Anda di halaman 1dari 15

Case Report Session (CRS)

DEMAM REMATIK AKUT

Oleh:
Jasmine Nabilah

1110312045

Preseptor :
dr. Eka Agustia Rini, Sp.A (K)
dr. Mayetti, Sp.A (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
2015

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Demam Rematik Akut


1.1.1 Definisi
Demam rematik akut merupakan penyakit inflamasi akut, difus, non
supuratif yang terjadi pada individu yang rentan terkena infeksi yang muncul
sebagai komplikasi dari faringotonsilitis yang tidak diobati. Terdapat empat fase
yang dapat dibedakan, yaitu fase awal faringotonsilitis yang kemudian diikuti
periode laten, dan kemudian fase akut dan kronis. Fase kronis penyakit ini dikenal
sebagai Penyakit Jantung Rematik dimana lesi pada jantung merupakan sekuele
dari fase akut penyakit ini. Penyakit ini berpotensi menyerang jantung, sendi,
otak, jaringan subkutan dan kutan.1
1.1.2

Epidemiologi
Demam rematik menyebar luas di seluruh dunia. Oleh karena terkait

dengan penyebab faringotonsilitis, epidemiologi kedua penyakit ini berhubungan


erat. Demam rematik sering terjadi pada anak-anak dan remaja rentang usia 5-15
tahun, dengan insiden puncak pada usia 8-9 tahun. Rentang usia tersebut berkaitan
dengan insiden faringotonsilitis yang banyak terjadi pada anak usia sekolah, dan
jarang pada dewasa. Demam rematik jarang terjadi pada usia < 4 tahun, dan
sangat jarang usia < 2 tahun. Dalam beberapa keadaan epidemik fokal infeksi
Streptokokus misalnya pada barak militer, orang dewasa yang mempunyai anak
usia sekolah, insiden demam rematik dapat meningkat pada dewasa.1,2
Demam rematik dapat terjadi pada semua populasi, dengan frekuensi sama
antara laki-laki dan perempuan. Penyakit ini lebih sering pada daerah dengan
iklim tropis yang hangat terutama pada negara berkembang. Di Eropa dan
Amerika, insiden tertinggi ada di musim semi.1,2 Penyakit ini juga tercatat lebih
sering terjadi pada daerah perkotaan daripada pedesaan yang mungkin
dikarenakan oleh kepadatan penduduk yang lebih tinggi. Walaupun data-data
belum dapat disimpulkan, tetapi terdapat peningkatan insiden pada beberapa grup

etnis. Suku aborigin di Autralia utara dan suku Polinesia, keduanya dari daerah
pedesaan menunjukkan peningkatan insiden yang signifikan. Di Hawaii, terdapat
perbedaan prevalensi yang besar antara anak sekolah dari suku samoa dengan
suku kaukasia.1 Frekuensi yang tinggi juga ditemukan pada suku Maori di
Selandia Baru, dan anak sekolah dengan kulit berwarna di Afrika Selatan. 1,2
Banyak faktor yang tumpang tindih yang mempengaruhi perhitungan insiden
demam rematik dan prevalensi penyakit jantung rematik karena temuan dapat
berbeda-beda akibat kondisi lingkungan yang beragam.1
Di dunia, faringotonsilitis merupakan salah satu infeksi yang paling sering
terjadi disebabkan oleh Streptokokus -hemolitikus, dimana terjadi pada 1 dari 3
orang pada anak-anak, dan 1 dari 10 orang pada dewasa. Walau infeksi
streptokokus sangat sering terjadi, hanya sedikit di antaranya yang berkembang
menjadi demam rematik yaitu antara 0,3-3% infeksi yang tidak diobati yang
menunjukkan gejala episode awal demam rematik.1
Rekurensi demam rematik, sebagai akibat dari profilaksis yang inadekuat
lebih sering terjadi pada negara berkembang, dimana faktor predisposisi infeksi
masih ada. Risiko lebih tinggi terdapat pada pasien yang menerima obat profilak
oral dibandingkan dengan obat injeksi.1
1.1.3 Etiopatogenesis
a. Agen Etiologi
Penyebab demam rematik adalah infeksi oleh Streptokokus hemolitikus grup A, secara spesifik Streptokokus pyogenes. Bakteri ini
merupakan bakteri ekstraseluler Gram positif, yang dilapisi oleh lapisan luar
asam hialuronik. Dinding selnya terdiri dari unit karbohidrat N-asetil-Dglukosamin yang terikat ke polimer rhamnose.1
Klasifikasi mikroorganisme ini oleh Lancefield menjadi 20 serogrup
yaitu grup A-H, dan K-V, dimana masing-masing strain mempunyai target
organ spesifik. Berdasarkan data epidemiologis, serotipe Streptokokus grup A
mempunyai kecenderungan yang kuat menyebabkan faringotonsilitis dan

kemudian menyebabkan demam rematik.1,2 Infeksi kulit akibat Streptokokus


grup A, impetigo, tidak bisa berkembang menjadi demam rematik.
Streptokokus grup A memproduksi sejumlah enzim ekstraseluler,
termasuk hemolisin dan streptolisin, streptolisin S yang stabil-oksigen dan
streptolisin O yang labil terhadap oksigen. Produksi enzim-enzim ini di dalam
host selama infeksi menginduksi pembentukan antibodi terhadap produk
ekstraseluler tersebut, kecuali streptolisin S yang tidak imunogenik pada
manusia.
b. Host yang rentan
Hasil penelitian epidemiologi menunjukkan hanya sebgian kecil, 2-3%
individu dengan faringitis streptokokus yang bermanifestasi menjadi demam
rematik. Walaupun demikian, insiden penyakit tersebut menyertai faringitis
pada pasien dengan episode demam rematik kira-kira sebanyak 50%. Hasil
observasi ini ditambah dengan hasil penelitian klinis yang mengindikasikan
insiden secara familial menunjukkan adanya faktor genetik yang berperan
terhadap kerentanan akan demam rematik. Hal ini didukung oleh adanya
hubungan antara penyakit dengan antigen HLA (human leukocyte antigen)
pada pasien dengan demam rematik. Temuan ini dengan kuat menunjukkan
adanya predisposisi genetik terhadap penyakit.2
c. Mekanisme cedera jaringan
Invasi langsung ke dalam jaringan yang terkena oleh streptokokus
merupakan teori mekanisme pertama yang kemukakan untuk menjelaskan
cedera jaringan pada demam rematik. Akan tetapi, kegagalan dalam
mengisolasi organisme dari organ-organ terkena mengindikasikan bahwa
adanya produk bakteri yang mungkin menjadi penyebab dari cedera tersebut.
Kekurangan pada teori ini adalah ia tidak bisa menjelaskan keterlibatan organorgan lain dan periode laten sekitar 3 minggu yang menghubungkan antara
infeksi akut streptokokus dan gambaran klinis kerusakan jaringan.2

Adanya periode laten ini mengindikasikan bahwa cedera jaringan pada


demam rematik dimediasi oleh reaksi imun. Bukti dari teori mekanisme ini
pertama kali disampaikan oleh Kaplan dan rekan yang menunjukkan adanya
determinan antigen yang sama antara komponen streptokokus grup A dan
jaringan miokardial. Konsep mimikri antigen ini mengemukakan bahwa
antibodi yang terbentuk oleh infeksi streptokokus terhadap antigen bakteri
tersebut bereaksi silang dengan jaringan host, menyebabkan kerusakan
jaringan. Temuan lain yang menunjukkan adanya reaksi silang imunologik
antara protein M dan sarcolemma myocardial serta antara antigen membran
protoplast dan membran sarcolemma myocardium mendukung konsep ini.2
Hasil penelitian lainnya menunjukkan reaksi silang antara komponen
streptokokus dengan jaringan tubuh lainnya, yaitu antara karbohidrat
streptokokus dan glikoprotein valvular,

membran protoplast dan jaringan

neuronal subtalamus dan nucleus caudatus, serta antara asam hyaluronat pada
kapsul bakteri dengan kartilago sendi. Reaksi-reaksi silang imunologik ini
dapat menjelaskan keterlibatan multi organ pada demam rematik.2
Adanya antibodi yang sama dengan yang menyebabkan reaksi silang pada
pasien tanpa demam rematik menyebabkan peran antibodi sebagai mediator
cedera jaringan banyak diperdebatkan. Data lain menunjukkan adanya
sitotoksisitas sel imun sebagai mekanisme alternatif, dimana limfosit dari
darah tepi pasien dengan karditis demam rematik bersifat sitotoksik terhadap
sel-sel myocardial manusia in vitro. Hingga sekarang hipotesis paling populer
adalah mekanisme imunologis baik humoral dan selular bertanggungjawab
atas kerusakan jaringan pada demam rematik.
1.1.4

Patofisiologi
Reaksi inflamasi pada demam rematik melibatkan jaringan ikat/kolagen.

Walaupun proses penyakit ini terjadi difus dan dapat berefek pada banyak jaringan
di tubuh, manifestasi klinis penyakit terutama pada jantung, sendi dan otak. Ruam
kulit merefleksikan adanya vaskulitis yang mungkin terdapat pada bagian mana

saja di tubuh dan kebanyakan terjadi pada pembuluh darah kecil. Pembuluh
tersebut
1.1.5

Manifestasi klinis
Demam rematik akut didiagnosis dengan menggunakan kriteria Jones,
yang terbagi menjadi 3 grup yang terdiri dari temuan klinis dan labor yang
penting, yaitu3 :
1. Manifestasi mayor
Karditis
Terjadi pada 50% kasus. Tanda-tanda karditis antara lain3 :
o Takikardia
o Bising jantung dari regusgitasi mitral atau regurgitasi aorta
atau keduanya hampir selalu ada.
o Pericarditis, yaitu friction rub, efusi perikardial, nyeri
dada, dan perubahan EKG mungkin ada.
o Kardiomegali pada foto thoraks mengindikasikan beratnya
kondisi karditis rematik atau gagal jantung kongestif.
o Tanda-tanda gagal jantung kongestif yaitu ritme gallop,
bunyi

jantung

yang

menjauh,

kardiomegali

mengindikasikan disfungsi berat jantung.

Poliartritis
Merupakan gejala paling sering pada demam rematik akut (70%

kasus), dan biasanya melibatkan sendi-sendi besar seperti lutut,


pergelangan kaki, siku, dan pergelangan tangan. Sering menyerang lebih
dari 1 sendi, secara simultan atau bergantian dengan karakteristik nyeri
sendi yang berpindah-pindah. Bengkak, panas, merah dan nyeri berat, dan
keterbatasan pergerakan sering ditemukan pada sendi. 3

Eritema marginatum
Terjadi pada < 10 % pasien. Karakteristik ruam eritematosa annular

atau serpiginosa nonpruritik paling banyak di badan dan bagian proksimal

dalam dari ekstrimitas, dan tidak pernah di wajah. Ruam berlangsung


singkat, menghilang dengan paparan dingin dan muncul lagi dengan mandi
air hangat atau saat pasien mengenakan selimut hangat. 3

Nodul subkutan
Nodul subkutan ditemukan pada 2-10% pasien, terutama pada

kasus-kasus rekuren, dan hampir tidak pernah muncul sebagai manifestasi


tunggal dari demam rematik. Nodul keras, tidak nyeri, tidak gatal, bebas
digerakkan, bengkak dengan diameter 0,2-2 cm. Ia biasa ditemukan
simetris, tunggal atau berkelompok di sepanjang permukaan ekstensor
sendi besar dan kecil, kulit kepala, dan sepanjang tulang belakang. Ia
berlangsung selama berminggu-minggu dan punya kaitan erat dengan
karditis. Nodul subkutan tidak eksklusif hanya pada demam rematik saja,
tapi juga pada anak-anak dengan artritis reumatoid, nodul subkutan jinak
sedangkan pada dewasa ia bisa muncul pada artritis reumatoid, lupus
eritematosa sistemik, dan penyakit lainnya. 3

Khorea
Khorea Syndenham (St. Vituss dance) ditemukan pada 15% pasien

dengan demam rematik akut. Lebih sering terjadi pada perempuan


pubertas (8-12 tahun) daripada laki-laki. Hal ini merupakan gangguan
neuropsikiatrik, terdiri dari tanda neurologis (gerakan khorea dan
hipotonia) dan tanda psikiatrik (emosional labil, hiperaktif, gelisah, obsesi,
dan kompulsi). Ia dimulai dari emosional yang labil dan perubahan
kepribadian selama 1-4 minggu yang dengan cepet oleh gerakan khorea
yang spontan dan acak yang bisa berlangsung 4-18 bulan. 3

2. Manifestasi minor
Klinis3
:
o Atralgia : nyeri sendi tanpa perubahan nyata pada sendi.
o Demam : muncul di awal perjalanan penyakit.
Hasil labor
: Peningkatan reaktan fase akut (laju endap eritrosit,
protein C-reaktif, interval PR memanjang)

3. Bukti tambahan adanya infeksi streptokokus grup A sebelumnya3


Adanya riwayat nyeri tenggorok atau demam scarlet dengan

didukung data labor


Kultur swab tenggorok atau tes antigen streptokokus positif
Titer antibodi streptokokus meningkat
Merupakan bukti labor paling dapat dipercaya sebagai bukti

adanya infeksi streptokokus sebelumnya. munculnya gejala klinis


demam rematik akut bersamaan dengan kadar puncak antibodi
terhadap streptokokus. 3
o Titer antistreptolisin-O (ASO/ASTO) meningkat, minimal
333 unit Todd pada anak-anak dan 250 unit Todd pada
dewasa. Hasil titer ASO yang rendah tidak menyingkirkan
kemungkinan demam rematik akut. 3
o Titer antideoxyribonuclease B 240 unit Todd atau lebih
pada anak-anak dan 120 unit Todd atau lebih pada dewasa. 3
1.1.6 Diagnosis
a. Anamnesis (Riwayat)
Adanya riwayat faringitis streptokokus, 1-5 minggu (rata-rata 3

minggu) sebelum gejala muncul. 3


Pucat, malaise, mudah letih, dan riwayat lain seperti epistaksis dan

nyeri perut mungkin didapatkan. 3


b. Pemeriksaan fisik dan penunjang
Ditemukannya 2 manifestasi mayor atau 1 mayor dan 2 minor, ditambah
dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya sudah dapat
menegakkan diagnosis demam rematik akut. Tidak adanya bukti adanya
infeksi streptokokus menbuat diagnosis meragukan.3
1.1.7

Tatalaksana
Tirah baring. Durasi tergantung pada tipe dan tingkat keparahan gejala
klinis dan berkisar antara 1 minggu-beberapa minggu untuk karditis berat.
3

Benzatin Penisilin G, 0,6-1,2 juta unit intramuskular diberikan untuk


mengeradikasi bakteri streptokokus. Ini juga merupakan dosis pertama

penisilin profilaksis. Pada pasien yang alergi, diberikan eritromisin 40

mg/kgBB/hari dalam 2-4 dosis selama 10 hari. 3


Anti inflamasi dengan asam salisilat atau steroid tidak boleh dimulai
hingga diagnosis definiti terbentuk. Setelah terbentuk terapi harus segera
diberikan.3
o Karditis ringan-sedang : aspirin 90-100 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis
terbagi. Dosis ini harus dilanjutkan selama 4-8 minggu, tergantung
pada respon klinis. Setelah klinis membaik, terapi dikurangi
bertahap selama 4-6 minggu sambil memantau reaktan fase akut.
o Artritis : aspirin diberikan selama 2 minggu dan dikurangi
bertahap dalam 2-3 minggu. Resolusi cepat dengan aspirin dalam
24-36 jam menunjukkan bahwa artritis disebabkan demam rematik.
o Prednison 2mg/kg/hari dalam 4 dosis terbagi selama 2-6 minggu
diindikasikan untuk karditis berat.

1.1.8

Pencegahan
Primer
Pencegahan primer terhadap demam rematik dapat diberikan selama 10

hari dengan penisilin setelah adanya faringitis streptokokus.3

Sekunder
Pasien dengan riwayat demam rematik akut tanpa adanya bukti penyakit

jantung rematik harus mendapatkan profilaksis selama minimal 5 tahun atau


hingga pasien berusia 21 tahun. Untuk pasien dengan pekerjaan yang berisiko
seperti guru sekolah, dokter, dan perawat, profilaksis diberikan lebih lama.
Kemungkinan rekuren sangat tinggi pada 5 tahun pertama setelah demam
rematik akut. 3
Metode profilaksis pilihan adalah benzatin penisilin G, 1,2 juta unit
intramuskular setiap 28 hari. Metode alternatif lainnya yaitu3 :

Penisilin V, oral, 250 mg, 2x/hari


Sulfadiazine, oral, 1 g, atau Sulfisoxazole 0,5 g, 1x/hari
Eritromisin etil suksinat, oral, 250 mg, 2x/hari

BAB II
ILUSTRASI KASUS

Identitas pasien
Nama

: Fauziah Adzani

MR

: 92.86.20

Jenis kelamin : Perempuan


Umur

: 8 tahun 2 bulan

Alamat

: Payakumbuh

ANAMNESIS
Alloanamnesis didapatkan dari Ibu kandung.
Seorang pasien anak perempuan berumur 8 tahun 2 bulan datang ke Poliklinik
Anak RSUP dr. M. Djamil pada tanggal 11 November 2015 dengan :
Keluhan Utama
Nyeri sendi sejak 1 bulan yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang
-

Demam sejak 1 bulan yang lalu, tidak tinggi, terus menerus. Demam tidak

disertai kejang, tidak menggigil, tidak berkeringat.


Batuk sejak 1 bulan yang lalu, tidak berdahak, disertai nyeri menelan.

Batuk tidak disertai sesak nafas, tidak berkeringat malam.


Nyeri pada sendi sejak 1 bulan yang lalu. Nyeri dirasakan berpindahpindah pada jari-jari kaki, pergelangan kaki, lutut, bahu, dan siku.

Bengkak pada sendi ada. Nyeri sendi menyebabkan pasien sulit berjalan.
Bercak merah di kaki sejak 3 minggu yang lalu, bentuk bulat, ukuran
semakin besar, jumlah semakin banyak, menyebar dari kaki hingga ke

paha.
Nyeri dada tidak ada
Sesak nafas tidak ada
Muntah tidak ada
Buang air kecil biasa, jernih kekuningan
Buang air besar normal

Pasien pernah dirawat di RS Ibnu Sina Payakumbuh dari tanggal 24


oktober-3 Novemeber 2015, diberi obat Amoksisilin dan Sanmol injeksi.
Kemudian pasien dirujuk ke RSUP dr. M. Djamil.

Riwayat Penyakit Dahulu


-

Pasien pernah menderita campak 1,5 bulan yang lalu, dibawa berobat ke
bidan.

Riwayat penyakit keluarga


- Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti pasien
Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi
-

Anak adalah siswi sekolah dasar kelas 3, dan sudah tidak bersekolah sejak

1 bulan yang lalu.


Anak ke-1 dari 3 bersaudara, lahir spontan di rumah sakit, ditolong bidan,
dengan berat badan lahir 2950 gram, panjang lahir lupa, langsung

menangis, cukup bulan


Anak telah mendapat imunisasi Hep-B dan Polio.

Pemeriksaaan fisik
Keadaan umum
Kesadaran
Frekuensi nadi
Frekuensi napas
Suhu
Tinggi badan
Berat badan
Keadaan gizi

:
:
:
:
:
:
:
:

Sianosis
Oedema
Ikterus
Kulit
Kelenjar getah bening
Kepala
Mata
Telinga
Hidung

:
:
:
:
:
:
:
:
:

Tampak sakit sedang


Composmentis
98 kali/ menit
26 kali/ menit
36,7oC
120 cm
18 kg
Kurang
BB/U: 67,9%
TB/U: 93,4%
BB/TB: 81,8 %
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Teraba hangat, bercak merah tidak ada
Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
bulat, simetris
Konjungtiva anemis dan sklera tidak ikterik
Tidak ditemukan kelainan
Nafas cuping hidung tidak ada

Tenggorokan

Arkus faring simetris, tidak hiperemis, uvula di


tengah, dinding posterior faring licin, tidak hiperemis,

Gigi dan Mulut


Dada
Paru-paru

Jantung

tonsil T2-T2
Mukosa bibir dan mulut basah
Normochest
Inspeksi
: simetris saat statis dan dinamis,

:
:
:

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

retraksi tidak ada


: fremitus kanan sama dengan kiri
: sonor
: suara napas vesikuler, rhonki -/-,

Inspeksi
Palpasi

wheezing -/: iktus kordis tidak terlihat


: iktus kordis teraba 1 jari medial

Perkusi

LMCS RIC V
: batas jantung kanan di linea
parasternalis dextra RIC IV, batas
jantung kiri 1 jari medial linea

Auskultasi

midklavikularis sinistra RIC V


: irama regular, bising tidak ada,
bunyi tambahan tidak ada

Abdomen
Inspeksi
Palpasi

Genitalia
Ekstremitas

: permukaan datar
: Supel, hepar tidak teraba, limpa

tidak teraba
Perkusi
: Timpani
Auskultasi
: Bising usus (+) normal
tidak ada kelainan
akral hangat, perfusi baik

:
:

Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium Rutin
Darah (23/10/15)

Laboratorium Khusus

: Hb

: 10,8 gr/dL

Leukosit

: 4.500/mm3

Trombosit

: 334.000/mm3

ASTO

: >200 IU/ml

CRP

: (+)

EKG (31/10/15)

: Tidak ditemukan kelainan

Echocardiography (2/11/15) : Dalam batas normal

Diagnosis

:
-

Tatalaksana
-

Demam Rematik Akut


Gizi Kurang

Benzatin Pennisilin G 450 mg IM, 1x/bulan


Aspirin 4x450 mg (3 hari) 4x300 mg (11 hari)
Makan makanan yang bergizi cukup, perbanyak yang mengandung
protein, serta buah dan sayur.

BAB III
DISKUSI
Seorang anak perempuan usia 8 tahun 2 bulan datang ke Poliklinik Anak
RSUP dr. M. Djamil. Diagnosis ditegakkan dari anamnesi, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesis didapatkan pasien demam, batuk dan nyeri sendi sejak 1
bulan yang lalu. Demam tidak tinggi dan berlangsung terus menerus. Batuk tidak
berdahak, dan disertai nyeri menelan. Nyeri sendi dirasakan berpindah-pindah
pada jari-jari kaki, pergelangan kaki, lutut, bahu, dan siku. Bengkak pada sendi
ada. Nyeri sendi menyebabkan pasien sulit berjalan sehingga pasien tidak
bersekolah selama sakit. Lima hari setelah demam berlangsung, muncul bercak
merah di kaki berbentuk bulat, dengan ukuran semakin besar dan jumlah semakin
banyak yang menyebar dari kaki hingga ke paha. Seminggu sebelum sakit anak
juga menderita campak, dan sembuh setelah diberi obat oleh bidan. Anak
kemudian dibawa oleh orang tua ke RS swasta di Payakumbuh dan dirawat
selama 10 hari dari tanggal 24 Oktober-3 November 2015. Pasien kemudian
dirujuk ke RS. M. Djamil.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien dengan gizi kurang, dan
konjungtiva anemis. Pada inspeksi tenggorokan didapatkan tonsil sedikit
membesar. Jantung dalam batas normal. Dari hasil pemeriksaan labor pada saat
dirawat di RS Payakumbuh, pasien menderita anemia ringan, ASTO >200 IU/ml
dan CRP (+) yang menandakan adanya reaktan fase akut faringitis. Dari hasil
pemeriksaan EKG dan Ekhokardiografi, jantung dalam batas normal yang
menandakan belum adanya komplikasi berupa penyakit jantung rematik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anderson, R.H., Baker, E.J., Penny, D.J., Redington, A.N., Rigby, M.L.,
Wernovsky, G. 2010. Paediatric Cardiology. Edisi ke-3. Philadelphia:
Elsevier. 1021
2. Ayoub, E.M. 2010. Acute Rheumatic Fever. Dalam: (Allen, H.D.,
Gutgesell, H.P., Clark, E.B., Driscoll, D.J.). Heart Disease in Infants,
Children, and Adolescents. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins
Dekstop Division.1226
3. Park, MK. 2013. Acute Rheumatic Fever. Paediatric Cardiology for
Practitioners. Edisi ke-5. Philadelphia: Elsevier