BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN

AGUSTUS 2013

UNIVERSITAS HASANUDDIN

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER

DISUSUN OLEH:
Ridski Dewangga Miru
C 111 08 180
PEMBIMBING LAPSUS:
dr. Eva Yunita
PEMBIMBING BACA:
dr. Umar Said, Sp.PD
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2013

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama

: Ridski Dewangga Miru

NIM

: C 111 08 180

Judul lapsus

: Dengue Haemorrhagic Fever

Universitas

: Hasanuddin

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar,

Agustus 2013

Co-Ass

Pembimbing Lapsus

Ridski D. Miru

dr. Eva Yunita

Pembimbing Baca

dr. Umar Said, Sp. PD

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN

02

DAFTAR ISI

03

LAPORAN KASUS
I.1

Identitas Pasien 04

I.2

Status Present ... 04

I.3

Pemeriksaan Fisik 05

I.4

Pemeriksaan Penunjang .

I.5

Resume .. 09

I.6

Assesment .

I.7

Planning 10

I.8

Prognosis ... 11

I.9

Follow Up .. 11

I.10

Diskusi 16

08

10

LANDASAN TEORI INFEKSI DENGUE

II.1

Definisi ... 22

II.2

Epidemiologi . 22

II.3

Etiologi .. 25

II.4

Klasifikasi . 30

II.5

Patogenesis & Patofisiologi

32

II.6

Manifestasi Klinis

35

II.7

Diagnosis ..

42

II.8

Komplikasi 43

II.9

Penatalaksanaan .

44

II.10 Pencegahan ... 50

DAFTAR PUSTAKA .

52
3

LAPORAN KASUS

I.1 IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. F

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 23 tahun

Alamat

: Perum NTI, Jl. Mangga, Blok P No. 6

Pekerjaan

: Mahasiswa

Status

: Belum menikah

Agama

: Islam

Tanggal MRS

: 25-06-2013

Tanggal Pemeriksaan

: 26-06-2013

RM

: 61.60.17

I.2 ANAMNESIS
Anamnesis

: Autoanamnesis

Keluhan Utama

: Demam

Anamnesis Terpimpin :

Demam dialami sejak 4 hari yang lalu, demam dirasakan terus-menerus, turun jika
diberi obat penurun panas. Menggigil (-), sakit kepala (-), pegal-pegal (-). Perdarahan
gusi (-), perdarahan hidung (-), tanda-tanda perdarahan lainnya (-). Riwayat

penderita DBD disekitar rumah tidak diketahui, riwayat bepergian ke luar daerah (-).
Nyeri menelan (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-).
Nyeri ulu hati (+) dirasakan sangat nyeri, mual (+), muntah (+) frekuensi > 10x,
sejak 1 hari yang lalu, muntah berisi cairan. Nafsu makan menurun.
4

Buang air besar

Buang air kecil

: konsistensi encer, sejak 2 hari yang lalu, frekuensi + 5 x/hari,

warna kuning, ampas (+), lendir (-), darah (-). Riwayat BAB
hitam (-).
: lancar, warna kuning. Riwayat kencing warna teh pekat (-).

RPS:

Riwayat penyakit yang sama (-).

Riwayat penyakit terdahulu: DBD (-), tifoid (-), malaria (-), riwayat maag (+) sejak
lebih dari 10 tahun yang lalu dan biasa mengkonsumsi obat antasida.
Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga dan lingkungan: tidak diketahui.
Riwayat pengobatan:
o Antasida (+) sejak lebih dari 10 tahun yang lalu
o Pengobatan di IGD non bedah RSWS (25/06/2013)
IVFD RL 32 tpm
Paracetamol 3x1 tab
Ranitidin 1 amp/12 jam/IV
Metoklopramid 1 amp/12 jam/IV.

I.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum
: Sakit sedang
Kesadaran
: Komposmentis
Status gizi
: Gizi cukup
o Tinggi badan
: 160 cm
o Berat badan
: 50 kg
o IMT
: BB/TB2
: 50/1,602
: 19,5 kg/m2 (gizi cukup)
Tanda Vital
o Tekanan darah
: 110/70 mmHg
o Nadi
: 96 x/menit
o Pernapasan
: 22 x/menit
o Suhu
: 37.6C
Kepala
o Ekspresi
: Biasa
o Simetris muka
: Simetris kiri = kanan
o Deformitas
: (-)
o Rambut
: Hitam, lurus, kering (-), alopesia (-)
Mata
o Eksoptalmus/Enoptalmus : (-)
o Gerakan
: Ke segala arah
o Kelopak mata
: Edema (-)
o Konjungtiva
: Anemis (-)
5

o Sklera
: Ikterus (-)
o Kornea
: Jernih
o Pupil
: Bulat, isokor
Telinga
o Pendengaran
: Dalam batas normal
o Tophi
: (-)
o Nyeri tekan di prosesus mastoideus
: (-)
Hidung
o Perdarahan
: (-)
o Sekret
: (-)
Mulut
o Bibir
: Pucat (-), kering (-)
o Lidah
: Kotor (-), tremor (-), hiperemis (-), kandidiasis oral (-)
o Tonsil
: T1 T1, hiperemis (-)
o Faring
: Hiperemis (-)
o Gigi geligi
: Dalam batas normal
o Gusi
: Perdarahan (-)
Leher
o Kelenjar getah bening
: Tidak ada pembesaran
o Kelenjar gondok
: Tidak ada pembesaran
o DVS
: R-2 cmH2O
o Pembuluh darah
: Tidak ada kelainan
o Kaku kuduk
: (-)
o Tumor
: (-)
Dada
o Inspeksi
Bentuk
: Simetris kiri = kanan
Pembuluh darah
: Tidak ada kelainan
Sela iga
: Dalam batas normal
Lain lain
: (-)
Paru
o Palpasi
Fremitus raba
: Normal
Nyeri tekan
: (-)
o Perkusi
Paru kiri
: Sonor
Paru kanan
: Sonor
Batas paru-hepar
: ICS VI dekstra anterior
Batas paru belakang kanan
: CV Th. IX dekstra
Batas paru belakang kiri
: CV Th. X sinistra
o Auskultasi
Bunyi pernapasan
: Vesikuler
Bunyi tambahan
: Rh -/- , Wh -/Jantung
o Inspeksi
: Iktus kordis tidak tampak
o Palpasi
: Iktus kordis tidak teraba
6

o Perkusi
o Auskultasi

: Pekak
: Bunyi jantung I/II murni regular
: Bunyi tambahan (-)

Perut
o Inspeksi
o Auskultasi
o Palpasi

: Datar, ikut gerak napas

: Peristaltik (+) kesan meningkat
: Nyeri tekan (+) regio epigastrium, Massa tumor (-)
: Hepar tidak teraba
: Lien tidak teraba
: Timpani

o Perkusi
Alat Kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan
Anus dan Rektum
Tidak dilakukan pemeriksaan
Punggung
o Palpasi
: Nyeri tekan (-), massa tumor (-)
o Nyeri ketok
: (-)
o Auskultasi
: BP vesikuler, Rh -/-, Wh -/o Gerakan
: Dalam batas normal
o Lain lain
: (-)
Ekstremitas
o Edema
: -/o Deformitas
: -/o Tanda perdarahan
: -/o Rumple Leede
: (-)

I.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium
Jenis Pemeriksaan
DR
26/07/1
3

WBC
RBC
HGB
HCT
MCV
MCH
MCHC
PLT
RDW
MPV
NEU
LYM

Hasil

Rujukan

4.6 x 103 /uL

5.05 x 106 /uL
13.6 g/dL
40.7 %
92 pl
29.7 pg
32.1 g/dl
133 x 103 /uL
11.0 %
8.1 um3
81.3 %
11.6 %

4 - 10 x 103/uL
4 - 6 x 106/uL
12 - 16 g/dL
37 - 48 %
76 - 92 pl
22 - 31 pg
32 - 36 g/dl
150 - 400 x 103/uL
11.0 - 16.0 %
6.0-11.0 um3
0.0 99.9 %
0.0 99.9 %
7

MON
EOS
BAS

6.1 %
0.6 %
0.4 %

0.0 99.9 %
0.0 99.9 %
0.0 99.9 %

Hasil

Nilai Rujukan

Kimia
Darah
26/07/1
3

Na+
K+
ClSGOT
SGPT
Ureum
Creatinin

137 mmol/l
3.1 mmol/l
108 mmol/l
417 U/L
353 U/L
31 mg/dl
1.1 mg/dl

135 145 mmol/l

3.5 5.1 mmol/l
97 111 mmol/l
< 38 U/L
< 41 U/L
10 50 mg/dL
< 1.3 mg/dL

NS1 Dengue
26/07/1
3

NS1-Dengue

Positif

Negatif

Jenis Pemeriksaan

Pemeriksaan Penunjang Lainnya: (-)

I.5 RESUME
Seorang laki-laki berinisial F, berusia 23 tahun, pekerjaan mahasiswa, masuk rumah
sakit dengan keluhan utama demam yang dirasakan sejak 4 hari yang lalu. Demam
dirasakan terus menerus, tanpa menggigil, sefalgia dan tanpa myalgia/arthralgia. Tidak ada
perdarahan gusi dan tidak ada epistaksis. Tidak ada riwayat bepergian ke luar daerah, riwayat
penderita DBD di sekitar rumah tidak diketahui. Tidak ada nyeri menelan dan tidak ada
batuk. Terdapat nyeri epiastrium hebat, nausea, dan vomitus dengan frekuensi + 10 x, sejak 1
hari yang lalu, berisi cairan. Buang air besar konsistensi encer, sejak 2 hari yang lalu,
frekuensi + 5 x/hari, warna kuning, dengan ampas tanpa lendir maupun darah. Tidak ada
riwayat bab hitam. Buang air kecil kesan normal.
Riwayat penyakit terdahulu: Gastritis (+) sejak 10 tahun yang lalu, biasa minum obat
antasida dengan keluhan nyeri epigastrium. Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga dan
lingkungan tidak diketahui dengan pasti. Riwayat kebiasaan: merokok (-), alkohol (-).
Riwayat pengobatan: antasida (+) sejak lebih dari 10 tahun yang lalu, pengobatan di IGD non
bedah berupa IVFD RL 32 tpm, paracetamol 500 mg 3x1, ranitidin 1 amp/12 jam/IV,
metoklopramid 1 amp/12 jam/IV.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien sakit sedang, gizi cukup, komposmentis.
Tanda vital: tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 96 x/menit, pernapasan 32 x/menit, suhu
axilla 37,6 0C. Konjungtiva mata pasien terlihat tidak anemis dan sklera tidak ikterus. Lidah
tidak kotor, tonsil T1-T1 hiperemis (-), faring tidak hiperemis. DVS R-2 cmH 2O. Pada
pemeriksaan fisis thoraks didapatkann bunyi pernapasan vesikuler, tanpa ada bunyi
pernapasan tambahan. Bunyi jantung I/II murni reguler. Pada pemeriksaan fisis abdomen
didapatkan nyeri tekan pada regio epigastrium, peristaltik (+) kesan meningkat. Hepar dan
lien tidak teraba. Pada pemeriksaan fisis ektremitas tidak didapatkan tanda-tanda perdarahan
spontan. Tes Rumple Leede (-).
Pemeriksaan laboratorium: Hemoglobin 13.6 g/dl, Hematokrit 40.7 %, Trombosit
133.000 /ul, Leukosit 4.6 x 103 /ul, Ureum/kreatinin 31/ 1.1 mg/dl, SGOT/GPT: 417/353 U/l,
Elektrolit Na+/K+/Cl- : 137/3.1/108 mmol/l. Pemeriksaan NS1 Dengue menunjukkan hasil
positif.
Berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan, maka diagnosis sementara pasien ini adalah dengue fever + gastroentritis akut +
susp. gastritis erosif ec. gastritis kronik.

I.6 ASSESSMENT
Dengue Fever
Gastroentritis Akut
S/Gastritis erosif e.c. gastritis kronik
Hipokalemia
Peningkatan enzim transaminase

I.7 PLANNING
Pengobatan
o IVFD Asering 40 TPM
o Na Metamizole amp/8 jam/IV
o Omeprazole 40 mg/8 jam/IV
o Sucralfate syr 3x2 c
o Metoklopramid amp/8 jam/IV
o Attapulgite tab 600 mg 3x2
o Hepatoprotektor 3x1
Rencana Pemeriksaan
o Darah rutin kontrol/24 jam
9

o
o
o
o
o
o
o

Urinalisa
IgG/IgM anti Dengue
TUBEX TF
DDR saat febris
GDS
Foto thoraks
USG abdomen

I.8 PROGNOSIS
Quad ad vitam
: Dubia at Bonam
Quad ad sanationam : Dubia at Bonam
Quad ad functionam : Dubia at Bonam

I.9 FOLLOW UP
Tanggal

S (Subjective) O (Objective)

Tempat
27/06/2013

A(Assesment)

07.00
Lontara 1

P (Planning)

S:

P:

Demam (+) hari ke 5,

- Diet lunak TKTP

Nyeri ulu hati (+)

- IVFD Asering:D5 = 2:1 40

Muntah (+) frekuensi 4 kali berisi

tpm

cairan,

- Omeprazole 40 mg/12 jam/ IV

Bab hitam (+) konsistensi encer,

- Domperidon 10 mg 3x1

frekuensi 1x, kemarin

- Sistenol 3x1
- New Diatabs (Tunda)

O:
SS/GC/CM

Cek:

T: 120/60 mmHg

- DR kontrol/24 jam

N: 104 x/menit

- Awasi TTV

P: 24 x/menit
S: 38.6 0C
An (-), Ikt (-), injeksio konjungtiva (-)
DVS R-2 cmH2O
Vesikuler, Rh -/-, Wh -/BJ I/II murni reguler
Peristaltik (+) kesan normal
10

Hepar-lien tidak teraba

Ext: pteki (-)
PLT: 133 (103 /ul)
WBC: 4.6 (103 /ul)
HGB: 13.6 g/dl
HCT: 40.7 %
GOT: 417 U/L
GPT: 353 U/L
Ur/Cr: 31/1.1 mg/dl
NS1 Dengue: (+)
A:
Susp/ DHF grade I
Dispepsia e.c. susp. ulkus peptik
S:

P:

07.00

Demam (-) hari ke 6

- Diet lunak TKTP

Lontara 1

Perdarahan gusi (+)

- IVFD Asering 3000 cc/hari

NUH (+), intake tidak terjamin

40tpm

28/06/2013

- Omeprazole 40 mg/12 jam/IV

O:

- Sucralfat syr 3x2 c

SS/GC/CM

- Metoklorpramid 10 mg/8

T: 110/60 mmHg

jam/IV

N: 92 x/menit

- Sistenol 3x1

P: 22 x/menit
S: 36.9 0C

Cek:

An (-) Ikt (-) perdarahan gusi (+)

- DR kontrol/12 jam

DVS R-2 cmH2O

- FT4, TSH

Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

- Tubex TF

BJ I/II murni reguler

- ADT

Peristaltik (+) kesan normal

- Awasi TTV/2 jam

Hepar-lien tidak teraba

Ext: pteki (+) ekstremitas superior

- Konsul infeksi tropis

dekstra et sinistra

- Konsul HOM

PLT: 18 (103 /ul)

11

WBC: 2.6 (103 /ul)

HGB: 16.3 g/dl
HCT: 49.7 %
A:
DHF grade II
28/06/2013
09:30
Lontara 1

S/ Gastritis erosiva
Infeksi Tropis

P:

S:

- IVFD Asering 40 tpm

Ku: baik

- PCT 500 mg 3x1

Kel: Perdarahan gusi (+)

- Dehaff 3x1 sachet

O:

Cek:

SS/GC/CM

- DR kontrol sito

T: 110/60 mmHg

- PT, APTT

N: 92 x/menit

- D-Dimer

P: 22 x/menit

- Tubex TF

S: 36.9 0C

- Foto thoraks PA

An (-) Ikt (-) perdarahan gusi (+)

DVS R-2 cmH2O

- Observasi TTV dan tanda-

Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

tanda perdarahan

BJ I/II murni reguler

Peristaltik (+) kesan normal

- Sito konsul anastesi

Hepar-lien tidak teraba

Ext: pteki (+), edema ekstremitas
inferior +/A:
28/06/2013
12:50
Lontara 1

DHF grade II
HOM

P:

S:

Cek:

Perdarahan gusi (+)

- DR
- PT, APTT

O:

- D-Dimer
12

F A B I O L A
( + ) (-) (+) (-) (-) (-) (-)

- Usul: konsul Neuro dengan

susp. perdarahan otak

A:
28/06/2013
13.30
Lontara 1

S/DIC
S:

P:

Kesadaran menurun, lemas

- Diet lunak TKTP

Perdarahan gusi (+)

(Bila kesadaran baik)

- IVFD Asering 80 tpm (Ta-ki)

O:

- IVFD Dextran 40% 16 tpm

SB/GC/somnolen

(Ka-ki)

T: 100/80 mmHg

- Omeprazole 40 mg/12 jam/ IV

N: 100 x/menit (lemah)

- Sucralfat syr 3x2 c

P: 24 x/menit

- Metoklorpramid 10 mg/8

S: 35.8 0C

jam/IV

An (-) Ikt (-) perdarahan gusi (+)

- Sistenol 3x1

DVS R-2 cmH2O

- Metilprednisolon 125 mg/12

Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

jam/IV (Ekstra)

BJ I/II murni reguler

Peristaltik (+) kesan normal

Cek:

Hepar-lien tidak teraba

- Sito DR kontrol/jam

Ascites (-)

- Sito AGD, ur/cr

Ext: pteki (+)

- Rencana pindah perawatan
A:

ICU

DHF grade III

S/ Gastritis erosiva
Anastesi ICU

P:

14:40

S:

- O2 NRM 8 lpm

ICU

Sesak (+), perdarahan gusi (+)

- IVFD Asering 28 tpm

28/06/2013

- Diet Lunak
O:

- Head up 300

B1: RR: 28 x/menit, Rh +/+, Wh -/-

- Target GDS 120-180

B2: TD: 141/93, HR: 85 x/mnt

- Sistenol 3x2 tab

13

(lemah)

- Dehaff 3x1 sachet

B3: GCS 14 (E3M6V5)

B4: Urine 50 cc/jam, pekat

Cek:

B5: Peristaltik (+) kesan normal

- DR

B6: edema (-), pteki +/+

- Kimia darah
- AGD

A:

- Foto thoraks

DHF grade III

DIC
Infeksi Tropis

- Transfusi trombosit
P:

16.30

S:

- IVFD Asering 40 tpm

ICU

Ku: kesadaran menurun

- Sistenol 3x1

28/06/2013

- Dehaff 3x1 sachet

O:
SB/GC/somnolen

- Awasi TTV + perdarahan

T: 100/80 mmHg

N: 100 x/menit (lemah)

P: 24 x/menit
S: 35.8 0C
An (-) Ikt (-) perdarahan gusi (+)
DVS R-2 cmH2O
Vesikuler, Rh -/-, Wh -/BJ I/II murni reguler
Peristaltik (+) kesan normal
Hepar-lien tidak teraba
Ascites (-)
Ext: edema (+), pteki (+)
A:
DHF grade III
Anastesi ICU

P:

04.15

S:

Asistol dilakukan RKP 3

ICU

Sulit dinilai

siklus respon (-) 30 menit

Apneu

dilakukan RKP respon tetap

29/06/2013

14

(-) pukul 04.45 pasien

O:

dinyatakan meninggal

B1: apneu
B2: TD: 70/-, HR: 48 x/mnt (lemah,
teraba di carotis)
B3: GCS 3
B4: Urine 30 cc/jam
B5: Peristaltik (+) kesan normal
B6: edema (-)
A:
DHF grade III
DIC
Cardiac arrest

I.10 DISKUSI
Demam Demam minggu pertama khas infeksi dengue
Dari anamnesis didapatkan keluhan utama berupa demam yang dialami sejak + 4 hari
yang lalu, demam dirasakan terus menerus, turun jika diberi obat penurun panas. Tanpa
menggigil, sefalgia atau myalgia/arthralgia. Untuk demam yang muncul pada minggu
pertama (< 7 hari) diagnosis pertama yang harus dipikirkan adalah infeksi dengue. Infeksi
dengue merupakan infeksi yang paling pertama dipikirkan karena demam yang masih
berlangsung kurang dari 7 hari merupakan ciri khas pada infeksi dengue. Selain infeksi
dengue, demam tifoid, infeksi saluran kemih (ISK), malaria, infeksi saluran pernafasan akut
(ISPA), gastroentritis akut, hepatitis virus, dan infeksi lainnya harus dipikirkan sebagai
diagnosis banding. Anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang selanjutnya
dapat membantu untuk menyingkirkan atau menunjang diagnosis banding tersebut.
Manifestasi perdarahan Ciri khas pada demam berdarah dengue
Tidak adanya tanda-tanda perdarahan seperti pteki pada ekstremitas, epistaksis, dan
perdarahan gusi, tidak dapat menyingkirkan diagnosis infeksi dengue. Meskipun merupakan
ciri khas pada demam berdarah dengue (DBD), manifestasi perdarahan bisa tidak ditemukan
15

pada infeksi dengue yang lebih ringan seperti pada demam dengue (DD). Manifestasi
perdarahan bisa spontan maupun provokasi. Hal ini harus dikonfirmasi dengan tes provokasi
perdarahan (tes Rumple Leede).
Riwayat penderita infeksi dengue di sekitar rumah tidak diketahui. Hal ini sama sekali
tidak menyingkirkan kemungkinan adanya infeksi dengue, sebab hal ini belum dapat
dikonfirmasi secara pasti. Tidak ada riwayat bepergian ke luar daerah menyingkirkan faktor
risiko untuk terkena infeksi malaria. Hal ini dapat menyingkirkan diagnosis banding malaria
untuk sementara. Tidak ada nyeri menelan dan batuk dapat membantu untuk menyingkirkan
diagnosis banding ISPA untuk sementara.
Gangguan gastrointestinal Nyeri epigastrium, nausea, vomitus, diare
Pasien merasakan nyeri hebat pada epigastrium, nausea, vomitus, sejak 1 hari yang lalu.
Frekuensi muntah > 10 x/hari, berisi cairan. Selain itu, pasien juga mengeluh buang air besar
dengan konsistensi encer sejak 2 hari yang lalu. Frekuensi BAB + 5 x/hari, berisi ampas
tanpa lendir ataupun darah. Hal ini menunjukkan ada masalah pada saluran pencernaan
pasien. Adanya vomitus disertai diare, dapat membantu untuk menegakkan diagnosis
gastroentritis akut.
Sedangkan, jika dilihat berdasarkan keluhan utama, demam yang disertai dengan
gangguan gastrointestinal, meningkatkan kecurigaan diagnosis sebagai demam tifoid dan
infeksi dengue. Hal ini bisa jadi merupakan gejala-gejala konstitusi nonspesifik yang sering
menyertai infeksi dengue. Buang air kecil pasien lancar, berwarna kuning. Hal ini dapat
menyingkirkan diagnosis ISK untuk sementara.

Riwayat gastritis Sejak 10 tahun yang lalu

Pasien memiliki riwayat gastritis sejak lebih dari 10 tahun yang lalu. Pasien sering
mengkonsumsi obat antasida dengan keluhan nyeri ulu hati. Riwayat ini menunjukkan adanya
perjalanan penyakit gastritis yang kronis. Adanya nyeri hebat pada epigastrium bisa jadi
berhubungan dengan gastritis kronik. Maka dari itu, dapat dicurigai bahwa telah terbentuk
kerusakan akibat adanya gastritis kronik. Dispepsia yang dirasakan pasien bisa jadi akibat
adanya gastritis erosif akibat dari gastritis kronis.
Pemeriksaan tanda vital Bradikardi relatif khas pada tifoid
16

Dari pemeriksaan fisis yang telah dilakukan, didapatkan beberapa hasil yang bermakna.
Pada keadaan umum, terlihat pasien sakit sedang, gizi cukup, dan composmentis. Dari
pengukuran tanda vital didapatkan tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 92 x/menit, pernapasan
22 x/menit, dan suhu 37.6 0C. Terlihat dari tanda vital pasien, suhu pasien berada pada titik
subfebris dengan nadi menuju batas takikardi. Tidak adanya bradikardi relatif dapat
membantu untuk menyingkirkan diagnosis banding demam tifoid untuk sementara. Karena
pada demam tifoid, bradikardi relatif merupakan salah satu ciri khas.
Pemeriksaan fisis kepala Dapat ditemukan konjungtiva anemis
Pada pemeriksaan fisis kepala, ditemukan konjungtiva tidak anemis, sklera tidak
ikterus. Lidah tidak kotor, tonsil T1-T1 hiperemis (-), dengan faring tidak hiperemis. Tidak ada
pembesaran kelenjar getah bening, dengan DVS bernilai R-2 cmH2O.
Konjungtiva tidak anemis menunjukkan tidak adanya kondisi anemia pada pasien. Pada
pasien infeksi dengue, bisa terjadi anemia, namun bisa juga tidak. Anemia pada pasien infeksi
dengue terjadi akibat adanya manifestasi perdarahan. Namun jika manifestasi perdarahan
tidak ada, atau hanya minimal, maka anemia bisa tidak terjadi. Sklera tidak ikterus
menunjukkan kemungkinan nilai bilirubin masih normal. Hal ini dapat membantu
menyingkirkan diagnosis banding hepatitis virus untuk sementara.
Lidah tidak kotor dapat membantu untuk menyingkirkan diagnosis banding demam
tifoid untuk sementara. Karena adanya lidah kotor merupakan salah satu ciri khas pada
demam tifoid. Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, dengan faring yang juga tidak hiperemis,
menunjukkan tidak adanya proses peradangan pada saluran pernapasan atas dan dapat
membantu menyingkirkan diagnosis ISPA untuk sementara.
Pemeriksaan fisis thoraks Efusi pleura dapat ditemukan pada infeksi dengue
Pada pemeriksaan fisis thoraks, tidak ditemukan adanya kelainan yang bermakna. Hal
ini juga dapat membantu menyingkirkan diagnosis banding ISPA untuk sementara.
Sedangkan pada infeksi dengue, dapat ditemukan tanda-tanda efusi pleura seperti perkusi
redup pada basal paru. Efusi pleura pada infeksi dengue dicurigai terjadi akibat adanya
kebocoran plasma.
Pemeriksaan fisis abdomen hepatomegali dapat ditemukan pada infeksi dengue

17

Pada pemeriksaan fisis abdomen, terdengar peristaltik dengan kesan meningkat.

Ditemukan nyeri tekan pada regio epigastrium. Hepar dan lien tidak teraba. Peristaltik
meningkat pada pasien ini dapat disebabkan oleh diare yang telah dialami sejak 2 hari yang
lalu. Nyeri tekan pada regio epigastrium kemungkinan besar disebabkan oleh gastritis erosif
akibat gastritis kronik yang dialami pasien. Pada infeksi dengue, dapat ditemukan
hepatomegali namun tidak khas. Sedangakan tidak terabanya hepar maupun lien dapat
membantu untuk menyingkirkan diagnosis banding malaria untuk sementara.
Pemeriksaan fisis ekstremitas pteki provokasi maupun spontan khas pada dengue
Pada pemeriksaan fisis ekstremitas, tidak ditemukan tanda-tanda edema maupun
perdarahan spontan. Pada pemeriksaan tes Rumple Leede didapatkan hasil negatif. Pada
infeksi dengue, tanda perdarahan provokasi maupun spontan merupakan khas pada dengue.
Tidak ditemukannya tanda perdarahan baik provokasi maupun spontan masih belum dapat
menyingkirkan diagnosis infeksi dengue, sebab pada infeksi dengue yang ringan (DF) bisa
jadi tidak terdapat manifestasi perdarahan. Semua diagnosis yang telah disingkirkan untuk
sementara, harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan penunjang lainnya.
Pemeriksaan darah lengkap trombositopenia khas pada infeksi dengue
Dari pemeriksaaan laboratorium yang telah dilakukan di observasi non bedah IGD,
didapatkan bebrapa hasil yang bermakna. Dari pemeriksaan darah lengkap didapatkan hasil
hemoglobin 15.0 g/dl, hematokrit 45 %, Trombosit 133,000/ul, Leukosit 4.8 x 10 3/ul. Terlihat
bahwa pasien tidak anemia. Pasien mengalami trombositopenia ringan dengan trombosit yang
masih berkisar antara 100,000 150,000 /ul. Hal ini mendukung diagnosis infeksi dengue.
Pasien tidak mengalami leukopenia. Pada infeksi dengue dapat ditemukan leukopenia pada
fase awal, namun tidak khas. Sebaliknya, ini dapat membantu untuk menyingkirkan diagnosis
banding ISPA seperti pneumonia.
Pemeriksaan kimia darah Infeksi dengue dapat meningkatan enzim transaminase
Pada pemeriksaan kimia darah didapatkan ureum/kreatinin: 31/ 1.1 mg/dl, SGOT/GPT:
417/353 U/l, Elektrolit Na+/K+/Cl- : 137/3.1/108 mmol/l. Enzim transaminase yang meningkat
dapat disebabkan oleh infeksi dengue. Hal ini disebabkan karena virus dengue dapat
menyerang hepatosit yang akhirnya dapat meningkatkan enzim transaminase. Pada
pemeriksaan elektrolit didapatkan hipokalemia. Hipokalemia pada pasien kemungkinan
disebabkan oleh karena vomitus dengan frekuensi > 10 x yang telah dialami sejak 1 hari yang
18

lalu. Kalium pada pasien tidak terlalu rendah, maka dari itu hipokalemia pada pasien ini
masih belum perlu untuk dikoreksi. Hasil lainnya masih dalam batas normal.
Pemeriksaan NS1 Dengue Non Specific Protein 1 Dengue
Pada pemeriksa NS1 Dengue didapatkan hasil positif. Hal ini menunjukkan pasien
positif mengalami infeksi dengue. Dengan ditemukannya hasi ini, maka diagnosis infeksi
dengue dapat ditegakkan. Infeksi dengue pada pasien ini bukan merupakan bentuk yang
berat, karena belum ada manifestasi perdarahan baik provokasi maupun spontan. Dan
trombositopenia yang terjadi juga masih masuk dalam kategori trombositopenia ringan
(100,000-150,000 /ul). Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan
penunjang, pasien memenuhi kategori untuk didiagnosis sebagai demam dengue. Dimana
terdapat demam disertai dengan leukopenia (< 5000 /ul) dan trombositopenia ringan
(100,000-150,000 /ul), dan juga hasil NS1 Dengue positif, tanpa manifestasi perdarahan
ataupun tanda-tanda kebocoran plasma seperti ascites atau tanda-tanda efusi pleura.
Berdasarkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang yang
telah dilakukan, dapat ditarik kesimpulan bahwa diagnosis sementara untuk pasien ini adalah
demam dengue + gastroentritis akut + susp. gastritis erosif e.c. gastritis kronik.
Terapi cairan Prinsip utama penatalaksanaan infeksi dengue
Diagnosis pasien ini adalah demam dengue + gastroentritis akut + susp erosif gastritis
e.c. gastritis kronik. Untuk penatalaksanaan infeksi dengue, tidak ada terapi spesifik. Prinsip
utama penatalaksanaan infeksi dengue adalah menjaga cairan vaskular dengan cara memberi
terapi cairan. Untuk pemilihan cairannya, dipilih cairan Asering, karena dari hasil
pemeriksaan kimia darah, hasil SGOT dan SGPT nya meningkat. Maka dari itu, diberi cairan
infus berupa Asering yang tidak memperberat kerja hepar dengan 40 tetes per menitnya.
Terapi simptomatik Antipiretik
Keluhan utama pada pasien ini adalah demam. Untuk menangani demam pada pasien,
maka dapat diberikan agen antipiretik. Pemilihan agen antipiretik harus memperhatikan hasil
pemeriksaan laboratorium SGOT & SGPT pasien. Pada pasien ini, nilai SGOT 417 U/L &
SGPT 353 U/L. Berdasarkan hasil ini, pemilihan agen antipiretik yang akan digunakan harus
menghindari agen yang memberatkan kerja hepar seperti paracetamol. Maka dari itu, agen
antipiretik yang digunakan pada pasien ini berupa Na Metamizole ampul per 8 jam via IV.
19

Terapi simptomatik Antiemetik & antidiare

Pada pasien ini keluhan gastrointestinal berupa nyeri hebat pada regio epiastrium,
nausea, dan vomitus dengan frekuensi + 10 x, sejak 1 hari yang lalu, berisi cairan. Selain itu
pasien juga mengeluh buang air besar dengan konsistensi encer, sejak 2 hari yang lalu,
dengan frekuensi 3 x/hari, warna kuning, dengan ampas, tanpa lendir ataupun darah. Nyeri
hebat pada regio epigastrium dicurigai disebabkan oleh gastritis erosif. Maka dari itu, untuk
mengatasi nyeri epigastrium diberikan omeprazole 40 mg per 8 jam via IV. Sucralfat sirup
diberikan untuk melindungi mukosa gaster dari kerusakan lebih lanjut. Sedangkan untuk
mengatasi nausea dan vomitus pada pasien, diberikan agen antiemetik, berupa metoklopramid
ampul per 8 jam via IV. Untuk mengatasi diare pada pasien, diberikan agen antidiare. Diare
pada pasien sudah berlangsung lebih dari 24 jam, maka pemberian antidiare dapat dilakukan.
Antidiare yang diberikan adalah attapulgite 600 mg 3x2
Hepatoprotektor diberikan jika peningkatan enzim transaminase > 3x
Pada pasien ini didapatkan hasil SGOT & SGPT yang meningkat. Peningkatan enzim
transaminase lebih dari 3x. Hasil SGOT 417 U/I dan hasil SGPT 353 U/l. Untuk itu, agen
hepatoprotektor diberikan untuk mencegah kerusakan hepar. Hepatoprotektor diberikan
sebanyak 3x1.

20

LANDASAN TEORI
INFEKSI DENGUE

II.1 DEFINISI
Infeksi dengue merupakan infeksi akut yang disebabkan oleh salah satu dari 4 serotipe
virus dengue (DENV) yang masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes
(Stegomya). Dengue ditemukan di daerah tropis dan subtropis, terutama di dareah perkotaan.
Infeksi dengue merupakan penyakit sistemik yang dinamis dan memiliki spektrum
manifestasi klinis yang sangat luas, mulai dari yang tanpa gejala klinis (asimptomatik)
sampai dengan kasus yang memiliki gejala yang serius seperti syok hipovolemi. Gejala klinis
berupa demam akan secara tiba-tiba muncul setelah fase inkubasi selesai (4-10 hari). Gejala
klinis yang muncul terbagi atas tiga fase, yaitu fase febris, fase kritis dan fase penyembuhan.
Demam dengue (Dengue Fever/ DF), dan demam berdarah dengue (Dengue Haemorrhagic
Fever/ DHF) merupakan manifestasi klinis dari infeksi dengue.1-3

II.2 EPIDEMIOLOGI
Infeksi dengue Secara Global
Infeksi dengue terhitung merupakan infeksi virus melalui serangga yang paling cepat
menyebar di seluruh dunia. Keempat serotipe virus dengue (DENV) tersebar di Asia,
Australia, Afrika dan Amerika. Benua yang tercatat tidak pernah mengalami infeksi dengue
hanya Eropa dan Antartika. Hal ini mungkin disebabkan karena vektor dari infeksi dengue,
yaitu nyamuk Aedes, tidak dapat bertahan pada iklim yang relatif dingin.1,2,4
Infeksi dengue yang paling pertama dilaporkan tercatat di dalam Chinese Encyclopedia
of Symptomps pada masa pemerintahan dinasti Chin. Pada jaman itu, penyakit ini disebut
penyakit the poison water karena berhubungan dengan serangga yang hidup di habitat yang
berair.4
Insiden terbesar infeksi dengue di Amerika yang pernah dilaporkan adalah pada tahun
1981 di Cuba, dimana lebih dari 116,000 orang yang harus di opname dengan kasus
terbanyak per harinya adalah 11,000 kasus. Sejak tahun 2000 hingga sekarang, setidaknya
21

ada 8 negara yang melaporkan insiden pertama infeksi dengue di negaranya, negara-negara
tersebut antara lain Nepal, Bhutan, Macau, Hongkong, Taiwan, Madagaskar, Kepulauan
Easter dan Galapagos.4
Dalam 50 tahun terakhir, insiden infeksi dengue meningkat sebanyak 30 kali seiring
dengan bertambahnya jumlah populasi di dunia. Tercatat sebanyak 50 - 100 juta kasus infeksi
dengue dilaporkan tiap tahunnya. Sekitar 500,000 orang dengan infeksi dengue harus
diopname di rumah sakit setiap tahunnya, sekitar 90% nya adalah anak-anak berusia kurang
dari 5 tahun, dan 2.5% nya tercatat meninggal dunia.1,2,4
Infeksi dengue Region Asia Tenggara
Tercatat sekitar 2.5 milyar manusia (2/5 populasi dunia) tinggal di daerah tropis dan
subtropis, dimana mereka termasuk populasi risiko tinggi terinfeksi dengue (terdiri dari
kurang lebih 112 negara). Sekitar 75% populasi risiko tinggi infeksi dengue terdapat/tinggal
di region Asia dan Pasifik, khususnya pada region Asia tenggara dan region Pasifik barat.1,2,4
Endemik dengue di Asia pertama kali dilaporkan terjadi di Filipina tahun 1953-1954
dan di Thailand tahun 1958. Sejak saat itu, negara-negara anggota WHO South-East Asia
(SEA/ Asia Tenggara) dan Western Pasific (WP/ Pasifik Barat), secara beruntun terus
melaporkan insiden kejadian infeksi dengue. Di India, infeksi dengue pertama kali dilaporkan
pada tahun 1963. Negara-negara lain seperti Indonesia, Maldives, Myanmar, dan Sri Lanka
juga melaporkan insiden pertama infeksi dengue pada pertemuan biregional SEA & WP pada
tahun 1974 di Manila. Pada tahun 1980 di Bangkok, Guidelines pertama mengenai dengue
resmi dikeluarkan oleh WHO untuk menangani dan mengontrol infeksi dengue.1
Di region Asia Tenggara, peningkatan dan penyebaran signifikan infeksi dengue terjadi
sejak tahun 2000. Pada tahun 2003 tercatat ada 8 negara yang mengalami kasus infeksi
dengue terbanyak, antara lain Bangladesh, India, Indonesia, Maldives, Myanmar, Sri Lanka,
Thailand dan Timor Leste. Pada Tahun 2004, terjadi infeksi dengue pertama di Bhutan. Pada
Tahun 2005 dilaporkan kasus infeksi dengue dengan angka kematian yang cukup tinggi
(3.55%) di Timor Leste. Hingga tahun 2009, semua negara anggota WHO SEA sudah
melaporkan insiden infeksi dengue, kecuali negara Korea. Negara-negara seperti Indonesia,
Myanmar, Sri Lanka, Thailand dan Timor Leste merupakan negara endemik infeksi dengue
karena memiliki iklim tropis dimana Aedes aegypti tersebar luas baik di daerah kota maupun
desa.1,2
22

Jumlah kasus infeksi dengue dilaporkan meningkat pada 3-5 tahun terakhir. Khusus di
negara Thailand, Indonesia dan Myanmar, kasus dengue yang dilaporkan, tercatat sebagian
besar merupakan kasus infeksi dengue yang berat. Saat ini Indonesia tercatat sebagai negara
dengan insiden terbesar untuk infeksi dengue di Asia Tenggara.1,4
Di Indonesia, dimana 35% populasinya hidup di daerah kota, tercatat 150,000 kasus
infeksi dengue dilaporkan pada tahun 2007. Angka ini merupakan angka paling tinggi yang
pernah dilaporkan, dimana 25,000 kasus berasal dari Jakarta dan Jawa Barat. Angka kematian
akibat infeksi dengue pada tahun 2007 di Indonesia kurang lebih 1%. Di Indonesia, infeksi
dengue merupakan salah satu penyebab paling sering opname dan kematian pada pasien
anak.2

Gambar 1. Negara-negara dengan risiko tinggi terjadinya infeksi dengue.2

23

II.3 ETIOLOGI
DENV Virus Dengue
Etiologi dari infeksi dengue adalah virus dengue (DENV) yang merupakan virus RNA
rantai tunggal (ssRNA) positif dan termasuk ke dalam genus Flavavirus, family Flaviviridae.
Partikel DENV berdiameter sekitar 50 nm. Membran lipid membungkus genome yang
merupakan inti dari DENV. Genome yang dibawa oleh DENV terdiri dari 10 macam protein,
3 protein struktural dan 7 protein nontrsuktural. Yang termasuk protein struktural yaitu
protein C (Core), protein M (Membran), dan protein E (Envelope). Yang termasuk protein
nonstruktural yaitu protein NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, dan NS5. Diantara
protein nonstruktural yang disebutkan tadi, NS1 merupakan penanda diagnostik yang penting
untuk infeksi dengue fase awal.1,4,5
DENV merupakan salah satu dari beberapa virus yang dapat menginduksi proses
apoptosis pada beberapa sel tertentu dalam tubuh, seperti sel dendritik, sel endotel, monosit,
dan hepatosit. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa DENV dapat bereplikasi pada
megakariosit dan menginduksi apoptosis sel tersebut; hal inilah yang mungkin menjadi
penyebab terjadinya trombositopeni pada infeksi dengue. Penelitian lain juga menunjukkan
bahwa, selain pada megakariosit, DENV juga dapat bereplikasi pada leukosit dan
menginduksi apoptosis, sehingga menimbulkan kelainan laboratorium berupa leukopenia.
Selain itu, pada pasien yang mengalami syok hipovolemi, ditemukan juga apoptosis pada
jaringan otak, intestinal, dan jaringan paru-paru.6,7

Gambar 2. Virus Dengue (DENV).8

24

Terdapat 4 serotipe virus dengue, antara lain DENV-1, DENV-2, DNEV-3, DENV-4.
Masing-masing serotipe memiliki genotipe yang berbeda-beda. Serotipe dan genotipe inilah
yang diduga berpegaruh terhadap tingkat keparahan penyakit. Infeksi oleh salah satu dari
keempat serotipe ini akan menghasilkan kekebalan terhadap serotipe yang sama untuk
seumur hidup dan kekebalan sementara terhadap serotipe lain. Infeksi sekunder oleh serotipe
yang berbeda dapat terjadi karena keempat serotipe ini identik secara antigen tetapi
mengandung sedikit perbedaan pada genomenya. Infeksi sekunder oleh serotipe yang berbeda
inilah yang biasanya menyebabkan infeksi dengue yang berat. Di benua Asia, serotipe yang
paling banyak ditemukan adalah DENV-2 dan DENV-3, sehingga kedua serotipe ini disebut
juga serotipe Asia. Di Indonesia, DENV-3 merupakan serotipe yang paling sering
ditemukan.1,2,4,9
Aedes (Stegomya) Vector DENV
DENV masuk ke dalam tubuh manusia melalui perantara gigitan nyamuk Aedes,
terutama Aedes aegypti dan Aedes albopticus. Nyamuk-nyamuk ini merupakan spesies yang
hidup di daerah tropis dan subtropis. Aedes aegypti lebih sering menyebabkan infeksi dengue
dibandingkan Aedes albopticus. Aedes aegypti awalnya merupakan nyamuk yang berasal dari
Afrika yang hidup di hutan-hutan afrika yang jauh dari populasi manusia. Seiring perjalanan
waktu, pertambahan populasi manusia yang begitu cepat memaksa nyamuk ini untuk
beradaptasi terhadap lingkungan manusia. Akhirnya nyamuk ini beradaptasi untuk hidup
berdampingan dengan manusia, khususnya di tempat penampungan air yang dibuat oleh
orang-orang Afrika. Perdagangan yang dilakukan oleh orang-orang Afrika, serta meletusnya
perang dunia ke 2 membuka jalan untuk nyamuk ini menyebar ke daerah atau negara lain.1,2
Nyamuk ini tidak dapat bertahan hidup pada daerah dengan suhu yang relatif dingin.
Karena alasan ini jugalah, nyamuk ini jarang sekali ditemukan pada ketinggian di atas 1000
meter di atas permukaan laut. Telur dan bentuk imatur dari nyamuk ini ditemukan di habitat
yang berair, paling sering di penampungan air yang berada di dalam rumah. Penelitian
menunjukkan, bahwa nyamuk Aedes aegypti wanita dewasa, berkembang dan menghabiskan
sisa hidupnya di dalam atau di sekitar rumah. Ini menunjukkan, manusia lebih berperan
daripada nyamuk itu sendiri dalam hal penyebaran infeksi dengue. Telur-telur dari Aedes
aegypti terdapat pada penampungan-penampungan air dan bisa bertahan sampai berbulanbulan.1,2

25

Aedes albopticus merupakan spesies yang berasal dari Asia, khususnya di Asia
Tenggara. Namun, dalam beberapa dekade terakhir, spesies nyamuk ini telah menyebar ke
Afrika, Asia Barat, Eropa dan Amerika Utara dan Selatan. Selain Aedes aegypti, dan Aedes
albopticus, gigitan Aedes polynesiensis juga tercatat dapat menyebabkan infeksi dengue.
Spesies ini banyak ditemukan di benua Afrika, Amerika dan Eropa. Distribusi nyamuk Aedes
aegypti dan Aedes albopticus dapat dilihat pada gambar 3 dan 4.1,2

Gambar 3. Distribusi Global Aedes aegypti.1

Gambar 4. Distribusi global Aedes albopticus.1

26

Gambar 5. Aedes aegypti (Stegomya aegypti).1

Gambar 6. Aedes albopticus (Stegomya albopticus).1

27

Transmisi DENV Manusia-Aedes-Manusia

Transmisi virus dengue dipengaruhi oleh 2 faktor, yaitu faktor biotik dan faktor abiotik.
Yang termasuk faktor biotik adalah virus dengue itu sendiri, vektor dari virus dengue yaitu
nyamuk Aedes (Stegomya), dan host dari virus dengue, dalam hal ini adalah manusia.
Sedangkan yang termasuk faktor abiotik adalah temperatur, kelembapan dan curah hujan.1
Pola transmisi DENV adalah manusia-Aedes-manusia. Transmisi terjadi apabila
nyamuk Aedes betina yang belum terinfeksi DENV menggigit manusia yang telah terinfeksi
DENV. DENV akan ikut melalui darah yang dihisap oleh nyamuk Aedes. DENV kemudian
akan bereplikasi pada sel epitel saluran cerna nyamuk Aedes, dan setelah bereplikasi, DENV
akan keluar dari saluran pencernaan dan menginfeksi kelenjar saliva. Nyamuk Aedes ini akan
terinfeksi DENV untuk seumur hidupnya. Transmisi selanjutnya akan terjadi jika nyamuk
Aedes yang terinfeksi menggigit manusia yang belum terinfeksi.1
Faktor risiko Hal-hal yang memperburuk infeksi DENV
Semua manusia dapat terinfeksi DENV dari seluruh serotipe. Namun pada beberapa
kasus, tingkat keparahan infeksi tidak selalu sama. Ada beberapa faktor, terutama faktor dari
host DENV (manusia) yang berperan dalam perkembangan penyakit. Berikut hal-hal yang
dapat memperburuk/memperberat infeksi DENV:

Bayi dan lanjut usia,

Obesitas,
Ibu hamil,
Ulkus peptik,
Menstruasi atau perdarahan pervaginam abnormal,
Penyakit perdarahan seperti defisiensi glucose-6-phosphatase dehydrogenase (G-6DP),

talasemia dan penyakit perdarahan lainnya,

Congenital heart diseases,
Penyakit kronik, seperti diabetes mellitus, hipertensi, asma, penyakit jantung iskemik,

gagal ginjal kronik, sirosis hati, dan lain-lain, dan

Pasien yang sedang mendapat terapi NSAID.1

II.4 KLASIFIKASI

28

Klasifikasi infeksi dengue yang terakhir kali dikeluarkan oleh World Health
Organization (WHO) adalah pada Guidelines tahun 2011 yang lalu. Sebelumnya, WHO
sempat mengeluarkan klasifikasi infeksi dengue yang sedikit berbeda pada Guidelines tahun
2009 dan 1999 yang masih dipakai di beberapa daerah tertentu.1,2,9
Guidelines Tahun 2011 Guidelines terakhir dari WHO
Pada Guidelines tahun 2011, disebutkan bahwa infeksi dengue dibagi menjadi 2
berdasarkan gejala klinis yang ditemukan, yaitu asimptomatik (tanpa gejala) dan simptomatik
(dengan gejala klinis). Dengue simptomatik terbagi menjadi 4, yaitu undiffrentiated fever
(viral syndrome), dengue fever (DF/ demam dengue), dengue haemorrhagic fever (DHF/
demam berdarah dengue), dan expand dengue syndrome (dengue dengan manifestasi yang
tidak umum). DHF terbagi menjadi 4 kelas, berdasarkan tingkat keparahannya. DHF yang
berlangsung tanpa fase syok hipovolemi, masuk dalam kelas DHF grade I dan DHF garde II.
DHF yang berlangsung dengan fase syok hipovolemi disebut juga dengue shock syndrome
(DSS), dan masuk dalam kelas DHF grade III dan DHF grade IV. Dengue asimptomatik dapat
berkembang menjadi undiffrentiated fever, DF, atau menjadi DHF tanpa, atau dengan fase
syok (DSS).1
A. Undiffrentiated Fever (viral syndrome)
Undiffrentiated fever merupakan demam yang sulit dibedakan dengan demam yang
disebabkan oleh virus lainnya. Anak-anak, remaja atau dewasa muda yang terinfeksi
dengue untuk pertama kalinya (infeksi primer) bisanya memiliki gejala demam yang
sulit dibedakan dari demam yang disebabkan oleh virus lain. Makulopapular rash bisa
timbul pada fase febris atau pada saat fase penyembuhan. Biasa disertai gejala-gejala
gangguan pernapasan dan sluran cerna.1
B. Dengue Fever (DF)
Dengue fever (DF) atau demam dengue merupakan bentuk infeksi dengue yang ringan.
DF paling sering ditemukan pada usia anak-anak yang telah beranjak dewasa. Pasien
dapat didiagnosis DF jika memenuhi 2 kriteria berikut:
Demam dengan durasi kurang dari 7 hari dan memiliki 2 atau lebih manifestasi klinis
berikut:
Sefalgia,
Nyeri retro orbital,
Myalgia/arthralgia,
Rash,
Leukopenia (WBC < 5000 /uL)
Trombositopenia (Platelet < 150,000 /uL)
29

Peningkatan hematokrit (5-10%).8

Tanpa adanya bukti kebocoran plasma seperti:
Peningkatan angka hematokrit > 20%
Penurunan angka hematokrit > 20% setelah pasien diterapi cairan
Tanda-tanda kebocoran plasma (efusi pleura, ascites atau hiponatremia)

Pada anak-anak, DF biasanya ringan. Pada orang dewasa, DF biasanya sering disertai
dengan nyeri tulang atau persendian yang hebat, maka dari itu DF mendapat nama lain
yaitu Break-Bone Fever. Pada DF dapat terjadi perdarahan yang tidak biasa seperti
perdarahan saluran cerna, hipermenorrhea, dan epistaksis masif. Namun hal ini sangat
jarang terjadi.1,2
C. Dengue Haemorrhagic Fever (DHF)
Dengue haemorrhagic fever (DHF) atau demam berdarah dengue lebih sering terjadi
pada anak-anak yang berusia kurang dari 15 tahun. Meskipun begitu, insiden DHF pada
usia dewasa meningkat dalam 1 dekade terakhir. DHF ditandai dengan demam yang
sering disertai dengan tanda-tanda perdarahan baik spontan maupun provokasi. DHF
terbagi menjadi 4 kelas, yaitu:
DHF grade I
Pasien di golongkan ke dalam DHF grade I jika terdapat manifestasi klinis
berupa demam dengan tes provokasi perdarahan positif (tes Torniquet/tes Rumple
Leede), disertai trombositopeni (Platelet < 100,000 /uL) dan adanya bukti

kebocoran plasma seperti:

Peningkatan angka hematokrit > 20%
Penurunan angka hematokrit > 20% setelah pasien diterapi cairan
Tanda-tanda kebocoran plasma (efusi pleura, ascites atau hiponatremia).1
DHF grade II
Pasien dimasukkan ke dalam DHF grade II jika telah memenuhi kriteria DHF
grade I, ditambah adanya manifestasi perdarahan spontan (pteki, ekimosis,
purpura, epistaksis, perdarah gusi, haematemesis, melena, injeksio konjungtiva,

dan perdarahan mukosa lainnya).1

DHF grade III
Pasien dimasukkan ke dalam DHF grade III jika telah memenuhi kriteria DHF
grade II ditambah tanda-tanda kegagalan sirkulasi (syok hipovolemi) seperti:
Gelisah,
Akral dingin,
Takikardi,
Nadi lemah,
Hipotensi (tekanan sistol < 80 mmHg),
Tekanan nadi < 20 mmHg.1
30

DHF grade IV
Pasien dimasukkan ke dalam DHF grade IV jika telah memenuhi kriteria DHF
grade III ditambah syok dalam dengan tekanan darah yang tidak terdeteksi dan

nadi tidak teraba.1

Dengue Shock Syndrome (DSS)
Pasien dapat didiagnosis sebagai DSS jika telah memenuhi kriteria diagnosis

DHF grade III atau DHF grade IV.1

D. Expanded Dengue Syndrome
Merupakan bentuk infeksi dengue dengan manifestasi klinis yang tidak umum dan
melibatkan beberapa organ seperti ginjal, jantung dan otak, dimana bukti atau tandatanda adanya kebocoran plasma tidak ditemukan. Bentuk infeksi dengue yang satu
ini biasanya merupakan hasil dari koinfeksi, komplikasi atau pasien-pasien yang
telah melalui fase syok dari DHF.1

II.5 PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI

Transmisi DENV Manusia-Aedes-Manusia
Infeksi dengue disebabkan oleh 1 dari 4 serotipe DENV, dengan nyamuk Aedes sebagai
vektornya. Pola transmisi DENV adalah manusia-Aedes-manusia. Transmisi terjadi apabila
nyamuk Aedes betina yang belum terinfeksi DENV menggigit manusia yang telah terinfeksi
DENV. DENV akan ikut melalui darah yang dihisap oleh nyamuk Aedes. DENV kemudian
akan bereplikasi pada sel epitel saluran cerna nyamuk Aedes, dan setelah bereplikasi, DENV
akan keluar dari saluran pencernaan dan menginfeksi kelenjar saliva. Nyamuk Aedes ini akan
terinfeksi DENV untuk seumur hidupnya. Transmisi selanjutnya akan terjadi jika nyamuk
Aedes yang telah terinfeksi menggigit manusia yang belum terinfeksi. Ini adalah infeksi
primer dengue. Jika manusia yang telah terinfeksi oleh 1 serotipe, lalu terinfeksi lagi oleh
serotipe lainnya, maka itu adalah infeksi sekunder dengue.1,4
Infeksi primer DENV pembentukan antibodi spesifik
Infeksi oleh salah satu serotipe akan memberikan kekebalan seumur hidup terhadap
serotipe yang sama, dan kekebalan sementara (kurang lebih sekitar 6 bulan) terhadap serotipe
lainnya. Setelah DENV masuk ke tubuh manusia sehat melalui gigitan nyamuk Aedes di
kulit, DENV akan ditangkap secara pinositosis oleh sel dendritik imatur. Sel dendritik
kemudian akan mengalami proses maturasi dan berubah menjadi bentuk matur yang memiliki
31

fungsi sebagai antigen-presenting cell (APC). Sel dendritik matur kemudian akan membawa
DENV yang ditangkap ke limfonodus terdekat untuk dikenali oleh Sel T yang akan
menginduksi Sel B untuk memproduksi antibodi spesifik DENV. Antibodi ini akan
memberikan kekebalan seumur hidup terhadap serotipe DENV yang menginfeksi, dan
kekebalan sementara terhadap serotipe yang lain. DENV yang berada didalam sel dendritik
akan memulai replikasinya.1,4,3
Masa inkubasi berdurasi selama 3-14 hari (rata-rata sekitar 2-7 hari). Selama masa
inkubasi, DENV akan terus bereplikasi di dalam sel dendritik. Replikasi virus ini akan
menginduksi produksi sitokin-sitokin yang akan berperan dalam proses imun, baik imunitas
selular maupun humoral. Replikasi virus juga diketahui dapat menginduksi apoptosis sel
tempat replikasinya. Mekanisme pasti bagaimana DENV menginduksi apoptosis sel masih
belum diketahui dengan pasti. Setelah proses replikasi selesai, DENV akan menginduksi
apoptosis sel inangnya dan DENV akan keluar kembali menuju aliran darah dan
menyebabkan viremia selama 2-7 hari. Ini adalah infeksi primer dengue. Infeksi primer
dengue lebih sering bermanifestasi sebagai demam dengue (DF) daripada demam berdarah
dengue (DHF).1,3,4,6
Pada masa viremia DENV akan bereplikasi di sel-sel reticuloendothelial system (RES),
seperti sel dendritik, hepatosit, monosit dan sel endotel. Selain itu, DENV juga diketahui
dapat bereplikasi pada megakariosit dan leukosit. Replikasi DENV selanjutnya akan
menginduksi apoptosis inangnya, sehingga terjadi kerusakan pada sel-sel tempat DENV
bereplikasi seperti sel dendritik, hepatosit, leukosit, monosit, megakariosit dan sel endotel.
Pada masa inilah pasien DF mulai menunjukkan manifestasi klinis seperti demam, sefalgia,
myalgia, artralgia, leukopeni dan trombositopeni ringan.1,3,4,6
Pada DF, demam yang muncul susah dibedakan dari demam yang disebabkan oleh virus
lain. Demam biasanya berdurasi 2-7 hari. Demam bisa bersifat bifasik, tapi jarang. Demam
biasanya berhenti ketika viremia juga berhenti. Demam biasanya disertai myalgia atau
arthralgia yang hebat, maka dari itu DF disebut juga Break Bone Fever. Hasil pemeriksaan
laboratorium pada DF biasanya menunjukkan, leukopenia, trombositopenia ringan (100,000 150,000 /uL) dan peningkatan haematokrit ringan (5-10 %).4,10
Infeki primer dengue jarang sekali bermanifestasi sebagai bentuk yang berat. Infeksi
primer dengue sering bermanifestasi sebagai undiffrentiated fever atau sebagai DF. Infeksi
primer dengue jarang bermanifestasi sebagai DHF, meskipun ada data yang menunjukkan
32

bahwa DENV-1 dan DENV-3 dapat menyebabkan DHF pada infeksi primer pada bayi.
Sebaliknya, infeksi sekunder dengue sering sekali bermanifestasi sebagai DHF bahkan DSS,
pada pasien yang sebelumnya telah memiliki kekebalan terhadap dengue, baik secara aktif
maupun pasif (maternal), terhadap serotipe yang berbeda.1,4
Infeksi sekunder DENV Teori Antibody-Dependent Enhancement
Banyak hipotesis mengenai hubungan antara infeksi sekunder dengue dengan tingkat
keparahan penyakit. Namun ada 1 teori yang paling sering disebutkan, yaitu teori AntibodyDependent Enhancement (ADE). ADE terjadi jika antibodi yang seharunya menetralisir
antigen, justru memfasilitasi antigen untuk menginfeksi sel-sel yang mungkin seharusnya
tidak dapat di infeksi oleh antigen, sehingga hal ini akan meningkatkan kemampuan infeksi
antigen. Antibodi bersifat tidak menetralisir antigen dapat disebabkan oleh beberapa hal, pada
kasus infeksi dengue, hal ini disebabkan oleh perbedaan diantara 4 serotipe DENV. Antibodi
memfasilitasi infeksi sel melalui porsi Fc terhadap sel yang memiliki reseptor FcR.10
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, keempat serotipe DENV, meskipun memiliki
bentuk antigen yang sama namun memiliki genome yang berbeda. Hal ini mengakibatkan
sensitifitas antibodi yang terbentuk pada saat infeksi primer juga berbeda, tergantung dari
serotipe yang menginfeksi. Pada infeksi sekunder, serotipe DENV lain yang menginfeksi
tubuh akan ditangkap oleh sel dendritik. Sama seperti pada infeksi primer, sel dendritik akan
membawa DENV ke limfonodus terdekat untuk dikenali oleh limfosit T dan akan memicu
reaksi imun. Antigen dari serotipe lain akan dikenali oleh sel T spesifik dengue dan akan
memicu sel B memori untuk memproduksi antibodi spesifik untuk menetralisir antigen yang
telah dikenali. Namun, karena antigen pada infeksi sekunder memiliki genome yang berbeda
dari antigen pada infeksi primer, maka antibodi tidak dapat menetralisir antigen yang
dikenali. Virus yang tidak dinetralisir oleh antibodi akan tetap aktif dan tetap berikatan
dengan antibodi. Sel yang memiliki FcR dapat berikatan dengan porsi Fc dari antibodi.
Melalui ikatan inilah DENV menginfeksi sel-sel yang mungkin seharusnya tidak dapat
diinfeksi oleh DENV. Hal ini jelas akan meningkatkan tingkat infeksi DENV terhadap sel.
Hal inilah yang mungkin menyebabkan kenapa DHF lebih sering terjadi pada infeksi
sekunder DENV.4,10
Peningkatan permeabilitas vaskular salah satu penyebab kebocoran plasma

33

Salah satu ciri khas dari DHF adalah meningkatnya permeabilitas vaskular yang akan
menyebabkan terjadinya kebocoran plasma, dan akhirnya akan menyebabkan terjadinya syok
hipovolemi pada beberapa kasus. Beberapa sitokin yang dapat menginduksi meningkatnya
permeabilitas vaskuler pada DHF telah diketahui dari penelitian-penelitian selama ini.
Sitokin-sitokin ini diduga berasal dari dengue-specific T-cell yang mengenali virus dengue
dan nantinya sel ini akan menginduksi produksi TNF-a, IFN-g, dan chemokin-chemokin
lainnya.1
Peningkatan permeabilitas juga diduga akibat meningkatnya jumlah komplemen,
khususnya komplemen C3a dan C5a. Komplemen C3a dan C5a diduga memiliki efek untuk
meningkatkan permeabilitas vaskuler. Pada beberapa penelitian terakhir, diketahui bahwa
NS1 memiliki peran dalam mengatur aktivasi komplemen. Pada DHF, jumlah virus dan
protein NS1 juga lebih tinggi dibandingkan pada DF. Ini berarti, jumlah virus dan protein
NS1 juga berpengaruh terhadap tingkat keparahan penyakit.1

II.6 MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis yang muncul pada infeksi dengue terbagi atas tiga fase, yaitu fase febris,
fase kritis dan fase penyembuhan. Fase febris ditandai dengan munculnya demam tinggi
secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung 2-3 hari Pada fase ini gejala-gejala seperti, rash,
myalgia, arthralgia biasanya mengikuti timbulnya demam. Beberapa pasien mungkin
merasakan nyeri menelan disertai dengan anoreksia. Demam yang diikuti gejala-gejala
konstitusi seperti ini membuat infeksi dengue susah dibedakan dari infeksi-infeksi lainnya.
Adanya manifestasi perdarahan, baik provokasi maupun spontan dapat meningkatkan
kecurigaan terhadap adanya infeksi dengue. Komplikasi yang biasanya terjadi pada fase ini
adalah dehidrasi.2
Fase kritis merujuk pada keadaan transisi dari keadaan febris ke afebris. Fase ini
biasanya terjadi pada hari ke 3-7. Suhu biasanya berada pada rentang 37.5-38.0 0C. Disebut
fase kritis karena pada fase ini, biasanya terjadi kebocoran plasma, terutama pada DHF.
Leukopenia progresif diikuti dengan trombositopenia yang cepat, biasanya mendahului
terjadinya kebocoran plasma. Kebocoran plasma ditandai dengan meningkatnya hematokrit >
20 %. Pada fase ini biasanya dapat terjadi efusi pleura atau ascites sebagai akibat dari
kebocoran plasma. Kebocoran plasma biasanya terjadi dengan durasi 24-48 jam. Komplikasi
34

yang dapat timbul akibat kebocoran plasma adalah syok hipovolemi. Pada syok hipovolemi,
asupan oksigen ke jaringan berkurang. Jika syok tidak tertangani, akan meningkatkan
kemungkinan terjadinya kerusakan organ.1,2
Jika pasien selamat dari fase kritis, terutama pada 24-48 jam kritis (durasi terjadinya
syok), maka perbaikan dalam hal volume vaskular akan terjadi pada 48-72 jam berikutnya.
Keadaan umum membaik, nafsu makan meningkat, gejala gastrointestinal mulai berkurang,
hemodinamik mulai stabil, produksi urin lancar, penurunan hematokrit disertai peningkatan
leukosit dan trombosit secara perlahan, semua keadaan diatas akan mengikuti perbaikan
volume vaskular. Fase ini adalah fase penyembuhan. Pada fase ini, komplikasi yang sering
terjadi adalah hipervolemia. Hal ini sering disebabkan akibat berlebihnya cairan yang
digunakan pada terapi cairan. Hipervolemia ditandai dengan edema pada tubuh, dan gejalagejala edema paru seperti takipneu, dyspneu, dan ditemukannya ronkhi pada auskultasi paru.2
1. Anamnesis
A. Dengue Fever
Demam biasanya merupakan demam tinggi dan berlangsung selama 2-7 hari.
Demam bisa bersifat bifasik, namun jarang.1
Sefalgia, anoreksia, nausea, vomitus, merupakan gejala-gejala konstitusional
nonspesifik yang sering menyertai DF.1
Myalgia, arthralgia hebat sering menyertai DF, sehingga DF sering juga
disebut Break-Bone Fever.1
Manifestasi perdarahan seperti epistaksis, perdarahan gusi, hipermenorrhea,
hematemesis, atau melena bisa dikeluhkan penderita DF, meskipun sangat
jarang terjadi.1
Riwayat penderita infeksi dengue disekitar rumah merupakan salah satu
faktor risiko untuk DF.1
B. Dengue Haemorrhagic Fever
Demam pada DHF sama seperti pada DF, biasanya merupakan demam tinggi
dan berlangsung selama 2-7 hari. Demam muncul secara tiba-tiba dan biasanya
bersifat bifasik.1
Sefalgia, disfagia, batuk, anoreksia, nausea, vomitus, nyeri abdomen difus,
diare, konstipasi, merupakan gejala-gejala konstitusional nonspesifik yang
sering menyertai DHF.1
Manifestasi perdarahan seperti epistaksis, perdarahan gusi, hipermenorrhea,
hematemesis, melena, sering dikeluhkan dan merupakan ciri khas pada penderita
DHF.1

35

Riwayat penderita infeksi dengue disekitar rumah merupakan salah satu

faktor risiko untuk DHF.1
2. Pemeriksaan Fisik
A. Dengue Fever
Demam dengan suhu tubuh berada pada rentang 39 40 0C.
Takikardi sebagai respon terhadap meningkatnya suhu tubuh.1
Rash biasanya menyertai demam pada pasien DF. Rash paling sering terlihat
pada wajah. Rash juga bisa timbul pada leher dan dada. Rash biasanya muncul
pada hari ke-2 atau hari ke-3. Rash biasanya mulai memudar pada saat demam
mulai menghilang.1
Peristaltik meningkat/menurun jika gejala konstitusi yang mengikuti adalah
diare atau konstipasi. Jika diare, maka peristaltik akan meningkat. Sebaliknya,
jika gejala konstipasi, maka peristaltik akan menurun.1
Manifestasi perdarahan seperti pteki/purpura/ekimosis pada ekstremitas atau
bagian tubuh lain, epistaksis, perdarahan gusi, hipermenorrhea, injeksio
konjungtiva, hematemesis dan melena dapat terjadi, meskipun sangat jarang
pada penderita DF. Kalaupun terdapat manifestasi perdarahan, biasanya
minimal.1

36

Tabel 1. Daftar gejala-gejala konstitusional nonspesifik yang sering ditemukan pada

penderita DHF. Disusun berdasarkan frekuensi ditemukannya gejala.1
B. Dengue Haemorrhagic Fever
Demam dengan suhu tubuh berada pada rentang 39 40 0C.1
Takikardi sebagai respon terhadap meningkatnya suhu tubuh.1
Anemis pada konjungtiva dapat disebabkan oleh perdarahan masif.1
Rash sama seperti pada penderita DF, juga biasanya menyertai demam pada
pasien DHF. Rash paling sering terlihat pada wajah. Rash juga bisa timbul pada
leher dan dada. Rash biasanya muncul pada hari ke-2 atau hari ke-3. Rash
biasanya mulai memudar pada saat demam mulai menghilang.1
Perkusi pada basal paru redup jika sudah terjadi efusi pleura. Efusi pleura
diduga terjadi karena adanya proses kebocoran plasma. Hal ini harus dibuktikan
dengan foto thoraks. Efusi lebih sering terdapat pada sisi kanan.1
Peristaltik meningkat/menurun jika gejala konstitusi yang mengikuti adalah
diade atau konstipasi. Jika diare, maka peristaltik akan meningkat. Sebaliknya,
jika gejala konstipasi, maka peristaltik akan menurun.1
Hepatomegali biasanya terdapat pada fase febris awal, ukuran bisa bervariasi,
2-4 cm bawah arcus costa. Hepatomegali lebih sering ditemukan pada kasus
dengan atau menuju fase syok. Hepatomegali sering disertai peningkatan enzim
transaminase, namun pasien yang jaundice sangat jarang ditemukan. Hal ini
harus dibuktikan dengan USG abdomen.1
Ascites biasanya terjadi akibat adanya kebocoran plasma.1
Manifestasi perdarahan baik provokasi (tes Torniquet positif) atau spontan
seperti pteki/purpura/ekimosis pada ekstremitas atau bagian tubuh lain,
epistaksis, perdarahan gusi, hipermenorrhea, injeksio konjungtiva dan injeksio
faring, hematemesis atau melena sering ditemukan dan merupakan ciri khas
pada penderita DHF.1
C. Dengue Shock Syndrome
Akral dingin, takikardi, nadi lemah, CRT menurun, hipotensi, tekanan
nadi < 20 mmHg merupakan tanda-tanda dari kegagalan sirkulasi akibat syok
hipovolemi dan harus ditangani dengan cepat. Jika tidak tertangani dan tekanan
darah tidak terdeteksi dan nadi tidak teraba, maka pasien masuk ke fase syok
dalam.1
3. Pemeriksaan Penunjang
A. Laboratorium
Leukositopenia dapat ditemukan baik pada DF maupun DHF. Leukosit pada
awal fase febris biasanya normal dan neutrofil biasanya dominan. Menjelang
masa akhir fase febris, leukosit biasanya menurun (leukosit < 5,000 /uL), dan
37

rasio neutrofil-limfosit terbalik (neutrofil < limfosit). Hasil ini berguna dalam
memprediksi adanya kebocoran plasma, karena temuan ini biasanya lebih dulu
ditemukan daripada trombositopenia ataupun peningkatan hematokrit.1
Trombositopenia merupakan temuan yang khas pada DF dan DHF. Trombosit
biasanya normal pada awal fase febris. Jumlah trombosit berbanding terbalik
dengan tingkat keparahan penyakit. Pada DF, trombositopenia ringan dapat
terjadi setelah awal fase febris (100,000 - 150,000 /uL). Sedangkan pada DHF
Trombositopenia dengan trombosit < 100,000 /uL biasanya terjadi pada akhir
fase febris.1
Hemokonsentrasi merupakan temuan yang khas pada DHF. Peningkatan
hematokrit > 20 % menunjukkan adanya kebocoran plasma pada pasien DHF.
Namun harus diketahui bahwa terapi cairan awal pada pasien DHF akan
menurunkan angka hematokrit.1
Hipoproteinemia (hipoalbuminemia), hiponatremia, merupakan temuan
laboratorium yang disebabkan oleh adanya kebocoran plasma pada DHF.1
Peningkatan enzim transaminase sering ditemukan pada DHF. Hal ini
desebabkan karena DENV yang dapat menyerang hepatosit.1
PT, APTT memanjang pada 1/3 kasus DHF. TT juga sering ditemukan
memanjang pada kasus yang berat.1
LED yang rendah (< 10 mm/jam) pada fase syok dapat membedakan DSS
dengan sepsis.1
Kalsium ditemukan menurun pada hampir semua penderita DHF. Hipokalsemia
yang lebih berat ditemukan pada DHF grade III dan IV.1
BUN (Blood Urea Nitrogen) ditemukan meningkat pada DHF grade III dan IV.
Hal ini disebabkan karena terjadinya asidosis metabolik pada pasien DHF grade
III dan IV.1
NS1-Dengue dapat diperiksa pada hari pertama dan kedua demam. Pada masa
viremia (1-2 hari setelah demam mulai timbul) asam nukleat dan antigen DENV
dapat terdeteksi di dalam darah pasien. NS1 dapat terdeteksi pada infeksi primer
dan infeksi sekunder.1
IgG & IgM Anti Dengue dapat diperiksa pada hari ke 3-5 demam. Pada infeksi
primer dengue, kadar IgM dalam tubuh pasien mulai meningkat pada hari ke 3.
IgM meningkat dengan cepat selama dua minggu, lalu mulai menurun secara
bertahap sehingga tidak terdeteksi lagi setelah 2-3 bulan. Sedangkan IgG
meningkat secara perlahan pada akhir minggu pertama, dan bertahan hingga
bertahun-tahun.1

38

Sebaliknya pada infeksi sekunder, kadar IgG meningkat pesat pada awal fase
febris dan dapat bertahan sampai bertahun-tahun. Sedangkan kadar IgM pada
infeksi sekunder terhitung lebih rendah dari infeksi primer. Maka dari itu, rasio
IgM/IgG sering digunakan untuk membedakan antara infeksi primer dan infeksi
sekunder. Jika rasio IgM/IgG > 2.6, maka infeksi yang terjadi adalah infeksi
primer. Sedangkan pada infeksi sekunder, rasio IgM/IgG < 2.6.1
ABCS merupakan pemeriksaan yang harus dilakukan jika pasien infeksi yang
dirawat (baik pada pasien DHF grade I dan II atau DSS) tidak menunjukkan
perbaikan. Yang termasuk ABCS adalah Acidosis, Bleeding, Calcium, Sugar.
Pada Acidosis, yang diperiksa adalah Analisa Gas Darah (AGD) dan BUN untuk
melihat apakah pada pasien ini terjadi asidosis atau tidak. Pada Bleeding, yang
diperiksa adalah hematokrit, jika hematokrit turun dibawah ambang batas
normal, maka harus dicurigai adanya perdarahan dan harus ditangani segera
dengan melakukan transfusi. Pada Calcium, yang diperiksa adalah kalsium, jika
rendah, maka harus segera dikoreksi dengan suplemen kalsium. Pada Sugar,
yang diperiksa adalah gula darah sewaktu (GDS), jika rendah segera koreksi
dengan menggunakan cairan D5% atau D10%.1
B. Radiologi
Efusi pleura lebih sering terjadi di sisi kanan. Hal ini dibuktikan dengan foto
thoraks.1
Hepatomegali, ascites dapat dibuktikan menggunakan USG abdomen.1

39

Tabel 2. ABCS harus diperiksa pada pada kasus syok dan non-syok jika tidak ada perubahan
dengan terapi yang telah diberikan.1
II.7 DIAGNOSIS
Diagnosis infeksi dengue dapat ditegakkan berdasarkan kriteria klasifikasi terbaru yang
dikeluarkan oleh WHO. Kriteria klasifikasi WHO pada Guidelines 2011 telah dibahas pada
bagian klasifikasi.1
Diagnosis DF dapat ditegakkan jika memenuhi 2 kriteria berikut:
Demam dengan durasi kurang dari 7 hari dan memiliki 2 atau lebih manifestasi klinis
berikut:
Sefalgia,
Nyeri retro orbital,
Myalgia/arthralgia,
Rash,
Leukopenia (WBC < 5000 /ul),
Trombositopenia (Platelet < 150,000 /ul),
Peningkatan hematokrit (5-10%),
Manifestasi perdarahan minimal, baik provokasi maupun spontan.1
Tanpa adanya bukti kebocoran plasma seperti:
Peningkatan angka hematokrit > 20%,
Penurunan angka hematokrit > 20% setelah pasien diterapi cairan,
Tanda-tanda keboran plasma (efusi pleura, ascites atau hiponatremia).1,11
Diagnosis DHF dapat ditegakkan bila memenuhi 2 kriteria berikut:

Ditemukan 2 manifestasi klinis berikut:

Demam tinggi dengan onset kurang dari 7 hari. Bisa terus menerus atau bifasik,
Salah satu tanda-tanda perdarahan baik provokasi (tes Rumple Leede positif)
maupun spontan (pteki, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi,
hematemesis, melena, injeksio konjungtiva, injeksio faring, atau tanda perdarahan
lainnya),
Hepatomegali,
Tanda-tanda syok hipovolemi seperti gelisah, akral dingin, takikardi, nadi lemah,
CRT menurun, hipotensi (sistol < 80 mmHg) dan tekanan nadi menyempit ( < 20

mmHg).1
Detemukan 2 hasil laboratorium berikut:
Trombositopenia dengan trombosit < 100,000 /uL,
Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit > 20 %.1

40

Tabel 3. Klasifikasi infeksi dengue berdasarkan keparahan penyakit.1

#DHF grade III dan IV merupakan DSS.1
II.8 KOMPLIKASI
Pada fase febris, komplikasi yang sering ditemukan adalah dehidrasi. Hal ini
disebabkan oleh karena adanya demam yang diikuti oleh gangguan gastrointestinal seperti
vomitus dan diare.2
Syok hipovolemi merupakan komplikasi yang sering terjadi pada fase kritis infeksi
dengue. Hal ini terjadi akibat adanya kebocoran plasma. Komplikasi ini merupakan
komplikasi yang harus cepat ditangani, karena jika tidak ditangani secara cepat, syok
hipovolemi dapat menyebabkan kematian. Pada keadaan syok hipovolemi, perfusi ke jaringan
berkurang, sehingga bila tidak tertangani, akan menyebabkan kerusakan organ dan akhirnya
akan menyebabkan kematian.1,2
Hipervolemia atau overload cairan merupakan komplikasi paling sering dari DHF.
Komplikasi ini biasanya terjadi pada fase penyembuhan. Komplikasi ini terjadi akibat
berlebihnya cairan yang digunakan pada terapi cairan infeksi dengue. Hal ini ditandai dengan
adanya takipnu, dyspnu, edema palpebra, ascites, dan edema pretibial. Untuk penanganan
komplikasi ini, akan dibahas pada bagian penatalaksanaan.1
41

Gambar 7. Manifestasi klinis infeksi dengue dengan komplikasinya sesuai tingkat

keparahan penyakit.1

II.9 PENATALAKSANAAN
Dalam menangani infeksi dengue, penilaian mengenai tingkat keparahan penyakit
sangatlah penting. Namun perlu diingat bahwa tidak ada terapi spesifik untuk infeksi dengue.
Prinsip utama adalah terapi suportif. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan hal
terpenting dalam penatalaksanaan infeksi dengue. Penatalaksanaan pasien infeksi dengue
dibagi sesuai dengan tingkat keparahan penyakit. Pasien dengan gejala-gejala infeksi dengue
harus ditentukan apakah dapat dirawat jalan atau harus dirawat inap.1,11
1. Pasien Rawat Jalan
A. Kriteria pasien rawat jalan
Menurut Guidelines WHO 2009-2011, pasien infeksi dengue yang dapat dirawat
jalan adalah pasien yang memenuhi seluruh kriteria sebagai berikut:
Tidak memiliki warning sign sebgai berikut:
Nyeri abdominal,
Muntah persisten,
Tanda-tanda ascites atau efusi pleura,
Perdarahan mukosa,
Letargi,
Hepatomegali (> 2 cm bawah arcus costa),
Peningkatan hematokrit desertai dengan penurunan trombosit dibawah nilai

normal.
Intake cairan oral pasien terjaga
Tidak memiliki 1 pun kondisi berikut:
42

 Hamil,
Diabetes mellitus,
Gagal ginjal,
Bayi,
Lansia,
Hidup sendiri,
Tinggal jauh dari rumah sakit.
Produksi urin lancar per 6 jam.1,2
Dari kriteria rawat jalan di atas, terlihat bahwa infeksi dengue yang boleh dirawat
jalan hanyalah DF dengan kondisi stabil. Jika seseorang sudah terdiagnosis DHF,
maka harus di rawat inap di rumah sakit.1,2
B. Penanganan pasien rawat jalan
Penanganan untuk pasien rawat jalan terdiri atas 2 hal; edukasi dan follow up.
Edukasi untuk pasien yang diperbolehkan rawat jalan antara lain:
Pasien harus istirahat/ bed rest
Intake cairan oral harus adekuat, minum dalam bentuk apapun diperbolehkan.
Jaga suhu tubuh di bawah 39 0C, jika demam boleh diberikan paracetamol
dengan dosis maksimal 4 gr per hari.
Minta keluarga pasien untuk mengawasi warning sign infeksi dengue. Jika
ditemukan salah satu saja warning sign, sebaiknya pasien segera dibawa ke
rumah sakit.
Minta keluarga pasien untuk mengawasi pasien pada fase kritis yaitu pada saat
demam mulai turun. Karena pada waktu itulah kebocoran plasma biasanya
terjadi.
Awasi produksi urin per 6 jam. Jika tidak lancar, segera bawa ke rumah sakit.
Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan dari pasien, maka sebaiknya dibawa ke

rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.1

Follow up untuk pasien yang diperbolehkan rawat jalan dilakukan per 24 jam.
Follow up per hari berupa anamnesis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan darah
lengkap dan hematokrit. Pada follow up, harus diwaspadai munculnya warning
sign,

termasuk

leukopenia,

trombositopenia,

dan

meningkatnya

angka

hematokrit. Harus juga diwaspadai tanda-tanda syok ketika memasuki fase kritis,
yaitu ketika demam mulai turun (hari ke 3-7).1,2
2. Pasien Rawat Inap
A. Kriteria pasien rawat inap
Semua pasien yang tidak memenuhi kriteria untuk rawat jalan, harus menjalani
rawat inap di rumah sakit.2
B. Penanganan pasien rawat inap
Intake oral harus dijaga agar tetap adekuat,
43

Terapi simptomatis diberi sesuai dengan gejala yang menyertai,

Follow up secara ketat harus dilakukan,
Penggunaan cairan IV diindikasikan untuk keadaan berikut:
Intake cairan oral pasien tidak terjamin
Jika terjadi peningkatan hematokrit 10 - 20 %
Jika dicurigai akan memasuki fase syok.
Terapi cairan IV berbeda-beda tergantung dari tingkat keparahan penyakit.1
Protokol terapi cairan DHF grade I & II
Berdasarkan Guidelines WHO 2011:
Pemeriksaan hematokrit harus dilakukan sebelum memulai terapi cairan IV,
Pasien harus di follow up secara ketat. Hal-hal yang harus di follow up adalah
tanda vital, produksi urin, dan hematokrit,
Terapi cairan IV dimulai dengan cairan kristaloid 5-7 ml/kgBB/jam untuk 1-2
jam (1),
Kemudian turunkan menjadi 3-5 ml/kgBB/jam untuk 2-4 jam,
Kemudian turunkan menjadi 2-3 ml/kgBB/jam
Setelah itu follow up tanda vital dan hematokrit,
Jika tanda vital stabil dan hematokrit tidak meningkat atau hanya
meningkat sedikit, maka lanjutkan 2-3 ml/kgBB/jam untuk 2-4 jam
berikutnya (2)
Jika tanda vital memburuk, dan hematokrit meningkat, naikkan cairan
menjadi 5-10 ml/kgBB/jam selama 1-2 jam (3)
Jika (2) menunjukkan perbaikan, maka lanjutkan 2-3 ml/kgBB/jam 24-48 jam
berikutnya dengan folow up tanda vital, hematokrit dan darah lengkap per 6
jam (4)
Jika (3) menunjukkan perbaikan, maka kembali ke (1),
Jika (3) memburuk, maka masuk ke protokol terapi cairan DSS,
Jika (4) menunjukkan perbaikan, maka pemberian terapi cairan dapat
dihentikan, dengan syarat connecta harus tetap terpasang, dengan followup
tanda vital, darah rutin, dan hematokrit per 6 jam,
Jika (4) memburuk maka kembalikan ke (1).1,12
Protokol terapi cairan DSS (DHF grade III & IV)
Terapi dimulai dengan pemasangan oxigen via nasal kanul atau masker,
Terapi cairan kristaloid 10 ml/kgBB/jam selama 1-2 jam untuk DHF grade III
(5) dan 20 ml/kgBB/jam selama 10-15 menit untuk DHF grade IV (6),
Jika (5) menunjukkan perbaikan, maka turunkan secara berkala menjadi 5-7
ml/kgBB/jam selama 1-2 jam, lalu 3-5 ml/kgBB/jam selama 2-4 jam, lalu 2-3
ml/kgBB/jam selama 2-4 jam jika keadaan umum pasien mengalami perbaikan
(7),
Jika pada (7) keadaan pasien mulai stabil, maka terapi cairan 2-3 ml/kgBB/jam
dapat dilanjutkan hingga 24-48 ml/kgBB/jam (8),
44

 Jika (8) menunjukkan perbaikan, maka pemberian terapi cairan dapat

dihentikan, dengan syarat connecta harus tetap terpasang, dengan followup
tanda vital, darah rutin, dan hematokrit per 6 jam,
Jika (6) menunjukkan perbaikan, yaitu pada DHF grade IV, tekanan darah
mulai terdeteksi dan nadi mulai kuat angkat, maka turunkan secara berkala
menjadi 10 ml/kgBB/jam selama 1-2 jam, lalu 5-7 ml/kgBB/jam selama 1-2
jam, lalu 3-5 ml/KgBB/jam selama 2-4 jam, lalu 2-3 ml/kgBB/jam selama 2-4
jam jika keadaan umum pasien mengalami perbaikan (9),
Jika pada (9) keadaan pasien mulai stabil, maka kembali ke (8),
Jika (5) dan (6) tidak menunjukkan perbaikan, maka cek ABCS dan koreksi
jika ada gangguan,
Follow up hematokrit pasien. Jika meningkat maka ganti dengan cairan koloid
(Dextran 40%) 10-20 ml/kgBB/jam selama 30 menit sampai 1 jam (10). Jika
hematokrit menurun dibawah ambang batas, ini menandakan adanya bleeding
dan harus transfusi whole blood atau PRC sesegera mungkin (11),
Jika (10) dan (11) menunjukkan perbaikan, maka turunkan cairan koloid
menjadi 7-10 ml/kgBB/jam selama 1-2 jam, lalu kembali ke cairan kristaloid
dan turunkan secara berkala seperti pada (7) dan (9) di atas jika keadaan
pasien membaik.1
C. Penanganan Komplikasi
Overload cairan atau hipervolemia merupakan komplikasi paling sering dari DHF.
Hal ini ditandai dengan adanya takipnu, dyspnu, edema palpebra, ascites, dan edema
pretibial. Untuk menangani ini harus dilakukan beberapa hal berikut:
Pemasangan keteter urin untuk memantau balance cairan
Hentikan pemakaian cairan hipotonik
Ganti cairan kristaloid dengan cairan koloid
Furosemid dapat diberikan jika keadaan pasien stabil dengan tanda-tanda edema

paru yang jelas

Setelah pemberian furosemid, pasien harus di follow up per 15 menit
Jika pemberian furosemid tidak berhasil (anuri atau oligouri), maka forosemid
dengan dosis sama atau dengan dosis double dapat diberikan. Jika masih tidak
memberikan hasil, maka curigai ada gangguan di ginjal.1

D. Kriteria memulangkan pasien

Pasien DHF dapat dipulangkan jika memenuhi seluruh kriteria berikut:
Bebas demam selama paling tidak 24 jam tanpa penggunaan antipiretik,
Nafsu makan baik,
Keadaan klinis membaik,
Produksi urin lancar,
45

Tidak ada distress pernafasan,

Trombosit di atas 50,000 /uL,
3 hari setelah melalui fase syok.1

Gambar 8. Protokol penatalaksanaan DHF grade I & II berdasarkan Guidelines WHO 2011.1

46

Gambar 9. Protokol penatalaksanaan DSS/ DHF grade III & IV berdasarkan Guidelines
WHO 2011.1

II.10 PENCEGAHAN
Satu-satunya usaha pencegahan infeksi dengue adalah dengan pengendalian vektor,
yaitu nyamuk Aedes. Hal ini menjadi satu-satunya pencegahan karena vaksin untuk DENV
belum ditemukan dan tidak adanya terapi spesifik untuk infeksi dengue. Program
pengendalian vektor di regio SEA menunjukkan hasil yang baik. Pada awalnya, program
pengendalian vektor berupa penyemprotan insektisida secara berkala untuk membasmi
nyamuk dewasa. Namun program ini dianggap kurang berhasil karena selain membutuhkan
prosedur khusus, biaya yang dibutuhkan juga cukup besar, sehingga program ini sering tidak
dijalankan oleh beberapa negara. Setelah itu, dengan menekan biaya, program pembasmian
larva dan kampanye kebersihan mulai diterapkan. Program ini membutuhkan kerja sama dari
sektor non-medis agar masyarakat dapat mengerti dan ikut berpartisipasi.1

47

Penataan lingkungan Mengurangi interaksi nyamuk-manusia

Yang dimaksud penataan lingkungan adalah modifikasi dan manipulasi keadaan sekitar
untuk mengurangi interaksi nyamuk-manusia dengan meminimalisir perkembangbiakan
nyamuk. Yang dimaksud modifikasi lingkungan adalah perubahan fisik jangka panjang dalam
hal tanah, air dan vegetasi dengan tujuan mengurangi habitat vektor tanpa mengurangi
kualitas hidup manusia. Sedangkan yang dimaksud manipulasi lingkungan adalah aktivitas
yang ditujukan untuk merubah habitat vektor untuk sementara yang meliputi penataan tempat
penampungan air dan pembersihan tempat berkembangbiak alami vektor, seperti ban, gelas
dan botol bekas.
Kontrol biologis Tanpa bahan-bahan kimiawi
Kontrol biologis merupakan kontrol yang berdasarkan organisme yang dimangsa, dan
memangsa organisme target. Kontrol biologis tidak memakai bahan-bahan kimia, sehingga
ramah lingkungan. Meskipun begitu, metode ini jarang digunakan disebabkan keterbatasan
lingkungan dan juga dianggap lebih merepotkan dibandingkan dengan menggunakan bahanbahan kimia. Contoh kontrol biologis adalah dengan menggunakan ikan yang merupakan
predator jentik nyamuk atau dengan menggunakan bakteri yang dapat membunuh larva
nyamuk.
Kontrol kimia Efektif namun kurang ramah lingkungan
Penggunaan bahan-bahan kimia untuk mengontrol nyamuk Aedes telah digunakan sejak
awal abad 20. Kampanye pertama terjadi di Cuba dan Panama, dimana saat itu digunakan
minyak dan pyrethrins untuk mengatasi Aedes aegypti yang menyebabkan Yellow Fever. Saat
DDT ditemukan sekitar tahun 1940, zat ini langsung menjadi pilhan pertama sebagai zat
pembasmi Aedes aegypti di Amerika. Saat resistensi terhadap DDT meningkat, sekitar tahun
1960, dikembangkan zat-zat yang sama efektifnya, yaitu zat organofosfat seperti fenthion,
malathion, dan fenthrotion. Organofosfat masih terus dipakai sampai sekarang untuk
membasmi Aedes aegypti dengan metode penyemprotan berkala.

48

DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization. Comperhensive Guidelines for Prevention and Control of
Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. New Delhi: WHO Press. 2011; p. 1-56.
2. World Health Organization. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention
and Control New Edition. Geneva: WHO Press. 2009; p. 22-90.
3. Lei HY, Yeh TM, Liu HS, Lin YS, Chen SH, Liu CC. Immunopathogenesis of Dengue
Virus Infection. JBiomedSci2001;8:377-88.
4. Shepherd SM. 2013. Dengue. http://emedicine.medscape.com/article/215840overview. Diakses tanggal 21 Agustus 2013.
5. Noisakran S, Onlamoon N, Songprakhon P, Hsiao HM, Chokephaibulkit K, Perng
GC. Cells in Dengue Virus Infection in Vivo. Avanceinvirology2010;2010:1-15.
6. Jaiyen Y, Masrinoul P, Kalayanarooj P, Pulmanaushakul R, Ubol S. Characteristic of
Dengue Virus-Infected Peripheral Blood Mononuclear Cell Death That Correlates
With The Severity of Illness. Microbiolimmunol2009;53;442-50.
7. Nakao S, Lai CJ, Young NS. Dengue Virus, A Flavivirus, Propagates in Human Bone
Marrow Progenitors and Hematopoietic Cell Lines. Bloodjournal1989;74:1235-40.
8. Goodsell D. 2008. Dengue Virus. http://www.rcsb.org/pdb/101/motm.do?
momID=103. Diakses tanggal 22 Agustus 2013.
9. Dinas Kesehatan Kota Malang. (2012). Demam Berdarah Dengue.
http://dinkes.malangkota.go.id/index.php/artikel-kesehatan/160-demam-berdarahdengue. Diakses tanggal 21 Agustus 2013.
10. Guzman MG, Vazquez S. The Complexity of Antibody-Dependent Enhancement of
Dengue Virus. Viruses2010;2:2649-62.
11. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue. In: Sudoyo
AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Ilmu Penyakit Dalam
edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009. p
1709-13.
12. World Health Organization. Guidelines for Treatment of Dengue Fever or Dengue
Haemorrhagic Fever in Small Hospitals. New Delhi: WHO Press. 1999; p. 1-90.

49