC. 2007. p. 535-536

Longo, DL. Et al.Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th ed. USA: Mc Graw
Hill. 2012.p.840

PERSOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan dokter penyakit saraf

indonesia (PERDOSSI). 2007

21