Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PRESENTASI KASUS KOASS INTERNA

(Periode 18 Agustus 26 Oktober 2014)

Congestive Heart Failure

Disusun
oleh :
NABILHARIZ
1102010196
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo
Pembimbing :
Dr. Agung Fabian C, Sp. JP FIHA

SMF JANTUNG
RSUD PASAR REBO JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
30 AGUSTUS 2014
STATUS PASIEN
Identitas Pasien
Nama
: Tn. Y
Usia
: 49 tahun
Pekerjaan
: Wiraswasta
Alamat
: Jl. Sidamukti RT 05/RW 10 Cilodong, Depok
No RM
: 2014 - 571457
Ruang Rawat
: Flamboyan
Tanggal Pemeriksaan : 22 Agustus 2014
A. ANAMNESA

Anamnesa dilakukan dengan autoanamnesis terhadap pasien dan aloanamnesa


terhadap istri pasien
Keluhan utama:
Sesak napas sejak 2 jam SMRS.
Keluhan tambahan:
Keringat dingin, lemas, mual, muntah, bengkak pada kedua tungkai dan batuk kering.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sesak napas sejak 2 jam
SMRS. Keluhan tersebut dirasakan timbul dengan tiba-tiba saat sedang beristirahat setelah
pulang kerja. Keluhan tersebut disertai mual, muntah sebanyak 5x, keringat dingin dan
seluruh badan terasa lemas. Istri pasien mengaku bahwa keluhan sesak napas sudah
dirasakan pasien mulai memburuk sejak 2 hari SMRS terurama saat beristirahat pada
malam hari, namun keluhan tersebut hanya timbul sebentar dan hilang sendiri. Pasien juga
mengeluh sering mengalami batuk kering pada malam hari dan terkadang terbangun akibat
keluhan tersebut.
Pasien mengaku cepat lelah dan ngos-ngosan ketika sedang berjualan sejak 1
minggu SMRS. Pasien tidak mengetahui kapan mulai timbul bengkak pada kedua kakinya.
Keluhan pusing, sakit kepala dan nyeri dada disangkal.. BAB dan BAK diakui normal.
Pasien tidak merokok. Pola makan pasien terhadap makanan bersantan,berlemak
tidak dikontrol. Pasien mengaku kurang dalam berolahraga.
Riwayat penyakit dahulu
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pasien mengaku belum pernah mengalami keluhan seperti ini.


Riwayat alergi obat (-)
Riwayat merokok (-)
Riwayat hipertensi (+)
Riwayat diabetes Mellitus (-)
Riwayat Asma (-)

Riwayat Penyakit keluarga


Pasien mengaku bahwa ibunya mengalami keluhan yang sama dan telah meninggal
dunia.
B.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

STATUS GENERALIS
Kesadaran
Keadaan umum
Tekanan darah
Nadi
Suhu
Pernapasan

: Sakit sedang
: Compos mentis
: 150/90 mmHg
: 120x/menit, isi cukup, frekuensi teratur
: 36,7C
: 34x/menit, tidak teratur
1

PEMERIKSAAN FISIK
Kepala
1. Bentuk
2. Posisi

: normochepal
: simetris

Mata
1.
2.
3.
4.
5.

Exophthalmus
Enopthalmus
Edema kelopak
Konjungtiva anemi
SklAera ikterik

: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak ada
: -/: -/-

Telinga
1. Pendengaran
2. Darah & cairan

: Baik
: Tidak ditemukan

Mulut
1.
2.
3.
4.
5.

Trismus
Faring
Lidah
Uvula
Tonsil

: Tidak ada
: Dalam batas normal
: Lidah tidak kotor berwarna putih, tidak deviasi
: Letak ditengah, tidak deviasi
: T1-T1

Leher
1.
2.
3.
4.

Trakea
Kelenjar tiroid
Kelenjar limfe
JVP

Paru-paru
1. Inspeksi

: Tidak deviasi
: Tidak ada pembesaran
: Tidak ada pembesaran
: ( 5+2 cmH2O)

: Pergerakan dinding dada simetris pada keadaan statis dan dinamis kanan

kiri, tidak terlihat luka, kulit kemerahan atau penonjolan


2. Palpasi
: Tidak teraba kelainan dan masa pada seluruh lapang paru. Fremitus taktil
dan vocal simetris dalam keadaan statis dan dinamis kanan kiri.
3. Perkusi
: Terdengar sonor pada seluruh lapang paru
4. Auskultasi : Suara dasar napas vesicular +/+, ronkhi basah halus +/+, wheezing -/Jantung
1. Inspeksi

: Iktus cordis tidak terlihat

2. Palpasi
3. Perkusi

: Iktus cordis teraba di ICS 6 linea midclavicula sinistra


:

Batas jantung kanan di ICS 5 linea sternalis dextra


Batas jantung kiri di ICS 5 di 2 jari sebelah kiri linea midclavikula sinistra
Batas pinggang jantung di ICS 2 linea sternalis sinistra

4. Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, gallop (-) murmur sistolik (+)
Abdomen
1. Inspeksi : Datar
2. Auskultasi : Bising usus (+) normal
3. Perkusi
: Timpani pada seluruh kuadran
4. Palpasi
: Nyeri tekan ulu hati (-), hepar tidak membesar, permukaan rata, nyeri
tekan (-), lien tidak teraba membesar. Refleks hepato jugular (-)
Ekstremitas
1. Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri
2. Edema positif pada ekstremitas bawah kanan kiri

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (18-08-2014)
Hematologi
Hemoglobin

13,87g/dL

Hematokrit

40 %

Leukosit

H 12.760 L

Trombosit

H 480.000 L

Kimia Klinik
SGOT (AST)

37 U/L

SGPT (ALT)

47 U/L

Ureum Darah

22 mg/dL

Kreatinin Darah

1,05 mg/dL

GFR

79.8 mL/min/1.73m2

Gula Darah Sewaktu

125 mg/dL

Gas Darah + Elektrolit

pH

H 7.410

pCO2

L 24.0 mmHg

pO2

93.0 mmHg

HCO3-

L 15.2 mmol/L

HCO3 standard

18.7 mmol/L

BE ecf

L -9.4

BE (B)

L -8.0 mmol/L

Saturasi O2

97%

Natrium

140 mmol/L

Kalium

4.2 mmol/L

Klorida

101 mmol/L

Laboratorium (22-08-2014)
Gas Darah + Elektrolit
pH

H 7.440

pCO2

L 29.0 mmHg

pO2

75.0 mmHg

HCO3-

L 19.7 mmol/L

HCO3 standard

22.1 mmol/L

BE ecf

L -4.5

BE (B)

L -3.60 mmol/L

Saturasi O2

95%

EKG (Elektrokardiogram)

17-8-2014

22-8-2014

Interpretasi EKG (17-8-2014):


Irama
: sinus
QRS rate
: 125 x/menit
Aksis
: extreme right axis deviation (exRAD)
Gelombang P
: durasi 0,08 sec; amplitudo 0,2 mV

PR interval
: 0,12 sec
Kompleks QRS : durasi 0.08 sec; gel. QS di V1-V6
Segmen ST
: ST elevasi V2-V3 & Q patologis di V2sV3, ST depresi V4-V6
Gelombang T
: T inverted V4-V6
Kesan : old infark anteroseptal, iskemik lateral, dan ext-RAD
Interpretasi EKG (22-8-2014):
Irama
: sinus
QRS rate
: 83 x/menit
Aksis
: left axis deviation (LAD)
Gelombang P
: durasi 0,08 sec; amplitudo 0,2 mV
PR interval
: 0,12 sec
Kompleks QRS : durasi 0.08 sec; gel. QS di V1-V6
Segmen ST
: ST depresi V4-V6
Gelombang T
: T inverted I,II,III,AvF,V2-V6
Kesan : iskemik extensive anterior LAD
Rontgen thorax
Interpretasi Ro 17-8-2014
Cor
Aorta
Paru
Hilus
Sudut

: kardiomegali (CTR> 50%)


: tidak melebar, tidak elongasio dan tidak terdapat kalsifikasi
: corakan bronkovaskular >2/3 lapang paru, terdapat infiltrat
: tidak melebar, tidak suram dan tidak menebal
: Sinus costofrenikus lancip

Interpretasi Ro 18-8-2014
Cor
Aorta
Paru
Hilus
Sudut

: kardiomegali (CTR> 50%)


: tidak melebar, tidak elongasio dan tidak terdapat kalsifikasi
: corakan bronkovaskular <2/3 lapang paru, kasar tidak terdapat infiltrat
: tidak melebar, tidak suram dan tidak menebal
: Sinus costofrenikus lancip
6

Echocardiography
Hasil :

Dimensi ruang jantung : LA, LV dilatasi, LVH (-)


Kontraktilitas global LV : menurun dengan EF : 30%
EPSS: 22
LVEDP: meningkat
Analisa segmental
: Akinetik anteroseptal basal s/d mid,lateral, segmen lain

hipokinetik berat
Kontraktilitas global RV menurun dengan TAPSE: 14 mm

Doppler: E/A >2 , E/E: 25 , AoVmax: 68 mm/s, mPAP: 50 mmHg

Katup Mitral
: MR mild-moderate MVG 73 mmHg
Katup Tricuspid
: TR trivial
Katup Aorta
: Morphologi dan fungsi normal
Katup Pulmonal
: Morphologi dan fungsi normal
Trombus Thrombus (-), Spontaneous Echo Contrast (-)

Kesimpulan :
1.
2.
3.
4.

Fungsi sistolik LV menurun. Fungsi sistolik RV menurun


Disfungsi diastolik LV grade 4 restriktif
MR mild-moderate
PH moderate

D. RESUME
Pria 49 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 jam SMRS. Keluhan tersebut
dirasakan timbul dengan tiba-tiba saat sedang beristirahat setelah pulang kerja. Keluhan
sesak napas sudah dirasakan pasien mulai memburuk sejak 2 hari SMRS terurama saat
beristirahat pada malam hari namun keluhan tersebut hanya timbul sebentar dan hilang
sendiri. Keluhan tersebut disertai mual, muntah sebanyak 5x, keringat dingin dan seluruh
badan terasa lemas. Pasien juga mengeluh sering mengalami batuk kering pada malam hari
dan terkadang terbangun akibat keluhan tersebut. Pasien mengaku cepat lelah dan ngosngosan ketika sedang berjualan sejak 1 minggu SMRS. Pasien tidak mengetahui kapan
mulai timbul bengkak pada kedua kakinya. Pasien tidak merokok. Pola makan pasien
terhadap makanan bersantan,berlemak tidak dikontrol. Pasien mengaku kurang dalam
berolahraga.
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan kelainan adanya pembesaran batas jantung kiri,
murmur sistolik, suara napas ronki basah halus (+/+) dan edema pada kedua tungkai. Hasil
pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan leukosit (12.760 L),
peningkatan trombosit (480.000 L) & alkalosis respiratorik. Pada Pemeriksaan EKG
terdapat old infark anteroseptal & iskemik anterior. Pada pemeriksaan rontgen thorax
terdapat CTR> 50%, corakan bronkovaskular>2/3 dan terdapat infiltrat. Pada
echocardiography terdapat
E. DIAGNOSA
Fungsional: CHF fungsional class IV
8

Anatomi
Etiologi

: Disfungsi diastolik-sistolik LV dan RV


: Coronary Arterial Disease

F. DIAGNOSIS KERJA
1. CHF functional class IV et causa CAD
2. Hiperteni stage I
G. DIAGNOSIS BANDING
1. CHF et causa dilated cardiomyopathy
2. CHF et causa hipetension heart disease (HHD)
H. PEMERIKSAAN ANJURAN
- BNP atau NT-ProBNP
- Trop T atau Trop I
- Angiografi koroner
I. TATALAKSANA
Penatalaksanaan di IGD
1. IVFD Ringer Asetat/12 jam + Isosorbit dinitrat 2mg/jam
2. Furosemide i.v 2x2ml
3. O2 3 L/menit
Penatalaksanaan di bangsal Flamboyan
Tanggal 18 Agustus 2014
1. IVFD Ringer Asetat/24 jam + Isosorbit dinitrat 2mg/jam
2. Furosemid 10 mg/jam
3. Furosemid extra 2 ampul
4. Isosorbid dinitrat i.v 1 mg/jam
5. Spironolakton 1x100 mg
6. Valsartan (Diovan) 1x80 mg
7. Aspirin 1x80 mg
8. Simvastatin 1x10 mg
Tanggal 19 Agustus 2014
1. Ceftriaxon i.v 2x1 gr
2. Ambroxol 2x1 tab
3. ISDN 3x5mg
4. Aprazolam 1x0.5mg
Tanggal 21 Agustus 2014
1. Furosemid 5mg/jam
2. Furosemid extra 2x2 ampul
3. Aprazolam extra 1x0.5 mg
Tanggal 22 Agustus 2014
1. Clopidogrel 1x7.5mg
2. Enoxaparin Sodium (Lovenox)i.v sc 2x 0.6(60 mg)

J.
1.
2.
3.

PROGNOSIS
Ad vitam
Ad functionam
Ad sanationam

: dubia ad bonam
: dubia ad malam
: dubia ad malam

10

FOLLOW UP
18-08- 2014
S

19-08- 2014

20-08- 2014

21-08-2014

22-08- 2014

Sesak (+) Lemas (+) Batuk

Sesak (+) Lemas (+) Batuk (+)

Sesak (-) Lemas (+) Batuk (+)

Sesak (-) Lemas (+) Batuk (+)

Sesak (-) Lemas (+) Batuk (+)

(+) Mual (+)

Mual(+)

KU: tss
Kes: cm
TD: 150/90
N: 84x/menit
S: 36,70C
RR: 16x/menit
Mata: CA-/- SI-/Cor: BJ I,II reg m (+), g (-)
Pulmo: Ves+/+ Rh+/+ Wh-/Abd: Bu (+) N Eks: edema

KU: tss
Kes: cm
TD: 110/80
N: 80x/menit
S: 360C
RR: 24x/menit
Mata: CA-/- SI-/Cor: BJ I,II reg m (+), g (-)
Pulmo: Ves+/+ Rh-/- Wh-/Abd: Bu (+) N
Eks: edema+/+

KU: tss
Kes: cm
TD: 100/70
N: 80x/menit
S: 360C
RR: 20x/menit
Mata: CA-/- SI-/Cor: BJ I,II reg m (-), g (-)
Pulmo: Ves+/+ Rh-/- Wh-/Abd: Bu (+) N
Eks: edema+/+

KU: tsr
Kes: cm
TD: 90/70
N: 80x/menit
S: 360C
RR: 20x/menit
Mata: CA-/- SI-/Cor: BJ I,II reg m (-), g (-)
Pulmo: Ves+/+ Rh-/- Wh-/Abd: Bu (+) N
Eks: edema+/+

KU: tss
Kes: cm
TD: 80/60
N: 80x/menit
S: 35,80C
RR: 20x/menit
Mata: CA-/- SI-/Cor: BJ I,II reg m (-), g (-)
Pulmo: Ves+/+ Rh-/- Wh-/Abd: Bu (+) N
Eks: edema+/+

CHF e.c old anteroseptal MCI

CHF e.c old anteroseptal MCI

CHF e.c old anteroseptal MCI

CH CHF e.c old anteroseptal

tungkai +/+
A

CHF e.c old anteroseptal


MCI

Pusing (+)

MCI

ANALISA KASUS
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham,
yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
Adapun kriteria Framingham sebagai berikut:
Kriteria Mayor :
Paroksismal nocturnal dyspnea
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
Kriteria minor :
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120 x/menit)
Kriteria mayor atau minor :
Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Pada anamnesa didapatkan bahwa pasien mengeluh sering sesak napas saat
beristirahat pada malam hari sejak 2 hari SMRS. Pada PF didapatkan suara nafas
ronki basah halus pada kedua lapang paru disertai kardiomegali pada rontgen dada.
Ketiga tersebut termasuk dari kriteria mayor Framingham dengan kelas fungsional IV
pada kriteria NYHA. Keluhan pasien juga ditambah dengan 4 kriteria minor
Framingham, yaitu batuk kering yang terjadi pada malam hari, edema ekstremitas
bawah, dispneu deffort dan efusi pleura. Terdapat juga riwayat keluarga pasien yaitu
ibunya yang menderita penyakit jantung.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini, yaitu laboraratorium,
rontgen thorax, ekg (elektrokardiogram), dan echokardiografi. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan hasil alkalosis respiratorik yang menggambarkan pasien
menglami sesak napas yang diakibatkan penyempitan saluran napas akibat adanya
akumulasi cairan di paru. Pada pemeriksaan rontgen thorax didapatkan nilai
CTR>50%, hal itu menunjukkan bahwa jantung pasien membesar atau kardiomegali
dan adanya akumulasi cairan pada paru sebelah kiri. Hasil elektrokardiogram

14

menunjukkan old infark di dinding anteroseptal dan iskemik extensive lateral. Pada
pemeriksaan ekokardiografi di dapatkan hasil mitral regurgitasi, pulmonari hipertensi,
disfungsi sistolik dan diastolik pada ventrikel kiri serta disfungsi sistolik pada
ventrikel kanan
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, dapat
disimpulkan bahwa diagnosis pasien adalah gagal jantung kongestif karena mencakup
3 kriteria mayor dan 4 kriteria minor. Kemungkinan besar etiologi penyakit pada
pasien ini adalah disebabkan karena CAD yang dibuktikan dengan adanya old infark
di dinding anteroseptal jantung yang terekam pada hasil elektrokardiogram. Gagal
jantung akibat infark miokard terjadi karena gangguan fungsi miokardium akibat
perubahan maladaptif sel miosit dan matriks ekstraseluler yang akan menyebabkan
remodeling ventrikel berupa turunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas
gerakan dinding dan mengubah daya kembang ruang jantung (dilatasi).

15

TINJAUAN PUSTAKA
I.

Gagal Jantung

I.1. Definisi
Gagal jantung didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis kompleks yang
menghasilkan berbagai macam kelainan struktural ataupun fungsional pada pengisian
atau pengosongan ventrikel (AHA,2013). Gangguan fungsi jantung dapat berupa
gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian
preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien
(Santoso, 2007).
Gagal jantung kongestif (CHF) merupakan perkembangan dalam jangka
panjang gagal jantung kiri yang diikuti gagal jantung kanan demikian juga sebaliknya
yang terjadi secara bersamaan (Rilantono, 2004)
I.2. Epidemiologi
Diperkirakan terdapat 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia.
America Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal
jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus
baru setiap tahunnya. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 2%.
Diperkirakan setidaknya ada 550.000 kasus agal jantung baru didiagnosis setiap
tahunnya (Indrawati, 2009).
Gagal jantung merupakan suatu sindrom, bukan diagnose penyakit. Gagal
jantung kongestif juga merupakan prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan
prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur. Menurut penelitian,
gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75
84 tahun. Data dari Departemen Kesehatan 2008 menunjukan pasien yang dirawat
dengan diagnosis gagal jantung mencapai 14.449 (Depkes RI, 2009)
I.3. Klasifikasi
A. Gagal Jantung Akut dan Kronis
Gagal Jantung Akut
Suatu sindroma dimana timbulnya tanda dan gejala yang berlangsung cepat dan
singkat (dalam jam atau hari) akibat disfungsi jantung. Keadaan ini dapat terjadi pada
para penderita dengan atau tanpa kelainan jantung sebelumnya, dan dapat mematikan
bila tidak diatasi segera. Disfungsi jantung yang dimaksud meliputi disfungsi sistolik

16

atau diastolik, irama jantung abnormal, terdapat ketidak sesuaian antara prelod dan
afterload (preload and afterload mismatch) (Sudoyo, 2010).
GJA sendiri dapat terjadi sebagai onset baru GJA pada penderita tanpa disfungsi
jantung sebelumnya (disebut sebagai acute de novo) atau dekompensasi akut dari
gagal jantung kronik (GJK) yang sudah diketahui sebelumnya (acute on chronic),
GJA seperti ini dikategorikan sebagai gagal jantung akut dekompensata (ADHF)
(Sudoyo, 2010).
Pasien GJA teediri atas 6 subset klinis sebagai berikut:
Gagal jantung akut dekompensata (dekompensasi gagal jantung kronik)
Terdapat tanda dan gejala GJA yang ringan dan tidak memenuhi criteria untuk
syok kardiogenik, edema pulmoner, atau krisis hipertensi. Merupakan perburukan
GJK yang progresif (Sudoyo, 2010).
Sindroma koroner akut dan gagal jantung (de novo)
Dapat dibuktikan dari gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. Biasanya
disertai atau dipresipitasi oleh aritmia (bradikardia, AF, VT) (Sudoyo, 2010).
GJA Hipertensif
Terdapat tanda dan gejala gagl jantung terkait dengan tekanan darah tinggi dan
fungsi ventrikal kiri yang masih baik disertai gambaran edema pulmoner akut dari
foto toraks (Sudoyo, 2010).
Edema paru akut
Terdapat distresspernapasan yang berat, ronki kasar (crakles) diseluruh lapang
paru, orthopnoea, saturasi 02 < 90% pada udara kamar sebelum terapi (Sudoyo,
2010).
Syok kardiogenik
Keadaan dimana ada tanda hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah
koreksi preload. Parameter hemodinamik syok kardiogenik antara lain penurunan
tekanan darah (TD sistolik < 90 mmHg atau turunnnya takanan arteri rereta (mean
arterial pressure= MAP) > 30 mmHg dan / penurunan dieresis (< 0.5 cc/kg/jam),
dengan laju nadi > 60 denyut per menit dengan atau tanpa bukti kongesti organ
(Sudoyo, 2010).
Gagal jantung kanan akut terisolasi
Ditandai sindroma output rendah dengan peningkatan vena juguler, hepetomegali
dan hipotensi (Sudoyo, 2010).

17

Gagal Jantung Kronik


Gagal jantung kronik ialah suatu sindroma kompleks yang berlangsung secara
perlahan-lahan yang ditandai dengan gejala kongesti perifer yang mencolok. Contoh
penyebab gagal jantung kronik ialah kardiomiopati dilatasi (Sudoyo, 2010).
B. Gagal Jantung kanan dan kiri
Gagal Jantung Kanan
o Akibat ventrikel kanan tidak dapat berkontraksi dengan optimal sehingga
terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava seperior dan inferior
(Sudoyo, 2010).
o Biasanya terjadi pada hipertensi pulmonal, tromboemboli paru kronik
Gagal Jantung Kiri
o Akibat tekanan ventrikel kiri yang lemah dapat meningkatkan tekanan
vena pulmonalis dan paru sehingga pasien sesak napas dan ortopneu
(Sudoyo, 2010).

Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHA


Tingkatan gagal jantung berdasarkan struktur

Klasifikasi fungsional NYHA


Tingkatan berdasarkan gejala dan

dan kerusakan otot jantung

aktifitas fisik

Stadium A
Kelas I
Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi Tidak terdapat batasan dalam melakukan
gagal jantung. Tidak terdapat gangguan struktural aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak
atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak
gejala

napas.

Kelas II
Stadium B
Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak
Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang
terdapat keluhan saat istirahat, namun
berhubungan dengan perkembangan gagal jantung,
aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
tidak terdapat tanda atau gejala.
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Stadium C
Kelas III
Gagal jantung yang simptomatik berhubungan Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak

18

terdapat
dengan penyakit structural jantung yang mendasari aktifitas

keluhan

saat

fisik

ringan

istirahat,

tetapi

menyebabkan

kelelahan, palpitasi atau sesak


Stadium D
Penyakit jantung structural lanjut serta gejala Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa
gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat
keluhan. Terdapat gejala saat istirahat.
walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal
Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas
(refrakter)

I.4. Etiologi dan Faktor Resiko


Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam 6 kategori utama (Rilantono,
2004) :
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan
oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left
bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
2. Kegagalan yang berhubungan dengan pressure overload (hipertensi, stenosis
aorta).
3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard
(tamponade).
6. Kelainan kongenital jantung.
Adapun faktor resiko CHF menurut AHA 2012:
Hipertensi
Diabetes Melitus
Sindroma metabolik
Penyakit aterosklerosis

19

I.5. Patofisiologi

Patofisiologi Gagal Jantung

I.5. Manifestasi Klinis

Gambaran Klinis yang Gejala


Dominan
Edema perifer/ kongesti
Sesak napas,
Anoreksia

Tanda
kelelahan,Edema Perifer, peningkatan
vena jugularis, edema pulmonal,
hepatomegaly, asites, overload
cairan (kongesti), kaheksia

20

Edema pulmonal

Sesak napas yang berat saatCrackles atau ralespada paruistirahat


paru
bagian
atas,
efusi,
Takikardia, takipnea
Syok kardiogenik (low Konfusi, kelemahan, dinginPerfusi perifer yang buruk,
output syndrome)
pada perifer
Systolic Blood Pressure (SBP) <
90mmHg, anuria atau oliguria
Tekanan darah tinggi Sesak napas
(gagal jantung hipertensif)
Gagal jantung kanan

Sesak napas, kelelahan

Biasanya terjadi peningkatan


tekanan
darah,
hipertrofi
ventrikel kiri
Bukti disfungsi ventrikel kanan,
peningkatan JVP, edema perifer,
hepatomegaly, kongesti usus.

I.6. Diagnosis
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu
dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
Adapun kriteria Framingham sebagai berikut:

21

Algoritma 1. Diagnosis Gagal Jantung pada Pasien yang Belum Diterapi (ECS, 2012)

Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mengetahui irama jantung, etiologi gagal
jantung akut, kondisi jantung seperti sindroma koroner akut, dan hipertrofi rongga
jantung. Aritmia jantung dinilai dengan EKG 12 sadapan dapat dilakukan
pemanangan EKG monitor kontinu diruang CVCU (Sudoyo, 2010).

Foto Thorax dan pencitraan lain


Ro thorax dilakukan untuk evaluasi kelainan tambahan paru (infeksi, tanda
kongesti) maupun jantung (bentuk dan ukuran) dan kongesti paru. Juga diperlukan
untuk konfirmasi dignosis, dan tindak lanjut untuk evaluasi adanya perbaikan atau
perburukan. CT scan dan scintigrafi toraks dilakukan untuk mengetahui emboli
paru atau penyakit paru lainnya serta Ekokardiografi Transesofageal dan MRI
untuk menyingkirkan diseksi aorta di centre yang memiliki fasilitas (Sudoyo,
2010).

Laboraturium

22

Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin, enzim
hati dan INR merupakan pemeriksaan awal pada HF. Analisa gas darah arteri
(Astrup) diperiksa pada semua pasien dengan GJA yang berat. Pemeriksaan non
infasif seperti oksimetri dapat menggantikan data Astrup terutama pada pasien
yang sulit diakses arteri.(Sudoyo, 2010).

Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi dilakukan untuk evaluasi perubahan fungsi dan
struktur jantung pada gagal jantung akut pada seperti pada sindrom koroner akut.
Hal penting yang dinilai dengan ekokardiografi : fungsi ventrikel kiri dan kanan,
keadaan katup, perikard, komplikasi mekanik dari infark miokard dan adanya
massa dijantung (jarang), tekanan arteri pulmonal, dan curah jantung. Pemeriksaan
ini dilakukan bila pasien stabil untuk transfer (Sudoyo, 2010).

Treadmill test
Treadmill test memiliki kemampuan terbatas dalam diagnosisi gagal jantung,
meskipun demikian seseorang dengan kapasitas fisik maksimal pada pemeriksaan
treadmill dan tidak dalam terapi gagal jantung dapat disingkirkan dalam diagnosis
gagal jantung. Aplikasi utama pemeriksaan treadmill pada gagal jantung adalah
untuk menilai fungsi, kemajuan terapi dan stratifikasi prognosis (Sudoyo, 2010).

I.7. Prognosis
Peningkatan ureum, kreatinin disertai hiponatremia menandakan prognosis
buruk, demikian juga dengan peningkatan troponin pada CHF ec ACS. Pemeriksaan
BNP atau NT-proBNP saat masuk dan sebelum pulang juga dapat memberikan nilai
prognosis pasien HF (Sudoyo, 2010).
I.8. Tatalaksana
Algoritma penatalaksanaan

terapi

gagal jantung berdasarkan klasifikasi


fungional NYHA. (Harrison, 2012)

23

Algoritma Tatalaksana GJA (ESC,2012)

Algoritma Tatalaksana GJK (ESC


2012)

DAFTAR PUSTAKA

24

American Heart Association. 2013. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management
of

Heart

Disease:

Report

of

the

American

College

of

Cardiology

Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Dallas:


AHA Journal
Indrawati E. 2009. Hubungan antara penyakit jantung coroner dengan angka mortalitas di
lima rumah sakit di Indonesia pada bulan Desember 2005-2006. Jakarta Fakultas Kedokteran
Indonesia; 1-2

Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Statistik Rumah Sakit di Indonesia Seri 3: Morbiditas / Mortalitas. Departemen kesehatan
Republik Indonesia. Direktorat Jenderal Bina Pelayanan Medik. 2009

Sudoyo AW, et al.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

25