Anda di halaman 1dari 4

PULMONARY CIRCULATION

Sirkulasi pulmoner adalah sirkulasi dengan tekanan dan resistensi rendah yang
merupakan partner kerja sirkulasi sistemik. Jumlah darah yang mengalir melalui
sirkulasi sistemik dan pulmoner jumlahnya hampir sama besar. Ketika darah melewati
sirkulasi pulmoner, darah ditingkatkan kadar oksigennya dan karbondioksida yang
terkandung di dalamnya di washed out dalam waktu 1 detik. Adanya peningkatan
cardiac output akan memperpendek waktu transit darah ke sirkulasi pulmoner hingga
0,3 detik sehingga oksigenasi sel darah merah tidak sempurna.
ANATOMY
Ketebalan dinding ventrikel kanan adalah 1/3 dari ketebalan ventrikel kiri,
yang menjelaskan adanya perbedaan tekanan yang besar antara kedua
ventrikel ini. Ketebalan atrium kanan 1/3 dari tebal dinding ventrikel kanan.
Arteri pulmonalis berdinding tipis, dengan ketebalan 1/3 dari tebal aorta dan
2x lipat dari tebal vena cava. Namun demikian, semua arteri paru memiliki
diameter yang lebih besar dibandingkan dengan arteri sistemik yang sederajat.
Ini sebabnya pembuluh darah paru memiliki compliance yang sangat besar
untuk menampung hingga 2/3 dari stroke volume ventrikel kanan.
Arteri pulmonalis hanya terbentang sepanjang 4 cm di atas apex ventrikel
kanan sebelum bercabang menjadi arteri pulmonalis kiri dan kanan, yang
menyediakan aliran darah bagi kedua lobus paru.
Pembuluh darah pulmonal diinervasi oleh system saraf simpatis, namun
ketebalan saraf simpatisnya berbeda dengan pembuluh darah sistemik. Itu
sebabnya efek simpatis pada vaskuler sistemik lebih dominan daripada
efeknya pada vaskuler pulmoner. Stimulasi alfa adrenergic dari
norephineprine menyebabkan vasokonstriksi dari vaskuler paru sementara
stimulasi beta adrenergic dari isoprotenol menyebabkan vasodilatasi. Sistem
parasimpatis yang berasal dari n. vagus melepaskan asetilkolin yang
menyebabkan vasodlatasi dari vaskuler pulmoner. Di luar pengaruh dari
system saraf otonomik, tonus vasomotor dari pembuluh darah pulmoner
sangat minimal, bahkan pembuluh darah pulmoner yang lebih besar dalam
kondisi dilatasi maksimal pada keadaan istirahat.
Diameter dari pembuluh darah alveolar yang berdinding tipis bertanggung
jawab pada respon untuk meningkatkan tekanan transmural ( = Tekanan
intaravaskuler Tekanan alveolar). Ketika tekanan alveolar > intravaskuler
selama pemberian ventilasi tekanan positif, maka kapiler paru akan kolaps
dan blood flow akan berhenti.
BRONCHIAL CIRCULATION
Setelah darah melalui proses oksigenasi di paru, darah dipompa ke seluruh tubuh
melalui ventrikel kiri. Darah juga mengaliri paru-paru melalui arteria bronchialis,
berjumlah 1-2% dari CO. Arteri bronkialis mensuplai oksigen untuk jaringan paru,
termasuk jaringan penunjang paru termasuk jaringan ikat, septa, serta bronki besar
maupun kecil. Namun darah dari arteria bronkialis ini tidak kembali ke jantung
(atrium kanan) melalui vena cava inferior seperti darah dari jaringan yang lain, oleh
karena itu jumlah CO di ventrikel kanan berbeda 1-2% dari CO ventrikel kiri. Setelah
darah melewati jaringan paru dan jalan nafas maka darah dari arteria bronkialis ini
langsung mengalir ke atrium jantung kiri melalui vena pulmonalis, bercampur

dengan CO yang telah teroksigenasi oleh paru-paru. Karena itulah darah yang ada
dalam ventrikel kiri terdeoksigenasi sebagian, sekitar 1-2%, yang dianggap sebagai
anatomical shunting.
PULMONARY LYMPH VESSEL
Aliran limfe pulmoner membentang dari seluruh jaringan paru menuju ke hilus paru
dan berakhir pada ductus thoracicus. Saluran limfe ini yang memfasilitasi untuk
pengeluaran cairan berlebih/edema dari ruang interstitial serta eliminasi partikel asing
dari alveoli.
INTRAVASCULAR PRESSURE
Tekanan pulmoner hanya 1/5 dari tekanan sistemik, sedangkan resistensinya
1/10 dari resistensi sistemik.
Atrium berkontraksi sekitar 0,16 detik sebelum ventrikel untuk mengisi
ventrikel kanan sampai penuh, kemudian dilanjutkan oleh kontraksi ventrikel
kanan yang meningkatkan tekanan ventrikel hingga melebihi tekanan arteri
pulmonalis sehingga katup arteri terbuka dan darah mengalir menuju arteri
sampai tekanan dalam ventrikel turun hingga ke tekanan diastolic mendekati
nol sehingga katup arteri pulmonalis tertutup.
INTERSTITIAL FLUID SPACE
Cairan interstitial dalam paru jumlahnya sangat sedikit dalam kondisi normal
karena adanya tekanan negatif continuous sebesar -8 mmHg dalam interstitial
paru mengeringkan cairan interstitial secara terus menerus.dan menjaga
jarak antara epitel membran alveoli dengan kapiler sedekat mungkin ( agar
faktor shunting dapat dicegah) sehingga proses difusi dapat berjalan dengan
baik.
Efek lain yang ditimbulkan oleh tekanan negatif dalam ruang interstitial
adalah tekanan tersebut menarik cairan dari alveoli menembus membran
menuju ruang interstitial sehigga alveoli selalu dalam keadaan kering.
Tekanan kapiler paru berkisar antara 10 mmHg, sedangkan tekanan osmotic
koloid plasma adalah 28 mmHg. Adanya tekanan filtrasi rerata netto sebesar
18 mmHg ini yang menyebabkan cairan dalam plasma berada tetap dalam
plasma dan tidak merembes ke dalam paru.
PULMONARY BLOOD VOLUME
Volume darah yang berada di paru sekitar 450 cc atau 9% dari volume darah
total. Kira-kira 70 cc berada di kapiler, sedangkan sisanya terbagi rata antara
arteri dan vena.
Selama bekerja berat, CO dapat meningkat 4-7 kali lipat CO normal. Pada
kondisi tersebut, kemampuan paru untuk menampung aliran darah dalam
jumlah relatif besar tanpa adanya kenaikan tekanan arteri pulmoner yang
berarti memainkan peranan penting untuk mencegah terjadinya edema paru
dan kegagalan jantung kanan. Adanya fluktuasi cairan massive ini merangsang
kapiler paru yang kolaps terbuka dan secara reflektoris paru meregangkan
semua kapilernya serta meningkatkan kecepatan aliran hingga lebih dari 2 kali
lipat.
Aliran darah paru dapat meningkat sebesar 40% dengan perubahan posisi dari
berdiri menjadi berbaring. Hal ini menyebabkan penurunan Vital Capacity

(VC) dari paru-paru dan merupakan alas an mengapa penderita gagal jantung
kiri mengeluh sesak ketika berbaring (orthopnea).

PULMONARY BLOOD FLOW AND DISTRIBUTION


Oksigenasi optimal bergantung dari dua faktor, yaitu ventilasi dan perfusi.
Shunting terjadi ketika perfusi baik tetapi ventilasi tidak cukup, sebaliknya Dead
Space terjadi ketika ventilasinya adekuat tetapi perfusi tidak cukup dengan kebutuhan
tubuh. Meskipun paru-paru diinervasi oleh system saraf otomatik, namun
pengaruhnya diragukan terhadap regulasi aliran darah paru.
HYPOXIC PULMONARY VASOCONSTRICTION
Alveolar hypoxia (PaO2 < 70 mmHg) merangsang timbulnya vasokonstriksi
arteri pulmonalis dalam waktu 3-10 menit sehingga tahanan vaskuler dapat
meningkat hingga 5 kali nilai normal pada kadar oksigen yang sangat rendah.
Hal ini merupakan kebalikan dari pengaruh yang kita lihat pada sistemik, yang
justru merangsang terjadiya dilatasi pada kadar oksigen yang rendah.
Refleks ini bertujuan untuk menurunkan aliran darah ke alveoli yang poorly
oxygenated sehingga oksigenasi dapat dimaksimalkan ke alveoli yang masih
sehat sehingga PaO2 meningkat mendekati normal.
Vasokonstriksi dapat timbul karena respon akut dan kronik. Respon aktif
berupa inhibisi dari kanal Kalium sehingga terjadi depolarisasi membran.
Depolarisasi membran ini menyebabkan masuknya Ca ke dalam sel yang pada
akhirnya menginisiasi kontraksi intraselular. Respon kronik diduga bekerja
dengan mediasi endothelin yang menyebabkan vascular remodeling yang
irreversible sehingga terjadi kenaikan resistensi vascular paru.
PULMONARY EDEMA
Dalam kondisi tertentu, yang meningkatkan tekanan interstitial dari negatif
menjadi positif, dapat terjadi tertariknya cairan dalam jumlah besar ke dalam
ruang interstitial secara mendadak sehingga terjadi suatu keadaan yang disebut
Edema Paru. Adapun keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya edema paru
pada uumnya adalah:
- Gagal jantung kiri atau Mitral Stenosis, yang berakibat
meningkatnya tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial
dan alveoli.
- Rusaknya epitel membran alveoli. Biasanya disebabkan proses
infeksi seperti pneumonia atau karena terhirupnya bahan- bahan yang
berbahaya seperti gas klorin atau sulfur dioksida. Hal ini menyebabkan
kebocoran protein plasma dan kebocoran cairan dengan cepat dari
kapiler.
Jarang sekali terjadi edema iterstitial tanpa adanya edema pada alveoli karena
tegangan epitel alveoli kecil sehingga tekanan positif yang paling kecil
sekalipun dalam ruang interstitial dapat menybabkan robeknya epitel alveoli
dalam waktu cepat. Dengan demikian edema interstitial akan berlangsung
lebih massive karena robekya epitel alveoli mengijinkan aliran dari ruang
iterstitial menuju alveoli,

Faktor Pengaman Edema Paru. Tekanan kapiler paru harus meningkat


setidk-tidaknya sama dengan tekanan osmotic koloid plasma sebelum terjadi
edema yang nyata. Artinya, tekanan kapiler harus meningkat dari angka 7 mm
Hg ke angka, setidak-tidaknya, 28 mm Hg untuk menyebabkan timbulnya
edema paru. Ini berarti ada pengaman sebesar 21 mm Hg terhadap kejadian
edema paru. Ingatlah bahwa setiap kenaikan tekanan atrium kiri sampai ke
nilai yang tinggi, tekanan dalam kapiler paru meningkat sampai 1-2 mmHg
lebih besar dari tekanan atrium kiri.
Faktor Pengaman pada keadaan kronis. Pada keadaan kronis, tekanan
kapiler paru telah meningkat terus menerus secara kronis (2 minggu)
sehingga paru-paru mejadi lebih resisten terhadap edema karena pembuluh
lmfe telah mengembang sedemikian rupa hingga dapat membawa keluar
cairan hingga 10 kali lebih banyak. Oleh karena itu, pasien dengan MS dapat
memiliki tekanan kapiler 40-45 mmHg tanpa adanya edema paru yang nyata.
Jadi, pada keadaan kronis, factor pengaman edema paru dapat meningkat
hingga 30-35 mmHg.
Edema paru yang bersifat letal biasanya terjadi apabila terjadi peningkatan
tekanan kapiler paru di atas nilai factor pengaman, walaupun hanya sedikit.

EVENTS THAT INFLUENCE PULMONARY BLOOD FLOW


1. PULMONARY EMBOLISM
Blokade total salah satu cabang arteri plmonalis tidak bersifat fatal karena
paru kontralateralnya masih mampu mennampung aliran darah yang menuju
paru. Namun ketika bekuan darah/ emboli meluas maka akan terjadi kegagalan
ventrikel kanan karena peningkatan tekanan arteri pulmonal yang drastis.
Takipneu dan dyspneu adalah respon awal tubuh terhadap adanya emboli paru
pada pasien yang sadar.
2. ATELECTASIS
Atelekatasis umumnya terjadi karena adanya secret yang membuntu alveoli
sehingga udara di dalamnya diserap habis. Perfusi yang terus berjalan dan
disertai absennya ventilasi akan menyebabkan oksigen yang tersisa dalam
alveoli diserap habis sehingga alveoli menjadi kolaps. Alveoli yang kolaps
akan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah paru dan didukung dengan
adanya mekanisme hypoxic pulmonary vasoconstriction maka aliran darah
paru akan diarahka kepada alveoli dengan status ventilasi dan oksigenasi yang
lebih baik. Karena itulah V/Q matching dapat teratasi dan oksigenasi berjalan
normal kembali.
3. PULMONARY EMPHYSEMA
Destruksi alveoli yang disertai oleh hilangnya vaskuler paru dalam waktu
yang bersamaan menyebabkan menurunnya sirkulasi paru sekaligus terjadinya
peningkatan pada teknan arteri pumonal. Hipertensi pulmonal semakin
diperparah dengan adanya hipoksia pada arteri yang menyebabkan reflek
vasokonstriksi. Pasien dengan kondisi emfisema yang kronis akan mengalami
hipertrofi ventrikel kanan
4. ANTHRACOSIS