Anda di halaman 1dari 25

Mekanisme vaskularisasi ekstremitas inferior

Disusun Oleh
Roswita Arliani Da Marli
102012049 / B 9
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Kampus II Jalan Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510
Email: roswitamarli@ymail.com

Pendahuluan
Sistem sirkulasi memegang peranan penting dalam homeostatis tubuh kita.Gaya hidup
yang tidak sehat sangat berpengaruh pada timbulnya komplikasi dari sistem sirkulasi darah
kita, sehingga terkadang kita lupa akan seberapa pentingnya kesehatan dalam hidup kita.
Gaya hidup, rutinitas, konsumsi makanan, timbunan plak dan lemak pada dinding pembuluh
darah akan turut mempengaruhi sistem aliran tubuh kita, termasuk lemah yang menyebabkan
aliran darah tidak lancar. Untuk mengatasinya, pola makan yang seimbang perlu dijaga,
berhenti merokok dan olahraga teratur, serta mengonsumsi suplemen herbal.
Sirkulasi darah yang baik dihasilkan oleh kerja sama antara jantung, darah,
komponen-komponennya, serta pembuluh darah itu sendiri. Jika terjadi gangguan pada salah
satu komponen itu, sirkulasi darah akan terganggu. Ketiga macam komponen tersebut
diharapkan agar dapat bekerjasama dengan baik sehingga tercipta sistem kardiovaskuler ini
dapat berjalan dengan baik dan lancar.

Struktur Makroskopis
A. Pembuluh Nadi Extremitas Inferior
Ekstremitas inferior diperdarahi oleh A.femoralis yang merupakan lanjutan dari
A.iliaca externa. Setelah melewati canalis adductorius, A.femoralis selanjutnya disebut
sebagai A.poplitea.1
Cabang-cabang A.femoralis:

Cabang superficial:
o A.epigastrica superficialis yang berjalan ke arah kranialis ke dinding perut
o A.circumflexa ilium superficialis menuju ke arah lateralis sejajar dengan
ligamentum inguinale
o Aa.pudendae externae, mengurus genitalia externa

Cabang profunda:
o A.profunda femoris, cabang-cabangnya terbesar yang memberi darah pada
sebagian besar tungkai atas:

A.circumflexa femoris medialis

A.circumflexa femoris lateralis

Aa.perforantes

o A.genus suprema: dipercabangkan dalam canalis adductorius, kemudian


menembus membrana vasto-adductoria bagian distal, bersama n.saphenus, dan
akhirnya ikut membentuk rete articulare genu.1
A.poplitea yakni lanjutan A. femoralis, mempercabangkan:
- A.genus superior medialis
- A.genus superior lateralis
- A.genus superior media
- Aa.surales
- A.genus inferior medialis
- A.genus inferior lateralis

Kemudian pembuluh tersebut bercabang dua menjadi:

A.tibialis anterior, memalui lubang di dalam membrana interossea dan mencapai


bagian anterior tungkai bawah di mana dipercabangkan A.recurrens tibialis anterior
dan posterior.1

A.tibialis posterior, mempercabangkan ramus fibularis untuk rete articularis genus dan
A.peronaea.2
A.obturatoria cabang A.iliaca interna (atau A.glutea superior) melalui foramen

obturatorium akan mencapai otot-otot adduktor dan bercabang menjadi ramus superficialis
dan ramus profundus.1
A.glutea superior mengambil jalan melalui foramen suprapriforme. Cabangcabangnya mengadakan anastomosis dengan A.circumflexa ilium profunda ramus ascendens
a.circumflexa femoris lateralis dan ramus profundus a.circumflexa femoris medialis.

Gambar 1. Pembuluh Nadi Extremitas Inferior

Gambar 2. Nadi Tampak Posterior


Pembuluh Balik Extremitas Inferior
Di jaringan subkutan di bagian anterior dapat ditemukan V.saphena magna, yang pada
fossa ovalis menembus fascia cribosa dan bermuara ke dalam V.femoralis.1
Selain pembuluh ini terdapat pula beberapa pembuluh balik lain, yang membelok ke
dalam pada fossa ovalis (gambar 3) , yakni V.epigastrica superficialis, V.circumflexa ilium
superficialis, vv.pudendae externae. Masing-masing pembuluh balik ini mengikuti perjalanan
pembuluh nadi yang sesuai namanya. Biasanya tiap pembuluh nadi diikuti oelh 2 pembuluh
balik, kecuali:1

A.profunda femoris, yang hanya mempunyai satu V.profunda femoris

A.femoralis

Gambar 3. Vena Extremitas Inferior


C. Kaki
Secara topografik, pada kaki dapat dibedakan dorsum pedis dan planta pedis.1
Pembuluh Nadi
Peredaran darah arterialis di kaki biasanya diurus oleh A.tibialis anterior dan A.tibialis
posterior.1
A.tibialis anterior di dorsum pedis disebut A.dorsalis pedis. Di sisi medial kaki
dipercabangkan Aa.tarseae mediales dan untuk sisi lateral kaki dipercabangkan A.tarsea

lateralis. Di bagian distal dipercabangkan A.arcuata, yang berjalan di bawah otot-otot kaki ke
arah lateral dan berhubungan dengan A.tarsea lateralis untuk membentuk rete dorsalis pedis.
Dari rete dorsalis pedis berasal cabang-cabang yang terkenal sebagai Aa.metatarseae
dorsales. Tiap A.metatarsea dorsalis memberi satu ramus perforans dan bercabang dua
menjadi Aa.digitales dorsales. A.dorsalis pedis sendiri menembus spatium interoseum 1
sebagai ramus plantaris profundus.1
A.tibialis posterior bercabang menjadi A.plantaris medialis dan A.plantaris lateralis.
A.plantaris medialis adalah lebih kecil dan berjalan ke arah distal di sisi medialis kaki.
A.plantaris medialis mengikuti otot-otot jari 1 ke arah distal, lalu bercabang menjadi ramus
superficialis dan ramus profundus. Ramus profundus A.plantaris medialis mengadakan
anastomosis dengan ramus plantaris profundus. A.dorsalis pedis dan ramus profundus
A.plantaris lateralis. Dan dengan demikian membentuk arcus plantaris(gambar 4).1
Dari arcus plantaris dipercabangkan Aa.metatarseae plantares. Tiap A.metatarsea
plantaris mempercabangkan ramus perforans posterior yang berhubungan dengan
A,metatarsea dorsalis, ramus perforans anterior yang berhubungan dengan pembuluh nadi di
permukaan dorsalis jari, lalu bercabang dua membentuk aa.digitales plantares.1

Gambar 4. Arteri Plantar

Pembuluh Balik
Tiap pasang V.digitalis dorsalis pedis pada setiap jari akan bersatu menjadi satu
V.metatarsea dorsalis, yang menyalurkan darahnya ke dalam arcus venosus dorsalis pedis.
Arcus venosus dorsalis pedis berhubungan dengan rete venosum dorsale pedis, yang terletak
subkutan dan menyalurkan darahnya melalui V.saphena magna dan V.saphena parva.1
Di planta pedis tiap-tiap vv.digitales plantares pedis bersatu menjadi V.metatarsea
plantaris yang bermuara ke dalam arcus venosus plantaris. Lengkung ini terletak berdekatan
pada arcus plantaris arteriosum.1
Systema venosum di dorsum pedis dan di planta pedis dihubungkan satu dengan yang
lain oleh Vv.intercapitulariae. Dalam jaringan subkutan pedis terletak satu rete venosum
plantare.1

Struktur Mikroskopis
Darah diedarkan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah (vaskuler). Secara umum
pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika adventisia, tunika media dan tunika intima.
Tunika adventisia merupakan lapisan paling luar berupa jaringan ikat yang kuat. Tunika
media merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot polos. Tunika intima membentuk
dinding dalam dari pembuluh darah terdiri dari sel-sel endotel. Celah antara sel-sel endotel
membentuk pori-pori pembuluh darah.
Pembuluh darah ada 3 macam yaitu arteri, vena dan kapiler
Kapiler
Kapiler merupakan pembuluh darah kecil yang sangat tipis, hanya dibentuk oleh tunika
intima saja sehingga memudahkan proses pertukaran zat antara pembuluh darah dengan sel
atau jaringan.

Gambar 5. Kapiler
Pembuluh darah kapiler berasal dari bahasa Latin capillaris. Pembuluh kapiler merupakan
pembuluh darah yang mengalirkan darah dari arteri, yang bercabang dan menyempit ke
arteriola, dan kemudian masih bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah terjadinya difusi
jaringan, kapiler bergabung membentuk venule dan melebar menjadi vena, yang
mengembalikan darah ke jantung. Dinding kapiler berupa epithel pipih selapis yang tipis
sehingga gas dan molekul seperti oksigen , carbon dioksida bisa berdifusi serta air, zat zat
terlarut berupa protein, glukosa dan lemak dapat mengalir melewatinya secara osmosis
dengan dipengaruhi oleh gradien osmotik dan hidrostatik. Fungsi kapiler adalah penghubung
arteri dan vena,tempat terjadinya pertukaran zat, absorbsi nutrisi pada usus, filtrasi pada
ginjal, absorbsi sekret kelenjar.

Arteri
Arteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah dari jantung ke seluruh tubuh.

Arteri membawa darah yang kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis.

Gambar 6. Arteri
Arteri bersifat elastik karena mempunyai lapisan otot polos dan serabut elastik
sehingga dapat berdenyut-denyut sebagai kompensasi terhadap tekanan jantung pada saat
sistol. Arteri yang lebih kecil dan arteriola lebih banyak mengandung lapisan otot sebagai
respon terhadap pengendalian saraf vasomotor. Arteri mendapatkan suplai darah dari
pembuluh darah khusus yang disebut vasa vasorum, dipersarafi oleh serabut saraf motorik
yang disebut vasomotor. Arteri mempunyai diameter yang berbeda-beda, mulai yang besar
yaitu aorta kemudian bercabang menjadi arteri dan arteriola, dinding arteri tebal karena
membawa darah dengan tekanan yang tinggi, di tubuh tidak berada di permukaan tetapi agak
kedalam dibawah permukaan, berwarna cenderung merah karena cenderung membawa darah
yang mengandung oksigen kecuali arteri pulmonalis.2
Terdapat perbedaan dalam diameter dinding pembuluh, dari arteri paling besar sampai
ke kapiler, digolongkan sebagai (1) arteri elastic (2) arteri arteri muscular, dan (3) arteriol.2

Arteri Elastis
Arteri elastic besar seperti arteri
pulmonalis dan aorta, brachiocephalica,
subclavia, carotis communis, dan illiaca
communis memliki dinding dengan banyak
lapisan elastin bertingkat pada tunika media.
Dindingnya tampak kuning dalam keadaan
segar akibat banyaknya elastin.

Gambar 7. Arteri Elastis ( besar)

Pembuluh konduksi utama ini diregangkan selama jantung berkontraksi, dan


penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastole berfungsi sebagai pompa
tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun jantung berhenti berdenyut
sesaat.
Tunika intima arter ini terdiri atas endotel, epitel selapis gepeng, dipisahkan dari
elastika interna oleh jaringan ikat longgar dengan sedikit fibroblast, kadang-kadang sel-sel
otot polos, dan serat kolagen halus. Endotel merupakan lapis pembatas halus bagi pembuluh
dan sawar difusi selektif parsial antara darah dan tunika luar dinding pembuluh. Sel-sel
endotel berdampingan saling melekat melalui taut kedap dan kadang-kadang taut rekah.
Endotel sangat lambat beregenerasi.
Tunika media arteri elastic terdiri atas banyak lamel elastin konsentris dengan
fenestra yang berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi
melingkar, dan serat-serat kolagen dan elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Lamel
elastic dan unsure ekstrasel lain disekresi oleh sel otot polos. Elastika interna tidak begitu
nyata seperti pada arteri muskuler. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot
polos relative sedikit pada media.
Tunika adventisia dari arteri besar relative tipis dan terdiri atas fibroblast,
berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus. Arteri besar
memiliki pembuluh darah kecil yang disebut vasa vasorum yang tersebar di permukaan
pembuluh membentuk anyaman dalam adventisia dari mana kapiler menerobos sampai ke
media.2

Arteri Muscular
Sambil arteri besar berangsur berkurang diameter dan ketebalanya, arteri besar
mencabangkan pembuluh yang kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya. Arteri
muscular ini mencakup arteri brankial, femoral, radial, dsb.
Tunika intimanya lebih tipis dari arteri besar namun selain itu sama
susunannya.
Gambar 8. Arteri Muscular
Elastika interna pada arteri muscular terilah jelas dan tampak berombak ketika
kontraksi media pembuluh. Endotel menyesuaikan diri dengan elastika interna yang
berombak dan menjulurkan tonjolan melalui tingkapnya untuk bertaut pada sel-sel otot polos
paling dalam dari media. Fenestrasi dari elastika interna penting untuk nutrisi tunika media
yang avaskuler dan difusi molekul kecil dari lumen.
Pada tunika media juga mengandung serat elastin dan otot polos yang bervariasi
tingkat lapisannya (tiga sampai empat lapis). Serat elastin yang terlihat melingkar seperti
garis-garis gelombang gelap di antara sel otot-otot polos.
Pada sediaan histologist, elastika eksterna sering tampak sebagai laminta utuh pada
batas media dan adventisia. Melekat pada permukaan luarnya kadang terdapat akumulasi
mitokondria dan banyak vesikel sinaps. Saraf tidak memasuki tunika media namun berakhir
di elastika interna. Stimulasi saraf pada sel otot polos bergantung dari neurotransmitter
melalui fenestra elastika interna ini. Depolarisasi sel otot polos perifer yang diakibatkan
disebar ke seluruh tunika media melalui taut rekah di antar sel.
Tunika adventisia dari arteri muscular dapat lebih tebal dari media. Ia terdiri atas
fibroblast, serat elastin, dan kolagen, sebagian besar terkonsentrasi memanjang. Ia menyatu
dengan jaringan ikat sekitarnya tanpa batas jelas.

Arteriol
Arteriol dan arteri kecil merupakan segemen sirkulasi yang secara fisiologis
penting karena mereka merupakan unsure utama bagi tahanan perifer terhadap aliran yang
mengatur tekanan darah . Tunika intimanya teridiri atas endotel utuh dan lapis subendotel
sangat itpis terdiri atas serat retikuler dan elastin. Pada arteriol yang lebih besar terdapat
elastika interna sangat tipis dan bertingkat namun tidak terdapat pada arteriol yang kecil.
Pada arteriol yang lebih besar tunika media terdiri atas dua lapis otot polos, namun pada
arteriol yang paling kecil hanya terdapat satu lapis dan sel itu masing-masing melingkari
seluruh endotel. Serat kolagen dan sedikit fibroblast menyusun tunika adventisia yang sangat
ti[is. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler, kadang disebut metarteriol.
Kontraksi sel otot polos dikatakan member daerah ini fungsi mirip sfingter, mengatur
masuknya darah ke dalam dasar kapiler.2
Vena
Dari kapiler, darah dikembalikan ke jantung dalam vena. Vena biasanya menyertai
arteri yang tekait dan selama menuju ke jantung, diameter vena bertambah besar diameternya
serta dindingnya semakin tebal. Karena vena lebih banyak dari arteri dan lumennya lebih
besar, maka system vena berkapasitas jauh lebih besar dari system arteri. Dinding vena lebih
tipis, lebih lemas, dan tidak seelastis arteri.Vena memiliki beberapa katub yang berfungsi agar
darah mengalir satu arah dan tidak dapat mengalir kembali.2
Dikelompokkan menjadi (1) venula, (vena ukuran sedang), dan (3) vena ukuran
kecil.Venula adalah kecil.Ditandai dengan tunika intima yang terdiri atas endotel.Tunika
media tebal yang dapat terdiri atas beberapa atau tidak punya lapisan otot polos. Dan lapisan
adventisia yang merupakan lapisan paling tebal dan terdiri atas jaringan penyambung yang
kaya akan serabut-serabut kolagen.
Dengan kekecualian batang utamanya, sebagian besar vena adalah vena ukuran
sedang atau kecil.Tunika intima biasanya mempunyai lapisan subendotel yang tipis, tetapi hal
ini pada suatu saat mungkin tidak ada.Tunika media terdiri atas berkas-berkas kecil otot polos
yang bercampur dengan serabut-serabut kolagen dan jala-jala halus serabut-serabut elastin.
Lapisan kolagen adventisia berkembang dengan baik.
Vena besar mempunyai tunika intima yang berkembang dengan baik.Tunika media
jauh lebih kecil dengan sedikit sel-sel otot polos dan banyak jaringan penyambung. Tunika

adventisia adalah lapisan yang paling tebal dan pada pembuluh yang paling besar dapat
mengandung berkas-berkas longitudinal otot polos.3

Gambar 9. Vena

Aliran Darah Perifer


a. Prinsip Aliran Darah
Aliran darah tergantung
1) Tekanan pendorong darah. Semakin gradient tekanan, semakin besar alirannya. Tekanan
arteri rata-rata 100mmHg. Tekanan kapiler rata-rata 25mmHg. Tekanan pada ujung vena atau
atrium kanan hampir 0mmHg. Jadi besar tekanan meurun secara progresif di seluruh area
sirkulasi sistemik.

2) Resistensi terhadap aliran. Resistensi merupakan penentu aliran darah yang kedua,
terutama ditentukan oleh radius pembuluh darah. Viskositas dan panjang pembuluh darah
dapat mengubah besar resistensi terhadap aliran, tapi biasanya tidak begitu berarti. Resistensi
terutama peka terhadap perubahan lumen pembuluh darah.4
Darah yang dipompa dari jantung akan melewati sebuah siklus peredaran darah yang
pada akhirnya akan kembali ke jantung. Banyak faktor yang berperan dalam siklus peredaran
darah. Siklus ini dimulai dengan timbulnya impuls listrik di jantung. Setelah mencapai
potensial aksi jantung akan berkontraksi atau timbulnya sistol. Darah dari ventrikel kanan
akan menuju keparu melalui truncus pulmonalis. Darah yang mengandung O2 dari paru akan
kembali ke atrium kiri jantung melalui vena pulmonalis.4 Darah masuk kedalam atrium kiri
dalam keadaan diastol.Siklus ini dinamakan sistem pulmonalis. Darah yang berasal dari
atrium kiri tersebut selanjutnya menuju ke ventrikel kiri. Dari sini dimulailah sistem sistemik
dimana darah akan menuju ke seluruh organ tubuh melalui pembuluh aorta ascendens. Darah
berpindah karena adanya perbedaan tekanan antara ventrikel kiri jantung dan pembuluh aorta.
Ketika jantung berkontraksi maka tekanan dalam dalam atrium maupun ventrikel akan4
meningkat. Secara normal, tekanan inilah yang mendorong darah bergerak menuju ke aorta.
Ketika jantung berelaksasi maka tekanan ventrikel akan turun. Agar darah yang terdapat
diaorta tidak kembali ke ventrikel maka katup aorta akan menutup.Semakin kecil pembuluh
darah tersebut, semakin kecil pula tekanannya. Perbedaan tekanan ini berhubungan dengan
kontraksi otot jantung. Ketika jantung berkontraksi tekanan dalam jantung meningkat.
Tekanan ini akan diteruskan menuju aorta. Akibatnya tekanan aorta juga meningkat. Semakin
jauh pembuluh tersebut dari jantung semakin kecil pula tekanannya. Sebagai contoh, tekanan
darah dari aorta sampai arteri kecil turum 20 mmHg. Di arteriol tekanannya turun lagi sekitar
50-60 mmHg. Sedangkan dikapiler tekanannya berkurang lagi sekitar 20 mmHg.Setelah
mengalami pertukaran gas di ruang intertitial darah akan mengangkut CO2maupun zatsisa
lainnya melewati venula dengan tekanan 12-18 mmHg. Darah akan terus bergerak menuju
venal kecil yang tekanannya makin kecil sekitar 5,5 mmHg. Ketika sampai di vena cava
tekanannya kira-kira 4 mmHg. Tentu saja nilai tekanan tersebut bisa saja berubah. Tekanan
tersebut juga dipengaruhi oleh beberapa faktor. Faktor tersebut ada yang bersifat
meningkatkan dan ada yang menurunkan.
1. Faktor yang mempengaruhi tekanan di arteri
a. Curah jantung atau jumlah darah yang yang keluar dari jantung tiba-tiba
meningkat. Keadaan ini menyebabkan jumlah darah di arteri besar meningkat.
Sebab pada ujung arteriol terdapat otot yang mengatur jumlah darah menuju

kapiler. Sehingga jumlah darah yang berlebihan tidak segera diteruskan yang
berujung pada meningkatnya tekanan di arteri besar.
b. Adanya tahanan pada ujung arteriol. Pada ujung arteriol terdapat otot sfingter
yang dapat berkontriksi maupun berdilatasi. Pada saat otot ini berkontriksi,
tekanan arteri besar dan kecil akan naik.
c. Volume darah dalam pembuluh. Hal ini bisa dianalogikan ketika seseorang
mengangkat karung berisi beras dengan volume 50 liter tekanan yang diterimanya
lebih besar dibanding diisi 20 liter beras. Darah dalam jumlah yang banyak akan
menimbulkan tekanan yang besar pada arteri. Pada saat terjadi pendarahan, jumlah
darah berkurang sehingga tekanan arteri juga berkurang.
d. Pengaruh gravitasi bumi. Hal ini menyebabkan tekanan darah lebih meningkat di
bawah jantung dibanding diatas jantung. Ketika berdiri tekanan darah yang
menuju tungkai lebih besar dibanding yang menuju kepala. Pada posisi berbaring,
tekanan darahnya relatif sama.
2. Faktor yang mempengaruhi tekanan di vena
a. Efek pompa jantung. Ketika jantung memompa darah, sejumlah besar tekanan
akan dilepaskan. Tekanan ini lama-kelamaan makin turun. Tekanan di venula lebih
besar dibanding di vena cava.
b. Respirasi juga turut mempengaruhi aliran balik vena. Pada saat terjadi inspirasi
tekanan intra torak menurun.5 Tekanan di vena cava sekitar 4 mmHg. Sedangkan
tekanan dalam intra torak menurun sampai -6 mmHg. Tekanan negatif ini akan
dibawa ke vena besar sehingga tekanannya menurun. Tekanan yang menurun
meningkatkan aliran darah vena. Saat ekspirasi tekanan intra torak meningkat
akibatnya darah sukar masuk ke atrium. Darah akan berkumpul di vena jugularis
sehingga vena jugularis mengembang.
c. Kontraksi otot rangka menimbulkan tekanan pada dinding vena. Akibatnya
tekanan vena menigkat.
d. Katup vena ditemukan pada sebagian besar vena sedang. Ketika aliran darah
melewati katup maka katup akan menutup agar mencegah aliran balik.4,5Darah
yang ditahan akan meningkatkan tekanan darah vena.
Selain tekanan yang berbeda, kecepatan aliran darah di berbagai pembuluh darah juga
berbeda. Hal ini dipengaruhi perbedaan luas luas penampang total.

Tekanan di berbagai Bagian Sirkulasi


Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh sirkulasi darah pada
dinding pembuluh darah, dan merupakan salah satu tanda-tanda vital utama. Pada

setiap detak jantung, tekanan darah bervariasi antara tekanan maksimum (sistolik)
dan minimum (diastolik). Tekanan darah dikarenakan oleh pemompaan jantung dan
resistensi pembuluh darah, berkurang sebagai sirkulasi darah menjauh dari jantung
melalui arteri. Tekanan darah memiliki penurunan terbesar dalam arteri kecil dan
arteriol, dan terus menurun ketika bergerak melalui darah kapiler dan kembali ke
jantung melalui pembuluh darah. Gravitasi, katup dalam pembuluh darah, dan
memompa dari rangka kontraksi otot, adalah beberapa pengaruh lain pada tekanan
darah di berbagai tempat di dalam tubuh.4
1. Tekanan darah dinilai dalam dua hal, sebuah tekanan tinggi sistolik yang
menandakan kontraksi maksimal jantung dan tekanan rendah diastolik atau tekanan
istirahat.
2. Tekanan darah merujuk kepada tekanan yang dialami darah pada pembuluh
arteri darah ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia.
Tekanan darah dibuat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya diukur seperti
berikut - 120 /80 mmHg. Nomor atas (120) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh
arteri akibat denyutan jantung, dan disebut tekanan sistole. Nomor bawah (80)
menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat di antara pemompaan, dan disebut
tekanan diastole. Pemeriksaan tekanan darah biasanya dilakukan pada lengan kanan, kecuali
pada lengan tersebut terdapat cedera. Perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik disebut
tekanan denyut. Di Indonesia, tekanan darah biasanya diukur dengan tensimeter air raksa.
Saat yang paling baik untuk mengukur tekanan darah adalah saat Anda istirahat dan dalam
keadaan duduk atau berbaring.
3. Tidak ada nilai tekanan darah 'normal' yang tepat, namun dihitung berdasarkan rentang
nilai berdasarkan kondisi pasien. Tekanan darah amat dipengaruhi oleh kondisi saat itu,
misalnya seorang pelari yang baru saja melakukan lari maraton, memiliki tekanan yang
tinggi, namun ia dalam nilai sehat. Dalam kondisi pasien tidak bekerja berat, tekanan darah
normal berkisar 120/80 mmHg. Tekanan darah tinggi atau hipertensi diukur pada nilai sistolik
140-160 mmHg. Tekanan darah rendah disebut hipotensi.
Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak
secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan
darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan
aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda;
paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.

Bila tekanan darah diketahui lebih tinggi dari biasanya secara berkelanjutan, orang itu
dikatakan mengalami masalah darah tinggi. Penderita darah tinggi mesti sekurang-kurangnya
mempunyai tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat.
Tekanan yang diciptakan oleh kontraksi ventrikel adalah kekuatan pendorong untuk aliran
darah melalui pembuluh dari sistem. Ketika darah meninggalkan ventrikel kiri, aorta dan
arteri diperluas untuk mengakomodasi hal itu. Ketika ventrikel relaks dan menutup katup
semilunar, dinding elastis arteri mundur, mendorong darah maju ke arteri yang lebih kecil dan
arteriol. Dengan mempertahankan tekanan aliran darah selama ventrikel berelaksasi, arteri
terus-menerus menghasilkan aliran darah melalui pembuluh darah. Sirkulasi arus di sisi arteri
berdenyut, mencerminkan perubahan dalam tekanan arteri sepanjang siklus jantung. Ketika
melewati arteriol, gelombang menghilang.
Dalam sirkulasi sistemik, tekanan darah tertinggi terletak pada arteri dan terendah di
pembuluh darah kecil. Tekanan darah tertinggi di arteri dan jatuh terus seperti darah mengalir
melalui sistem sirkulasi. Penurunan tekanan terjadi karena energi yang hilang akibat
hambatan dari pembuluh darah. Resistensi terhadap aliran darah juga berasal dari gesekan
antara sel-sel darah.4
Dalam sirkulasi sistemik, tekanan tertinggi terjadi di dalam aorta dan mencerminkan tekanan
diciptakan oleh ventrikel kiri. Tekanan aorta mencapai tinggi rata-rata 120 mm Hg selama
sistol ventrikel, kemudian terus menurun dari 80 mm Hg selama diastol ventrikel. Perhatikan
bahwa meskipun tekanan dalam ventrikel turun menjadi hampir 0 mm Hg sebagai ventrikel
relaks, tekanan diastolik dalam arteri besar masih relatif tinggi. Tekanan diastolik yang tinggi
dalam arteri mencerminkan kemampuan wadahnya untuk menangkap dan menyimpan energi
dalam dinding elastis. Peningkatan tekanan yang cepat terjadi saat ventrikel kiri mendorong
darah ke aorta dapat ditinggalkan sebagai denyut nadi, atau tekanan gelombang, diteruskan
melalui arteri berisi cairan dari sistem kardiovaskular. Gelombang tekanan sekitar 10 kali
lebih cepat dari darah itu sendiri.4

Sifat Aliran Darah

Aliran darah yang mengalir dalam pembuluh darah secara normal merupakan aliran
laminar. Aliran ini tidak memiliki suara. Semakin kepusatnya aliran laminar semakin cepat.
Pada akhirnya akan dicapai kcepatan kritis. Pada kecepatan ini atau diatasnya akan timbul
aliran turbulen yang menimbulkan suara. Oleh Reynold, dibuatlah sebuah hubungan
timbulnya aliran turbulen.5
Re =

rv
n

Dimana r adalah jari-jari pembuluh, v merupakan kecepatan aliran rata-rata,

merupakan densitas, dan n merupakan viskositas cairan. Bila Re kurang dari 2000 maka
alirannya laminar. Jika lebih dari 3000 maka alirannya turbulen. Kontriksi arteri akan
mengakibatkan terjadinya aliran turbulen. Akibat dari kontriksi arteri kecepatan aliran darah
akan meningkat. Pada keadaan anemia, viskositas darah menurun. Hal ini juga dapat
menyebabkan terjadinya aliran turbulen.

Fungsi Katup
Vasokontriksivenadankompresivenaeksternalmendorongdarahmenuju
jantung.Sebagaicontoh,ketikasebuahselangdiperasdibagiantengahmakacairanakan
terdorongkekeduaarah.Karenaitumengapadarahtidakmengalirmundurdanmajuoleh
vasokontriksivenadanpompaototrangka?Darahhanyadapatterdorongmajukarenavena
venabesardilengkapiolehkatupkatupsatuarahyangberjarak2sampai4cmsatusamalain;
katupinimemungkinkandarahmengalirmajumenujujantungtetapimenghambatnya
mengalirbalikkejaringan(gambar10).Katupkatupvenainijugaberperanmelawanefek
gravitasipadaposisitegakdenganmembantumeminimalkanaliranbalikdarahyang
cenderungterjadiketikaseseorangberdiridansecaratemporermenunjangbagianbagiandari
kolomdarahketikaototrangkamelemas.

Gambar10.KatupVenadiTungkai
Bilatidakadakatupdalamvena,efektekananhidrostatikakanmenyebabkantekanan
venadikakiselalusebesarkirakira+90mmHgpadaseorangdewasayangberdiri.Akan
tetapi,setiapkaliseseorangmenggerakantungkai,iamenegangkanototnyadanmenekan
venadibagianototatausekitarnya,daninimemerasdarahkeluarkeluardarivena.Katup
venasepertiyangnampakpadagambar1,diaturbegiturupasehinggaarahalirandarahhanya
kejantung.Akibatnya,setiapkaliseseorangmenggerakkantungkaiataumenegangkanotot,
sejumlahdarahdidorongkearahjantungdantekanandivenaditurunkan.Sistempemompaan
inidikenalsebagaipompavenaataupompaotot,danhalinicukupefisiendalam
keadaanbiasa,tekananvenadikakiseorangdewasayangsedangberjalankuranglebih
25mmHg.5

Faktor Pembekuan Darah


Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau
robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi
pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan
melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan
pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.6

Pada proses pembekuan darah terdapat 13 faktor yang dapat berpengaruh yaitu :
I.
II.
III.

Fibrinogen : Protein plasma yang disintesis dalam hati, diubah menjadi fibrin.
Protrombin : Protein plasma yang disintesis dalam hati, diubah menjadi trombin.
Tromboplastin : Lipoprotein yang dilepas jaringan rusak, mengaktivasi faktor VII

IV.

untuk pembentukan trombin.


Ion kalsium : Ion anorganik dalam plasma, didapat dari makanan dan tulang,

V.

diperlukan dalam seluruh tahap pembekuan darah.


Proakselerin : Protein plasma yang disintesis dalam hati, diperlukan untuk
mekanisme ekstrinsik-intrinsik.

VI. Nomor tidak dipakai lagi : Fungsinya dipercaya sama dengan fungsi faktor V.
VII. Prokonvertin : Protein plasma yang disintesis dalam hati, diperlukan untuk
mekanisme intrinsik.
VIII. Faktor antihemofilik : Protein plasma (enzim) yang disintesis dalam hati
(memerlukan vitamin K) berfungsi dalam mekanisme ekstrinsik.
IX. Plasma tromboplastin : Protein plasma yang disintesis dalam hati (memerlukan
vitamin K)berfungsi dalam mekanisme intrinsik.
X.

Faktor Stuart-Prower : Protein plasma yang disintesis dalam hati (memerlukan


vitamin K) berfungsi dalam mekanisme ekstrinsik dan intrinsik.

XI. Antiseden tromboplastin plasma : Protein plasma yang disintesis dalam hati
(memerlukan vitamin K) berfungsi dalam mekanisme intrinsik.
XII. Faktor Hageman : Protein plasma yang disintesis dalam hati berfungsi dalam
mekanisme intrinsik.
XIII. Faktor penstabilan fibrin : Protein yang ditemukan dalam plasma dan
trombosit,hubungan silang filamen-filamen fibrin.

Tahapan pembekuan darah


1. Kontriksi pembuluh darah
Segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari pembuluh
yang rusak itu menyebabkan dinding pembuluh darah berkontraksi, sehingga dengan
segera aliran darah dari pembuluh darah berkurang. Kontraksi terjadi akibat reflex saraf
berupa rasa nyeri san spasme otot setempat.
2. Pembentukan sumbat trombosit

Trombosit membengkak, jadi lengket, dan menmpel pada serabut kolagen dinding
pembuluh darah yang rusak membentuk sumbat trombosit. Jika kerusakan pembuluh
darah sedikit, maka sumbatan trombosit mampu menghentikan perdarahan. Jika
kerusakannya besar, maka sumbat trombosit dapat mengurangi perdarahan sampai proses
pembekuan terbentuk.67
3. Pembekuan darah
Bekuan mulai terbentuk dalam waktu 15-30 detik bila trauma pembuluh sangat
hebat, dan dala 1-2 menit bila traumanya kecil. Pembekuan darah berlangsung melalui
dua jalur yaitu jalur intrinsic dan jalur ekstrinsik.6
a. Jalur intrinsic/ intrinsic pathway
Disebut ekstrinsik karena tromboplastin jaringan (tissue factor) berasal dari
luar darah. Lintasan intinsik melibatkan factor XII, XI, IX, VIII dan X, prekalikrein,
kininogen dengan berat molekul tinggi/ High Molecular Weight Kininogen (HMWK),
ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif). Lintasan
ini dimulai dengan fase kontak dengan prekalikrein, kininogen dengan berat
molekul tinggi, factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan
negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel
endotel. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, factor
XII akan diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor
XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi
dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor xiia
mengaktifkan factor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator)
dari kininogen dengan berat molekul tinggi.
Factor Xia dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX, menjadi enzim
serin protease, yaitu factor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile
dalam factor X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu factor Xa. Reaksi
yang belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks
tenase, pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan factor IXa dan factor X.
Perlu kita perhatikan bahwa dalam semua reaksi yang melibatkan zimogen yang
mengandung Gla (factor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino
pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk
Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan
untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol

yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu
glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi
sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII
diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk factor
VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih
lanjut.8
b. Jalur Ekstrinsik/ Ekstrinsic Pathway
Disebut ekstrinsik karena tromboplastin jaringan (tissue factor) berasal dari
luar darah. Lintasan ekstrinsik melibatkan factor jaringan, factor VII,X serta Ca2+ dan
menghasilkan factor Xa. Produksi factor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan
dengan ekspresi factor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan
factor VII dan mengaktifkannya; factor VII merupakan glikoprotein yang
mengandung Gla, beredar dalam darah dan disintesis di hati. Factor jaringan bekerja
sebagai kofaktor untuk factor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk
mengaktifkan factor X. factor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam factor
X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic. Aktivasi factor X
menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsic dan ekstrinsik.
Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah
bahwa kompleks factor jaringan dengan factor VIIa juga mengaktifkan factor IX
dalam lintasan intrinsic. Sebenarna, pembentukan kompleks antara factor jaringan dan
factor VIIa kini dipandang sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai
pembekuan darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang
turut melibatkan factor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar.
Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam
koagulasi, karena kalikrein, factor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen, dan
kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal.
Inhibitor lintasan factor jaringan (TFPI: tissue factor fatway inhibitior)
merupakan inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini
berupa protein yang beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat
langsung factor Xa dengan terikat pada enzim tersebut didekat tapak aktifnya.
Kemudian kompleks factor Xa-TFPI ini manghambat kompleks factor VIIa-faktor
jaringan.8
c. Lntasan Terakhir

Pada lintasan terakhir yang sama, factor Xa yang dihasilkan oleh lintasan
intrinsic dak ekstrinsik, akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa)
yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan protrombin terjadi
pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompelks protrombinase
yang terdiri atas fosfolipid anionic platelet, Ca2+, factor Va, factor Xa dan
protrombin. Factor V yang disintesis dihati, limpa serta ginjal dan ditemukan didalam
trombosit serta plasma berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip factor VIII dalam
kompleks tenase. Ketika aktif menjadi Va oleh sejumlah kecil thrombin, unsure ini
terikat dengan reseptor spesifik pada membrane trombosit dan membentuk suatu
kompleks dengan factor Xa serta protrombin. Selanjutnya kompleks ini di inaktifkan
oleh kerja thrombin lebih lanjut, dengan demikian akan menghasilkan sarana untuk
membatasi pengaktifan protrombin menjadi thrombin. Protrombin (72 kDa)
merupakan glikoprotein rantai-tunggal yang disintesis di hati. Region terminal-amino
pada protrombin mengandung sepeuluh residu Gla, dan tempat protease aktif yang
bergantung pada serin berada dalam region-terminalkarboksil molekul tersebut.
Setelah terikat dengan kompleks factor Va serta Xa pada membrane trombosit,
protrombin dipecah oleh factor Xa pada dua tapak aktif untuk menghasilkan molekul
thrombin dua rantai yang aktif, yang kemudian dilepas dari permukaan trombosit.
Rantai A dan B pada thrombin disatukan oleh ikatan disulfide.
Proses konversi Fibrinogen menjadi Fibrin. Fibrinogen (factor 1, 340 kDa)
merupakan glikoprotein plasma yang bersifat dapat larut dan terdiri atas 3 pasang
rantai polipeptida nonidentik (A,B)2 yang dihubungkan secara kovalen oleh ikatan
disulfda. Rantai B dan y mengandung oligosakarida kompleks yang terikat dengan
asparagin. Ketiga rantai tersebut keseluruhannya disintesis dihati: tiga structural yang
terlibat berada pada kromosom yang sama dan ekspresinya diatur secara terkoordinasi
dalam tubuh manusia. Region terminal amino pada keenam rantai dipertahankan
dengan jarak yang rapat oleh sejumlah ikatan disulfide, sementara region terminal
karboksil tampak terpisah sehingga menghasilkan molekol memanjang yang sangat
asimetrik. Bagian A dan B pada rantai Aa dan B, diberi nama difibrinopeptida A
(FPA) dan B (FPB), mempunyai ujung terminal amino pada rantainya masing-masing
yang mengandung muatan negative berlebihan sebagai akibat adanya residu aspartat
serta glutamate disamping tirosin O-sulfat yang tidak lazim dalam FPB.
Muatannegatif ini turut memberikan sifat dapat larut pada fibrinogen dalam plasma
dan juga berfungsi untuk mencegah agregasi dengan menimbulkan repulse

elektrostatik antara molekul-molekul fibrinogen. Thrombin (34kDa), yaitu protease


serin yang dibentuk oleh kompleks protrobinase, menghidrolisis 4 ikatan Arg-Gly
diantara molekul-molekul fibrinopeptida dan bagian serta pada rantai Aa dan B
fibrinogen. Pelepasan molekul fibrinopeptida oleh thrombin menghasilkan monomer
fibrin yang memiliki struktur subunit ()2. Karena FPA dan FPB masing-masing
hanya mengandung 16 dab 14 residu, molwkul fibrin akan mempertahankan 98%
residu yang terdapat dalam fibrinogen. Pengeluaran molekul fibrinopeptida akan
memajankan tapak pengikatan yang memungkinkan molekul monomer fibrin
mengadakan agregasi spontan dengan susunan bergiliran secara teratur hingga
terbentuk bekuan fibrin yang tidak larut. Pembentukan polimer fibrin inilah yang
menangkap trombosit, sel darah merah dan komponen lainnya sehingga terbentuk
trombos merah atau putih. Bekuan fibrin ini mula-mula bersifat agak lemah dan
disatukan hanya melalui ikatan nonkovalen antara molekul-molekul monomer fibrin.
Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga mengubah factor
XIII menjadi XIIIa yang merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan
membentuk ikatan silan secara kovalen anatr molekul fibrin dengan membentuk
ikatan peptide antar gugus amida residu glutamine dan gugus -amino residu lisin,
sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi
terhadap proteolisis.8

Kesimpulan
Sistem kardiovaskular terdiri dari 3 komponen utama dimana jantung sebagai pompa,
pembuluh darah sebagai saluran, dan darah sebagai media transpor. Pembuluh darah sebagai
salah satu komponen memegang andil terhadap luka yang tak kunjung sembuh apabila terjadi
masalah baik secara struktural maupun fungsional.

Daftar Pustaka

1. Winami W, Kindangen K, Listiawati E. Buku ajar anatomi: sistem kardiovaskular 1.


Jakarta: FK UKRIDA; 2010.h.50-7.
2. Bloom, Fawcet. Buku Ajar Histologi. Jakarta:EGC;2002.h.330-56.
3. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi dasar. Ed 7. Jakarta: EGC; 2004. h. 239-51.
4. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Dalam: Pendit BU, Yesdelita N,
penyunting. Pembuluh darah dan tekanan darah. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;
2011.h.369-419.
5. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Dalam: Setiawan I, Tengadi
KLA, Santoso A. Tinjauan sirkulasi; fisik medis dari tekanan, aliran, dan tahanan.
Edisi ke-9. Jakarta: EGC; 1997.h. 205-15.
6. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Biokimia Harper. Edisi 25.
Jakarta:EGC. 2003.p.342-6
7. Pearce E. anatomi dan fisiologi unutk paramedic. Jakarta: PT. Gramedia; 2002.h.1389
8. Marks

D.

Marks

A.

EGC;2003.h.123,613-4

Smith

CM.

Biokimia

kedokteran

dasar.

Jakarta: