Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN ANEMIA HEMOLITIK DI RUANG ANTURIUM


RSD dr. SOEBANDI JEMBER

oleh
Aldila Kurnia Putri, S.Kep
NIM 112311101006

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2015
LAPORAN PENDAHULUAN
ANEMIA HEMOLITIK
Oleh Aldila Kurnia Putri, S.Kep

1. Kasus
Anemia Hemolitik
2. Proses Terjadinya Masalah
a. Pengertian
Anemia hemolitik adalah suatu keadaan anemia yang terjadi oleh karena
meningkatnya penghancuran dari sel eritrosit yang diikuti dengan ketidakmampuan
dari sumsum tulang dalam memproduksi sel eritrosit untuk mengatasi kebutuhan
tubuh terhadap berkurangnya sel eritrosit. Untuk mengatasi kebutuhan tubuh terhadap
berkurangnya sel eritrosit tersebut, penghancuran sel eritrosit yang berlebihan akan
menyebabkan terjadinya hiperplasia sumsum tulang sehingga produksi sel eritrosit
akan meningkat dari normal. Hal ini terjadi bila umur eritrosit berkurang dari 120 hari
menjadi 15-20 hari tanpa diikuti dengan anemia, namun bila sumsum tulang tidak
mampu mengatasi keadaan tersebut maka akan terjadi anemia (Price, 2005).
Memendeknya umur eritrosit tidak saja terjadi pada anemia hemolitik tetapi
juga terjadi pada keadaan eritropoesis inefektiv seperti pada anemia megaloblastik
dan thalasemia. Hormon eritropoetin akan merangsang terjadinya hiperplasia eritroid
(eritropoetin-induced eritroid hyperplasia) dan ini akan diikuti dengan pembentukan
sel eritrosit sampai 10 x lipat dari normal. Anemia terjadi bila serangan hemolisis
yang akut tidak diikuti dengan kemampuan yang cukup dari sumsum tulang untuk
memproduksi sel eritrosit sebagai kompensasi, bila sumsum tulang mampu mengatasi
keadaan tersebut di atas sehingga tidak terjadi anemia, keadaan ini disebut dengan
istilah anemia hemolitik kompensata (Sulistyo, 2008).
b. Klasifikasi
Terdapat beberapa jenis anemia hemolitik di antaranya:
1) Anemia hemolitik bawaan
Kelainan pada membran sekl eritrosit
Defisiensi enzim glikolitik eritrosit
Kelainan metabolisme nukleotida eritrosit

Defisiensi enzim yang terlibat dalam metabolism pentose phospat pathway dan

glutathione
Kelainan sintesis dan struktur hemoglobin
2) Anemia hemolitik yang didapat
Immune-hemolytic anemia
Anemia hemolitik mikroangipatik dan traumatic
Infeksius
Zat kimia, obat, dan racun bisa
Physical agent
Hypophosphatemia
Spur-cell anemia pada penyakit hati
Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH)
Defisiensi vitamin E pada newborn (Weiss dan Goodnough, 2005).
c. Penyebab
Ada dua faktor utama dan mendasar yang memegang peranan penting untuk
terjadinya anemia hemolitik yaitu:
1. Faktor Intrinsik (Intra Korpuskuler)
Biasanya merupakan kelainan bawaan, diantaranya yaitu:
a) Kelainan membran
b) Kelainan molekul hemoglobin
c) Kelainan salah satu enzim yang berperan dalam metabolisme sel eritrosit.
2. Kelainan Faktor Ekstrinsik (Ekstra Korpuskuler)
Biasanya merupakan kelainan yang didapat (acquired) dan selalu disebabkan oleh
faktor imun dan non imun. Bila eritrosit normal ditransfusikan pada pasien ini,
maka penghancuran sel eritrosit tersebut menjadi lebih cepat, sebaliknya bila
eritrosit pasien dengan kelainan ekstra korpuskuler ditransfusikan pada orang
normal maka sel eritrosit akan normal.
Umur sel eritrosit yang memendek tidak selalu dikaitkan dengan anemia
hemolitik, ada beberapa penyakit yang menyebabkan anemia dengan umur eritrosit
yang pendek namun tidak digolongkan kedalam anemia hemolitik, diantaranya

yaitu leukemia, limfoma malignum, gagal ginjal kronik, penyakit liver kronik,
rheumatoid arthritis, anemia megaloblastik (Sulistyo, 2008).
d. Patofisiologi
Pada anemia hemolitik terjadi peningkatan hasil pemecahan eritrosit dalam
tubuh (hemolisis). Berdasarkan tempatnya dibagi menjadi 2, yaitu:

Gambar 1: Mekanisme hemolisis intravaskuler dan ekstravaskuler

a) Hemolisis Ekstravaskuler
Hemolisis ekstravaskuler lebih sering dijumpai dibandingkan dengan
hemolisis intravaskuler. Hemolisis terjadi pada sel makrofag dari sistem
retikuloendothelial (RES) terutama pada lien, hepar dan sumsum tulang karena sel
ini mengandung enzim heme oxygenase. Hemolisis terjadi karena kerusakan
membran (misalnya akibat reaksi antigen-antibodi), presipitasi hemoglobin dalam
sitoplasma, dan menurunnya fleksibilitas eritrosit. Kapiler lien dengan diameter
yang relatif kecil dan suasana relatif hipoksik akan memberi kesempatan destruksi
sel eritrosit, mungkin melalui mekanisme fragmentasi.

Pemecahan eritrosit ini akan menghasilkan globin yang akan dikembalikan


ke protein pool, serta besi yang dikembalikan ke makrofag (cadangan besi)
selanjutnya akan dipakai kembali, sedangkan protoporfirin akan menghasilkan gas
karbonmonoksida (CO) dan bilirubin. Bilirubin dalam darah berikatan dengan
albumin menjadi bilirubin indirek, mengalami konjugasi dalam hati menjadi
bilirubin direk kemudian dibuang melalui empedu sehingga meningkatkan
sterkobilinogen dalam feses dan urobilinogen dalam urin.
Sebagian hemoglobin akan menuju ke plasma dan diikat oleh haptoglobin
sehingga kadar haptoglobin juga menurun, tetapi tidak serendah pada hemolisis
intravaskuler.
b) Hemolisis Intravaskuler
Pemecahan eritrosit intrvaskuler menyebabkan lepasnya hemoglobin bebas
ke dalam plasma. Hemoglobin bebas ini akan diikat oleh haptoglobin (suatu
globulin alfa) sehingga kadar haptoglobin plasma akan menurun. Kompleks
hemoglobin-haptoglobin akan dibawa oleh hati dan RES dalam beberapa menit.
Apabila kapasitas haptoglobin dilampaui maka akan terjadilah hemoglobin bebas
dalam plasma yang disebut sebagai hemoglobinemia. Hemoglobin bebas akan
mengalami

oksidasi

menjadi

methemoglobin

sehingga

terjadi

methemoglobinemia. Heme juga diikat oleh hemopeksin (suatu glikoprotein beta1) kemudian ditangkap oleh sel hepatosit. Hemoglobin bebas akan keluar melalui
urin sehingga terjadi hemoglobinuria. Sebagian hemoglobin dalam tubulus ginjal
akan diserap oleh sel epitel kemudian besi disimpan dalam bentuk hemosiderin,
jika epitel mengalami deskuamasi maka hemosiderin dibuang melalui urin
(hemosiderinuria), yang merupakan tanda hemolisis intravaskuler kronik
(Smeltzer, 2001).
e. Tanda dan Gejala
Kadang kadang hemolosis terjadi secara tiba- tiba dan berat, menyebabkan krisis
hemolotik, yang menyebakan krisis hemolitik yang ditandai dengan:
Demam

Mengigil
Nyeri punggung dan lambung
Perasaan melayang
Pada penderita anemia hemolitik dapat ditemukan tanda dan gejala sebagai

akibat adanya hemolisis berupa:


1) Kerusakan pada eritrosit
Fragmentasi dan kontraksi sel darah merah
Mikrosferosit
2) Katabolisme hemoglobin yang meninggi
Hiperbilirubinemia sehingga muncul ikterus
Hemoglobinemia
Urobilinogenuria atau urobilinuri
Hemoglobinuri atau methemoglobinuri
Hemosiderinuri
Haptoglobin menurun
3) Eritropoesis yang meningkat (regenerasi sumsum tulang)
Darah tepi
Retikulositosis sebagai derajat hemolisis
Normoblastemia atau eritroblastemia
Sumsum tulang
Hiperplasia eritroid
Rasio mieloid: eritroid menurun atau terbalik
Hiperplasia sumsum tulang
Perubahan tulang-tulang (tengkorak dan panjang)
Anemia hemolitik kongenital
Eritropoesis ekstramedular
Splenomegali atau hepatomegali
Absorpsi Fe yang meningkat (Betz dan Sowden, 2002).

1)

f. Penatalaksanaan
Terapi yang diberikan pada pasien dengan anemia hemolitik adalah:
Suportif dan simtomatik (sesuai kausa atau penyebab dasar)
Tujuan pengobatan anemia hemolitik meliputi:
a Menurunkan atau menghentikan penghancuran sel darah merah.
b Meningkatkan jumlah sel darah merah
c Mengobati penyebab yang mendasari penyakit.
Pada hemolisis akut dimana terjadi syok dan gagal ginjal akut, maka untuk
mengatasi hal tersebut harus mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit,

serta memperbaiki fungsi ginjal. Jika terjadi syok berat maka tidak ada pilihan
selain transfusi.
Indikasi transfusi darah untuk :

Perdarahan akut dan masif (yang mengancam jiwa penderita) atau tidak ada

respon sebelumnya dengan pemberian cairan koloid/kristaloid.


Penyebab anemia kongenital yang memerlukan transfusi darah secara periodik.
Setiap anemia dengan tanda-tanda anoksia akut dan berat yang mengancam
jiwa penderita.

Perhitungan dosis darah untuk transfusi didasarkan atas perhitungan sebagai


berikut:

Pada seorang normal dengan volume eritrosit 30 cc/kg bb konsentrasi Hb ialah


15 gr/dl. Jadi 2 cc eritrosit per kg bb setara dengan Hb 1 gr/dl. PRC
mengandung 60-70% eritrosit sehingga untuk menaikkan Hb 1 gr/dl diperlukan
3 cc/kg bb.
Terapi suportif-simtomatik untuk anemia hemolitik diberikan untuk menekan

proses hemolisis, terutama di limpa (lien). Obat golongan kortikosteroid seperti


prednison dapat menekan sistem imun untuk membentuk antibodi terhadap sel
darah merah. Jika tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka dapat diganti
dengan obat lain yang dapat menekan sistem imun misalnya rituximab dan
siklosporin. Pada anemia hemolitik kronik dianjurkan pemberian asam folat 0,150,3 mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.
Pada thalasemia diberikan desferoxamine setelah kadar feritin serum sudah
mencapai 1000 mg/l secara subkutan dalam waktu 8-12 jam dalam dosis 25-50
mg/kgBB/hari minimal selama 5 hari setiap selesai transfusi.
Terapi suportif pada malaria yaitu menjamin intake cairan dan elektrolit
sesuai kebutuhan per hari, transfusi PRC bila kadar Hb < 6 gr/dl, bila terjadi
renjatan ditangani sesuai protokol renjatan, bila terjadi kejang ditangani sesuai
protokol kejang pada anak. Dapat diberikan klorokuin bentuk tablet difosfat dan
sulfat, kina dalam bentuk tablet berlapis gula berisi 250 mg kina sulfat.

2)

Operatif
Pada beberapa tipe anemia hemolitik seperti talasemia, sumsum tulang tidak
dapat membentuk sel darah merah yang sehat. Sel darah merah yang terbentuk
dapat dihancurkan sebelum waktunya. Sehingga transplantasi darah dan sumsum
tulang mungkin dapat dipertimbangkan untuk mengobati jenis anemia hemolitik
ini, transplantasi ini mengganti stem sel yang rusak dengan stem sel yang sehat
dari pendonor (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2007).
g. Komplikasi dan Prognosis
Anemia hemolitik dapat menimbulkan komplikasi yang berat berupa gagal

ginjal akut (GGA). Pada malaria yang berat dapat menimbulkan komplikasi seperti:
hiperpireksia, kolaps sirkulasi (renjatan), hemoglobinuria (black water fever),
hipogikemi (gula darah < 40 mg/dl).
Prognosis pada anemia hemolitik tergantung pada etiologi dan deteksi dini.
Prognosis jangka panjang pada pasien dengan penyakit ini baik. Splenektomi dapat
mengontrol penyakit ini atau paling tidak memperbaikinya. Pada anemia hemolitik
autoimun, hanya sebagian kecil pasien mengalami penyembuhan dan sebagian besar
memiliki perjalanan penyakit yang kronik. Sebagai contoh penderita dengan
hemolisis autoimun akut biasanya datang dengan keadaan yang buruk dan dapat
meninggal akibat hemolisis berlebihan (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit
Dalam Indonesia, 2007).
h. Pemeriksaan Penunjang
Kelainan laboratorium yang selalu dijumpai sebagai akibat meningkatnya
proses eritropoesis dalam sumsum tulang diantaranya yaitu:
1) Pada darah tepi bisa dijumpai adanya:
Retikulositosis (polikromatopilik, stipling)
Sel retikulosit merupakan sel eritrosit yang masih mengandung ribosom,
pemeriksaannya dilakukan dengan menggunakan pengecatan Brelian Cresiel
Blue (BCB), nilai normal berkisar antara 0,82,5 % pada pria dan 0,84,1 %

pada

wanita,

jumlah

retikulosit

ini

harus

dikoreksi

dengan

rasio

hemoglobin/hematokrit (Hb/0.45) sedang jumlah retikulosit absolut dapat


dihitung dengan mengkalikan jumlah retikulosit dengan jumlah eritrosit.
Perlu juga dihitung Retikulosit Production Index ( RPI ) yaitu:

Makrositosis
Sel eritrosit dengan ukuran lebih besar dari normal, yaitu dengan nilai Mean
Corpuscular Volume (MCV) > 96 fl.
Eritroblastosis
Leukositosis dan trombositosis
2) Pada sumsum tulang dijumpai adanya eritroid hiperplasia
3) Ferrokinetik:
Meningkatnya Plasma Iron Turnover ( PIT )
Meningkatnya Eritrosit Iron Turnover ( EIT )
4) Biokimiawi darah:
Meningkatnya kreatin eritrosit
Meningkatnya aktivitas dari enzim eritrosit tertentu diantaranya yaitu:
urophorphyrin syntese,hexokinase, SGOT.
Pemeriksaan laboratorium lain yang dapat dilakukan untuk membuat
diagnosa banding adalah:
1) Kelainan bentuk sel eritrosit pada pemeriksaan sediaan apus darah tepi yang sering
dilihat adalah bentuk:
Sel Spherosit: biasanya pada hereditary spherositosis immunohemolitik anemia
didapat, thermalinjury, hypophosphatemia, keracunan zat kimia tertentu.
Sel Akantosit, kelainan pada komposisi zat lemak sel eritrosit yaitu pada
abetalipoproteinemia.
Sel Spur biasanya ditemukan pada keadaan sirosis hati.
Sel Stomatosit, ada hubungannya dengan kation eritrosit jarang pada keadaan
penyakit hemolitik yang diturunkan biasa terjadi pada keracunan alcohol.
Sel Target, spesifik untuk: penyakit thalassemia, LCAT defisiensi dan postsplenektomi.
Elliptocyte bentuk eritrositnya oval.
Sickle Cell.

Schistocyte, Helmet Bel dan fragmentosit sel, biasanya ada hubungannya


dengan trauma pada sel eritrosit.
2) Eritrophagositosis, merupakan kelainan yang jarang yaitu adanya fagositik sel
yang mengandung eritrosit hal ini memberi kesan adanya kerusakan pada
permukaan sel eritrosit terutama oleh adanya induced komplement fixing antibody,
protozoa, infeksi bakteri dan keracunan zat kimia tertentu.
3) Autoaglutinasi, hal ini merupakan karakteristik utama dari adanya penyakit cold
aglutinin immunohemolitik, autoaglunatinasi harus dibedakan dengan rouleaux
formation yang sering kita jumpai pada multiple mieloma dan hal ini sering diikuti
dengan peningkatan laju endap darah (LED).
4) Osmotic Fragility Test yaitu mengukur ketahanan sel eritrosit untuk menjadi lisis
oleh proses osmotik dengan menggunakan larutan saline hipotonik dengan
konsentrasi berbeda-beda. Pada keadaan normal lisis mulai terjadi pada
konsentrasi saline 0745-0,50 gr/l dan lisis sempurna terjadi pada konsentrasi 07300,33 gr/l. Median Corpuscular Fragility (MCF) yang meninggi akan menyebabkan
terjadinya pergeseran kurva ke kiri hal ini ada hubungannya dengan spherositosis,
sebaliknya nilai MCF yang menurun (fragilitas menurun atau osmotik resisten
yang meningkat) maka kurva akan bergeser ke kanan, hal ini sering kita temui
pada thalassemia, sickle cell anemia, leptositosis, sel target, dengan kata lain
osmotik fragiliti sitosis penting dalam menentukan adanya kelainan morfologi
eritrosit (Smeltzer, 2001).
i. Pencegahan
Menurut Tarwoto, dkk (2010), upaya-upaya untuk mencegah anemia
secara umum antara lain sebagai berikut:
1) Makan makanan yang mengandung zat besi dari bahan hewani (daging,
ikan, ayam, hati, dan telur); dan dari bahan nabati (sayuran yang berwarna
hijau tua, kacang-kacangan, dan tempe).

2) Banyak makan makanan sumber vitamin c yang bermanfaat untuk meningkatkan


penyerapan zat besi, misalnya: jambu, jeruk, tomat, dan nanas.
3) Minum 1 tablet penambah darah setiap hari, khususnya saat mengalami
haid.
4) Bila merasakan adanya tanda dan gejala anemia, segera konsultasikan ke
dokter untuk dicari penyebabnya dan diberikan pengobatan.

3. a. Pohon Masalah

Faktor Interinsik
Kelainan Membran
Kelainan HB
Kelaian Enzim

Faktor Eksterinsik
Imun
Non imun

Anemia Hemolitik

Anemia hemolitik turunan

Anemia sel sabit

Hb Menurun

Splenomegali
Penurunan suplai oksigen dalam tubuh

Kerusakan sel darah merah yang cepat

Distensi
Sel-sel berisi molekul Hb yang tidak sempurna

Sesak, kelemahan fisik


Intoleransi aktifitas

Cacat kaku
Tirah baring lama

Ketidakmampuan mengunyah makanan


Kurang pengetahuan Sel-sel macet di pembuluh darah

Penekanan salah satu daerah tubuh yang lama

Ketidakseimbangan nutrisi:
Kurang dari kebutuhan tubuh

Sirkulasi darah lambat

Gangguan integritas kulit


Gangguan perfusi jaringan perifer

b. Data yang Perlu Dikaji


1) Anamnesis
a) Identitas pasien
Meliputi nama, jenis kelamin, alamat, agama, bahasa yang digunakan,
status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan
darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
b) Riwayat penyakit sekarang
Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum
mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang.
c) Riwayat penyakit dahulu
Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung
terjadinya anemia hemolitik (misal kelainan bawaan atau kelainan yang
didapat karena faktor imun dan non imun).
d) Kaji keluhan pasien sekarang
Pada umumnya keluhan utama pada kasus anemia aplastik adalah pasien
mengalami kelemahan dan kelelahan, demam, nafsu makan berkurang,
tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari, sesak napas.
e) Riwayat penyakit keluarga
Penyakit anemia dapat disebabkan olen kelainan/kegagalan genetik yang
berasal dari orang tua yang sama-sama mengalami anemia
2) Data Dasar
1) Pola aktivitas sehari-hari
Keletihan, malaise, kelemahan
Kehilangan produktibitas: penurunan semangat untuk bekerja
2) Sirkulasi
Palpitasi, takikardia, mur mur sistolik, kulit dan membran mukosa

(konjungtiva, mulut, farink dan bibir) pucat


Sklera: biru atau putih seperti mutiara
Pengisian kapiler melambat atau penurunan aliran darah keperifer dan

vasokonstriksi (kompensasi)
Kuku: mudah patah, berbentuk seperti sendok
Rambut kering,mudah putus,menipis dan tumbuh uban secara

prematur
3) Eliminasi
Diare dan penurunan haluaran urin
4) Integritas ego

Depresi, ansietas, takut dan mudah tersinggung


Makanan dan cairan
Penurunan nafsu makan
Mual dan muntah
Penurunan BB
Distensi abdomen dan penurunan bising usus
Nyeri mulut atau lidah dan kesulitan menelan
6) Higiene
Kurang bertenaga dan penampilan tidak rapi
7) Neurosensori
Sakit kepala, pusing, vertigo dan ketidak mampuan berkonsentrasi
Penurunan penglihatan
Gelisah dan kelemahan
8) Nyeri atau kenyamanan
Nyeri abdomen samar dan sakit kepala.
9) Keamanan
Gangguan penglihatan, jatuh, demam dan infeksi
10) Seksualitas
Perubahan aliaran menstruasi ( menoragia/amenore)
Hilang libido
Impoten
3) Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik penderita anemia hemolitik ditemukan:
Tampak pucat dan ikterus
Tidak ditemukan perdarahan dan limfadenopati
Dapat ditemukan hepatomegali dan splenomegali

5)

4) Diagnosis Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan sirkulasi
darah ke daerah perifer
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan mencerna makanan
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan adanya peningkatan tekanan dinding
perut karena pembesaran limpa
d. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi terkait proses
penyakit (NANDA, 2011).

4. Rencana Tindakan Keperawatan

No

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria Hasil

1.

Gangguan perfusi
jaringan perifer
berhubungan dengan
penurunan sirkulasi darah
ke daerah perifer

NOC
Status sirkulasi
Perfusi jaringan perifer
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam pasien
menunjukkan peningkatan perfusi
jaringan dengan kriteria hasil:
1.tanda-tanda vital dalam batas normal
(TD 120/80 mmHg, N: 60-100
x/mnt, RR: 16-20x/mnt, S: 36-37,5o
C),
2.warna kulit tidak pucat,
3.peningkatan kekuatan dan fungsi otot,
4.suhu kulit hangat,
5.nilai laboratorium dalam batas normal
(Hb: 12-16 gr/dL (wanita), 14-18
gr/dL (pria), Hmt: 33-38% (anak),
40-48% (pria dewasa), 37-43%
(wanita dewasa).

2.

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan dengan
ketidakmampuan
mencerna makanan

NOC
Terapi gizi
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam terjadi
keseimbangan pemasukan nutrisi
dengan kriteria hasil:
1.pemasukan nutrisi yang adekuat,
2.pasien mampu menghabiskan diet
yang dihidangkan,
3.tidak ada tanda-tanda malnutrisi,
4.nilai laboratorim normal (protein total
8-8 gr%, albumin 3.5-5.4 gr%,
globulin 1.8-3.6 gr%, Hb tidak
kurang dari 10 gr %),
5.membran mukosa lembab dan
konjungtiva tidak pucat.

3.

Intoleransi aktivitas

NOC

Rencana Tindakan
Keperawatan
NIC
Perawatan sirkulasi perifer
1. Kaji tanda-tanda vital
2. Kaji secara komprehensif
sirkulasi perifer
3. Evaluasi nadi perifer dan
edema
4. Elevasi anggota badan 20o
atau lebih
5. Ubah posisi pasien setiap
2 jam
6. Dorong latihan ROM
sebelum bedrest
7. Monitor laboratorium
(hemoglobin dan
hematokrit)
8. Kolaborasi pemberian anti
platelet atau anti
perdarahan.

Rasional

1.Mengetahui kondisi pasien


secara umum
2.Mengetahui keadaan sirkulasi
perifer secara umum
3.Menentukan kepatenan sirkulasi
darah ke perifer
4.Memaksimalkan sirkulasi darah
5.Meminimalkan kerusakan kulit
akibat tirah baring lama
6.Mencegah kekakuan otot karena
kelemahan
7.Mengetahui kondisi pasien
melalui hasil laboratorium
8.Mencegah terjadinya perdarahan

NIC
1.Sebagai pedoman untuk
Manajemen Nutrisi
menetapkan kebutuhan nutrisi
1.Observasi masukan makanan/
pasien sudah tercukupi atau
minuman dan hitung kalori
belum
harian secara tepat
2.Memberikan kenyamanan dan
2.Berikan perawatan mulut
menjaga kebersihan oral
sebelum dan sesudah makan
hygiene
3.Berikan diet makanan tinggi 3.Memenuhi kebutuhan nutrisi
kalori dan tinggi protein
pasien
4.Observasi hasil labioratorium: 4.Penanda kekurangan nutrisi
protein, albumin, globulin, 5.Mencegah pengurangan nafsu
Hb
makan
5.Jauhkan benda-benda yang
6.Menambah selera makan
kurang enak untuk
7.Penentuan jumlah kalori dan
dipandang seperti urinal,
bahan makanan yang
kotak drainase, bebat dan
memenuhi standar gizi
pispot dari pandangan pasien
6.Sajikan makanan hangat
dengan variasi yang menarik
7.Kaloborasi dengan ahli gizi
terkait penyajian diet sesuai
dengan kebutuhan pasien
NIC

1.Memastikan aktivitas yang

5. Evaluasi
Setelah dilakukan implementasi terkait perencanaan tindakan keperawatan
(intervensi) yang telah dibuat, perlu adanya evaluasi terkait:
1. Peningkatan perfusi jaringan

Tanda-tanda vital dalam batas normal (TD 120/80 mmHg, N: 60-100 x/mnt,
RR: 16-20x/mnt, S: 36-37,5o C)

Warna kulit tidak pucat

Peningkatan kekuatan dan fungsi otot

Suhu kulit hangat

Nilai laboratorium dalam batas normal (Hb: 12-16 gr/dL (wanita), 14-18 gr/dL
(pria), Hmt: 33-38% (anak), 40-48% (pria dewasa), 37-43% (wanita dewasa).

2. Keseimbangan pemasukan nutrisi

Pemasukan nutrisi yang adekuat

Pasien mampu menghabiskan diet yang dihidangkan

Tidak ada tanda-tanda malnutrisi

Nilai laboratorim normal (protein total 8-8 gr%, albumin 3.5-5.4 gr%, globulin
1.8-3.6 gr%, Hb tidak kurang dari 10 gr %)

Membran mukosa lembab dan konjungtiva tidak pucat


3. Peningkatan aktivitas

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah,


nadi dan RR

Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

Keseimbangan aktivitas dan istirahat

Tanda-tanda vital dalam batas normal (TD 120/80 mmHg, N: 60-100 x/mnt,
RR: 16-20x/mnt, S: 36-37,5o C)

6. Discharge Planning
Selama dirawat di rumah sakit, pasien sudah dipersiapkan untuk perawatan
di rumah. Beberapa informasi penyuluhan pendidikan yang harus sudah
dipersiapkan/diberikan pada keluarga pasien ini adalah:
a.
b.
c.
d.

Pengertian dari penyakit anemia hemolitik


Penjelasan tentang penyebab penyakit
Tanda dan gejala yang dapat ditanggulangi/diketahui oleh keluarga
Penjelasan tentang penatalaksanaan yang dapat keluarga lakukan di rumah bila

e.

muncul gejala penyakit


Pasien dan keluarga dapat pergi ke rumah sakit/puskesmas terdekat apabila ada

f.

gejala yang memberatkan penyakitnya


Keluarga harus mendorong/memberikan dukungan pada pasien dalam menaati

program pemulihan kesehatan


g. Anjurkan pasien untuk diet makanan tinggi kalori dan tinggi protein

DAFTAR PUSTAKA
Betz, Cecily L. dan Sowden, Linda A. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik
(Mosbys Pediatric Nursing Reference). Jakarta: EGC.
NANDA. 2011. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: Penerbitan IPD FKUI Pusat.
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC.
Smeltzer, C. Suzanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner and
Suddarth. Jakarta. EGC.
Sulistyo A. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Tarwoto, dkk. 2010. Kesehatan Remaja Problem dan Solusinya. Jakarta: Salemba
Medika.
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi
NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.