Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DENGAN HIPERKALEMIA

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners Departemen Medikal


di Ruang Hemodialisa (HD) RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh :
Rahmi Nurrosyid Primadiati 115070201111017
Kelompok 15 PSIK A 2011

JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
CKD (CHRONIC KIDNEY DISSEASE)
1. Definisi
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan
metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang
progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) di dalam darah.
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan
retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah. (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak
ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m, sebagai berikut:
a. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
1) Kelainan patologik
2) Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan
pencitraan
b. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan Ginjal (Chonchol, 2005).
2. Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler
(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik
(amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
b. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
Glomerulonefritis adalah peradangan ginjal bilateral, biasanya timbul pasca infeksi
streptococcus. Untuk glomerulus akut, gangguan fisiologis utamanya dapat
mengakibatkan ekskresi air, natrium dan zat-zat nitrogen berkurang sehingga timbul
edema dan azotemia, penigkatan aldoeteron menyebabkan retensi air dan natrium.
Untuk glomerulonefritis kronik, ditandai dengan kerusakan glomerulus secara
progresif lambat, akan nampak ginjal mengkerut, berat lebig kurang dengan
permukaan bergranula. Ini disebabkan jumlah nefron berkurang karena iskemia,
c.

karena tubulus mengalami atropi, fibrosis intestisial dan penebalan dinding arteri
Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
Merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sebaliknya
CKD dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme retensi Na dan H2O,

pengaruh vasopresor dari system renin, angiotensin dan defisiensi prostaclandin,


keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama GGK, terutama pada populasi
bukan orang kulit putih.
d. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
e.

nodosa,sklerosis sistemik progresif


Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
Penyakit ginjal polikistik yang ditandai dengan kista multiple, bilateral yang
mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim
ginjal normal akibat penekanan. Asidosis tubulus ginjal merupakan gangguan
ekskresi H+ dari tubulus ginjal/kehilangan HCO3 dalam kemih walaupun GFR yang

mamadai tetap dipertahankan, akibatnya timbul asidosis metabolic.


f. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
g. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
h. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
3. Faktor Resiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat
penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney
Foundation, 2009). Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes
melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu
dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga
(National Kidney Foundation, 2009).
4. Klasifikasi
Terdapat 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis yang ditentukan melalui
penghitungan nilai Glumerular Filtration Rate (GFR) dengan melihat kadar kretatinin.
Kreatinin adalah produk sisa yang berasal dari aktivitas otot yang seharusnya disaring dari
dalam darah oleh ginjal yang sehat.

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test )
dapat digunakan dengan rumus :

Dibawah ini 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis sebagai berikut :


a. Stadium 1, dengan GFR normal (> 90 ml/min)
Pada stadium 1 gagal ginjal kronik (GGK) biasanya belum merasakan gejala yang
mengindikasikan adanya kerusakan pada ginjalnya. Hal ini disebabkan ginjal tetap
berfungsi secara normal meskipun tidak lagi dalam kondisi tidak lagi 100 persen,
sehingga banyak penderita yang tidak mengetahui kondisi ginjalnya dalam stadium.
b. Stadium 2, dengan penurunan GFR ringan (60 s/d 89 ml/min)
Pada stadium 2 juga dapat tidak merasakan gejala yang aneh karena ginjal tetap
dapat berfungsi dengan baik.
c. Stadium 3, dengan penurunan GFR moderat ( 30 s/d 59 ml/min )
Pada tingkat ini akumulasi sisa sisa metabolisme akan menumpuk dalam darah
yang disebut uremia. Gejala- gejala juga terkadang mulai dirasakan seperti :
1) Fatique : rasa lemah/lelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.
2) Kelebihan cairan: Hal ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan
sekitar kaki bagian bawah, seputar wajah atau tangan. Penderita juga dapat
mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh.
3) Perubahan pada urin : urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan
adanya kandungan protein di urin. Selain itu warna urin juga mengalami
perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampurdengan
darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita
sering trbangun untuk buang air kecil di tengah malam.
4) Rasa sakit pada ginjal. Rasa sakit sekitar pinggang tempat ginjal beradandapat
dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti
polikistik dan infeksi.
5) Sulit tidur : Sebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan
munculnya rasa gatal, kram ataupun restless legs.
d. Stadium 4, dengan penurunan GFR parah ( 15 s.d 29 ml/min)
Apabila seseorang berada pada stadium ini maka sangat mungkin dalam waktu
dekat diharuskan menjalani terapi pengganti ginjal / dialisis atau melakukan
transplantasi. Kondisi dimana terjadi penumpukan racun dalam darah atau uremia
biasanya muncul pada stadium ini. Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium 4
adalah :
1) Fatique, Kelebihan cairan, perubahan pda urin, sakit pada ginjal, sulit tidur
2) Nausea : muntah atau rasa ingin muntah.

3) Perubahan cita rasa makanan : dapat terjadi bahwa makanan yang dikonsumsi
tidak terasa seperti biasanya.
4) Bau mulut uremic : ureum yang menumpuk dalam darah dapat dideteksi melalui
bau pernafasan yang tidak enak.
e. Stadium 5, penyakit ginjal stadium akhir/ terminal (>15 ml/min)
Pada level ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk bekerja secara
optimal. Untuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal (dialisis) atau transplantasi
agar penderita dapat bertahan hidup. Gejala yang dapat timbul pada stadium 5
antara lain :
1) Kehilangan napsu makan
2) Nausea.
3) Sakit kepala.
4) Merasa lelah.
5) Tidak mampu berkonsentrasi.
6) Gatal gatal.
7) Urin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.
8) Bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan pergelangan kaki.
9) Keram otot
10) Perubahan warna kulit
5. Patofisiologi
Infeksi (ISK, glomerulonephritis, pielonefritis), penyakit vaskuler, adanya zat toksik
serta penyakit kongenital dapat mempengaruhi GFR.Khususnya penyakit vaskuler dapat
menghambat suplai darah ke ginjal.Hal ini menyebabkan GFR ginjal menjadi turun.Kondisi
ini

menyebabkan

kerusakan

sebagian

nefron.Nefron

yang

utuh

mencoba

untuk

meningkatkan reabsorpsi dan filtrasi, sehingga terjadilah hipertropfi nefron. Yang akan
meningkatkan jumlah nefron yang rusak. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejalagejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian
nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Gagal ginjal kronis juga akan mempengaruhi aktivasi RAA. Dimaan renin akan
diproduksi dan akan merangsang angiotensin 1 yang selanjutnya akan diubah menjadi
angiotensin 2 dan akan merangsag sekresi aldosterone. Proses ini akan menyebabkan
retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan tekanan kapiler dan pada akhirnya
mempengaruhi volume interstitial yang meningkat. Pada penderita GGK akan timbul
sebagai kondisi edema yang biasanya terjadi pada area ektremitas.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin.
Kemudian timbul kondisi perpospatemia yang akan menimbulkan kondis gatal-gatal dikulit.

Sindrom uremia juga menyebabkan gangguan asam basa dalam metabolism tubuh yang
akan mempangaruhi produksi asam dalam lambung. Produksi asam lambung ini selanjutnya
akan mengiritasi lambung.
Salah satu terapi pada penderita gagal ginjal kronik adalah dengan menggunakan
CAPD.CAPD merupakan metode pengganti ginjal dengan memasukkan cairan dialisat
dalam area peritoneal melalui pemasangan kateter.Namun dalam penggunaan cairan
dialisat ini proses pergantian cairan dan konsentrasi cairan dialisat yang digunakan harus
diperhatikan sebab beberapa pasien akan mengalami nyeri pada proses penggantian ini.
Konsentrasi cairan dialisat yang digunakan pun perlu diperhatikan sebab penggunaan cairan
hipertonik yang

berlebih akan menyebabkan pembuangan

cairan yang

berlebih.

Penggunaan CAPD berkelanjutan juga perlu memperhatikan intake cairan per oral.
6. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a.

b.
c.

Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan
gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
Gangguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein
dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan

d.

mulut, nafas bau ammonia.


Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet
syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati

e.

( kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas.


Gangguan Integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat penimbunan

f.

urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.


Gangguan endokrin
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan
aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.

g.

h.

Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa


Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan
dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
System hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sum sum tulang berkurang, hemolisis akibat
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi
gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Urin
1) Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria)
2) Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh pus, bakteri,
lemak, fosfat
3) atau urat sedimen kotor, kecoklatan menunjukkkan adanya darah, Hb, mioglobin,
porfirin
4) Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
5) Osmoalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn ginjal tubular dan
rasio u
6) urin/serum sering 1:1
7) Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
8) Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium
9) Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan
glomerulus bila
10) SDM dan fragmen juga ada
b.

Darah
1) BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir
2) Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
3) SDM: menurun, defisiensi eritropoitin
4) GDA:asidosis metabolik, ph kurang dari 7,2
5) Natrium serum : rendah
6) Kalium: meningkat
7) Magnesium;
8) Meningkat
9) Kalsium ; menurun
10) Protein (albumin) : menurun

c.

Osmolalitas serum: lebih dari 285 mOsm/kg

d.

Pelogram retrograd: abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

e.

Ultrasono ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi
pada saluran perkemihan bagian atas

f.

Endoskopi ginjal, nefroskopi: untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,


hematuria dan pengangkatan tumor selektif

g.

Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular,


masa

h.

EKG: ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa

8. Penatalaksanaan
a.
Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif,

meringankan

keluhan-keluhan

akibat

akumulasi

toksin

azotemia,

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan


elektrolit (Sukandar, 2006).
1) Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama
gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
2) Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuatn dengan
tujuan

utama,

yaitu

mempertahankan

keseimbangan

positif

nitrogen,

memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.


3) Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari.
4) Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG
dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
b. Terapi simtomatik
1) Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.
2) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hatihati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai
pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhanutama (chief
complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa
mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program
terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.
4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
5) Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
6) Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.

c. Terapi pengganti ginjal


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
1) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada
pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa

yang

termasuk

dalam

indikasi

absolut,

yaitu

perikarditis,ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan


cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah
persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg
%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia,
muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
2) Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)
di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien
anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah
menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan
mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV
shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan
residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan
co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat
intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari
pusat ginjal (Sukandar, 2006).
3) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal
ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah.
b) Kualitas hidup normal kembali
c) Masa hidup (survival rate) lebih lama
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan
obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi


9. Komplikasi
Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebih.
Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan
dialisis yang tidak adekuat.
Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem reninangiotensin-aldosteron.
Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.
Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah,
metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.
Asidosis metabolic, Osteodistropi ginjal & Sepsis, Neuropati perifer, Hiperuremia
(Smeltzer & Bare, 2001)

HIPERKALEMIA
1.

Definisi
Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan

5,5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium, penurunan ekskresi urine terhadap
kalium, atau gerakan kalium keluar dari sel-sel.Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat
medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti
jantung yang fatal.
Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada
konsentrasi kalium yang rendah. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5.5 mEq/L akan
mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus
berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut.
2.

Etiologi
a. Pengambilan darah vena yang buruk lisis sel darah ion K keluar sel
b. Ekskresi tidak memadai:
1) GGA dan GGK
Gagal ginjal komplit maupun sebagian, bisa menyebabkan hiperkalemia berat.
Karena itu orang-orang dengan fungsi ginjal yang buruk biasanya harus
menghindari makanan yang kaya akan kalium.
2) Insufisiensi adrenal
3) Hipoaldosteronisme
4) Penyakit Addison
Dimana kelenjar adrenal tidak dapat menghasilkan hormon yang merangsang
pembuangan kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup. Penyakit Addison dan
penderita AIDS yang mengalami kelainan kelenjar adrenal semakin sering
menyebabkan hiperkalemia.
5) Hiperkalemia biasanya terjadi jika ginjal tidak mengeluarkan kalium dengan baik.
Penyebab paling sering dari hiperkalemia adalah penggunaan obat yang
menghalangi pembuangan kalium oleh ginjal, seperti triamterene, Diuretik hemat
kalium (spironolactone) dan ACE inhibitor.
c. Berpindahnya ion K dari ICF ke ECF
1) Asidosis metabolik (pada gagal ginjal)
2) Kerusakan jaringan (luka bakar luas, cedera remuk berat, perdarahan internal)
3) Asupan yang berlebihan:
a) Pemberian cepat larutan infus IV yang mengandung ion K
b) Pemberian cepat transfusi darah yang disimpan
c) Makan pengganti garam pada pasien gagal ginjal
4) Terlalu banyak asam dalam darah, seperti yang kadang-kadang terlihat pada
5)

diabetes
Diet tinggi kalium (pisang, jeruk, tomat, diet tinggi protein, pengganti garam,

suplemen kalium)
d. Hiperkalemia dapat juga dapat terjadi akibat sejumlah besar kalium secara tiba-tiba
dilepaskan dari cadangannnya di dalam sel. Hal ini bisa terjadi bila:

1) sejumlah besar jaringan otot hancur (seperti yang terjadi pada cedera tergilas)
2) terjadi luka bakar hebat
3) overdosis kokain.
Banyaknya kalium yang masuk ke dalam aliran darah bisa melampaui kemampuan ginjal
untuk membuang kalium dan menyebabkan hiperkalemia yang bisa berakibat fatal.
3.

Manifestasi Klinis

a. Neuromuskular
o
o

Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal .
Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis flaksid pada

tungkai bawah, dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat )


Parestesia pada wajah, lidah, kaki, dan tangan

b. Saluran cerna
o

Mual, kolik usus, diare

c. Ginjal
o

Oliguria yang berlanjut menjadi anuria

d. Kardiovaskular

4.

Disritmia jantung, bradikardia, blok jantung komplit, fibrilasi ventrikel atau henti

jantung.
Perubahan EKG (selalu terjadi jika K+ serum= 7-8 mEq/L)
Komplikasi
Sejauh ini efek hiperkalemia yang paling penting secara klinis adalah efeknya pada

miokardium. Efek pada jantung akibat peningkatan kadar kalium serum biasanya tidak
bermakna dibawah konsentrasi 7mEq/L (SI: 7mmol/L), tetapi efek ini selalu timbul jika
kadarnya adalah 8mEq/L (SI: 8mmol/L) atau lebih tinggi. Jika konsentrasi kalium plasma
meningkat, timbul gangguan pada konduksi jantung. Perubahan paling dini, sering terjadi
pada kadar kalium serum lebih tinggin dari 6 mEq/L (SI: 6mmol/L), adalah gelombang T
yang tinggi, sempit, depresi ST, dan pemendekan interval QT besar. Jika kadar kalium
serum terus meningkat, interval PR menjadi memanjang dan diikuti dengan menghilangnya
gelombang P. Akhirnya terdapat dekomposisi dan pemanjangan kompleks QRS. Disritmia
ventrikuler dan henti jantung mungkin terjadi kapan saja dalam keadaan ini.
Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan paralisis,
yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot. Sama halnya, konduksi ventrikuler
melambat. Meskipun hiperkalemia memiliki efek yang nyata pada sistem neuromuskuler
perifer, hiperkalemia mempunyai efek kecil pada sistem saraf pusat. Kelemahan yang cepat
pada muskular asenden mengakibatkan flasid kuadriplegia telah dilaporkan terjadi pada
pasien-pasien dengan kadar kalium serum yang sangat tinggi. Paralisis otot pernapasan
dan otot yang dibutuhkan untuk berbicara juga dapat terjadi.

5.
a.

Pemeriksaan Diagnostik
EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

b.

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.


Elektrokardiogramuntukmencariperubahan
EKG
yang
khas
(hiperkalemia:
gelombang T tinggi, interval PR memanjang, blokjantunglengkap, danasistole atrial;
hipokalemia: gelombang T mendataratauterbalik, gelombang U, dansegmen ST

c.

menunjukkan 'sagging')
Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

d.

disfungsi ventrikel atau katup


Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan

e.

kemampuan pompa.
Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

f.

menyebabkan disritmia.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

g.

menyebabkan disritmia.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan

h.

atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.


GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

6.

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab dasar dan mengembalikan

kadar kalium serum ke normal.Penatalaksanaan ini berbeda-beda tergantung dari beratnya


ketidakseimbangan.
a.
Subakut
o Kation yang mengubah resin(mis, Kayexalate): diberikan baik secara oral,
nasogastric, atau melalui retensi enema untuk menukar natrium dengan kalium
diusus. Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol untuk mencegah konstipasi
dari Kayexalatedan karena diare, sehingga meningkatkan kehilangan kalium
diusus.
o Penurunan masukan kalium : Diet menghindari makanan yang mengandung kalium
tinggi.
b. Akut
o IV kalsium glukonat : Untuk meniadakan efek neuromuskular dan jantung terhadap
hiperkalemia. Kadar kalsium serum akan tetap tinggi. Kalsium klorida juga dapat
digunakan.
o IV glukosa dan insulin : untuk memindhkan kalium ke dalam sel-sel. Penurunan
kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). Biasanya glukosa hipertonik (ampul
D50W atau 250-500ml D10W) diberikan dengan insulin reguler.

o Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel. Penurunan


kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam).
o Dialisis : Untuk membuang kalium dari tubuh. Dialisis paling efektif untuk
membuang kelebihan kalium.
o Obat-obatan yang mengobati hiperkalemia dimaksudkan untuk menstabilkan fungsi
jantung, meningkatkan pergerakan kalium dari aliran darah kembali ke dalam sel,
dan mendorong ekskresi kalium yang berlebih. Hemodialisis adalah alat yang
paling dapat diandalkan untuk menghilangkan kalium dari tubuh pada pasien
dengan gagal ginjal. Obatberkaitan Hiperkalemia adalah sebagai berikut.
Kalsium Klorida atau glukonat - meminimalkan efek dari hiperkalemia pada
jantung
Natrium bikarbonat - mempromosikan pergeseran kalium dari darah ke selsel
Agonis beta - mempromosikan pergeseran kalium dari darah ke sel-sel
Diuretik - menyebabkan ekskresi kalium dari ginjal
Resin Binding - mempromosikan dan pertukaran kalium natrium dalam sistem
pencernaan
Insulin - mempromosikan pergeseran kalium dari darah ke sel-sel

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN CKD KOMPLIKASI HIPERKALEMI
1. Pengkajian
Identitas klien
Meliputi nama, usia, jenis kelamin, alamat, pendidikan, pekerjaan, dan lain-lain.
Status kesehatan saat ini
Meliputi keluhan utama saat masuk rumah sakit, keluhan utama saat pengkajian, dan
riwayat kesehatan saat ini.
Riwayat kesehatan terdahulu
Kaji riwayat kesehatan pasien, terutama riwayat penyakit yang pernah diderita dan
berhubungan dengan system urinaria, sepert iriwayat hipertensi, diabetes mellitus, infeksi
traktus urinarius, batu saluran urinarius, riwayat nyeri pada pinggang. Kaji juga riwayat
penggunaan obat-obatan tertentu.
Riwayat kesehatan dalam keluarga
Apakah terdapat anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama. Riwayat DM keluarga
(resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria
Riwayat lingkungan
Kaji bagaimana kondisi lingkungan sekitar rumah klien dan lingkungan pekerjaan klien.
Pola kebiasaan
Kebiasaan BAK, kebiasaanmakan, minum, merokok.
Pola aktivitas/istirahat
Kelelahan ekstrem, kelemahan malaise, gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
Riwayatpsikososial
Penyakit CKD merupakan penyakitkronis, terutama bagi pasien yang menjalani terapi
hemodialysis seumur hidup. Pengkajian pada implikasi penyakit pasien dalam hubungannya
dengan keluarga dan pekerjaan/komunitas. Identifikasi stressor dan kecemasan pasien, dan
hubungkan dengan keluarga, sehingga seluruh komponen mampu membantu perbaikan
psikososial pasien.
Pemeriksaanfisik
Fokus Pengkajian
1. Aktifitas /istirahat
Gejala: -Kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
-Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
Tanda:
- Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
2. Sirkulasi
Gejala: - Riwayat hipertensi lama atau berat
- Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
-

Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan

Disritmia jantung

Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik

Friction rub perikardial

Pucat pada kulit

Kecenderungan perdarahan

3.

Integritas ego

Gejala:
-

Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain

Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan

Tanda:
4.

Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan kepribadian


Eliminasi

Gejala:
-

Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)

Abdomen kembung, diare, atau konstipasi


Tanda:

Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan

Oliguria, dapat menjadi anuria


5. Makanan/cairan
Gejala:
-

Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)

Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
( pernafasan amonia)
Tanda:
- Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
- Perubahan turgor kuit/kelembaban
- Edema (umum,tergantung)
- Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga

6.

Neurosensori
Gejala:
- Sakit kepala, penglihatan kabur
- Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki
- Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer)
Tanda:
- Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma
- Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang

- Rambut tipis, uku rapuh dan tipis


7.

Nyeri/kenyamanan

Gejala: Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki


Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
8.

Pernapasan
Gejala:
- nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa Sputum
Tanda:
- takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)

9.

keamanan
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda:
- pruritus
- Demam (sepsis, dehidrasi)

10.

Seksualitas
Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas

11.

Interaksi sosial
Gejala:

Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi

peran
dalam keluarga
12.

Penyuluhan

- Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria
- Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan
- Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang
2. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan b.dpenurunan haluaran urine, diet cairan berlebih, retensi
cairan & natrium
b. Intoleransi aktivitas b.d. keletihan, anemia, retensi produk sampah, prosedur dialisis
c. Resiko infeksi b.d prosedur infasif berulang
3. Rencana Intervensi

No

Diagnosa kep./
masalah kolaborasi

Rencana keperawatan
Tujuan & criteria hasil

Intervensi

Pola nafas
efektif b.d:
Edema paru

tidak Pola
nafas
efektif
setelah
dilakukan tindakan HD 4-5 jam,
dengan criteria:

Asidosis metabolic
Hb 7 gr/dl
Pneumonitis

nafas 16-28 x/m

Kaji penyebab nafas tidak efektif


Kaji respirasi & nadi
Berikan posisi semi fowler

edema paru hilang


tidak sianosis

Ajarkan cara nafas yang efektif


Berikan O2

perikarditis

Lakukan SU pada saat HD

Kolaborasi
darah

pemberian

tranfusi

Kolaborasi pemberian antibiotic


Kolaborasi foto torak

Evaluasi kondisi klien pada HD


berikutnya
Evaluasi kondisi klien pada HD
berikutnya
2

Resiko cedera b.d Pasien tidak mengalami cedera


akses vaskuler & dg kriteria:
komplikasi
kulit pada sekitar AV shunt
sekunder terhadap
utuh/tidak rusak
penusukan
&
pemeliharaan
Pasien
tidak
mengalami
akses vaskuler
komplikasi HD

Kaji
kepatenan
sebelum HD

AV

shunt

Monitor
kepatenan
kateter
sedikitnya setiap 2 jam

Kaji warna kulit, keutuhan kulit,


sensasi sekitar shunt

Monitor TD setelah HD

Lakukan
heparinisasi
pada
shunt/kateter pasca HD

Cegah terjadinya infeksi pd area


shunt/penusukan kateter
3

Kelebihan volume Keseimbangan volume cairan


cairan b.d:
tercapai setelah dilakukan HD 4-5
jam dengan kriteria:
penurunan
haluaran urine
BB post HD sesuai dry weight
diet
cairan
berlebih
retensi cairan &
natrium

Udema hilang
Retensi 16-28 x/m
kadar natrium darah 132-145
mEq/l

Kaji status cairan


Timbang bb pre dan post hd
Keseimbangan
haluaran

masukan

dan

Turgor kulit dan edema


Distensi vena leher
Monitor vital sign
Batasi masukan cairan
Pada saat priming & wash out hd

Lakukan hd dengan uf & tmp


sesuai
dg
kenaikan
bb
interdialisis

Identifikasi sumber masukan


cairan masa interdialisis
Jelaskan pada keluarga & klien
rasional pembatasan cairan
Motivasi klien untuk kebersihan
mulut

Ketidakseimbangan Keseimbangan nutrisi tercapai


nutrisi, kurang dari setelah dilakukan HD yang
kebutuhan
tubuh sdekuat (10-12 jam/mg) selama 3

Kaji status nutrisi:

b.d:
anoreksia, mual &
muntah
pembatasan diet
perubahan
membrane
mukosa oral

bulan, diet protein


dengan kriteria:

terpenuhi,

Perubahan BB
Pengukuran antropometri

tidak terjadi penambahan atau


BB yang cepat
turgor kulit normal tanpa udema

Nilai lab.
kreatinin,
protein

kadar albumin plasma

kaji pola diet

(elektrolit, BUN,
kadar
albumin,

3,5-5,0 gr/dl
konsumsi diet nilai protein tinggi
kaji faktor yang berperan dalam
merubah masukan nutrisi
kolaborasi menentukan tindakan
HD 4-5 jam 2-3 minggu

kolaborasi
pemberian
infus
albunin 1 jam terakhir HD

Tingkatkan masukan protein


dengan nilai biologi tinggi:
telur, daging, produk susu
Anjurkan
camilan
rendah
protein, rendah natrium, tinggi
kalori diantara waktu makan
Jelaskan rasional pembatasan
diet,
hubungan
dengan
penyakit ginjal dan urea dan
kreatinin
Anjurkan timbang BB tiap hari
Kaji adanya masukan
yang tidak adekuat

protein

Edema
Penyembuhan yang lama
Albumin serum turun

Intoleransi aktivitas Setelah

dilakukan

tindakan

Kaji faktor yang menimbulkan

b.d.:
Keletihan
Anemia
Retensi
produk
sampah
Prosedur dialisis

keperawatan & HD, klien mampu


keletihan:
berpartisipasi dalam aktivitas
yang dapat ditoleransi, dengan Anemia
kriteria:
Ketidakseimbangan
elektrolit
berpartisipasi dalam aktivitas
perawatan mandiri yang dipilih

cairan

&

Retensi produk sampah

berpartisipasi dalam aktivitas depresi


dan latihan
Tingkatkan kemandirian dalam
istirahat
&
aktivitas
aktifitas perawatan diri yang
seimbang/bergantian
dapat ditoleransi, bantu jika
keletihan terjadi
Anjurkan
aktivitas
sambil istirahat

alternatif

Anjurkan untuk istirahat setelah


dialisis
6

Harga diri rendah Memperbaiki konsep diri, dengan


b.d:
criteria:
Ketergantungan
Perubahan peran
Perubahan
citra
tubuh
dan
fungsi seksual

Pola koping klien dan keluarga


efektif
Klien
&
keluarga
bisa
mengungkapkan perasaan &
reaksinya
terhadap
perubahan
hidup
yang
diperlukan

Kaji respon & reaksi klien &


keluarganya
terhadap
penyakit & penanganannya.
Kaji
hubungan
klien
keluarga terdekat
Kaji pola koping
keluarganya

klien

dan
&

Ciptakan diskusi yang terbuka


tentang
perubahan
yang
terjadi akibat penyakit &
penangannya
Perubahan peran
Perubahan gaya hidup
Perubahan dalam pekerjaan

Perubahan seksual
Ketergantungan
dialisis

dg

center

Gali
cara
alternatif
untuk
ekspresikan
seksual
lain
selain hubungan seks
Diskusikan peran memberi dan
menerima cinta, kehangatan
dan kemesraan
7

Resiko infeksi b.d Pasien tidak mengalami infeskis pertahankan area steril selama
prosedur
infasif dg criteria:
penusukan kateter
berulang
suhu dbn
Tak ada
shunt

kemerahan

sekitar Pertahankan teknik steril selama


kontak dg akses vaskuler:
penusukan, pelepasan kateter
Area shunt tidak nyeri/bengkak
Monitor area akses HD terhadap
kemerahan, bengkak, nyeri
Beri pernjelasan pd pasien
pentingnya satus gizi
Kolaborasi pemberian antibiotik

DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. 2000 . Nursing Care Plans : Guidelines
For Planning And Documenting Patients Care. Alih bahasa:Kariasa,I.M. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth
volume 2. Jakarta: EGC.
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.

Smeltzer,S.C,. Bare,B.G., Hinkle,J.L & Cheever,K.H. (2008 ). Textbook Of Medical Surgical


Nursing. Ed 12. Philadelpia: Lippincott William & Wilkins.

Zhou, Y.L., Liu, H.L., Duan, X.F., Yao, Y., Sun, Y., & Liu, Q. (2006). Impact Of Sodium And
Ultrafiltration Profiling On Haemodialysis Related Hypotension. Nephrol Dial
Transplant. 21(11).3231-7.

Anda mungkin juga menyukai