Oleh:
Jasmine Nabilah
1110312045
Preseptor :
dr. Eka Agustia Rini, Sp.A (K)
dr. Mayetti, Sp.A (K)
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
Epidemiologi
Demam rematik menyebar luas di seluruh dunia. Oleh karena terkait
etnis. Suku aborigin di Autralia utara dan suku Polinesia, keduanya dari daerah
pedesaan menunjukkan peningkatan insiden yang signifikan. Di Hawaii, terdapat
perbedaan prevalensi yang besar antara anak sekolah dari suku samoa dengan
suku kaukasia.1 Frekuensi yang tinggi juga ditemukan pada suku Maori di
Selandia Baru, dan anak sekolah dengan kulit berwarna di Afrika Selatan. 1,2
Banyak faktor yang tumpang tindih yang mempengaruhi perhitungan insiden
demam rematik dan prevalensi penyakit jantung rematik karena temuan dapat
berbeda-beda akibat kondisi lingkungan yang beragam.1
Di dunia, faringotonsilitis merupakan salah satu infeksi yang paling sering
terjadi disebabkan oleh Streptokokus -hemolitikus, dimana terjadi pada 1 dari 3
orang pada anak-anak, dan 1 dari 10 orang pada dewasa. Walau infeksi
streptokokus sangat sering terjadi, hanya sedikit di antaranya yang berkembang
menjadi demam rematik yaitu antara 0,3-3% infeksi yang tidak diobati yang
menunjukkan gejala episode awal demam rematik.1
Rekurensi demam rematik, sebagai akibat dari profilaksis yang inadekuat
lebih sering terjadi pada negara berkembang, dimana faktor predisposisi infeksi
masih ada. Risiko lebih tinggi terdapat pada pasien yang menerima obat profilak
oral dibandingkan dengan obat injeksi.1
1.1.3 Etiopatogenesis
a. Agen Etiologi
Penyebab demam rematik adalah infeksi oleh Streptokokus hemolitikus grup A, secara spesifik Streptokokus pyogenes. Bakteri ini
merupakan bakteri ekstraseluler Gram positif, yang dilapisi oleh lapisan luar
asam hialuronik. Dinding selnya terdiri dari unit karbohidrat N-asetil-Dglukosamin yang terikat ke polimer rhamnose.1
Klasifikasi mikroorganisme ini oleh Lancefield menjadi 20 serogrup
yaitu grup A-H, dan K-V, dimana masing-masing strain mempunyai target
organ spesifik. Berdasarkan data epidemiologis, serotipe Streptokokus grup A
mempunyai kecenderungan yang kuat menyebabkan faringotonsilitis dan
neuronal subtalamus dan nucleus caudatus, serta antara asam hyaluronat pada
kapsul bakteri dengan kartilago sendi. Reaksi-reaksi silang imunologik ini
dapat menjelaskan keterlibatan multi organ pada demam rematik.2
Adanya antibodi yang sama dengan yang menyebabkan reaksi silang pada
pasien tanpa demam rematik menyebabkan peran antibodi sebagai mediator
cedera jaringan banyak diperdebatkan. Data lain menunjukkan adanya
sitotoksisitas sel imun sebagai mekanisme alternatif, dimana limfosit dari
darah tepi pasien dengan karditis demam rematik bersifat sitotoksik terhadap
sel-sel myocardial manusia in vitro. Hingga sekarang hipotesis paling populer
adalah mekanisme imunologis baik humoral dan selular bertanggungjawab
atas kerusakan jaringan pada demam rematik.
1.1.4
Patofisiologi
Reaksi inflamasi pada demam rematik melibatkan jaringan ikat/kolagen.
Walaupun proses penyakit ini terjadi difus dan dapat berefek pada banyak jaringan
di tubuh, manifestasi klinis penyakit terutama pada jantung, sendi dan otak. Ruam
kulit merefleksikan adanya vaskulitis yang mungkin terdapat pada bagian mana
saja di tubuh dan kebanyakan terjadi pada pembuluh darah kecil. Pembuluh
tersebut
1.1.5
Manifestasi klinis
Demam rematik akut didiagnosis dengan menggunakan kriteria Jones,
yang terbagi menjadi 3 grup yang terdiri dari temuan klinis dan labor yang
penting, yaitu3 :
1. Manifestasi mayor
Karditis
Terjadi pada 50% kasus. Tanda-tanda karditis antara lain3 :
o Takikardia
o Bising jantung dari regusgitasi mitral atau regurgitasi aorta
atau keduanya hampir selalu ada.
o Pericarditis, yaitu friction rub, efusi perikardial, nyeri
dada, dan perubahan EKG mungkin ada.
o Kardiomegali pada foto thoraks mengindikasikan beratnya
kondisi karditis rematik atau gagal jantung kongestif.
o Tanda-tanda gagal jantung kongestif yaitu ritme gallop,
bunyi
jantung
yang
menjauh,
kardiomegali
Poliartritis
Merupakan gejala paling sering pada demam rematik akut (70%
Eritema marginatum
Terjadi pada < 10 % pasien. Karakteristik ruam eritematosa annular
Nodul subkutan
Nodul subkutan ditemukan pada 2-10% pasien, terutama pada
Khorea
Khorea Syndenham (St. Vituss dance) ditemukan pada 15% pasien
2. Manifestasi minor
Klinis3
:
o Atralgia : nyeri sendi tanpa perubahan nyata pada sendi.
o Demam : muncul di awal perjalanan penyakit.
Hasil labor
: Peningkatan reaktan fase akut (laju endap eritrosit,
protein C-reaktif, interval PR memanjang)
Tatalaksana
Tirah baring. Durasi tergantung pada tipe dan tingkat keparahan gejala
klinis dan berkisar antara 1 minggu-beberapa minggu untuk karditis berat.
3
1.1.8
Pencegahan
Primer
Pencegahan primer terhadap demam rematik dapat diberikan selama 10
Sekunder
Pasien dengan riwayat demam rematik akut tanpa adanya bukti penyakit
BAB II
ILUSTRASI KASUS
Identitas pasien
Nama
: Fauziah Adzani
MR
: 92.86.20
: 8 tahun 2 bulan
Alamat
: Payakumbuh
ANAMNESIS
Alloanamnesis didapatkan dari Ibu kandung.
Seorang pasien anak perempuan berumur 8 tahun 2 bulan datang ke Poliklinik
Anak RSUP dr. M. Djamil pada tanggal 11 November 2015 dengan :
Keluhan Utama
Nyeri sendi sejak 1 bulan yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang
-
Demam sejak 1 bulan yang lalu, tidak tinggi, terus menerus. Demam tidak
Bengkak pada sendi ada. Nyeri sendi menyebabkan pasien sulit berjalan.
Bercak merah di kaki sejak 3 minggu yang lalu, bentuk bulat, ukuran
semakin besar, jumlah semakin banyak, menyebar dari kaki hingga ke
paha.
Nyeri dada tidak ada
Sesak nafas tidak ada
Muntah tidak ada
Buang air kecil biasa, jernih kekuningan
Buang air besar normal
Pasien pernah menderita campak 1,5 bulan yang lalu, dibawa berobat ke
bidan.
Anak adalah siswi sekolah dasar kelas 3, dan sudah tidak bersekolah sejak
Pemeriksaaan fisik
Keadaan umum
Kesadaran
Frekuensi nadi
Frekuensi napas
Suhu
Tinggi badan
Berat badan
Keadaan gizi
:
:
:
:
:
:
:
:
Sianosis
Oedema
Ikterus
Kulit
Kelenjar getah bening
Kepala
Mata
Telinga
Hidung
:
:
:
:
:
:
:
:
:
Tenggorokan
Jantung
tonsil T2-T2
Mukosa bibir dan mulut basah
Normochest
Inspeksi
: simetris saat statis dan dinamis,
:
:
:
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
LMCS RIC V
: batas jantung kanan di linea
parasternalis dextra RIC IV, batas
jantung kiri 1 jari medial linea
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Genitalia
Ekstremitas
: permukaan datar
: Supel, hepar tidak teraba, limpa
tidak teraba
Perkusi
: Timpani
Auskultasi
: Bising usus (+) normal
tidak ada kelainan
akral hangat, perfusi baik
:
:
Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium Rutin
Darah (23/10/15)
Laboratorium Khusus
: Hb
: 10,8 gr/dL
Leukosit
: 4.500/mm3
Trombosit
: 334.000/mm3
ASTO
: >200 IU/ml
CRP
: (+)
EKG (31/10/15)
Diagnosis
:
-
Tatalaksana
-
BAB III
DISKUSI
Seorang anak perempuan usia 8 tahun 2 bulan datang ke Poliklinik Anak
RSUP dr. M. Djamil. Diagnosis ditegakkan dari anamnesi, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesis didapatkan pasien demam, batuk dan nyeri sendi sejak 1
bulan yang lalu. Demam tidak tinggi dan berlangsung terus menerus. Batuk tidak
berdahak, dan disertai nyeri menelan. Nyeri sendi dirasakan berpindah-pindah
pada jari-jari kaki, pergelangan kaki, lutut, bahu, dan siku. Bengkak pada sendi
ada. Nyeri sendi menyebabkan pasien sulit berjalan sehingga pasien tidak
bersekolah selama sakit. Lima hari setelah demam berlangsung, muncul bercak
merah di kaki berbentuk bulat, dengan ukuran semakin besar dan jumlah semakin
banyak yang menyebar dari kaki hingga ke paha. Seminggu sebelum sakit anak
juga menderita campak, dan sembuh setelah diberi obat oleh bidan. Anak
kemudian dibawa oleh orang tua ke RS swasta di Payakumbuh dan dirawat
selama 10 hari dari tanggal 24 Oktober-3 November 2015. Pasien kemudian
dirujuk ke RS. M. Djamil.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien dengan gizi kurang, dan
konjungtiva anemis. Pada inspeksi tenggorokan didapatkan tonsil sedikit
membesar. Jantung dalam batas normal. Dari hasil pemeriksaan labor pada saat
dirawat di RS Payakumbuh, pasien menderita anemia ringan, ASTO >200 IU/ml
dan CRP (+) yang menandakan adanya reaktan fase akut faringitis. Dari hasil
pemeriksaan EKG dan Ekhokardiografi, jantung dalam batas normal yang
menandakan belum adanya komplikasi berupa penyakit jantung rematik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Anderson, R.H., Baker, E.J., Penny, D.J., Redington, A.N., Rigby, M.L.,
Wernovsky, G. 2010. Paediatric Cardiology. Edisi ke-3. Philadelphia:
Elsevier. 1021
2. Ayoub, E.M. 2010. Acute Rheumatic Fever. Dalam: (Allen, H.D.,
Gutgesell, H.P., Clark, E.B., Driscoll, D.J.). Heart Disease in Infants,
Children, and Adolescents. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins
Dekstop Division.1226
3. Park, MK. 2013. Acute Rheumatic Fever. Paediatric Cardiology for
Practitioners. Edisi ke-5. Philadelphia: Elsevier