BAB IV

DIAGNOSIS

Diagnosis ulkus peptikum dapat ditegakkan melalui anamnesis mengenai gambaran

klinis ulkus peptikum, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
4.1. Anamnesis
Secara umum, pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia
merupakan sindrom klinis atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna, seperti
mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat
merasa kenyang. Rasa nyeri pada ulkus duodenum timbul waktu pasien merasa lapar, dan
rasa nyeri tersebut bisa membangunkan pasien tengah malam (antara tengah malam dan jam
3 dini hari). Nyeri ini spesifik pada ulkus duodenum (75%). Rasa nyeri hilang setelah makan,
dan minum obat antasida. Sedangkan rasa nyeri pada ulkus gaster timbul setelah makan. Rasa
nyeri pada ulkus gaster dirasakan di sebelah kiri, sedangkan rasa nyeri ulkus duodenum
dirasakan di sebelah kanan dari garis tengah perut. Rasa nyeri bermula dari bermula pada satu
titik (pointing sign) yang akhirnya difus, dan menjalar hingga ke punggung. Hal ini
kemungkinan disebabkan penyakit yang bertambah berat atau komplikasi berupa penetrasi ke
organ pankreas. Rasa nyeri pada ulkus peptikum bersifat kronik, periodik, ritmik, dan
kualitasnya steady and continue.

4.2. Pemeriksaan Fisik

Ulkus tanpa komplikasi biasanya jarang menimbulkan kelainan fisik. Rasa nyeri ulu
hati pada daerah kiri atau kanan dari garis tengah perut dan penurunan berat badan
merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai. Goncangan perut (succusion splashing) yang
dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah-muntah (isinya biasanya makanan yang

dimakan beberapa jam sebelumnya) merupakan tanda adanya retensi cairan lambung karena
komplikasi ulkus (gastric outlet obstruction atau stenosis pilorus).

4.3.

Pemeriksaan Penunjang
Pada ulkus peptikum dapat dilakukan beberpa pemeriksaan penunjang, tetapi Gold

Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas ( UGIE-Upper

Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kuman H.Pylori)
1) Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan
dalam menegakkan diagnosis tukak peptik, tetapi akhir-akhir ini lebih dianjurkan
pemeriksaan endoskopi. Pemeriksaan rontgen yang disertai dengan metoda kontras
ganda dapat memperlihatkan kelainan pada mukosa lambung. Pemeriksaan perlu
dilakukan dalam berbagai posisi, misalnya pada posisis telentang (supine) untuk
melihat dinding posterior, posisi tengkurap (prone) untuk melihat kelainan pada
dinding anterior, oblique ke kanan dan kiri.
Jika terjadi komplikasi berupa perforasi maka pada foto polos abdomen
ditemukan daerah bebas udara antara hati dan diafragma. Pada obstruksi terlihat
gambaran lambung yang membesar, dengan sisa makanan. Daerah pilorus terlihat
menyempit, dan tidak ada/sedikit sekali bubur barium yang masuk duodenum.
Pada lambung bilokuler ditemukan penyempitan di bagian korpus. Pada daerah
penyempitan kadang-kadang terlihat dibagi dua, yaitu bagian bawah dan atas
stenosis.
Lokasi tukak penting dalam menentukan sifatnya apakah benigna atau maligna
atau kemungkinan mengalami perubahaan menjadi malignitas. Pada umumnya
tukak yang jinak berlokasi di dinding kurvatura minor, atau di dinding posterior
dan anterior. Tukak yang berlokasi di kurvatura mayor sebagian besar bersifat
ganas.

Gambar . Penampakan ulkus gaster pada Barium enema X-Ray

2) Pemeriksaan Endoskopi
Saat ini untuk diagnosis tukak peptik lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi
saluran cerna bagian atas. Di samping itu untuk memastikan diagnosa keganasan
tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushing dengan
biopsi melalui endoskopi. Pada obstruksi ditemukan sisa makanan pada endoskopi.
Gambaran khas pada tukak jinak adalah pada umumnya bulat atau oval, tepinya
teratur dengan dasar licin, daerah di sekitarnya membengkak dan hiperemi, dan
sering dijumpai lipatan yang radier (radiating fold) di sekitar tukak. Tukak yang
masih aktif, tampak jelas batasnya berbentuk bulat atau oval, dengan dasar licin
berisi nanah, tepi teratur dengan daerah di sekitarnya membengkak hiperemi.
Gambaran tukak gaster untuk keganasan adalah: Boorman I /polipoid, BII/ulceratif, B-III/infiltratif, B-IV/linitis plastika (scirrhus). Biopsi dan endoskopi
perlu dilakukan ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi, karena tingginya
kejadian keganasan pada tukak gaster (70%).

Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar ulkus minimal 4 sampel untuk 2
kuadran. Bila ukuran ulkus besar, sampel diambbil dari 3 kuadran yaitu dari dasar,
pinggir, dan sekitar ulkus.
Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi
eradikasi. Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah : dapat mendeteksi lesi
kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi yang tertutupi darah dengan
penyemprotan air,dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak, dapat menentukan
adanya kuman H.Pylorisebagai penyebab tukak.

Gambar . Tampak Ulkus pada mukosa lambung pada pemeriksaan endoskopi

3) Rapid Urea Test
Tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase
menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana menjadi basa,yang
diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada
tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH
indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi
ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna.
4) Histologi
Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2 kuadran,
bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar,pinggir dan sekitar
tukak.
5) Urea Breath Test

Mendeteksi

adanya

infeksi H.pylori dengan

keberadaan

urea

yang

dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi

dalam perut,diabsorpsi dalam pembuluh darah,menyebar dalam paru-paru dan
akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan.
6) Stool antigen test
Test ini juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi
keadaan antigen H.Pylori dalam faeces.

4.4.

Diagnosis Banding
1.
2.
3.
4.

GERD
Gastritis
Kanker Lambung
Infark Miokard akut

BAB V
PENATALAKSANAAN

5.1. Terapi Non Medikamentosa

1.

Istirahat
Istirahat yang cukup dapat mempercepat penyembuhan. Secara umum pasien tukak
peptik dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada kompliksai baru
dianjurkan rawat inap. Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap walaupun

mekanismenya belum jelas, kemungkinan bertambahnya

jumlah jam istirahat,

berkurangnya refluks empedu, menurunnya stres dan penghentian penggunaan analgesik.

Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit
tukak
2.

Diet Lambung
Jenis diet yang termasuk dalam diet gangguan sistem pencernaan yakni diet
lambung, diet rendah sisa, dan diet tinggi serat. Penyakit lambung atau gastrointestinal
meliputi gastritis akut dan kronik, ulkus peptikum, pasca operasi lambung yang sering
diikuti dengan dumping syndrome dan kanker lambung. Gangguan gastrointestinal
sering dihubungkan dengan emosi atau psikoneurosis dan/atau makan terlalu cepat karena
kurang dikunyah serta. Dan juga gangguan pada lambung umumnya berupa sindrom
dispepsia, yaitu kumpulan gejala yang terdiri dari mual, muntah, nyeri epigastrium,
kembung, nafsu makan berkurang, dan rasa cepat kenyang. Pemberian diet lambung ini
bertujuan memberikan makanan yang tidak merangsang, dapat mengurangi pengeluaran
sekresi lambung dan dapat menetralkan kelebihan asam hidroklorid. Diet ini di berikan
pada pasien dengan ulkus peptikum, esofagitis, thypus abdominalis, dan pasien paska
bedah saluran pencernaan.
Syarat-syarat pemberian diet lambung, yaitu :
1. Mudah dicerna, pola makan yang diberikan sedikit dengan frekuensi sering.
2. Cukup protein untuk mengganti jaringan rusak.
3. Makanan memenuhi kebutuhan gizi normal secara bertahap.
4. Makanan tidak merangsang secara mekanis, termis dan kimia lambung.
Diet lambung di bagi menjadi 4 :
1. Diet lambung I

Diet ini di berikan pada pasien dengan ulkus peptikum akut, ulkus
peptikum di sertai pendarahan, esofagitis, gastritis akut, dan thypus abdominalis
berat. Bahan makanan yang di berikan berupa susu dan bubur, susu yang di
berikan hanya 2 hari karena kandungan kalorinya, zat besi, thiamin, dan vitamin
C sangat kurang. Cara pemberian diet ini di lakukan tiap 3 jam dengan porsi
kecil.
2. Diet lambung II
Diet ini di berikan sebagai pengalihan dari diet lambung I, dimana kondisi
fase akut telah di atasi, pada pasien dengan thypus abdominalis dengan suhu
tubuh tinggi, dan pasien dengan pasca bedah saluran pencernaan tertentu.
Makanan ini di berikan selama beberapa hari saja. Bentuk makanan yang di
berikan makanan saring atau cincang dalam tiap 3 jam.
3. Diet lambung III
Diet ini di berikan sebagai peralihan dari diet lambung II, atau di berikan
pada pasien dengan ulkus peptikum ringan, thypus abdominalis dengan suhu
tubuh yang sudah kembali normal. Kandungan makanan yang ada yaitu cukup
kalori, protein, mineral, vitamin C, tetapi kurang thiamin. Bentuk makanan yang
di berikan makanan lunak.
4. Diet lambung IV
Diet lambung ini di beriakan sebagai makanan peralihan dari diet lambung
III atau pasien yang mengalami,ulkus peptikum ringan, gastritis ringan, esofagitis
ringan dan thypus abdominalis masa penyembuhan. Kandungan makanan pada
diet ini cukup kalori dan semua zat-zat gizi. Bentuk makanan yang di berikan
adalah makanan lunak dan biasa.
3.

Menghindari obat-obatan NSAID

Menghindari penggunaan NSAID karena seperti telah dijelaskan sebelumnya

bahwa NSAID dapat menekan produksi prostaglandin yang sangat berperan dalam
proteksi mukosa lambung. Saat ini telah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk
penyakit osteoartritis/rematoid artritis yang kurang menimbulkan keluhan pada
lambung.

5.2. Terapi Medikamentosa

5.2.1. Antasida
Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam
lambung. Karena antasida menetralkan asam lambung, maka pemberian antasida akan
eningkatkan pH lambung sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) enzim pesin
(yang aktif pada pH 2) serta sifat korosf asam dapat dimnimalkan. Peningkatan pH lebih dari
5 dapat menmbulkan efek acid rebound. Acid rebound adalah

hipersekresi dari asam

lambung untuk mempertahankan pH lambung yang normal (3 - 4). Dilihat dari sudut efek
yang merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5 dimana
kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan

dan efek korosif dari asam dapat

diminimalkan.
Ada bermacam-macam antasida yang beredar di pasaran, baik jenis dan merk dagang.
Antasid merupakan senyawa basa yang dapat menetralkan asam secara kimiawi misalnya
kalsium karbonat, alumunium hidroksida, magnesium hidroksida dalam kombinasi.
Indikasi Antasida adalah pengobatan simptomatik nyeri epigastrum, nyeri lambung dan
rasa kembung yang menyertai hipersiditas lambung, gastritis, ulkus lambung dan ulkus
duodenum.
Antasida diberikan bersama simetidin atau tetrasiklin oral dapat mempengaruhi
penyerapan obat-obat tersebut. Karena itu diberikan dengan interval 2 jam. Antasida sampai

sekarang masih tetap digunakan secara luas dalam kombinasi dengan obat-obat antiulkus
karena memberikan pengurangan rasa nyeri di ulu hati dengan cepat dan efektif walaupun
bersifat sementara. Nyeri dapat diatasi dengan meningkatkan pH isi lambung diatas 2 dan
keadaan ini mudah dapat dicapai dengan pemberian antasida, tetapi untuk menyembuhkan
ulkus diperlukan pemberian antasida yang sering dengan dosis yang mencukupi.
Pemberian dosis tinggi yang menyebabkan peningkatan pH yang tinggi disertai acid
rebound yang akan menurunkan pH kembali, sehingga diperlukan pemberian antasida dengan
interval yang makin pendek (makin sering) agar pH tetap tinggi secara kontinyu. Dikenal 2
regimen dosis yaitu:
1. Pengobatan antasida yang intensif
Pengobatan ini bertujuan menyembuhkan ulkus, antasida diberikan 1 dan 3 jam
setelah makan dan sebelum tidur (dibagi dalam 7 kali pemberian).
2. Pengobatan antasida yang tidak intensif
Termasuk disini pengobatan untuk menghilangkan ras nyeri. Untuk keperluan
ini antasida cukup diminum sesuai kebutuhan. Makanan dan minuman juga
mempunyai kemmpuan untuk menetralkan asam lambung, sehingga dikenal istilah
pain food reliefe, tetapi netralusasi ini hanya bersifat sementara, oleh karena 1 jam
kemudian sekresi asam mencapai puncaknya. Karena itu rasa nyeri akan timbul
kembali, biasanya mulai kurang lebih 90 menit setelah makan. Adanya makanan akan
memperlambat pengosongan lambung sehing daya kerja antasida lebih panjang, yaitu
sekitar 2 jam.
Pada lambung yang kosong, daya kerja antasida hanya 20 - 40 menit, karena
antasida dengan cepat masuk ke duodenum. Satu jam sesudah makan sekresi asam
lambung mencapai maksimal, karena itu pemberian antasida yang tepat adalah 1 jam
sesudah makan dan daya kerja antasida akan bertahan lebih lama karena makanan
akan memperlambat pengosongan lambung. Antasida diberikan lagi 3 jam sesudah
makan dengan maksud untuk memperpanjang daya kerja antasida kira-kira 1 jam lagi.
Pada keadaan yang lebih parah misalnya pada ulkus berat atau terjadi

perdarahan, dianjurkan pemberian antasida tiap jam. Antsida adakalanya diberikan

sebelum tidur maksudnya untuk menetralkan asam lambung yang disekresi pada
malam hari. Tetapi daya kerja ini terbatas karena lambung dalam keadaaan kosong
sehingga untuk menghilangkan nyeri pada malam hari sebaiknya digunakan obat
antisekresi asam.
5.2.2. Obat Penangkal Kerusakan Mukus ( Cytoprotective )
1. Koloid Bismuth
Mekanisme kerjanya belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal
bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya dari pengaruh asam dan pepsin,
berikatan dengan pepsin, merangsang sekresi prostaglandin, bikarbonat, dan mukus.
Obat ini memiliki efek bakterisidal terhadap H.pylori sehingga mengurangi
kemungkinan terjadinya relaps. Obat ini diberikan dengan dosis 2 x 2 tablet sehari.
Efek sampingnya berupa tinja berwarna kehitaman sehingga menimbulkan keraguan
terhadap perdarahan. Efek samping jangka panjang berupa neurotoksik.
2. Sukralfat
Mekanisme kerjanya melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang
berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal
pada dasar ulkus sehingga dapat melindungi ulkus dari pengaruh agresif asam dan
pepsin. Selain itu, sukralfat dapat membantu sintesis prostaglandin, bekerja sama
dengan EGF, meningkatkan sekresi bikarbonat dan mukus, serta meningkatkan daya
pertahanan dan perbaikan mukosa. Dosisnya 4 x 1 gram sehari. Efek samping berupa
konstipasi.
3. Prostaglandin
Obat ini bekerja dengan cara mengurangi sekresi asam lambung, menambah
sekresi mukus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa serta
meningkatkan pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai
penangkal terhadap ulkus akibat pemakaian NSAID. Contoh prostaglandin adalah

misoprostol dan telah diakui oleh FDA. Dosisnya 4 x 200 mg atau 2 x 400 mg pagi
dan malam hari. Efek sampingnya berupa diare, mual, muntah, dan menimbulkan
kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada ibu hamil.
4. Antagonis Reseptor H2
Obat golongan ini mempunyai satu persamaan, yaitu memiliki gugus imidazol
histamin yang dianggap penting sekali menghambat reseptor Histamin-2 yang
merupakan mediator untuk sekresi asam.
a. Cimetidin
Cimetidin mempunyai fungsi menghambat sekresi asam basal dan nokturnal.
Obat ini juga akan menghambat sekresi asam lambung, oleh karena rangsangan
makanan. Obat ini dapat juga digunakan untuk pengobatan gastritis kronis
dengan hipersekresi asam lambung dan tukak peptik yang mengalami
perdarahan.1
Dosis cimetidin yang dianjurkan sehari, 3 kali 200 mg, ditambah 200 mg
sebelum tidur malam yang diberikan 4-6 minggu, kemudian dilanjutkan 200 mg
tiap malam. Adapula yang memberikan 400 mg sehari 2 kali, yang juga cukup
efektif. Obat ini tidak dianjurkan untuk diberikan pada wanita hamil. Cimetidin
200-400 mg yang diberikan pada malam hari, cukup efektif untuk mencegah
kambuhnya kembali tukak peptik.1
b. Ranitidin
Ranitidin banyak dimanfaatkan untuk pengobatan tukak peptik baik yang akut
maupun yang kronis, dan khasiatnya 4-10 kali cimetidin. Ranitidin menghambat
sekresi asam lambung baik dalam keadaan basal maupun sebagai respon
terhadap berbagai rangsangan. Sifat inhibitor terhadap sekresi asam lambung
tergolong kuat dengan masa kerja lama, sehingga cukup diberikan dua kali

sehari. Ranitidin tidak mempengaruhi fungsi hati. Sebagian besar ranitidin baik
yang diberikan peroral maupun parenteral secara intravena.1
Pemberian ranitidin dalam dosis terapi menunjukkan tidak terjadi interaksi
dengan obat lain. Ranitidin selain digunakan untuk mengobati tukak peptik, juga
digunakan untuk mengobati gastritis dengan hipersekresi asam lambung.
Ranitidin juga bermanfaat untuk pengobatan kelainan lambung akibat
pemberian obat antirematik (NSAID = Non Steroid Anti Inflammatory Disease)
baik dengan atau tanpa perdarahan. Dosis peroral yang dianjurkan dua kali 100
mg, yang diberikan 4-6 minggu, untuk selanjutnya dilanjutkan 150 mg diberikan
tiap malam.1

c. Roxatidin
Pemberian roxatidin asetat terbukti sangat kuat menghambat sekresi asam
lambung pada malam hari. Pengeluaran asam lambung basal juga berkurang
sekitar 90% setelah 3 jam pemberian peroral 50 mg roxatidin asetat. Efektivitas
roxatidin asetat setara dengan cimetidin dan ranitidin dalam mempertahankan
bebas tukak, tetapi dengan roxatidin hal ini dapat dicapai dengan dosis rendah.1
Berdasarkan hasil penelitian obat ini lebih aman daripada cimetidin. Dosis
yang dianjurkan yaitu dua kali 75 mg sehari atau 150 mg yang diberikan malam
hari sebelum tidur. Pada tukak peptik sebaiknya diberikan selama 4-6 minggu
dengan dosis 150 mg/hari, selanjutnya diberikan 75 mg tiap malam hari untuk
mencegah kekambuhan. Pada gangguan fungsi ginjal sebaiknya dosis roxatidin
dikurangi menjadi 75 mg/hari.1
d. Famotidin

Famotidin dapat diberikan pada penderita tukak peptik yang disertai sirosis
hati, dan juga pada gangguan faal ginjal yang ringan. Dosis yang dianjurkan
adalah 20 mg sehari atau 40 mg yang diberikan hanya sekali sebelum tidur
malam hari. Pada tukak peptik diberikan pengobatan selama 4-6 minggu,
selanjutnya diberikan 20 mg tiap malam selama 4 minggu guna mencegah
kekambuhan. Penderita tukak peptik yang mengalami perdarahan atau pada
stress ulcer dengan perdarahan sebaiknya diberikan famotidin 20 mg secara
intravena dua kali sehari. Pemberian ini selama 3-5 hari dan biasanya
perdarahan akan berhenti, kemudian dilanjutkan peroral. Penderita dengan
gastritis dapat diberikan dosis lebih rendah yaitu 20 mg tiap malam sebelum
tidur.1

5. Proton Pump Inhibitor/PPI

Proton Pump Inhibitor juga disebut H-K-ATPase Inhibitor, karena memang
menghambat kerja enzim H-K-ATPase. Obat ini baru ditemukan tahun 80-an dan
terbukti jauh lebih kuat hambatannya terhadap sekresi asam lambung dibanding
bloker H-2.
Golongan obat ini yang pertama kali dipasarkan ialah omeprazole.
Omeprazole merupakan suatu pro-drug yang tidak aktif di tubuh sampai diaktifkan di
sel parietal. Omeprazole merupakan basa lemah sehingga akan terkonsemtrasi pada
bagian-bagian yang asam. Selain rongga lambung, pada tubuh satu-satunya tempat
dimana terdapat keasaman adalah kanalikuli sekretori sel parietal. PPI menghambat
sekresi asam pada tahap akhir yaitu di pompa proton.
Pada kanalikuli sekretori di sekitar pompa proton, omeprazole akan menarik
proton (ion H+) dan dengan cepat berubah menjadi sulfonamid tiofilik atau asam
sulfenat, yang merupakan penghambat pompa proton aktif. Sulfonamid akan bereaksi

cepat dengan pompa proton dan menghambatnya secara efektif yaitu menghambat
sekresi asam sebanyak 95 % selama 24 jam. Untuk menghindari pemecahan
omeprazole dalam rongga lambung yang asam, adalah formulasi oralnya mengandung
granul selaput enterik yang tahan asam. Jadi omeprazole menghambat sekresi asam
pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu di pompa proton. Sifat omeprazole
yang lipofilik sehingga mudah menembus membran sel parietal tempat sel dihasilkan.
Omeprazole hanya aktif dalam lingkungan asam dan tidak aktif pada pH fisiologis,
sehingga tidak menghambat pompa proton di tempat lain. Hal ini membuat
omeprazole aman karen hanya menghambat pompa proton di sel parietal lambung.
Dengan menghambat produksi asam pada tahap ini, berarti omeprazole mengontrol
sekresi asam tanpa terpengaruh rangsangan lain (histamin, asetilkolin).
Contoh obat ini adalah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, dll. Mekanisme
kerjanya adalah memblokir kerja enzim K+H+ ATPase yang akan memecah K+H+ ATP
untuk menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari
kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Efek penekanan sekresi asam
maksimal 2-6 jam dan lama efek kerjanya 72-96 jam. Dosis yang diberikan untuk
omeprazole 2 x 20 mg/ standar dosis atau 1 x 40 mg/ dobel dosis, dan
lanzoprazole/pantoprazole 2 x 40 mg/standar dosis atau 1 x 60 mg/ dobel dosis. Efek
sampingnya pada jangka panjang akan menimbulkan kerusakan gastrin darah dan
menimbulkan tumor karsinoid.
5.2.3.

Tukak Peptik dengan kausa H.pylori

Untuk mencapai tujuan terapi, maka eradikasi H.pylori merupakan tujuan utama.
Walaupun terapi antibiotik cukup untuk terapi tukak peptik dengan H. Pylori positif,
namun kombinasi dengan obat Penghambat Proton Pump dengan kombinasi 2

antibiotik (triple therapy) merupakan cara terbaik, yang masing-masing diberikan 710 hari.
a. PPI
Amoksisilin

2x1 (tergantung mg preparat yang digunakan)

2x1 gr/hari

Klaritromisin 2x500mg
b. PPI
Amoksisilin

2x1
2x1 gr/hari

Metronidazol 2x500mg
c. PPI

2x1

Klaritromisin 2x500mg/hari
Metronidazol 2x500mg
5.2.4.

Tukak peptik dengan kausa H.pylori disertai penggunaan OAINS

Eradikasi H.pylori sebagai tindakan utama tetap dilakukan dan bila mungkin
OAINS dihentikan atau diganti OAINS spesifik COX-2 inhibitor yang mempunyai
efek merugikan yang lebih kecil pada gastroduodenal. Pengobatan yang dilakukan
dengan menggunakan antibiotik dan PPI untuk meningkatkan pH lambung di atas 4.

5.2.5.

Tukak peptik dengan kausa OAINS

Penggunaan OAINS terutama yang terutama bekerja menghambat kerja COX-1
akan meningkatkan kelainan struktural gastroduodenal. Usaha pencegahan dan
meminimalkan efek samping OAINS yaitu:
1. Penghentian pemakaian OAINS, walaupun biasanya tidak memungkinkan pada
penyakit artritis.
2. Penggunaan preparat OAINS yang terikat pada bahan lain, seperti Nitrit Oxide.
3. Pemberian obat secara bersamaan dengan pemberian OAINS seperti H2 reseptor
antagonis, PPI, atau prostaglandin untuk meningkatkan pH lambung di atas 4.

5.2.6.

Obat Obat koagulansia

Obat-obat koagulansia yang dapat diberikan seperti tranexamic acid. Obat ini bekerja agar
darah beku yang terbentuk tidak terlepas lagi

5.2.7.

Terapi endoskopi

Terapi hemostatik per endoskopik dengan adrenalin atau etoksisklerol atau obat
fibrinogen trombin atau tindakan hemostatik dengan heat probe atau terapi laser atau
terapi koagulasi listrik atau bipolar probe.

5.3.

Terapi Bedah

Indikasi operasi pada ulkus peptikum adalah :

Elektif, karena gagal terhadap pengobatan
Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau stenosis pilorik
Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan fundus (70% keganasan)
Ulkus

pada

daerah

antrum

dilakukan

anterektomi,

dan

Bilroth

anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan vagotomi. Ulkus di

daerah esofago-gastrik dilakukan operasi radikal/subtotal gastrektomi dengan Roux-enY/esofagogastro jejunostomi (prosedur Csendo).

BAB VI
KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
6.1.

Komplikasi

Komplikasi tukak peptik yang sering terjadi adalah

1. Perdarahan
Perdarahan sering terjadi dan merupakan komplikasi yang terbanyak pada penderita tukak
peptik. Insiden meningkat pada usia lanjut (> 60 tahun) akibat adanya penyakit
degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS. Perdarahan dapat terjadi secara kronis
maupun akut. Perdarahan kronis umumnya bersifat perdarahan tersembunyi (occult
blood) di tinja, tidak banyak memberi keluhan dan akan menimbulkan gejala anemi
(anemia hipokromik atau anemia defisiensi Fe). Sebaliknya jika perdarahan akut, maka
akan terjadi hematemesis dan melena, dan penderita akan mengalami syok. Tukak
lambung sering menimbulkan hematemesis, sedangkan tukak duodeni lebih sering
menimbulkan melena.
2. Perforasi
Insiden perforasi meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan
meningkatnya penggunaan OAINS. Perforasi tukak gaster biasanya ke lobus kiri hati, dan

dapat menimbulkan fistula gastrokolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak
terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup oleh omentum/organ perut di
sekitar. Komplikasi ini sering terjadi, dan dibagi menjadi tiga tahap, yaitu :
a. Tahap I
Nyeri dirasakan sangat hebat dan perut terasa tegang, karena cairan lambung dan
makanan masuk dalam kavum peritonii, sehingga menimbulkan rangsangan pada
peritoneum. Selain itu penderita juga mengeluh nausea dan vomitus. Kulit penderita
menjadi dingin walaupun suhu normal, auskultasi di abdomen tidak ditemukan bising
usus, frekuensi inspirasi biasanya bertambah dangkal, terdapat pernapasan kostal, nadi
normal atau bertambah cepat, tekanan darah biasanya normal tetapi jika tekanan darah
sistol di bawah 100 mmHg, mempunyai prognosa jelek.
b. Tahap II
Tahap ini terjadi 2-6 jam setelah perforasi. Nyeri bertambah berat, menjalar ke
punggung dan bahu kanan. Dinding abdomen keras seperti papan (board like
abdominal rigidity), disertai dengan pernapasan kostal, makin cepat dan dangkal.
Suhu badan naik dengan tanda syok positif dan bising usus negatif.
c. Tahap III
Pada tahap ini timbul peritonitis generalisata, yang terjadi 6-12 jam setelah perforasi.
Hal ini disebabkan karena invasi bakteri ke dalam kavum peritonii. Keluhan
bertambah berat, suhu bertambah naik, takikardi, dan pernapasan bertambah cepat
serta dangkal. Perasaan sangat nyeri dan nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar
peristaltik usus merupakan tanda peritonitis.
3. Obstruksi
Retensi lambung adalah komplikasi yang sering pada tukak peptik dan mungkin
disebabkan karena pilorospasme atau akibat terjadinya parut (cicatrix). Obstruksi pilorus

menyebabkan vomitus bertambah hebat, dan lama-kelamaan akan terjadi dehidrasi dengan
serum Na, K, dan Cl akan menurun, serta akan terjadi hemokonsentrasi dan kadar urea
dalam darah naik.
4. Stenosis pilorus
Stenosis pilorus biasanya merupakan komplikasi dari tukak duodeni. Selain itu bisa juga
disebabkan oleh tukak lambung yang lokasinya dekat pilorus dan karsinoma lambung
stadium lanjut.
Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi
makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan,dan berat badan turun. Serangan
nyeri hebat mungkin timbul bersamaan dengan periode peristaltik lambung. Lama
kelamaan lambung semakin membesar, rasa nyeri berkurang, rasa penuh di perut tetap
ada yang disertai dengan rasa mual, dan keluhan muntah berkurang. Badan lemah, dan
kadang timbul konstipasi.
5. Penetrasi
Tukak yang terletak pada dinding posterior lambung dapat mengakibatkan perlengketan
dengan organ di sekitarnya, dan dari proses ulserasi dapat terjadi penetrasi ke organ-organ
tersebut, tanpa disertai keluarnya isi lambung ke dalam kavum peritonii. Penetrasi
biasanya terjadi ke hepar, pankreas, dan omentum minus. Penetrasi tukak yang mengenai
pankreas menyebabkan nyeri yang timbul tiba-tiba dan menjalar ke punggung.
6. Lambung bilokuler (lambung gelas jam = hour-glass stomach)
Keadaan ini disebabkan karena tukak lambung kronik yang berbentuk seperti pelana pada
kurvatura minor, dimana saat penyembuhan terjadi parut yang menimbulkan korpus
lambung mengalami konstruksi yang hebat, sehingga lambung terbagi menjadi 2 bagian
oleh segmen stenotik. Hal ini dapat juga terjadi peda tukak penetrasi yang melengket pada
pankreas atau hepar, atau pada dinding anterior abdomen. Komplikasi ini jarang terjadi.

6.2.

Prognosis
Prognosis tergantung dari perjalanan penyakit dan komplikasi yang terjadi.

Kebanyakan pasien berhasil diobati dengan eradikasi infeksi H pylori, menghindari NSAID,
dan penggunaan yang tepat terapi anti sekresi. Eradikasi infeksi H pylori menurunkan tingkat
kekambuhan ulkus 60-90% menjadi sekitar 10-20%.
Tingkat mortalitas dari ulkus peptikum, yang telah menurun dalam beberapa dekade
terakhir, sekitar 1 kematian per 100,000 kasus. Jika suatu pertimbangan semua pasien dengan
ulkus duodenum, tingkat mortalitas karena perdarahan ulkus sekitar 5%. Selama 20 tahun
terakhir, tingkat mortalitas pada perdarahan ulkus tidak berubah walaupun muncul histamin-2
reseptor antagonis (H2RAs) dan PPI. Bagaimanapun, bukti dari meta- analisis dan studi lain
telah menunjukkan penurunan tingkat mortalitas dari perdarahan ulkus peptikum ketika PPI
intravena digunakan setelah terapi endoskopi berhasil.

BAB VI
KESIMPULAN

Ulkus peptikum secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek mukosa/sub

mukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa
sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis ulkus peptikum adalah hilangnya epitel
superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5mm yang dapat diamati secara
endoskopis atau radiologis. Ulkus peptikum terjadi karena ketidak seimbangan antara faktor
agresif yang dapat merusak mukosa dan faktor defensif yang memelihara keutuhan mukosa
lambung dan duodenum. Apabila terjadi gangguan satu atau beberapa faktor pertahanan
mukosa, maka daya tahan mukosa sehingga mudah dirusak oleh faktor agresif.
Salah satu penyebab terjadinya ulkus peptikum adalah karena pemakaian NSAID
(Non Steroid Anti Inflamasi Drugs). NSAID adalah golongan obat yang berkhasiat sebagai
pengurang nyeri (analgesik), penurun panas (antipiretik) dan anti radang (antiinflamasi),
contohnya piroxicam, asam mefenamat, meloxicam, ibuprofen dan aspirin. NSAID merusak
mukosa lambung melalui 2 mekanisme yaitu topikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara
topikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping
ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Kerusakan secara sistemik oleh
NSAID yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun, NSAID

secara bermakna menekan prostaglandin. Seperti diketahui prostaglandin merupakan

susbtansi sitoprotektif yang amat pentung bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi ini
dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion
bikarbonat dan meningkatkan epithelial defense. Aliran darah mukosa yang menurun
menimbukan adhesi netrolit pada endotel pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh
proses imunologis. Radikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat proses imunologis
tersebut akan merusak mukosa lambung.
Selain akibat pemakaian NSAID, dari hasil penelitian diketahui bahwa penyebab
utama tukak peptik adalah H.pylori sehingga penyakit ini disebut juga sebagai acid H.pylori
disease. H.pylori adalah bakteri gram negatif yang dapat hidup dalam suasana asam dalam
lambung/duodenum (antrum, korpus, dan bulbus), berbentuk kurva/S-shaped. Bakteri ini
ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Pada lambung terutama terkonsentrasi dalam
antrum, berada pada lapisan mukus pada permukaan epitel yang sewaktu-waktu dapat
menembus sel-sel epitel. H.pylori mengeluarkan sitotoksin yang secara langsung dapat
merusak sel epitel mukosa gastroduodenal dan tubuh akan memberikan respon untuk
mengeliminasi H.pylori dengan mobilisasi sel-sel PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa
secara intensif yang mneyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah
tetapi tidak dapat mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi kronik.
Secara umum pasien tukak peptik biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia
adalah suatu sindroma klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti
mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa panas seperti terbakar yang biasanya
timbul setelah makan atau minum yang asam, seperti ditusuk-tusuk, seperti diperas, atau
pedih, rasa penuh ulu hati, cepat merasa kenyang, dan serangan tukak hilang-timbul secara
periodik.

Pemeriksaan fisik untuk ulkus peptikum juga tidak banyak ditemukan selain
kemungkinan adanya nyeri palpasi epigastrium. Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk
memperkuat diagnosis. Beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan yaitu pemeriksaan
radiologis (Barium meal), pemeriksaan endoskopi, test antibodi (tes serologi), dan lain-lain.
Penatalaksanaan terapi ulkus peptikum ditujukan untuk menghilangkan gejala-gejala
utama seperti nyeri epigastrium, mempercepat penyembuhan ulkus secara sempurna,
mencegah terjadinya komplikasi, dan mencegah terjadinya kekambuhan. Meliputi terapi non
medikamentosa: 1.) Istirahat, dalam hal ini pasien diusahakan untuk mengurangi stress dan
kecemasan; 2.) Diet makanan biasa, lunak, tidak meransang kerusakan mukosa lambung,
merokok dan alkohol; 3.) hindari obat-obatan NSAID. Terapi medikamentosa berupa obatobatan golongan H2RA, PPI dan prostaglandin.

BAB VII
DAFTAR PUSTAKA
1. Amandeep. K. et. al. 2012. Peptic Ulcer: A Review on Etiologi and Pathogenesis.
International Research Journal of Pharmacy.
2. Chandrasoma. P. 2005. Controversies of the cardiac mucosa and Barrett's
oesophagus. Histopathology.
3. Djuanda. 2007. MIMS Petunjuk Konsultasi. Edisi 7. Indonesia: Edisi Indonesia
4. Freddy A. E. Tambunan. 2008. Manfaat Klinis Sukralfat secara Topikal Sebagai
Terapi Iritasi Kulit pada Peristoma. Fakultas USU. Sumatera Utara
5. Herlan.
2001.
Angka
Kejadian
Penyakit
Gastritis

di

Indonesia.

http:/www.medistore.com. Diakses pada 20 September 2014

6. Hirlan. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 1. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
7. Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Alih Bahasa: Brahm U. Pendit, Huriawati Hartanto,
Pita Wulansari, Dewi Asih Mahanani. EGC. Jakarta.
8. Priyanto. 2008. Farmakoterapi dan Terminologi Medis. Leskonfi. Jakarta
9. Siswandono dan Bambang Soekardjo. 2000. Kimia Medisinal Jilid 2. Airlangga
University Press. Surabaya.
10. Suyono, Slamet et. Al. 2001. Buku Ajaran Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. EGC. Jakarta.
11. Tarigan, Penggarapen. 2007. Tukak Gaster. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi 4 Jilid 1. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta.