Anda di halaman 1dari 9

MAKALAH GAGAL GINJAL AKUT

OLEH :
DILIANA M.E.A.FERNANDES
E-MAIL : FERNANDESBETHY@YAHOO.CO.ID

ABSTRAK

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di
sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). Penyebab gagal ginjal
atau gejala penyakit gagal ginjal bisa di sebabkan karena Peningkatan kadar kreatinin
juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang
menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa
disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan,
penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hatihati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

Penyebab lazim gagal ginjal akut AZOTEMIA PRARENAL (PENURUNAN PERFUSI GINJAL)
yaitu :
1.Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolute meliputi, a.Perdarahan :operasi besar,
trauma, pascapartum b.Dieresis berlebihan c.Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang
berat : muntah, diare d.Kehilangan cairan dari ruang ketiga : lika bakar ,peritonitis,
prankretitis
2.Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif a.Penurunan curah jantung: infrak
miokardium , distritmia, gagal jantung b.Vasodilitasi perifer :sepsis anafilaksis obat
anestesi, nitrat. c.Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati.
Keyword : Gagal Ginjal Akut, Patologi Nekrosis Tubular Akut, Patofisiologi Gagal Ginjal
Akut, OLIGURIA PRARENAL VERSUS ATN

MAKALAH GAGAL GINJAL AKUT


BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal ginjal akut (acute renal
failure, ARF) merupakan suatu
sindrom klinis yang secara cepat
(biasanya dalam beberapa hari)
yang menyebabkan azotemia yang
brkembang cepat. Laju filtrasi
gromelurus yang menurun dengan
cepat
menyebabkan
kadar
kreatinin
serum
meningkat
sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar
nitrogen urea darah sebanyak 10
mg/dl/hari dalam beberapa hari.
ARF
biasanya
disertai
oleh
oligurea (keluaran urine < 400
ml/hari). Criteria oliguria tidak
mutlak tapi berkaitan dengan fakta
bahwa rata-rata diet orang amerika
mengandung sekitar 600 mOsm
zat terlarut. Jika kemampuan
pemekatan
urine
maksimum
sekitar 1200 mOsm /L air, maka
kehilangan air obligat dalam urine
adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila
keluaran urine menurun hingga
kurang
dari
400
ml/hari,
penambahan jat terlarut tidak bisa
dibatasi dengan kadar BUN serta
kreatinin
meningkat.
Namun
oliguria
bukan
merupakan
gambaran penting pada ARF. Bukti
penelitian terbaru mengesankan
bahwa pada sepertiga hingga
separuh kasus ARF,keluaran urine
melebihi 400 ml /hari.dan dapat
mencapai hingga 2L/hari. Bentuk
ARF ini disebut ARF keluarantinggi atau disebut non-ologurik.
ARF
menyebabkan
timbulnya
gejala dan tanda menyerupai
sindrom uremik pada gagal ginjal
kronik,yang
mencerminkan

terjadinya
kegagalan
fungsi
regulasi, eksresi, dan endokrin
ginjal.
Namun
demikian
,
osteodistrofi
ginjal
dan
anemiabukan
merupakan
gambaran yang lazim terdapat
pada ARF karena awitanya akut.
Rumusan Masalah
A .Apa yang dimaksud
dengan Gagal Ginjal akut ?
B.Penyebab
akut?

gagal

ginjal

C.Patofisiologi gagal ginjal


akut?

D.Perjalanan klinis gagal ginjal


akut?
1.3 TujuanPenulisan
A. Untuk mengetahui apa
yang dimaksud dengan Gagal
Ginjal akut
B.Untuk
mengetahui
Bagaimana Penyebab gagal
ginjal akut.
C.Untuk
mengetahui
Patofisiologi gagal ginjal akut
D.
Untuk
mengetahui
Perjalanan klinis gagal ginjal
akut
1.4 Metode Penulisan Metode
yang
digunakan
dalam
penyusunan makalah ini adalah
menggunakan
metode
kepustakaan, yaitu mencari
sumber
dari
buku-buku
maupun
media
elektronik
(internet).
BAB II TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Gagal Ginjal Akut


Gagal ginjal akut (GGA) adalah
suatu sindrom klinis yang di tandai
dengan
penurunan
mendadak
(dalam beberapa
jam sampai
beberapa
hari)
laju
filtrasi
glomerulus
(LFG),
di
sertai
akumulasi
nitrogen
sisa
metabolisme (ureum dan kreatinin).
Laju filtrasi gromelurus yang
menurun
dengan
cepat
menyebabkan
kadar
kreatinin
serum meningkat sebanyak 0,5
mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea
darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam
beberapa hari. ARF biasanya
disertai oleh oligurea (keluaran
urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria
tidak mutlak tapi berkaitan dengan
fakta bahwa rata-rata diet orang
amerika mengandung sekitar 600
mOsm zat terlarut. Jika kemampuan
pemekatan urine maksimum sekitar
1200 mOsm /L air, maka kehilangan
air obligat dalam urine adalah 500
ml. oleh karna itu ,bila keluaran
urine menurun hingga kurang dari
400 ml/hari, penambahan jat terlarut
tidak bisa dibatasi dengan kadar
BUN serta kreatinin meningkat.
Namun oliguria bukan merupakan
gambaran penting pada ARF. Bukti
penelitian terbaru mengesankan
bahwa pada sepertiga hingga
separuh kasus ARF,keluaran urine
melebihi 400 ml /hari.dan dapat
mencapai hingga 2L/hari. Bentuk
ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi
atau disebut non-ologurik. ARF
menyebabkan timbulnya gejala dan
tanda menyerupai sindrom uremik
pada gagal ginjal kronik,yang
mencerminkan terjadinya kegagalan
fungsi
regulasi,
eksresi,
dan
endokrin ginjal. Namun demikian ,
osteodistrofi
ginjal
dan
anemiabukan merupakan gambaran
yang lazim terdapat pada ARF
karena
awitanya
akut.
ARF

merupakan sindrom klinis yang


sangat lazim , terjadi pada sekitar 5
% pasien rawat inap dan sebanyak
30 % pasien yang dirawat di unit
perawatan intensif. Beragam jenis
komplikasi yang berkaitan dengan
penyakit, obat, kehamilan, trauma,
dan
tindakan
bedah
dapat
menyebakan ARF . berlawanan
dengan gagal ginjal kronik ,
sebagian
besar
pasien
ARF
biasanya memiliki fungsi ginjal
yang sebelumnya, dan keadaan ini
umumnya dapat pulih kembali.
Selain kenyataan ini, mortalitas
akibat ARF sangat tinggi (sekitar
50%), bahkan dengan ketersediaan
pengobatan
dialysis,
mungkin
menunjukan penyakit kritis yang
biasanya turut terkait.
2.2 Penyebab gagal ginjal akut
Penyebab ARF umumnya dapat
dipertimbangkan
dalam
tiga
kategori diagnostic : Azotemia
prarenal Azotemia pascarenal (
Kotak 49-1 ) Dan ARF instrintik
KOTAK 49-1 Penyebab lazim gagal
ginjal akut AZOTEMIA PRARENAL
(PENURUNAN PERFUSI GINJAL)
1.Deplesi volume cairan ekstrasel
(ECF)
absolute
a.Perdarahan
:operasi
besar,
trauma,
pascapartum b.Dieresis berlebihan
c.Kehilangan
cairan
dari
gastrointestinal
yang
berat
:
muntah, diare d.Kehilangan cairan
dari ruang ketiga : lika bakar
,peritonitis, prankretitis
2.Penurunan volume sirkulasi arteri
yang efektif a.Penurunan curah
jantung:
infrak
miokardium
,
distritmia,
gagal
jantung
b.Vasodilitasi
perifer
:sepsis
anafilaksis obat anestesi, nitrat.
c.Hipoalbuminemia
:
sindrom
nefrotik, gagal hati.

3.Perubahan hemodinamik ginjal


primer
a.Penghambat
sintesis
prostaglandin : aspirin dan obat
NSAID lain. b.Vasodilatasi perifer:
sepsis,nitrat c.Obat vasokonstriktor
: obat alpa-adrenegrik (missal ,
norepinetrin,
angiotensin
II
d.Sindrom hepatorenal.
4.Obstruksi vaskuler ginjal bilateral
a.Stenosis arteri ginjal , emboli,
thrombosis b.Thrombosis
vena
renalis
bilateral
Azotemia
pascarenal
(obstruksi
saluran
kemih)
1.Obstruksi
utera
2.Obstruksi 3.aliran keluar kandung
kemih 4.Obstruksi ureter bilateral
5.Kandung kemih neurogenik Gagal
ginjal akut intrinstik 1.Nektrosis
tubular akut a.Pascaiskemik Syok,
sepsis,
bedah
jantungterbuka
b.Nefrotoksik Neprotoksin eksogen
Antibiotic Media kontras teriodenasi
Logam berat Siklosporin Pelarut
Neprotoksin endogen Pigmen indra
tubular Protein intratubular Krista
tubular Klafikasi inimenekankan
bahwa pada kategori-kateg0 ri
ketiga renal terjadi kerusakan
parenkim ginjal yang cukup berat
untuk
menyebabkan
kegagalan
fungsi ginjal. Azotemia prarenal
merupakan satu-satunya penyebab
tersering azotemia akut > 50%
kasus. Yang dapat menyebabkan
terjadinya ARF tipe ATN. Petunjuk
lazim penyebab pararenal ARF
adalah iskemia ginjal yang lama
akibat penurunan perfusi ginjal.
Penyebab
pascarenal
azotemia
yang dapat menyebabkan ARF lebih
jarang terjadi 5%daripada penyebab
pararenel dan mengarah pada
obstruksi aliran urin disetiap tempat
pada saluran kemih. Pembesaran
prostat
merupakan
penyebab
tersering obstruksi aliran keluar
kandung
kemih.
Nekrosis
tubular
akut
ATN
merupakan lesi ginjal yang paling

sering menyebabkan ARF 75%.ATN


terjadi akibat iskemia ginjal yang
terjadi dalam waktu lama atau
akibat
pemajanan
terhadap
neprotokin. Disebabkan penyakit
vaskuler atau glomerular gijal
primer atau hipertensi maligna
secara
berurutan
dan
juga
disebabkan oleh stress seperti
infeksi atau kehilangan cairan
akibat muntah atau diare pada
pasien gagal ginjal kronik atau
gagal
ginjal
yang
sedikit.
Penyebab netrotoksik pada ATN
adalah
netrotoksin
eksogen
maupun
endogen
yangmenyebabkan ARF tipe nonoligurik
netrotoksin
endogen
mencakup hemoglobin, mioglobin,
dan protein bence jones. Hemolisis
eritrosit
dengan
lepasnya
hemoglobin kedalam serum darah
biasanya
disebabkan
oleh
ketidakcocokan transfuse darah.
2.2.1
Akut

Patologi

Nekrosis

Tubular

Istilah nekrosis tubular akut (ATN),


biasanya digunakan baik untuk
cedera ginjal iskemik maupun
neprotoksik,
sekalipun
tidak
mencerminkan
sifat
serta
keparahan perubahan yang terjadi
ditubulus.
Kerusakan pada tubulus pada ATN
yang disebabkan oleh neprotoksin
sangat
berpareasi
dan
progonisisnya bervareasi sesuai
dengan
kerusakan
tersebut.
Kerusakan
tubulus
yang
disebabkan oleh iskemia ginjal juga
sangat
bervareasi.
Hal
ini
tergantung pada luas dan durasi
penurunan aliran darahginjal dan
iskemia. Kerusakan dapat berupa
distruksi berbercak atau luas pada
epitel
dan
membrane
dan
membrane basalis, atau nerkosis
korteks.

2.2.2
Akut

Patofisiologi Gagal Ginjal

Teori obstruksi tubulus menyatakan


bahwa
ATN
mengakibatkan
deskuamasi sel tubulus nektronik
dan bahan protein lainnya,yang
kemudian
membentuk
silinder
silinder dan menyumbat lumen
tubulus. Obstruksi tubulus dapat
merupakan factor penting pada ARF
yang disebabkan oleh logam berat ,
etilen
glikol,atau
iskemia
berkepanjangan.
Meskipun
demikian terdapat bukti bermakna
pada
distribusi
aliran
darah
intrarenal dari kortek ke medulla
selama
hipotensi
akut
dan
memanjang.hal ini dapat dilihat
kembali pada ginjal normal, kira-kira
90%darah didistribusi ke korteks
dan 10 % menuju kemedula.dengan
demikian ginjal dapat memekatkan
urine dan menjalankan fungsinya.
Iskemia atau nefrotoksin
Kerusakanseltubulus
Penurunan aliran darah ginjal
kerusakan
glomerulus
Fase
Awal
Penurunan
aliran
darah
Glomerulus
Fase
Rumatan peningkatan hantaran
obstruksi kebocoran penurunan
ultrafiltra
NaCl kemakula densa tubulus nitrat
si
glomerulus
GB
49-1
Penurunan
GPR
Kontruksi ateriol aferen merupakan
dasar vaskuler dari penurunan
nyata GPR. Iskimia ginjal dapat
mengaktivasi
system
rennin
angiotensin
dan
memperberat
iskemia kortek setelah hilangnya

rangsangan awal. Kadar rennin


tertinggi ditemukan pada kortek luar
ginjal, tempat terjadinya iskemia
paling
berat
selama
berlangsungnya ARF pada hewan
maupun manusia. Iskemia akut
yang berat atau berkepanjangan
dapat
menghabat
sintesis
prostaglandin
ginjal
tersebut.
Penghambat prostaglandin seperti
aspirin diketahui dapat menurunkan
RBF pada orang normal dan dapat
menyebabkan
ATN.
Unpan balik tubuloglomeruulus
merupakan suatu phenomena saat
aliran kenepron distal diregulasi
oleh reseptor dalam macula densa
tubulus
distal,
yang
terletak
berdekatan
dengan
ujung
glomerulus apabila peningkatan
aliran fitrat tubulus ke arah distal
tidak
mencukupi,kapasitas
reabsorbsi tubulus distal dan
duktus koligentes dapat melimpah
dan
menyebabkan
terjadinya
deplesi volume cairan ekstra sel.
Gambar 49-1 melukiskan sekema
kombinasi berbagai factor yang
terlibat
dalam
pathogenesis
ARF.kejadian awal umum nya
adalah gangguan iskemia atau
nefrotoksin yang merusak tubulus
atau glomeruli ,atau menurunkan
aliran darah ginjal. Gagal gonjal
akut kemudian menetap melalui
beberapa mekanisme yang dapat
terjadi atau tidak , dan merupakan
akibat cedera awal.
2.2.2 Perjalanan Klinis Gagal Ginjal
Akut
a.Oligurria
b.Diuresis
c.Pemulihan
Pembagian
ini
dipakai
pada
penjelasan dibawah ini , tetapi
harus di ingat bahwa gagal ginjal
akut dan azotemia dapat saja terjadi
saat keluaran urine lebih dari 400

ml/jam.
OLIGURIA
ATN
STADIUM OLIGURIA
Penting sekali untuk mengetahui
awitan
oligiria,
menentukan
penyebabab gagal ginjal, dan mulai
mengobati setiap penyebab yang
reversible. ARF tipe ATN harus
dibedakan dari kegagalan prarenal
dan
pascarenal
dan
kelainan
intrarenal
lainnya
(contohnya,
glomerulonefritis pascatreftokokus
akut).
Diagnosis
gagal
ginjal
akut
ditegakan setelah penyebab lainnya
disingkirkan.
Obstruksi
pascarenal
harus
disingkirkan terutama jika penyebab
gagal ginjal tidak jelas. Adanya
anuria atau periode anuaria yang
diselingi periode berkemih dalam
jumlah normal mengarah pada
kemungkinan obstruksi.
Obstruksi pada uretra dan leher
kandung kemih dapat dilakukan
pemeriksaan ultrasonografi atau
scan ginjal dengan radioisotope
dan
pielograpi
retrograde.
Ultrasonografi dapat mengungkap
ukuran
ginjal
dan
dapat
menunjukan adanya obstruksi batu
pada pelfis ginjal atau ureter. Scan
radiosotop dapat dipakai untuk
menilai keadaan pembuluh darah
utama ginjal dan utama ginjal dan
berguna jika dicurigai terdapat
oklusi arteri atau vena Obstruksi
yang
berkepanjangan
dapat
menyebabkan gagal ginjal instrinsik
yang
sering
kali
irreversible.
Penanganannya dengan segera
mengatasi obstruksi. Yang terakhir,
oligurea pararenal adalah keadaan
yang paling sering menyebabkan
ARF dan harus dibedakan dengan
ATN.

PRARENAL

VERSUS

Oliguria prarenal dan azotemia


merupakan keadaan fisiologis dan
sebenarnya reversible. Ke adaan ini
disebabkan oleh syok, penurunan
volume
plasma
dengan
konsekuensi
penurunan
aliran
darah ginjal dan GPR. Oliguria
dapat terjadi akibat salah satu
penyebab prarenal gagal ginjal akut
seprti
yang
telah
dibahas
sebelumnya. Bila tidak dibatasi ,
oliguria dapat berkembang menjadi
ATN.
TABEL49-1
Petunjuk pada Azotemia Prarenal
dan
Gagal
Ginjal
Akut
Uji laboratorium azotemia prarenal
nekrosis
tubular
akut
Kadar
Na+
urine
<10mEq/L
>20mEq/L
Rasio urea urine/plasma >40:1 `
<20:1 Rasio urea urine/plasma >80:1
<3:1
FEna
(%)
<1
>1
Rasio kreatinin/BUN >10:1 sekitar
10:1
Osmolalitas
urine
>500mOsm
mendekati
287
mOsm
(tetap)
Rasio osmolalitas >2:1 <1,1:1
Urine/plasma Berat jenis urine
>1,015 mendekati 1,010 (tetap)
Sedimen urine normal silinder, sel,
debris.
Beberapa pemeriksaan sederhana
pada sedimen dan senyawa kimia
dari
urine
dapat
membantu
membedakan oliguria prarenal atau
azonemia dari gagal ginjal akut
sejati tipe ATN (table 49-1).
Reabsorpsi oleh ginjal di nilai dari
kadar zat terlarut yang tidak dapat
direabsorbsi , seperti kreatinin, dan
biasanya dinyatakan sebagai rasio
kadar kreatinin urine terhadap

plasma
(kreatinin
U/P).
Rasio urea U/P adalah lebih dari 8
pada oligurea pratenal dan kurang
dari 3 pada ATN. Rasio U/P agak
lebih rendah dari pada rasio
kreatinin, karena ada sedikit disfusi
kembali dari urea tetapi tidak
kreatinin. Dengan demikian U/P
lebih tepat dalam mencerminkan
reabsorpsi
air
pada
nefron.
Osmolalitas berat jenis urin,dan
rasio
osmolalitas
U/Padalah
petunjuk-petunjuk
tambahan
mengenai kemampuan ginjal dalam
mengendalikan
air.
Kadar natrium dan rasio kreatinin
U/P adalah petunjuk yang paling
dapat
dipercaya
dalam
membedakan azotemia prarenal
dengan ATN. Ekskresi fraksional
dapat dihitung menggunakan rumus
berikut
:
FENa = UNa / PNa X PCr / UCr X 100
%
UNa = kadar natrium urine dalam
mEq/L
PNa = kadar natrium plasma dalam
mEq/L
UCr = kreatinin urine dalam mg/dl
PCr = kadar kretinin plasma dalam
mg/dl.
STADIUM DIURESIS
Stadium dieresis gagal ginjal akut
dimulai
bila
keluaran
urine
meningkat sampai lebih dari 400 ml
per hari Rasio urea urine/plasma.
Stadium ini biasanya berlangsung 2
sampai 3 minggu. Pengeluaran
urine harian jarang melebihi 4 liter
,asalkan pasien itu tidak mengalami
hidrasi yang berlebihan. Volume
urine yang tinggi pada stadium
dieresis ini agaknya karena dieresis
osmotic akibat tingginya kadar urea
darah,
dan
mungkin
juga
disebabkan masih belum pulih nya
kemampuan tubulus yang sedang

pada masa penyembuhan untuk


mempertahankan garam dan air
yang difiltrasi.
STADIUM PENYEMBUHAN
Stadium penyembuhan gagal ginjal
akut berlangsung sampai satu
tahun, dan selama itu anemia dan
kemampuan
pemekatan
ginjal
sedikit demi sedikit membaik.
Tetapi beberapa pasien tetap
menderita penurunan GPR yang
permanen. Sekitar 5% pasien
membutuhkan dialysis untuk waktu
yang lama atan transplantasi ginjal,
sebanyak 5% pasien yang lain
mungkin mengalami penurunan
fungsi
ginjal
yang
progresif.
Meskipun kerusakan epitel tubulus
secara teoritis reversible , ATN
merupakan
keadaan
stadium
oliguria , dan sepertiga pasien ATN
meninggal selama stadium dieresis.
PENANGANAN
TUBULAR AKUT (ATN)

NEKROSIS

Pencegahan cedera iskemik dan


nefrotoksik
penyebab
ATN
membutuhkan pengawasan ketet
untuk
mengoptimalkan
fungsi
kardiovaskuler,
dan
mempertahankan volume ECF ,
terutama pada pasien yang memiliki
factor resiko atau yang menjalani
pengobatan
neprotoksik.
Pengobatan
yang
menurunkan
resistensi
dapat
menyebabkan
terjadinya vasokonstriksi ginjal atau
mengenai
respon
autoregulasi
ginjal, Dan juga harus digunakan
secara
hatihati.
Setelah ditegakannya diagnosis
ATN , maka pertimbangan primer
adalah
mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit
dan penanganan setiap komplikasi
misalnya
infeksi.
Dialisis
menggantikan fungsi ginjal hingga

tubulus
ginjal
mengalami
regenerasi
dan
fungsi
ginjal
menjadi pulih. Indikasi absolute
untuk dialysis adalah adanya gejala
dan
tanda
sindrom
uremik,
hiperkalemia, retensi urine, dan
asidosis berat.penggantian ginjal
secara terus menerus juga dapat
digunakan dalam pengobatan ARF,
baik
hemofiltrasi
maupun
hemodiafiltrasi.

dan untuk mencegah terjangkitnya


penyakit
gagal
ginjal
dan
mempercepat
penyembuhan.
Penatalaksanaan yang efektif dan
efisien
pada
pasien
untuk
mendapatkan hasil yang maksimal
dan
mencegah
terjadinya
komplikasi.

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah
suatu keadaan fisiologik dan klinik
yang ditandai dengan pengurangan
tiba-tiba glomerular filtration rate
(GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional
ginjal
untuk
mempertahankan eksresi air yang
cukup untuk keseimbangan dalam
tubuh. Atau sindroma klinis akibat
kerusakan metabolik atau patologik
pada ginjal yang ditandai dengan
penurunan fungsi yang nyata dan
cepat serta terjadinya azotemia..
Peningkatan kadar kreatinin juga
bisa disebabkan oleh obat-obatan
(misalnya
cimetidin
dan
trimehoprim) yang menghambat
sekresi tubular ginjal. Peningkatan
tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa
disertai kerusakan ginjal, seperti
pada perdarahan mukosa atau
saluran pencernaan, penggunaan
steroid, pemasukan protein. Oleh
karena itu diperlukan pengkajian
yang hati-hati dalam menentukan
apakah
seseorang
terkena
kerusakan
ginjal
atau
tidak.
3.2 SARAN
Berikan penjelasan yang jelas
kepada pasien tentang penyakitnya

DAFTAR PUSTAKA
1.Anderton,J.L,dkk.1992.Nefrologi.J
akarta:Hipokrates
Price,SA.1995.Patofisiologi.Jakarta:
EGC
2 Lynda Juall carpernito, Rencana
Asuhan
keperawatan
dan
dokumentasi
keperawatan,
Diagnosis
KeperawatandanMasalahKolaboratif
,e
d.2,EGC,Jakarta,1999.
http://keperawatankita.wordpress.c
om/2009/02/13/gagal-ginjal-akut/