Anda di halaman 1dari 14

Gagal Jantung Kronik

Magdalena Noviana/ 102012211


Email: noviananoena@yahoo.com
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta
Jl. Arjuna utara No. 6 Jakarta Barat 11510

Pendahuluan
Gagal jantung merupakan salah satu masalah yang cukup sering kita dengar, Gagal
jantung menggambarkan ketidakmampuan atau kegagalan jantung untuk secara memadai
memenuhi kebutuhan organ dan jaringan oksigen dan nutrisi. Penurunan curah jantung,
jumlah darah yang memompa jantung, tidak cukup untuk mengedarkan darah kembali ke
jantung dari tubuh dan paru-paru, menyebabkan cairan (terutama air) bocor dari pembuluh
darah kapiler. Hal ini menyebabkan gejala-gejala yang dapat mencakup sesak napas,
kelemahan, dan pembengkakan. Karena itu kita akan membahas melalui tinjauan pustaka ini
mengenai gagal jantung dengan melihat perjalanan penyakitnya, penyebabnya, gejala, dan
penatalaksanaannya
Skenario
Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang diantar anaknya berobat ke poliklinik RS
dengan keluhan sering sesak bila beraktivitas, hal ini dirasakan sejak 6 bulan yang lalu.
Selain itu pasien juga mengeluh batuk kering, tidak disertai demam dan nyeri dada. Pasien
sering merasa nafasnya tersengal-sengal, terutama bila berjalan agak jauh sehingga sangat
mengganggu kesehariannya. Keluhan dirasakan berkurang bila pasien beristirahat. Saat
malam hari pasien merasa lebih nyaman bila tidur dengan bantal agak tinggi, selain itu 2
bulan terakhir ini ia merasa kakinya sering bengkak. Pasien didiagnosis menderita darah
tinggi sejak berusia 36 tahun dan diabetes mellitus pada usia 40 tahun. 2 tahun yang lalu ia
didiagnosis dokter menderita penyakit jantung koroner dan menjalani operasi Coronary
Artery Bypass Graft (CABG).
Anamnesis

Keluhan utama. Keluhan yang paling umum pada penyakit kardiovaskular adalah sesak
napas, nyeri dada, palpitasi, dan pusing atau sinkop.1

Sesak napas (dipnea) gejala penyakit jantung yang paling umum. Tentukan apakah
sesak timbul saat istirahat, saat aktivitas (berjalan menaiki tangga), saat berbaring,
(ortopnea; membaik bila tidur dengan bantal tambahan), atau saat malam hari.
Tentukan kecepatan onset (mendadak, bertahap). Apakah baru saja terjadi? Dispnea
akibat edema pulmonal (gagal jantung) dapat menyebabkan keluhan terbangun dari

tidur secara tiba-tiba (paroxysmal nocturnal dyspnoe, PND)


Nyeri dada SOCRATES- Site(lokasi); di manakah lokasinya? Onset; bertahap, tibatiba? Character (karakteristik): tajam, seperti diremas, ditekan?

Radiation

(penjalaran); apakah nyeri menjalar ke lengan, leher, rahang? Association (gejala


terkait): apakah terkait dengan rasa mual, pusing, atau palpitasi? Timing (waktu):
apakah nyeri bervariasi dalam satu hari? Exacerbating and relieving factor (factor
pencetus dan pereda); apakah nyeri memburuk/membaik dengan bernapas, postur?

Severity (keparahan): apakah nyeri mempengaruhi aktivitas harian atau tidur?


Palpitasi kesadaran yang meningkat mengenai denyut jantung, dengan sensasi yang
berlebihan. Mintalah pasien untuk menentukan iramanya; apakah konstan atau
intermiten? Denyut prematur dan ekstrasistol memberikan sensasi denyut yang

menghilang.
Rasa pusing/nyeri kepala Hipotensi postural, aritmia paroksismal dan penyakit

serebrovaskular. Umum terjadi pada hipertensi dan gagal jantung.


Sinkop umumnya vasovagal, yang dicetuskan terutama oleh ansietas. Sinkop
kardiovaskular biasanya disebabkan oleh perubahan tiba-tiba irama jantung, misalnya

blockade jantung, aritmia paroksismal (serangan Stokes-Adam).


Lain-lain kelelahan-gagal jantung, aritmia, dan obat-obatan (misalnya -bloker).
Edema dan rasa tidak nyaman di abdomen-peningkatan CVP, gagal jantung. Nyeri

tungkai saat berjalan dapat disebabkan oleh klaudikasio dan penyakit vascular.
Riwayat medis di masa lalu kondisi sebelumnya (termasuk masa kanak-kanak) dan
terkini, seperti infark miokard (MI), hipertensi, diabetes, demam reumatik. Informasi
resep dan obat lainnya, serta kepatuhan pasien. Tinjau kembali tekanan darah, kadar

lipid, rongten toraks, dan EKG sebelumnya.


Riwayat keluarga, pekerjaan, dan sosial Riwayat keluarga dengan hipertensi,
diabetes, stroke, atau kematian dini? Merokok, termasuk lama dan jumlahnya dan
konsumsi alcohol. Pekerjaan; stress, kurang bergerak atau aktif.

Pemeriksaan Fisik

Tangan Tremo; sianosis perifer (warna biru, deoksihemoglobin>5g/dL, misalnya


vasokonstriksi, syok, gagal jantung; tidak terlihat pada anemia); pulsasi kapiler

bantalan kuku; jari.


Wajah dan leher periksalah konjungtivita untuk anemia; lidah (bibir) untuk sianosis
sentral; kelopak mata untuk xantelasma (plak kuning: hiperlipidemia); retina untuk
kerusakan akibat hipertensi. Periksa pembesaran kelenjar getah bening atau tiroid, dan

tanda-tanda penyakit sistemik.


Abdomen palpasi pembesaran atau nyeri tekan hati (hepatomegali), asites

(peningkatan CVP, gagal jantung), splenomegali.


Ekstremitas bawah, pergelangan kaki nilailah edema dan tanda-tanda penyakit
vascular perifer.1

Nadi
Laju nadi saat istirahat adalah 60-90 kali/menit, melambat seiring usia dan pada atlet.
Bandingkan nadi pada radialis dengan denyutan apeks dan ekstremitas bawah. Perubahan
frekuensi nadi saat bernapas adalah normal (aritmia sinus).
Denyut irregular regulary irregular: misalnya pada ekstrasistol (menghilang saat
aktivitas), blockade jantung derajat 2. Irregularly irregular: misalnya fibrilasi atrium

(tidak berubah dengan aktivitas).


Karakter bergelombang atau lemah: gagal jantung, syok, penyakit katup; dengan
peningkatan lambat: stenosis aorta. Kuat/menghentak: curah tinggi; diikuti oleh

penurunan tajam (kolaps): curah sangat tinggi; regurgitasi katup aorta.1


Tekanan darah
Saat istirahat, tekanan sistolik arterial dewasa normalnya <150 mmhg, diastolic <90 mmhg.
Sistolik meningkat seiring usia. Sistolik dapat meningkat akibat ansietas
Tekanan vena jugularis (JVP) Pengukuran tekanan atrium kanan secara tidak
langsung. JVP meningkat pada gagal jantung dan kelebihan volume.1
#Inspeksi
Nilailah kecepatan pernapasan dan perhatikan deformasi toraks, seperti pektus
ekskavatum (sternum cekung), yang dapat menggeser apeks jantung ke kiri dan memberikan
kesan palsu adanya kardiomegali, atau menyebabkan murmur aliran ejeksi inosen akibat
kompresi ringan alur keluar ventrikel kanan. Pektus karinatum (dada merpati) dan
kifoskoliosis dapat berkaitan dengan sindrom

Marfan. Adanya skar sternotomi median

menunjukan adanya operasi jantung sebelumnya (operasi grafting katup atau pintas koroner)
atau aorta asenden (aneurisma, diseksi aorta). Aneurisma ventrikel atau aorta yang besar

dapat menyebabkan pulsasi yang terlihat, dan obstruksi v.kava superior atau inferior dapat
menghasilkan saluran kolateral vena dinding dada yang terlihat jelas.2
#Palpasi
Dengan menggunakan radiografi toraks dan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang
pada jantung yang lebih khusus, perkusi prekordium menjadi jarang dilakukan. Pertama,
carilah posisi denyut apeks dengan ujung jari, kemudian rabalah dengan telapak tangan untuk
menentukan sifat denyut. Denyut apeks biasanya terdiri atas impuls ventrikel kiri, umumnya
terletak sedikit di medial dan di atas ruang interkostal ke lima di garis midklavikular. Sering
kali denyutnya tidak teraba pada posisi telentang, terutama pada manula, tapi lebih mudah
dirasakan jika pasien dimiringkan ke kiri. Denyut apeks terdiri atas gerakan ke depan sesaat,
diikuti gerakan ke dalam yang lebih lama. Pada hipertrofi ventrikel kiri sedang atau berat,
dorongan keluar ini menetap selama ejeksi (heave atau lift ventrikel/ kiri), meskipun ini akan
lebih nyata jika ventrikel kiri mengalami dilatasi ayau aneurisma, dimana lift ini meluas di
atas daerah yang lebihlebar dan menggeser ke lateral. Impuls apikal akan berkurang jika
volume sekuncup menurun. Pada stenosis mitral (MS) bermakna, denyut apeks tersebut
berbentuk sebagai ketukan (ketukan atau tapping disebabkan aksentuasi penutupan katup
mitral), atau dapat berupa impuls ganda pada kardiomiopati obstruktif hipertrofik. Palpasilah
pada sisi prekordial lainnya dengan menggunakan bagian ulnar telapak tangan dimaksudkan
untuk mengetahui antara lain heave parasternal kiri, hiperdinamika prekordial umum, atau
pulsasi abnormal pada daerah tertentu. Katup prostetik mekanis jantung dapat menimbulkan
bunyi, sering dapat dirasakan dengan palpasi pada didnding dada.2
#Auskultasi
Ketika melakukan auskultasi keadaan lingkungan sekitar harus tenang dan mulailah
dengan mendengarkan dengan cepat di atas prekordium dengan menggunakan diafragma dan
corong, pasien dengan sikap setengah duduk (40o); hal ini akan memberikan kesan awal.
Untuk memperkeras bunyi dan murmur dari katup aorta dan pulmonal, dan mungkin katup
trikuspid, pasien sebaiknya miring ke depan dan untuk katup mitral agar badan miring ke kiri.
Pada setiap posisi, fase pernapasan (inspirasi atau ekspirasi) perlu dimanfaatkan untuk
mendapatkan data yang maksimal. Setelah murmur ditemukan, perlu ditetapkan
penyebarannya. Regurgitasi mitral dapat menyebar ke belakang ke arah ketiak atau ke depan
ke arah sternum bergantung pada daun katup yang rusak, dan stenosis aorta umumnya
menyebar ke arah sisi sternum kanan atas dan karotis. Kaitan waktu ke jadian dengan siklus

jantung dapat dibantu dengan mengetahui SI yang kira-kira bertepatan dengan denyut karotis
(SI menunjukan mulainya sistol ventrikel dan S2 menunjukan mulainya diastol ventrikel).2
Pemeriksaan penunjang
Dilakukan untuk menemukan penyebab, menilai beratnya penyakit dan memantau
pengobatan:3
-

Ekokardiografi: teknik esensial yang sederhana dan non invasif dalam menegakkan
diagnosis etiologi, keparahan dan menyingkirkan penyakit katup jantung yang

penting.
EKG: MI lama, hipertrofi ventrikel kiri (LVH, misalnya pada hipertensi, stenosis
aorta), gambaran EKG yang normal sangat jarang dijumpai pada CHF, aritmia,

misalnya fibrilasi atrium.


Foto toraks: pembesaran jantung, kongesti paru (garis Kerley B) atau edema paru.
Biokimiawi: elektrolit, fungsi ginjal, dan hematologi (anemia), fungsi tiroid.
Scan isotop nuklir: bermanfaat untuk pengukuran fraksi ejeksi yang akurat
(ventrikulografi isotop atau multiple-gated acquisition scans (MUGA)) atau
miokardium yang tidak berfungsi (otot jantung masih ada, namun tidak
berkontraksibila aliran darah membaik misalnya dengan angioplasti transluminal

perkutan (PTCA) atau cangkok bypass arteri koroner (CABG).


Kateterisasi jantung: pada semua gagal jantung yang penyebabnya tidak diketahui
untuk menyingkirkan penyakit jantung koroner kritis, atau untuk menilai keparahan
PJK dan pilihan pengobatan pada mereka yang memiliki riwayat penyakit jantung

iskemik (ischaemis heart disease (IHD).


Pencatatan EKG 24-jam untuk menilai adanya aritmia.

Diferential Diagnosis
1. Gagal jantung akut
#Pengertian
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tandatanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya
sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau
disfungsi diastolik . Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung,
atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien yang mengalami gagal

jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medik (medical emergency) seperti


edema paru akut(acute pulmonary oedema).
#Etiologi
Faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini, dan juga
bisa beberapa kondisi( comorbid) ikut berinteraksi, yang merupakan pencetus
terjadinya gagal jantung akut.
#Patofisiologi
Pada awal gagal jantung, akibat cardiac output yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktifitas saraf simpatis dan sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA),
serta pelepasan arginin vasopresin yang kesemuanya merupakan mekanisme
kompensasi

untuk

mempertahankan

tekanan

darah

yang

adekuat.

Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu, namun
setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu perburukan
gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang
terjadi, akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan
angiotensin terhadap miokard.
#manifestasi klinis dan diagnosis
Gejala gagal jantung akut terutama disebabkan oleh kongesti paru yang berat sebagai
akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, dapat disertai
penurunan curah jantung ataupun tidak.
Manifestasi klinis GJA meliputi:
1. Gagal jantung dekompensasi (de novo atau sebagai gagal jantung kronik yang
mengalami dekompensasi).
2. Gagal jantung akut hipertensi yaitu terdapat gagal jantung yang disertai tekanan
darah tinggi dan gangguan fungsi jantung relatif dan pada foto toraks terdapat tandatanda edema paru akut.
3. Edema paru yang diperjelas dengan foto toraks, respiratory distress, ronki yang
luas, dan ortopnea. Saturasi oksigen biasanya kurang dari 90% pada udara ruangan.

4. Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90
mmHg atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg dan atau
penurunan pengeluaran urin kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam, frekuensi nadi lebih dari
60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.
5. High output failure, ditandai dengan curah jantung yang tinggi, biasanya dengan
frekuensi denyut jantung yang tinggi, misalnya pada mitral regurgitasi, tirotoksikosis,
anemia, dan penyakit Pagets. Keadaan ini ditandai dengan jaringan perifer yang
hangat dan kongesti paru, kadang disertai tekanan darah yang rendah seperti pada
syok septik.
6. Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian tekanan
vena jugularis, serta pembesaran hati dan limpa.
2. Gagal ginjal kronik
Gagal ginjal kronis adalah destruksi ginjal yang progresif dan terus menerus.
Selain itu, pada individu yang rentan, nefrotik analgesik, destruksi papila ginjal yang
terkait dengan pemakaian harian obat-obat analgesik selama bertahun-tahun dapat
menyebabkan gagal ginjal kronis. Apapun sebabnya, terjadi perburukan fungsi ginjal
secara progresif yang ditandai dengan penurunan GFR yang progresif.4
Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam, dan
penimbunan produk sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang
sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal
ginjal kronis mungkin minimal karena nefron-nefron lain yang sehat mengambil alih
fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan laju filtrasi, reabsorpsi,
dan sekresinya serta mengalami hipertrofi dalam proses tersebut. Seiring dengan
makin banyaknya nefron yang mati, nefron yang tersisa menghadapi tugas yang
semakin berat, sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati, sebagian
dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron
yang ada untuk meningkatkan reabsorbsi protein. Seiring dengan penyusutan
progresif nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan penurunan aliran darah
ginjal. Pelepasan renin dapat meningkat, dan bersama dengan kelebihan beban cairan,
dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi mempercepat gagal ginjal, mungkin dengan
meningkatkan filtrasi (karena tuntutan untuk reabsorbsi) protein plasma dan
menimbulkan stres oksidatif.

Kegagalan ginjal membentuk eritropoetin dalam jumlah yang adekuat sering


kali menimbulkan anemia dan keletihan akibat anemia berpengaruh buruk pada
kualitas hidup. Selain itu, anemia kronis menyebabkan penurunan oksigenasi jaringan
di seluruh tubuh dan mengaktifkan refleks-refleks yang ditujukan untuk
meningkatkan curah jantung guna memperbaiki oksigenasi. Refleks ini mencakup
aktivitas susunan saraf simpatis dan peningkatkan curah jantung. Akhirnya, perubahan
tersebut merangsang individu yang menderita gagal ginjal mengalami gagal jantung
kongestif sehingga penyakit ginjal kronis menjadi satu faktor risiko yang terkait
dengan penyakit jantung.4
Gambaran klinis
^ pada gagal ginjal stadium 1, tidak tampak gejala-gejala klinis.
^ seiring dengan perburukan penyakit, penurunan pembentukan eritropoietin
menyebabkan keletihan kronis dan muncul tanda-tanda awal hipoksia jaringan dan
gangguan kardiovaskuler.
^dapat timbul poliuria (peningkatan pengeluaran urine) karena ginjal tidak mampu
memekatkan urine seiring dengan perburukan penyakit.
^pada gagal ginjal stadium akhir, pengeluaran urine turun akibat GFR rendah.
3. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
Faktor resiko utama dari PPOK ini adalah merokok. Komponen-komponen asap
rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan
silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional
serta metaplasia.
Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini
mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental
dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai
tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul
peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama
ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit
dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.
Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena
perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel
goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas.

Working Diagnosis

Gambar 1: jantung normal dan gagal jantung.


Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA)
Meliputi:2
a) NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik
serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak
nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa.
b) NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka
tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa
menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar,
sesak nafas atau nyeri dada.
c) NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasandalam
kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan
fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi
jantung seperti yang tersebut di atas.
d) NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa
menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala
insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik
meskipun sangat ringan.
Klasifikasi stadium berdasarkan American College of Cardiology and theAmerican
Heart Association

Meliputi:2
a) Tahap A
Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak
menunjukkan struktur abnormal dari jantung
b) Tahap B
Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala
c) Tahap C
Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.
d) Tahap D
Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi denganpengobatan
standar
Epidemiologi
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama dari banyak kematian di dunia,
sekitar 13 juta jiwa melayang tiap tahunnya, dan angka tersebut terus meningkat (Marcum,
2008). CHF (Congestive Heart Failure) atau gagal jantung kongestif, menyerang lebih dari 6
juta jiwa di Amerika utara dan penyakit ini menjadi penyebab umum hospitalisasi dari pasien
di atas 65 tahun (C-Health, 2008). Pria lebih rentan terkena gagal jantung kongestif bila
dibandingkan dengan wanita. Ras juga mempengaruhi, orang afrika juga berisiko memiliki
angka kematian lebih tinggi terhadap CHF jika dibandingkan dengan orang Eropa.
Data di Amerika menunjukkan lebih dari 45% penderita CHF meninggal secara
mendadak. Pada tahun 1992-1993, 4606 penderita CHF yang dirawat di rumah sakit, angka
kematian akibat gagal jantung mencapai 19%, sedangkan 30% lainnya disebabkan selain
penyakit jantung.
Etiologi
Penting untuk menemukan penyebab yang mendasari penyakit:
-

Penyakit jantung iskemik disertai disfungsi ventrikel kiri (sebab tersering);


Hipertensi;
Kardiomiopati;
Penyakit katup jantung;
Penyakit jantung kongenital (defek septum atrium (ASD), ventrikel (VSD));
Penyakit perikardial; dan
Pada gagal jantung dengan curah tinggi, beban kerja jantung berlebihan mungkin
terjadi akibat anemia, penyakit Paget, dan tirotoksikosis.

Mungkin juga ada faktor pemicu:


-

Anemia
Retansi cairan (obat nonsteroid, penyakit ginjal)
Infeksi (khususnya pada paru disertai penurunan Po2; endokarditis);
Emboli paru; dan
Obat inotropik negatif (bloker , sebagian besar obat antiaritmia kecuali digoksin).

Patofisiologi
Ukuran jantung membesar akibat dilatasi atau hipertrofi serabut-serabut otot. Sebagai
respons terhadap meningkatnya beban volume, terjadi pertambahan volume ventrikel
(jantung membesar). Ini pada awalnya bermanfaat menambah kekuatan kontraksi saat otot
jantung teregang (hukum Starling). Akan tetapi, kontraksi semakin menurun dengan
terjadinya peregangan berlebihan. Curah jantung menurun secara harfiah, menyebabkan
penurunan perfusi pada organ vital.5
Aktivitas saraf simpatis dan kadar noradrenalin (norepinefrin) plasma meningkat,
menyebabkan meningkatnya denyut jantung, kontraktilitas miokard, serta tonus arteri dan
vena. Aliran darah ginjal berkurang, menyebabkan aktivitas sistem renin-angiotensin

angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi dan dengan menstimulasi aldosteron, retensi


natrium dan air. Mekanisme ini meningkatkan preload dan afterload.
Preload adalah sampai sejauh mana otot jantung meregang sebelum kontraksi;
dicerminkan oleh volume ventrikel pada akhir diastol- volume akhir diastolik (end- diastolic
volume).Afterload adalah beban kontraksi ventrikel selama sistol, yang dihasilkan oleh katup
aorta dan cabang arteri. Maka gagal jantung berhubungan dengan vasokonstriksi melalui
angiotensin II dan aktivitas saraf simpatis, serta retensi garam dan air. Mekanisme ini mulamula meningkatkan curah jantung (hukum Starling) dan tekanan darah, tetapi dengan
menyebabkan penurunan aliran darah perifer dan sumbatan sirkulasi.5
Gejala Klinis
-

gagal jantung kiri: sesak napas, diperberat bila berbaring (ortopnea), terutama saat
tengah malam (dispnea nokturnal paroksimal). Tanda-tanda yang muncul di antaranya
adalah takipnea, takikardia, terdengar bunyi jantung ketiga dan ronki paru bibasilar
saat inspirasi. Kenaikan tekanan vena jugularis (JVP) dan edema perifer bisa tidak
ada.

Gagal jantung kanan: retensi cairan pada tungkai, pada kasus yang berat dapat terjadi

asites. Tanda-tanda yang ditemukan adalah kenaikan JVP dan edema perifer.
Gagal jantung kronis: pada CHF yang berlangsung lama terjadi pembesaran jantung
(kardiomegali dan regurgitasi mitral/trikuspid sekunder). Penurunan otot skelet
(kaheksia jantung) bisasubstansial dan menyebabkan fatique, kelelahan, dan
kelemahan. Tingkat berat penyakit ditentukan oleh kalsifikasi dari New York Heart
Association.

Terapi
#non medika mentosa
-

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila

timbul keluhan dan dasar pengobatan.


Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi.
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol.
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.
Hentikan kebiasaan merokok.
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara, panas, dan humiditas

memerlukan perhatian khusus.


Konseling mengenai obat, baik efek samping dan menghindari obat-obat tertentu
seperti NSAID, anti aritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, anti
depresan trisiklik, steroid.

# medika mentosa
-

Diuretik digunakan untuk mengendalikan retensi natrium dan air. Furosemid


(Frusemid) 40 mg/hari atau bumetanid 1 mg/hari biasanya efektif.mungkin diperlukan
dosis yang lebih tinggi dan sinergisme antara tiazid dan diuretik loop bisa dicoba.

Perlu pemantauan status cairan dan fungsi ginjal yang teliti.


Inhibitor ACE memiliki manfaat pada semua kelas gagal jantung. Pemberiannya harus
dipertimbangkan pada semua pasien, bahkan jika asimtomatik, karena bisa
menurunkan

afterload

dan

memungkinkan

remodeling

otot

ventrikel

kiri.

Penggunaannya mungkin dibatasi oleh efek samping diantaranya berupa hipotensi,


gangguan ginjal, hiperkalemia, dan batuk (dimana antagonis angiotensin II bisa
-

diganti).
Bloker dengan karvedinol atau bisoprolol, yang dititrasi mulai dari dosis yang
sangat rendah di bawah pengawasan kardiolog di rumah sakit, bisa ditambahkan

untuk menurunkan aktivitas simpatis yang berlebihan dan mendorong remodeling otot
-

jantung.
Spironolakton 25 mg/hari memiliki risiko hiperkalemia dan disfungsi ginjal.
Digoksin diindikasikan untuk mengendalikan fibrilasi atrium yang terjadi bersamaan.
Penelitian terbaru juga menunjukan manfaatnya pada pasien dengan gagal jantung
pada irama sinus.

Komplikasi
-

Tromboemboli: risiko terjadinya bekuan vena (trombosis vena dalam atau DVT (deep
venous thrombosis) dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama

pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.


Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF, yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut merupakan indikasi pemantauan denyut jantung

(dengan pemberian digoksin/bloker B) dan pemberian warfarin.


Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretikdengan dosis yang

ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihan pada pasien tertentu.


Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung
mendadak (25-50% kematian pada CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi,
amiodaron, bloker B, dan defibrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai
peranan.3

Pencegahan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada
kelompok dengan resiko tinggi.6
-

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung koroner.
Pengobatan infark jantung segera ditriase, serta pencegahan infark ulangan.
Pengobatan hipertensi ang agresif.
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup.
Memerlukan pembahasan khusus.
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,
selain modulasi progresif dari disfungsi asimptomatik menjadi gagal jantung.

Prognosis
Pasien mungkin hidup lama dan berbuah dengan gagal jantung kongestif terkendali
dan stabil. Namun, ketika gagal jantung dekompensasi dan pasien membutuhkan rawat inap,
ada risiko kematian yang signifikan lebih dari 20% pada 1 tahun. Pasien dengan NYHA
kegagalan stadium IV memiliki tingkat kematian hingga 50%.

Penutup
Gagal jantung adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi
jantung yang abnormal. Gagal Jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan
gejala-gejala yang tipikal dari sesak napas (dispneu) dari mudah lelah (fatigue) yang
dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung yang menggangu
kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung
umumnya didapatkan pada populasi usia tua, serta pada orang-orang yang selamat dari infrak
miokard dengan kerusakan otot jantung persisten. Gagal jantung merupakan penyakit yang
sangat ditakutkan karena tingkat kematian akibat penyakit ini sangat tinggi. Terdapat
beberapa factor penyebab dan factor pencetus terjadinya penyakit ini. Prognosa penyakit ini
biasanya buruk jika tidak segera diobati dengan benar.

Daftar Pustaka
1. Aaronson PI, Ward JPT. At a glance system kardiovaskular. Jakarta: Erlangga. 2008.
Hal:68-73
2. Gray HH, Dawkins KD, Simpson A, Morgan JM. Lecture Notes: Kardiologi. Ed.4.
Jakarta: Erlangga,2005.Halaman 16-20.
3. Davey, Patrick. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga, 2005.Halaman 151
4. Corwin, Elizabeth J. Patofisiologi: buku saku. Ed.3. Jakarta: EGC,2009.Halaman 72930.
5. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture Notes: Kedokteran klinis. Ed.6. jakarta:
Erlangga, 2007.Halaman 312-4.
6. Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Ed.5. jakarta: internal publishing, 2009.Halaman 1597.