: DNA
Pada membran inti ditemukan suatu lubang yg disbt : Nukleus Porus dlm membran
inti nukleus Poros yg berguna u/ keluar masuk, bhn kedlm inti sel Kromatin yg tdpt
dlm inti dihubungkan dgn benang".
gambar.2
sda
; sentriol, mikrobolis
Mitokrondria : - u/ energi
- tjd proses respirasi
- pemecahan KH (glikolisis) --> asam pirupat -->
C6H12O6
siklus Kreb.
- memanjang
- sekuder ( melingkar )
- meluntir / lurus
Lisosom
Tdpt enzim ........ yg sifatnya proteolitik.
Tujuan untuk proses fagositosis dalam sitoplasma.
proses fogositosis (lihat gambar )
gambar.3
Pelarut enzim : air
Radical yg berlebihan : radical bebas.
HSP ( Heat Shock Protein ) dikeluarkan pd saat bacteri mengalami
stress.
Lisosom yg t' dpt mbunuh bacteri krn t' dpt mencerna disebut Lisosom Resisten.
Bacteri dilapisi / dilindungi o/ icd wets / lilin shg t' bisa ditembus o/ H2O2 shgg
diperlukan Radikal Oksigen u/ menghancurkan bacteri, bacteri
(berperan penting)
Katalase
O2-H2O2 H2O+O2
radikalok
sigen yg
Alkana (MDA)
OH hidoksil
free
jk b'lbh
.
H2 O2 & OH Hidroksil dpt masuk membran sel & merusak inti sel
sehingga tjd delesi --> mutasi gen
Mutasi terjadi pada Proto onkogen ( Gen yg mengatur pertumbuhan) yg kemudian
menjadi Onkogen shg sel mjd ganas.
Protoankogen : mengalami mutasi berubah menjadi,
On kogen : sel yg menjadi Ca
Lisosom punya enzim yg dapat membunuh bakteri jk ber >> an enzim dapat merusak
sel itu sendiri ( PROSES AUTOLISIS )
Anti oksida berfungsi mengkatalisis Oksigen yg berlebihan.
Badan Golgi
golgi seretori
translokasi
OCis golgi
gambar. Badan Golgi :
-. ditemukan oleh C golgi
-. berlapis lapis
-. Mentrasfer dari suatu hsl sintesis kesitoplasma / keluar
s/d cara keluar dgn menempel pd membran sel.
Proses Transkripsi
berperan untuk mentranfer hasil sintesis prot ke sitoplasma.
Hasil Sintesis Prot pd proses transkripsi dari ribosom.
RE
vesikel transfer CIS golgi
Translokasi
Golgi seretori
a. nempel pd dinding sel --> keluar
b. peroksidase sisimpan dalam sel.
RE
ada 2 bentuk
SISTEM HAEMOPOITIK
(Pembentukan Sela Darah )
By. Ketut Sudiana
Stem Cell
Pronormoblast
Normoblast
Eritroblast
Megakaryoblast
Menoblast Limfoblast
Mieloblast
Promegakaryosit
Promonosit Prolimfosit
Promielosit
Megakaryosit
Monosit
Limfosit
Mieolosit M
Basofil Neutropil
Reticulosit
Trobosit
L.T
L.B
Neo
Eritrosit
4 cc
2. Eosinofil
o. Inti bercabang / segmen ( bermacam" )
o. Pd sitoplasma ; Granule besar" kasar berwarna
merah, merata, sifat asam.
3. Basofil
o. Granule Besar" kasar.
o. Berwarna biru ( inti + Granul )
o. Bersifat basa
o. Sitoplasma Merah
IMUNOLOGI
Respon Imun :
1. Respon Imun Alamiah
Sifat : Non Spesifik --> Fogositosis pd Rx Radang
2. Respon Imun Adaftif
Sifat : - Umumnya Spesifik --> dimulai dari pengenalan
konfigurasi asing (Imunogen).
- Ada jejas yg merangsang tubuh.
Bila terjadi rangsangan imunogenik, maka terjadilah serentetan
sel-sel imunokompeten ( limfosit T, B & Makrofaq ).
Respon Imun Adaptif
Respon Imun Humonal
- Limfosit B ( sbg Efektor )
R I Seluler
- Limfosit T (sbg efektor)
Jalur Alternatif
Cq,r,s
C2b
C4a
C2
C4
C2a
C3
C4b
-
C5
- C6 - ..... C9 (Perforin)
Bila ada suatu faktor / infeksi yang menyebabkan pelepasan ion Ca 2+ --C1 akan
aktif, maka akan mengaktifkan C2 & C4.
C2 menjadi C2b & C2a, C4 menjadi C4a & C4b --> setelah C2 & C4 aktif akan
mengaktivasi C3 --> C5 --> C6 ..... 9.
----> Jalur ini disebut JALUR KLASIK
C9 : Suatu faktor yg bersifat PERFORIN ( melubangi Sel ).
JALUR ALTERNATIF
Dimulai langsung dari C3 -----> 9
Bila ada antigen ( Ag ) msk tubuh, Makrofag sebagai antigen Presenting Cell
(APC ) lalu bacteri dikunyah & dikeluarkan ke permukaan sel bersama MHC II
dikenal : Limfosit Th ( T helper )
Sel yg mengeluarkan mediator : Inter Leukin -- 12 ( IL - 12 )
Sel mengalami difensiasi mjd 2 --> Th 1
--> Th 2
APC mengeluarkan Mediator IL - 1 sehingga merangsang Th 1
Membalas dgn Inter Feron Gamma ( IFN )
Tumor Necrotic Factor ( TNF )
Sehingga menghancurkan sel tumor.
Disamping itu Th 1 mengeluarkan IL 2 --> shg Th 2 aktif.
Th-2 mengeluarkan IL - 5 dan IL - 4 --> memicu Limfosit menjadi
sel-sel plasma ---> menghasilkan Antibodi.
Ag ( Antigen )
O
-->
MHC II --
->
->
Limfosit-B
IL-5
APC
IL1
Sel AB
Plasma
Th1 IL-2
.
IFN IFN
TNF
.
NK --> Menghancurkan
Sel tumor
Sel yg terinfeksi
virus
Th 1 mengaktifkan Sel NK ( Natural Killer ) --> mediator INF
Menghancurkan : Sel Tumor
Sel yg terinfeksi virus.
21 Maret 2001
SIFAT ANTIGEN ( Ag )
o. Keasingannya --> Shgg mampu memberikan respon imun.
o. Struktur kimin -> Semakin rumit struktur kimianya semakin
Imunogenik.
o. Size besar
gambar.
Anti body terdiri dari :
1. Rantai Berat : ( Heavy Chain )
tdd : Variabel N ( VN )
Constan 1 ( CH 1 )
Constan 2 ( CH 2 )
Constan 3 ( CH 3 )
2. Rantai Ringan : ( Legn Chain )
tdd : Variabel L ( VL )
Sukar menimbul
Constan Legn ( CL )
Fariabel Chain ---> Ujungnya :
Bisa ber ikatan pada service sel seperti mass cell,fagosit.
Service : permukaan / membran sel.
PENYIMPANGAN PRILAKU SEL
Penyimpangan pd
Penyimpangan pd
Penyimpangan K/
genetik
-. Hipersensitivitas
-. Peran radikal
-. Auto Imun
-. Apoptosisgen
( PB )
-. Imunodefisit
Reaksi Hioersensitivitas ( HS )
=.
sda
=.
sda
=.
sda
=.
sda
Ag
o
Ag o
YY
sel plasma
-->
Ig E
degranulasi
Mass
sel
Mediator
nempel
Asma .Rhinitis dll
Mass sel dalam darah disebut " BASOFIL ".
Mek : Antigen masuk sel plasma -> Ab keluar & nempel dipermukaan Mass sel
(karena mempunyai FC Receptor thd Ig E ) Jika ada Ag yg masuk dalam tubuh = Ag
awal , maka Ag akan nempel pada Ab yg menempel pada Mass sel ------> menjadi
ikatan Ag - Ab ---> Mass sel mengalami aktivasi ( sel mengalami hypermetabolik )
--------> mengalami degranulasi (granulasinya menjadi pecah ) shgg mengeluarkan
mediator spt Histamin, bradikinin ---> Alergi spt : Asma, Rhinitis dll.
HIPER SENSITIVITAS TYPE II
-. Yang sangat berperan : Ig G , Ig M
-. Ada 2 jalur :
1. Dapat melelui ADCC ( AB Dependent Cell Cytotoxic )
2. Dapat melalui Aktivitas Komplemen.
gambar.
Mekanisme :
Suatu sel apakah sel tumor / Ca atau sel yg terinfeksi karena Virus kepermukaan
selnya bisa di eksprimenkan protein asing.
Protein Asing bersifatnon sel ( asing ). Protein bersifat Ag ,bisa dilepas kepembuluh
darah dan memicu timbulnya antibiotika ( Ig G, Ig M ).
gambar.
Mekanisme :
Sel sasaran ( tumor sel ) memicu anti biotika ----> anti bodi mengikat sel sasaran
terjadi aktivasi komplemen ( 1 - 9 ) yg mengandung perforin sehingga terjadi
perforasi --> lisis
REAKSI HYPERSENSITIVE III
= Imun kompleks.
Rangsangan I
Rangsangan II
O YYYY ----> YY
Y
Y
pemb darah
Mekanisme :
-. Pada Rangsangan I :
Antigen masuk tubuh ---> antibodi.
-. Pada Rangsangan II :
Terjadi ikatan Ag - Ab --> mengendap pada pembuluh darah -->
mengaktivasi complement pada C1 - C5 disebut C5a 4b yang
bersifat sebagi Macrofag Kemotactik Faktor.
Makrofag datang pada ikatan, dengan mengeluarkan enzim yang
menghancurkan jaringan yang ditempelinya.
REAKSI HYPERSENSITIVE TYPE IV ( DTH )
----> Sering pada TBC & Morbus Hansen.
dikenal
mengalami
mengeluarkan
.
-->
Factor )
Mekanisme :
Suatu Sel terinfeksi oleh suatu bacteri, maka sel ini akan
dikenal oleh limfosit T. Limfosit T mengalami proliferasi
(pembelahan) mengeluarkan suatu mediator yg disebut Makrofag
Activiting faktor ( MAF ) --> macrofag menjadi aktif menda
tangi tempat kejadian yg ada Ag.
Sel dikelilingi ---> timbul suatu granulama, sehingga pembu
IMUNO DEFISIENSI
-. Terjadi karena penurunan Ig
-. Mudah terinfeksi.
---> Makrofag ( OM ).
gangguan ini dapat terjadi ---> Limfosit B
---> Limfosit T