Anda di halaman 1dari 35

EMPYEMA THORACIS

Asriani Anwar, Luthfy Attamimi, Achmad dara, Sri Asriyani, Dario A. Nelwan, Erlin Sjahril

I. PENDAHULUAN
Empiema ialah proses supurasi yang terjadi di rongga tubuh, dimana rongga
tersebut secara anatomis sudah ada. Empyema dapat terjadi di rongga pleura yang
dikenal dengan nama empyema thoraks, dan dapat juga terjadi di kandung empedu
dan pelvis. (Bartlett, 2004)
Pada tahun 600 sebelum masehi, Hipocrates mendefinisikan empyema
thoracis sebagai kumpulan nanah dalam rongga pleura dan menganjurkan drainase
terbuka sebagai pengobatannya. Sejak itu tata laksana kondisi ini telah menimbulkan
tantangan bagi dokter dan ahli bedah.(Asif N; Aamir B; Shahkar AS,2008)
Pada tahap awal eksudatif, sebuah bentuk efusi eksudatif terbentuk selama 72
jam pertama, yang biasanya akan berakhir dengan pneumonia. Pada
antibiotik

thoracosintesis biasanya

menghasilkan penyembuhan.

kedua akan terbentuk fibrino-purulen,

antibiotik

tahap
Pada

ini
tahap

dengan positioned chest tube

drainage dapat menyelesaikan thoracis empyema. Kegagalan biasanya disebabkan


oleh posisi tabung yang salah, atau viskositas fluida meningkat. Kegagalan
dikelola dengan reseksi tulang rusuk, trombolitik intrapleural, thoraco-scopic drainase
dan decortications. Empyemas yang telah mencapai tahap organisasi ditandai dengan
adanya penebalan pleura dengan berbagai derajat yang menyebabkan parenkim paru
terjebak. Biasanya, reseksi tulang rusuk telah diperlukan untuk mengelola empyema
lanjut. Thoracoplasty Limited dan rotasi flap otot juga dibutuhkan dalam beberapa
1

kasus untuk

melenyapkan

masalah

ruang pleura.(Asif N; Aamir B; Shahkar

AS,2008)
Karena banyak dari infeksi yang menyebabkan empiema merupakan infeksi
yang indolen, pasien baru datang setelah empiema telah mencapai tahap fibrinopurulen atau tahap organisasi. Pasien-pasien

ini ditujukan

untuk

menjalani

berbagai prosedur bedah dan perawatan di rumah sakit jangka panjang sebelum
empiema yang berhasil diobati. (Asif N; Aamir B; Shahkar AS,2008)
II. EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENS
Angka Kejadian empyema parapneumonic di Amerika Serikat diperkirakan 6
kasus per 100.000. Pada Tahun 1940 angka kejadian empyema mengalami penurunan
drastis dengan munculnya antibiotik, Namun dari tahun 1996 sampai 2008 kejadian
empyema meningkat hampir dua kali lipat disemua kelompok umur. Peningkatan ini
sebagian disebabkan oleh peningkatan resistensi terhadap antibiotik, menariknya
malah terjadi fenomena pengganti berupa vaksin pneumokokus heptavalent yang
menurunkan insidens keseluruhan infeksi pneumokokkus. (Michael AW,2015)
Kebanyakan empyema merupakan komplikasi dari pneumonia, tetapi sekitar
20% disebabkan oleh penyakit iatrogenik, termasuk operasi toraks, insersi chest tube
atau thoracosintesis,

3%

diperkirakan terjadi akibat komplikasi trauma toraks.

Sebuah studi populasi mengungkapkan bahwa hampir 65% individu dengan


empyema adalah laki-laki. Tidak ada penelitian yang mengungkapkan jenis kelamin

laki-laki sebagai faktor resiko kejadian empyema, perbedaan ini mungkin disebabkan
faktor resiko yang berkaitan dengan gender seperti penyalahgunaan alkohol, narkoba
dan keterlambatan pengobatan.(Michael AW,2015)
Empyema merupakan salah satu penyakit yang sudah lama ditemukan dan berat. Saat
ini terdapat 6500 penderita di USA dan UK yang menderita empiema
dan

efusi parapneumonia tiap tahun, dengan mortalitas sebanyak 20%

dan

menghabiskan dana rumah sakit sebesar 500 juta dolar. Di India terdapat 5 10%
kasus anak dengan empyema toraks. (Peter HM,2009)
III.ETIOLOGI
Stafilokokus

aureus

paling

sering ditemukan

bakteri

gram

negatif.

merupakan
dalam

bakteri

isolasi

penyebab

mikrobiologi,

pada

fase

selebihnya

yang
adalah

Sering ditemukannya bakteri gram negatif pada biakan

terjadi diantaranya karena tingginya insidensi resisten


antibiotik

empiema

awal

pneumonia.

Streptokokus

karena

pemberian

jarang menyebabkan

empiema. Penyebab empiema polimikrobial juga pernah dilaporkan, untuk


menanganinya diperlukan antibiotik kombinasi. Pemberian antibiotik spesifik
untuk stafilokosus aureus yang dikombinasikan dengan antibiotik lainnya dapat
melawan bakteri gram negatif. (Peter HM,2009)
Tuberkulosis

juga

menyebabkan

empiema

terutama

pada masyarakat

India. Mycobacterium tuberculosis sulit diisolasi pada pasien empiema. Namun pada

negara barat justru ditemukan mikrobakterium tuberkulosis yang tinggi. Fenomena


yang jelas ini membutuhkan penelitian yang lebih lanjut.(Peter HM,2009)
Cairan pleura yang purulen (empiema) hampir selalu disebabkan oleh
bakterial pneumonia. Efusi pleura yang berhubungan dengan pneumonia bakterial,
abses paru, atau bronkhiektasis disebut efusi parapneumonia. Penyebab lain dari
empyema thorax adalah pembedahan, trauma, ruptur esophageal, penyakit pada
dinding dada atau infeksi mediastinal, fistula bronchopleura, penyebaran subphrenik
atau abses hepar dan iatrogenik. Penyebaran secara hematogen dari lokasi infeksi
yang jauh jarang terjadi. (Stavros A,2010;Vinaya SK,2012)
VI. PATOGENESIS
The American Thorasic Society mengklasifikasikan empyema thorax dalam
tiga tahap berdasarkan perkembangan alami efusi parapneumonik yaitu :
1. Fase Eksudatif atau fase akut (1-7 hari).
2. Fibrinopurulent atau fase transisi (2-6 minggu).
3. Organisasi atau fase kronis (> 6 minggu). (Brims et all,2010;Stavros A,2010)
Fase 1 disebut juga stadium eksudatif atau stadium akut, yang terjadi pada
hari-hari

pertama

saat

efusi.

Inflamasi

pleura

menyebabkan

peningkatan

permeabilitas dan terjadi penimbunan cairan pleura namun masih sedikit. Cairan yang
dihasilkan mengandung elemen seluler yang kebanyakan terdiri atas netrofil. Stadium
ini terjadi selama 24-72 jam dan kemudian berkembang menjadi stadium
fibropurulen. Cairan pleura mengalir bebas dan dikarakterisasi dengan jumlah darah

putih yang rendah dan enzim laktat dehidrogenase (LDH) yang rendah serta glukosa
dan pH yang normal, drainase yang dilakukan sedini mungkin dapat mempercepat
perbaikan.
Fase kedua yaitu fase fibropurulent. Pada fase ini cairan pleura mempunyai
karakteristik PMN lekosit tinggi, ditemukan bakteri dan debris seluler, pH dan
glukosa rendah dan LDH tinggi. Pada fase ini penanganan tidak cukup hanya dengan
antibiotik tetapi memerlukan tindakan lain seperti pemasangan drainase.
Bila penanganan juga kurang baik, penyakit akan berlanjut memasuki fase
akhir yaitu organization. Pada fase ini fibroblast akan berkembang ke eksudat dan
permukaan pleura visceralis dan parietalis akan membentuk membran yang tidak
elastis yang dinamakan pleural peel. Pleural peel akan menyelubungi paru dan
menghalangi paru untuk mengembang. Fase organisasi kronik dimulai 7-8 hari
setelah onset penyakit dan karakteristik ditandai dengan kadar glukosa cairan pleura
menurun <40 mg/dL dan pH < 7.0. Cairan eksudat menjadi sangat tebal, deposit
fibrin menebal serta mulai terbentuk organisasi, immobilisasi lebih lanjut pada paruparu.
Pasien dengan empyema kronik dapat menyebabkan erosi dinding dada
(empyema necessitans) akibat cairan pleura mengalir sendiri menuju dinding toraks
atau sebaliknya terjadi bronchopleural fistula akibat cairan pleura mengalir menuju
paru, chondritis, osteomyelitis pada costa dan vertebra, pericarditis dan mediastinal
abscess. (Francois B,2011; Surjant E,2013)
5

IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI PLEURA


Pleura adalah membrane serosa yang meliputi dan menutupi parenkim paru,
mediastinum, diafragma dan lengkungan costa. Struktur ini dibagi menjadi pleura
visceral dan pleura parietal. Pleura visrecal menutupi parenkim paru tidak hanya yang
berkontak dengan dinding dada, diafragma dan mediastinum tetapi juga pada fissura
interlobar. Garis pleura parietal berada disampaing cavum thorax.

Gambar 1. Pleura visceralis dan pleura parietalis.(Jardin TD,2002)


Berdasarkan permukaan intrathorax, garis ini dibagi menjadi pleura parietal
pars costalis yang melapisi pemukaan dalam dinding thorax, pars mediastinalis yang
membungkus mediastinum dan sisi rongga pericardium, pars diafagmatika yang
melapisi permukaan atas dari diafragma, dan cupula pleura pada apex dari pleura.
Diantara kedua lapisan pleura terbentuk suatu rongga (celah) tertutup yang disebut
6

cavum pleura, yang memungkinkan pulmo dapat bergerak bebas pada waktu
respirasi. (Light, 2009: Wibowo, 2007)
Pars Costalis. Pleura ini melapisi permukaan dalam costa, cartilage costae,
sternum dan otot pada sela iga dengan fascia endothorcica di antaranya. Di bagian
depan, kea rah mediastinum, pars costalis beralih menjadi pars mediastinalis dengan
tepi peralihan yang disebut margo anterior sehingga terbentuk ruangan pleura yang
disebut recessus costomediastinalis. Di sebelah bawah, pleura costalis beralih ke pars
diafragmatica dengan peralihan tajam yang disebut margo inferior. Rongga yang
terbentuk di daerah ini disebut recessus costodiafragmaticus. Di sebelah belakang
dekat corpus veterbrae, pars costalis juga beralih ke pars mediastinalis sehingga
terbentuk margo posterior yang kurang tegas. (Wibowo, 2007)
Garis peralihan dari margo anterior sangat penting secara klinis. Kedua garis
peralihan kiri dan kanan bejalan ke arah inferomedial mulai dari articulatio
sternoclavicularis menuju garis median setinggi angulus sterni. Garis sebelah kanan
berjalan ke bawah mengikuti garis tegah sampai bagian belakang processus
xiphoideus. Garis kiri juga berjalan ke bawah mengikuti garis tengah sampai setinggi
cartilage costae IV. Dari sini garis tersebut akan menuju pinggir kiri os sternum untuk
seterusnya menuju ke bawah sampai cartilage costa VI. Selanjutnya pada margo
inferior, garis kiri dan kanan akan berjalan miring ke lateral dan memotong costa VIII
pada linea midclavicularis, costa X pada linea midaxillaris, dan pada collum costae
XII atau di bawahnya. Garis peralihan di belakang berupa garis vertical pada sisi kiri
7

dan kanan corpora vertebra thoracica yaitu di depan caput costae I sampai XII.
(Wibowo, 2007)
Pars Mediastinalis. Pada daerah radix pulmonis, pleura ini meliputi atau
membungkus struktur dari radix pulmonis. Kemudian melanjutkan diri sebagai pleura
visceralis. Di bagian bawah radix pulmonis, pars mediastinalis berjalan ke lateral
sebagai dua lapisan di antara esophagus dan paru- paru sehingga terbentuk
ligamentum pulmonalis yang berjalan ke bawah sampai pinggir bebas paru- paru.
Pleura juga meliputi pericardium, kecuali pada tempat lewatnya nervus phrenicus dan
arteri pericardiacophrenica. Peralihan pleura di belakang esophagus menyebabkan
terbentuknya

recessus

retroesophageal.

Kadang-

kadang

ada

recessus

infrapericardiaca yang kecil pada pleura kanan di belakang vena cava inferior .
(Wibowo , 2007)
Pars diafragmatica. Plaura ini menutupi permukaan atas diafragma kecuali
pada daerah centrum tendineum. Di antara pleura dan diafragma terdapat fascia
endothoracica yang disebut juga fascia phrenicopleurae.
Cupula Pleurae. Pars costalis dan pars mediastinalis melanjutkan diri ke atas
apex paru-paru sehingga terbentuk kubah pleurae. Cupula pleurae ini diperkuat oleh
penebalan fascia endothoracica yang disebut sebagai membrane suprapleuralis.
Membran tersebut melekat pada bagian pinggir bagian dalam costa I dan processus
transverses C7. Cupula pleura dan apex paru-paru menonjol ke atas sampai collum

costa I. Bagian atas mencapai setinggi processus spinosus C7 dan tertutup oleh
musculus sternocleidomastoideus. (Wibowo, 2007)
Pleura visceral. Pleura visceral ini membungkus paru-paru dan melekat erat
pada permukaannya. Pemukaan pleura ini licin dan halus sehingga mudah bergeser
dengan pleura parietal. Pleura visceral masuk ke dalam fissure sehingga paru- paru
terbagi menjadi beberapa lobi paru. Pada daerah radix pulmonis, pleura ini
melanjutkan diri ke pleura parietal. (Wibowo, 2007)
Perdarahan dan persarafan
Vaskularisasi pleura parietal diperoleh dari cabang arteri thoracic interna,
phrenicus superior, intercostalis posterior dan intercostalis superior. Sedangkan pleura
visceral disuplai oleh arteri bronchial dengan drainase vena ke vena pulmonal.
(Chung, 2012: Snell, 2008)
Pleura parietal sangat sensitive terhadap nyeri, temperature, perabaan dan
tekanan. Pleura pars costalis disuplai segmental dari nervus intercostalis, pleura
mediastinalis disuplei oleh nervus phrenicus, pleura pars diafragma sampai kubah
disuplai oleh nervus phrenicus dan sekelilingnya oleh 10 nervus interkostalis
terbawah. Pleura visceral yang meliputi paru sensitive terhadap regangan tetapi tidak
sensitive terhadap sensasi seperti rasa nyeri dan raba. Bagian ini dipersarafi oleh
nervus otonom dari plexus pulmonal. (Chung, 2012: Snell, 2008)
Cavitas Pleura
9

Merupakan ruang potensial antara pleura parietal dan pleura visceral yang
dilapisi oleh selaput tipis cairan yang memudahkan pergeseran antara pemukaan paru
dan pleura parietal. Lapisan ini juga menghasilkan tegangan permukaan yang akan
mempertahankan paru tetap berkembang sampai batas rongga pleura. (Widodo, 2007)

Gambar 2 : Anatomi thorax,pleura dan rongga pleura (Tank, P. W,2009)


Gambar 3 : Skematik anatomi pleura potongan axial. (Chung, Kyung Won,
and Harold M. Chung. 2012)

10

Cairan pleura diproduksi oleh pleura parietal sekitar 100 ml / jam. Cairan ini
diperoleh melalui filtrasi dari kapiler sistemik dan secara normal bersifat transudat.
Produksi dan reasobsi cairan pleura bersifat kontinyu, dimana secara normal terdapat
antara 2 sampai 10 ml cairan pada cavum pleura. Bila jumlah ini menjadi lebih dari
cukup untuk menciptakan suatu aliran dalam rongga pleura, kelebihan tersebut akan
dipompa keluar oleh pembuluh limfatik yang terbuka secara lansung dari pleura ke
dalam (1) mediastinum, (2) permukaan atas diafragma, dan (3) permukaan lateral
pleura parietal. Akumulasi cairan pleura transudat terjadi pada peningkatan tekanan
kapiler pulmonal dan sistemik, seperti pada kegagalan jantung kongestif . Penurunan
tekanan osmotic koloid pada gangguan hepatoseluler. (O,Donovan, 1994: Guyton dan
Hall, 2002)
Bila paru-paru mengembang dan berkontraksi selama pernapasan normal,
maka paru-paru bergerak ke depan dan ke belakang dalam rongga pleura. Untuk

11

memudahkan pergerakan ini, terdapat lapisan tipis cairan mukoid yang terletak di
antara pleura parietal dan pleura visceral. Membran pleura merupakan membrane
serosa mesenkimal yang berpori-pori, tempat sejumlah kecil cairan interstisial
bertransudasi secara terus menerus ke dalam ruang pleura. Cairan ini membawa
protein jaringan, yang memberi

sifat mukoid

pada cairan pleura, sehingga

memungkinkan pergerakan paru berlangsung dengan sangat mudah. (Guyton dan


Hall, 2002)

Gambar 4 : Skematik anatomi pleura. (Tank, P. W., Thomas, R., Gest dan
William E. B. 2009).

V. DIAGNOSIS
V.1. GAMBARAN KLINIS

12

Gejala klinis dari empyema thoraks seringkali sulit dibedakan dari


proses penyakit yang terjadi dalam paru-paru. Empyema thoraks akibat bakteri
aerobik cenderung mengkibatkan penyakit akut, seperti nyeri dada, demam,batuk,
sesak napas dan kesulitan bernapas.

Sedangkan

cenderung lebih berat dan bersifat kronik. Penurunan

infeksi anerobik biasanya


berat badan dan anemis

mungkin terjadi pada empyema kronik. Apabila diagnosis tidak ditemukan pada fase
akut dan mendapat pengobatan antibiotik, pasien relatif bebas simptom. (Francois
Bertin,2011; Gebhard M, 2008)
Suara pernapasan bronchial yang terdengar pada paru perifer diperkirakan
terjadi konsolidasi atau adanya efusi pleura. Menurunnya suara pernafasan saat usaha
bernapas merupakan

alasan yang cukup untuk mencurigai adanya atelektasis,

konsolidasi lobaris (pneumonia) atau efusi pleura. Temuan yang didapatkan dari
pemeriksaan fisik, dipadukan dengan inspeksi yang terlihat adanya deviasi trakea
dengan jantung, pergerakan dinding dada, perkusi, fremitus, suara pernafasan, dan
melemah sampai menghilangnya suara pernafasan, dapat membantu menemukan
patologi intratoraks. (Peter HM, 2009)

V.2. GAMBARAN RADIOLOGI


Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan ialah foto polos thorak, USG
thorak, CT scan thorak maupun MRI
13

V.2.1 FOTO THORAX


Foto polos thorak sebaiknya dilakukan pada semua pasien dengan tandatanda efusi pleura untuk mengkonfirmasi diagnosis.Pemeriksaan ini tidak dapat
membedakan apakah suatu efusi terinfeksi atau tidak. Foto polos thorax ini tidak
dapat digunakan untuk mengetahui tahap empiema. Beberapa kasus dapat tampak
white out komplit pada paru yang terkena.Sebagian besar empiema bermanifestasi
sebagai efusi pleura klasik. (Francois Bertin,2011)

Gambar 5 . Foto thorax PA dan lateral pasien dengan empyema. (GF


Tassi,2006)

Bagaimanapun, empiema pada awalnya cenderung melokulasi, dapat tidak


berubah dengan posisi pasien atau dapat tidak memiliki tanda meniscus sign yang

14

klasik. Kumpulan cairan lokulasi memiliki bentuk lentikular yang membentuk obtuse
angle dengan dinding thorak. Foto polos thorak tidak dapat mendiagnosa empiema,
hanya dengan adanya cairan parapneumonia. Meskipun cairan pleura dapat diketahui
pada foto polos thorak, pemeriksaan ini tidak dapat mengidentifikasi tipe atau jenis
cairan yang ada. Terkadang, foto lateral dapat membantu ketika membedakan antara
pleura dan bayangan intrapulmonari. Keuntungan menggunakan foto polos thorak
ialah mudah dikerjakan, murah, mudah dan reproducible. (Michelson,2015;Strachan
et all,2011)

V.2.2 ULTRASONOGRAFI
USG merupakan tindakan non invasif, tidak menggunakan radiasi ionisasi dan
membantu penilaian thorak secara dinamis dan dapat di ulang. USG merupakan
pemeriksaan yang murah, mudah dikerjakan, dan dapat membedakan cairan pleura
dari konsolidasi. Ukuran efusi dapat diestimasi dan dapat memandu tempat terbaik
untuk pemasangan chest drain. USG dapat menggambarkan adanya septasi fibrin
dalam cairan pleura dan tahap kompleksitas pada empiema, meskipun interprestasi
yang akurat tergantung pada pengetahuan yang adekuat dan pengalaman
ultrasonografer dalam menilai pleura.(Anonym,2015;Strachan RE et all,2011)

15

Gambar 6. Gambaran ultrasound empyema dengan penebalan dinding pleura dengan


Sedimentasi pus di dalamnya. (Geertsma, 2015)

Selain itu Ultrasonografi dapat mendeteksi letak dan pola septasi


tipikal pada empyema. Pola septasi ini membedakan

yang

transudat dengan eksudat,

echogenitas homogen umumnya adalah transudat. Pasien dengan pola sonografi


kompleks septasi

memiliki

prognosis yang lebih buruk. (Eddy,2013; Adam

TH,2005)

Gambar 7. Gambaran ultrasound dengan empyema dengan septasi. (Geertsma,


2015)
16

V.2.3 CT SCAN THORAX


CT scan merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengevaluasi kemungkinan
adanya empiema. Gambaran CT scan sangat sugestif tetapi tidak spesifik pada
empiema . Temuan CT scan termasuk adanya penyangatan atau enhancement dan
penebalan pleura parietal dan pleura visceral, penebalan extrapleural subcostal
tissues dan peningkatn densitas extrapleural subcostal fat. CT scan akurat untuk
mendeteksi efusi pleura dan lokulasi dalam cairan. CT scan dapat diperlukan jika
kumpulan cairan pleura sulit ditentukan pada ultrasonografi karena adanya udara
pleura. Terkadang dapat membantu menggambarkan posisi chest tube yang tidak
tepat atau kegagalan paru mengembang kembali. (Eddy,2013; Adam TH,2005)

Gambar 8. Gambaran empyema pada CT scan thorax irisan axial reformat


coronal.(Morano, 2015)

17

Setelah dilakukan pemberian medium kontras, visceral dan parietal pleura


akan menyangat kuat dan lebih jelas terlihat karena vaskularisasi didalam pleura
yang inflamasi. Pada empyema, visceral dan parietal pleura akan mengalami
penebalan dan lemak ekstrapleura antara rongga pleura dan dinding dada akan
mengalami peningkatan ukuran. Khususnya jika empyema kronik dan lemak akan
bertambah atenuasi karena edema disekitarnya. Teknik CT kontras dilakukan pada
akhir fase vena

( yaitu 60-90 detik setelah injeksi )

pada

efusi massif,

memungkinkan penyangatan kontras dari permukaan pleura. (Helen,2010; Francois


B:2011)

Gambar 9. CT Scan dengan empyema lobulated pada hemithorax sinistra.


(Morano, 2015)
VI. 2.4 MRI
Peranan MRI dalam evaluasi pleura terbatas. Pengumpulan cairan dalam
rongga pleura menunjukkan hipointens pada T1WI dan relative hiperintens pada

18

T2WI karena kandungan air. MRI tidak menggunakan radiasi ionisasi

sehingga

menguntungkan untuk pasien pediatrik.(Francois Bertin, 2011)

Gambar 10. A. MRI Thorax efusi pleura. B. Pola septasi empyema


(anonym,2015)
VI.2.5 Thoracoscopy

Penggunaan thoracoscopy merupakan kemajuan teknik modern. termasuk


pada pembedahan untuk melakukan intervensi thoracoskopi dalam endoskopik
plurectomy, pulmonary biopsy, dorsal sympatectomy,pleural brushing dan VATS (
Video-asisted thorasic surgery ). .(Francois Bertin, 2011)

Gambar 11. Intrapleural fibrous septasi (GF Tassi,2006)


19

V.3. LABORATORIUM
Pada awal, hitung darah lengkap dapat menunjukkan adanya leukositosis,
trombositosis dan anemia. Komponen reaktan fase akut biasanya terjadi elevasi,
tetapi hal tersebut tidak dapat dipakai untuk membedakan antara infeksi virus dan
infeksi bakteri. Hitung jumlah leukosit dan C-reactive protein berguna dalam
memantau perkembangan penyakit. Delber et al menemukan bahwa C-reactive
protein merupakan suatu penanda sensitif dalam membuat diagnosis dan follow-up
respon terapi dengan empiema. Kultur darah harus dilakukan pada semua pasien
dengan efusi parapneumonia. Jika tersedia, serum dapat dikirim pada pemeriksaan
molekular untuk mendeteksi organisme.(Yousef AA, 2009)
Diagnosa pasti dapat ditegakan dengan melakukan aspirasi pleura,
selanjutrnya nanah dipakai sebagai bahan untuk pemeriksaan bakteriologi, amuba,
jamur, kultur dan tes kepekaan antibiotik. Biopsi pleura dapat dilakukan bersamaan
dengan pungsi. Jaringan yang didapat dikirimkan untuk pemeriksaan patologi
anatomi dan mikroskopis. Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan gambaran
endapan sentrifugasi padat dengan sel-sel radang yang terdiri dari leukosit, PMN dan
histiosit, kesan pleuritis supuratif.

20

Gambar 12 . Gambaran patologi anatomi empiema. (Yousef AA, 2009)


Membedakan antara eksudat dan transudate biasanya terutama dengan
menilai kadar protein dan LDH cairan pleura. Untuk menentukan eksudat maka kadar
protein > 3 gr/dl dan kadar LDH > 200 U/L, di samping itu dengan jumlah sel >
500/mm3. Selain itu, menurut Light, pada eksudat dijumpai rasio protein cairan
pleura terhadap protein serum > 0,5 ; rasio LDH cairan pleura terhadap LDH serum >
0,6 ; atau kadar LDH cairan pleura lebih besar dari dua pertiga batas atas nilai normal
LDH serum. (Adam TH, 2005; Francois B, 2011)

VI.

PENATALAKSANAAN
Tujuan dari terapi empiema ialah eradikasi infeksi, mengembalikan sirkulasi

cairan pleura normal, paru-paru dapat mengembang, dan mengembalikan fungsi


respirasi normal. Terapi awal terdiri dari pemberian oksigen jika dibutuhkan, terapi

21

cairan pada kasus dehidrasi, antipiretik, analgesik dan antibiotik. Terapi spesifik
untuk empiema terdiri dari terapi konservatif sampai pendekatan pembedahan.

Terapi empiema mencakup :


1.

Pemberian antibiotik tunggal atau dengan pemasangan chest drain; secara umum
antibiotik spektrum luas digunakan untuk mengatasi organisme yang paling
umum menyebabkan community acquired pneumonia pada daerah geografik
dimana anak berasal. Pemberian antibiotik tunggal biasanya memiliki peranan
pada efusi yang sedikit ketika anak tidak memiliki perburukan respiratori. Metode
pengobatan ini harus dipertimbangkan kembali jika tidak ada perbaikan dalam 4872 jam dari terapi awal, atau jika terdapat tanda meluasnya efusi dimana pada

2.

tahap efusi tersebut mungkin perlu dilakukan drainase.


Pemberian fibrinolitik; penggunanaan fibrinolitik intrapleura menjadi terapi
standar pada banyak negara. Fibrinolitik dimasukkan kedalam cavum pleura
melalui chest drain untuk melisiskan fibrin dan membersihkan pori limfatik
sehingga menanggulangi oklusi selang oleh debris, memfasilitasi drainase yang

3.

lebih baik dan memperbaiki kembali sirkulasi pleura.


Pembedahan; pilihan pembedahan terdiri atas mini-thoracotomy, dekortikasi dan
video-assisted thoracoscopic surgery (VATS). Mini thoracotomy merupakan
prosedur debridement yang dilakukan melalui insisi kecil yang mirip dengan
VATS, tetapi mini thoracotomy ini merupakan prosedur pembedahan, yang
meninggalkan scar linear kecil disepanjang garis costae. Dekortikasi melibatkan
pelepasan lapisan pleura yang menebal dan irigasi cavum pleura melalui insisi
22

posterolateral yang luas. VATS merupakan suatu metode dekortikasi kurang


invasif sesuai pada anak yang akan menoleransi ventilasi paru tunggal selama
anestesi. VATS mencakup debridement material piogenik fibrinosa, membebaskan
lokulasi dan drainase pus dari cavum pleura dibawah pandangan langsung melalui

2-3 insisi kecil. (Yousef AA, 2009; Helen, 2010; Jaffe A, 2008)
Gambar 13. Tindakan dekortikasi pada empiema. (Anonim, 2012)
VII.

DIAGNOSIS BANDING
Abses Paru
Abses paru adalah nekrosis jaringan paru yang terlokalisisir sehingga

membentuk kavitas (biasanya diameter > 2 cm) yang berisi debris nekrotik dan cairan
(pus) yang disebabkan oleh infeksi mikroba. Bakteri anaerob merupakan penyebab
utama terjadinya abses paru.

23

Gejala awal pada penderita abses paru adalah batuk dan demam. Gejala lain
dapat berupa kelemahan, kurang nafsu makan, penurunan berat badan, keringat
malam, nyeri dada dan hemoptisis. Gejala yang khas adalah batuk produktif dengan
sputum yang berbau busuk (foul-smelling sputum)
Gambaran radiologik pada foto thorax berupa lesi fokal opak atau groundglass infiltrat dengan batas yang tidak tegas. Abses dapat ruptur ke dalam bronkus
dan meninggalkan kavitas yang berisi cairan dan udara, sehingga pada foto thorax
berupa kavitas dengan batas tegas, tepi irreguler dapat disertai air fluid level di
dalamnya. Pada CT scan berupa kavitas bentuk bulat, batas tegas, dinding relatif
tebal, tepi irreguler dapat disertai gambara air-fluid level di dalamnya. (Kamangar M
et all, 2015)

Gambar

14

1. Foto thorax PA menunjukkan kavitas dengan air-fluid level pada lobus bawah
paru kiri
2. CT scan thorax dengan kontras memperlihatkan kavitas pada lobus inferior
paru kiri dengan dinding relatif tebal , smooth inner margin dan air fluid level
.
3. Lesi hypoechoic dengan microbubble (panah), yang dikelilingi oleh
parenkim paru.
VIII. PROGNOSIS

24

Prognosis kurang baik, terutama pada usia lanjut, dimana sistem imunitasnya
sudah melemah, atau pada penyakit dasar yang berat dan karena terlambat dalam
pemberian obat. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas dan sepsis.

25

DAFTAR PUSTAKA

Adam T Hill, William AH Wallace., 2005, An Atlas of Investigation and Management


Pulmonary Infection, Atlas Medical Publishing Ltd
A Jaffe ,A D Calder, C M Owens, S Stanojevic, S Sonnappa ; 2008, Role of Routine
Computed Tomography In Paediatric Pleural Empyema, Thorax 63:897902
Asif N., Aamir B and Shahhkar AS., 2008, Presentation and management of
empyema thoracis, Departement of cardio-thoracic surgery., Pakistan
Bartlett JG., 2004, anaerobic bacterial infections of the lung : in infectious Disease,
Lippincot Williams and Wilkins., Philadelphia
Chung, Kyung Won and Harold M, 2012, Gross Anatomy. 7th ed, Baltimore,
Lippincot Williams & Wilkins., Philadelphia.
Eddy Surjant ; Karakteristik Pasien Empiema di Rumah Sakit Dr.Moewardi J Respir
Indo Vol. 33, No. 2, April 2013, hal 117-121
F.J.H. Brims, S.M. Lansley, G.W. Waterer and Y.C.G. Lee ; Empyema thoracis: New
insights into an old Disease, Eur Respir Rev, 2010 vol 19 : 220228
Franois Bertin, Jean Deslauriers ., 2011, Anatomy of the Pleura: Reflection Lines
and Recesses, Thorac Surg Clin 21
Gebhard Mathis (Ed)., 2008, Chest Sonography,second edition, Springer-Verlag
Berlin Heidelberg
G.F. Tassi, R.J.O. Davies and M. Noppen., 2006, Advanced techniques in medical
Thoracoscopy, Eur Respir J
Helen E Davies, Robert J O Davies, Christopher W H Davies., 2010, Management of
pleural infection in adults: British Thoracic Society pleural disease guideline
2010, Thorax 2010
Jardin. T. D., 2002, The Cardiopulmonary system in cardiopulmonary Anatomy and
Physiology Essentials in Respiratory Care, Delmar., USA.

26

Kamangar M, Sather CC, Sharma S. Lung abscess. 16 Oktober Available from:


http://emedicine.medscape.com/article/299425
Moore, K. L. and A. F. Dalley. 1999. Clinically Oriented Anatomy, 4th Ed.
Lippincott, Williams & Wilkins,Baltimore.
Michelson PH. Pediatric Empyema. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article (diakses tanggal 6 Oktober 2015)
Odonovan P.B dan P. ENG, 1994, Pleura changes in malignant Pleural effusions :
Appereance on computed Tomography, Cleveland Clinic Journal of medicine
Peter HM et all., 2009, Empyema : Epidemiology and pathophysiology, division of
pulmonary and sleep medicine, Duke University school of medicine
Parapneumonic pleural effusion and empyema thoracis . Di unduh dari
http://emedicine. Medscape.com/article/298485 follow up ( diakses tanggal 5
Oktober 2015)
Stavros Anevlavis, Demosthenes Bouros ; Classification of parapneumonic pleural
Effusions From the pathophysiology to classification and modern Treatment,
PNEUMONI Number 2, Vol. 23, pril - June 2010,131-4
Strachan RE, Gulliver T, Martin A, McDonald T, Nixon G, Roseby R, et.al. Pediatric.,
2011, Empyema Thoracis : Recommendation for Management. The Thoracic
Society of Australia and New Zealand.
Tank, P.W., 2009, Lippincot Williams & Wilkins atlas of Anatomy, Wolters Kluwer
Health., Philadelphia.
Vinaya S Karkhanis , Jyotsna M Joshi ; Pleural effusion: diagnosis, treatment,and
management, Emergency Medicine 2012:4 3152
Wibowo, D.S dan Paryana, W., 2009, Anatomi Tubuh Manusia, Graha Ilmu.,
Bandung.
www. Radiopedia.org/cases/empyema visited on februari 2014
Yousef AA, Jaffe A., 2009, The management of Pediatric Empyema. HK J Paediatri.

27

LAPORAN KASUS

A. Identistas Pasien
Nama
Jenis Kelamin

: Ny. R
: Perempuan

Umur

: 36 thn

TGl MRS

: 2 Agustus 2014

RM

: 705057

B. Anamnesis
Pasien masuk dengan keluhan sesak napas yang dirasakan sejak 3 hari yang
lalu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan makin lama makin
memberat, sesak tidak membaik saat istirahat akan tetapi sedikit berkurang
jika pasien tidur posisi miring ke kiri. Keluhan pasien tidak disertai batuk.
Keluhan pasien disertai demam yang dirasakan pasien hilang timbul dan
berkurang ada selama sebulan. Keluhan sesak sebelumnya ada dan dirawat di
RSWS. Pasien mengeluh perut membesar yang lama kelamaan semakin
membesar, pasien juga mengeluh nyeri ulu hati, mual sampai muntah 2 kali
dalam 1 malam. Pasien mengalami penurunan nafsu makan selain itu pasien
juga mengalami penurunan berat badan drastis. Pasien pernah dikeluarkan

28

cairan dari paru-paru kirinya. Riwayat penyakit kuning disangkal, riwayat


penyakit diabetes di sangkal, riwayat tekanan darah tinggi di sangkal.

C. Pemeriksaan Fisis
KU : SS / GC / Composmentis
Pemeriksaan Tanda vital

TD

: 110/50 mmHg

: 26 x / menit

HR

: 52 x /menit

Suhu : 38 C

Tr Respiratorius :
Bunyi pernapasan menurun pada hemithorax sinistra, retraksi otot pernapasan
tidak ada
Perkusi, Pekak pada hemithorax kiri, vocal fremitus melemah
Rhonkhi tidak ada , Wheezing tidak ada

Cardiovascular :
BJ I/II murni regular, bising/murmur tidak ada

29

D. Pemeriksaan Radiologi
1. Foto Thorax :

Foto Thorax AP : (27 Juni 2015)


-

Tampak perselubungan homogen pada hemithorax kiri yang menutupi sinus


dan diafragma kiri serta batas kiri jantung dengan pendesakan organ
mediastinum kekanan
-

Cor sulit dievaluasi

Sinus dan diafragma kanan baik

Tulang-tulang intak

30

Kesan : Efusi pleura masif sinistra

2. MSCT Scan Abdomen dengan kontras (10 Agustus 2015)

31

Densitas cairan (5 HU) pada cavum pleura kiri dengan split pleura sign
dan berkapsul

Tampak echo cairan bebas cavum pleura dextra dan cavum peritoneum

Cor terdesak ke kanan

Tulang-tulang intak

Kesan : - Empyema thoracis sinistra


- Efusi pleura dextra
- Ascites

E. Pemeriksaan Lab :
WBC
HGB
PLT

16,4 x 103 /uL


6,5 g/dL
346 x 103 /U

4.00 -10.00 x 103 /uL


12-16 g/dL
150 400 /UL

Ureum
Creatinin

16 mg/dl
0,84 mg/dl

10-50 mg/dl
< 1,3 mg/dL

GDS

103 mg/dL

< 200 mg/dL

SGOT

14 u/L

< 38 U/L

SGPT

6 u/L

< 41 U/L

HBsAg

Non reactive

Non reactive

Anti HCV

Non reactive

Non reactive

32

Protein total

5,6 g/dL

6,6 -8,7 g/dL

Albumin

1,6 g/dL

3,5 -5 g/dL

Globulin

2,9 g/dL

1,5 5 g/dl

LDH serum

227 U/L

210-425 U/L

Elektrolit Natrium

133 mmol/L

136-145 mmol/L

Kalium

3,3 mmol/L

3,5 5,1 mmol/L

Chlorida

108 mmol/L

97 111 mmol/L

Protein Esbach

49 mm/750 cc

Sitologi cairan Pleura (tgl 13 /8/2015)


Mikroskopis : sediaan hapusan terdiri dari sebaran sel-sel netrofil padat,
limfosit dan eritrosit dengan latar belakang massa nekrotik kotor
Kesan : Lesi inflamasi suppuratif

F. Diagnosis Sementara
1. Efusi Pleura sinistra masif
2. Ascites pro evaluasi
G. Terapi
- Oksigen 3-4 Lpm
- Nebulizer ventolin /8 jam
- Evakuasi cairan simptomatis
- Injeksi Lasix 1 amp/iv/8 jam
- Antibiotik

Diskusi

33

Pasien perempuan 36 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan sesak napas
yang dirasakan

sejak 3 hari yang lalu. Keluhan dirasakan makin lama makin

memberat, sesak tidak membaik saat istirahat akan tetapi sedikit berkurang jika
pasien tidur posisi miring ke kiri. Keluhan pasien tidak disertai batuk. Keluhan pasien
disertai demam yang dirasakan pasien hilang timbul dan berkurang ada selama
sebulan. Keluhan sesak sebelumnya ada dan dirawat di RSWS. Pasien mengeluh
perut membesar yang lama kelamaan semakin membesar, pasien juga mengeluh nyeri
ulu hati, mual sampai muntah 2 kali dalam 1 malam. Pasien mengalami penurunan
nafsu makan selain itu pasien juga mengalami penurunan berat badan drastis. Pasien
pernah dikeluar kan cairan dari paru-paru kirinya.
Tanda vital : KU SB/GC/composmentis, TD : 110/50 mmHg P : 26 x / menit,
HR : 52 x /menit, Suhu : 38 C. Pemeriksaan fisis : Bunyi pernapasan menurun
pada hemithorax sinistra, tidak ada retraksi otot pernapasan, Pada perkusi ditemukan
pekak pada hemithorax kiri dengan vocal fremitus melemah Rhonkhi tidak ada.
Wheezing tidak ada . Hasil laboratorium : Lekositosis.
Pada pemeriksaan analisa cairan pleura ditemukan cairan hemoragik..Rivalta positif,
kadar protein cairan pleura yang tinggi yaitu 4,8 mg/dL dengan pH 5 (rendah),
hitung jenis sel PMN 58,6%. Serta hasil sitologi cairan pleura berupa lesi inflamasi
supuratif. Tidak ditemukan sel-sel epitel maligna pada cairan pleura, analisa cairan
pleura tersebut mendukung eksudat / empyema.

34

Pada pemeriksaan radiologi, Foto thorax AP ditemukan efusi pleura massif.


Pada CT Scan Abdomen

dengan kontras dengan kontras ditemukan gambaran

densitas cairan sugestif empyema yaitu ditemukan split pleural sign.


Dari serangkaian pemeriksaan yang dilakukan ditegakkan diagnosis yaitu empyema
thoraks. Pada pemeriksaan kultur Sputum didapatkan kuman anaerob Enterobacter
cloacae. Organisme coccus gram positif dan bakteri anaerob merupakan organisme
penyebab empyema pada umumnya. Oleh karena hasil sitologi tidak didapatkan sel
epitel maligna pada cairan pleura, maka efusi pleura pada kasus ini disebut efusi
pleura paramaligna.

35