Anda di halaman 1dari 42

GLAUKOMA SEKUNDER

I.

PENDAHULUAN
Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai ekskavasi
glaukomatosa, neuropati saraf optik, serta kerusakan lapang pandangan yang
khas dan utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal. 1
Glaukoma sekunder merupakan pembagian dari glaucoma, yang berarti
peningkatan tekanan intraocular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari
penyakit mata lain.2
Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau
pendidikannya masih kurang, dokter perlu secara aktif dapat menemukan
kasus glaukoma kronik, yaitu dengan mengadakan pengukuran tekanan bola
mata secara rutin.1
Glaukoma adalah penyebab kebutaan utama kedua di Indonesia.
Insiden glaukoma pada berbagai bagian negeri ini berkisar dari 0.4% sampai
1.6%. Data ini diambil dari Survei Nasional Mengenai Kebutaan dan
Morbiditas Mata pada tahun 1996 yang diselenggarakan oleh Departemen
Kesehatan Republik Indonesia. Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo
Jakarta, insiden glaukoma adalah 1,8% di antara orang-orang berusia 40
tahun atau lebih tua. Glaukoma Primer Sudut Tertutup (PACG) paling sering
ditemukan dan sebagian besar dengan gejala-gejala dan keluhan akut.
Tampilan

kliniknya

memperlihatkan

adanya

beberapa

perbedaan

dibandingkan dengan yang dilaporkan untuk orang Kaukasia. Usia penderita


relatif lebih muda. Pasien datang ke rumah sakit pada tahap lanjut atau
menerima terapi yang terlambat. Operasi filtrasi telah dilakukan pada 74
(88%) dari 84 mata PACG akut, tetapi suatu penelitian retrospektif yang
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 1

dilaporkan pada tahun 2001 menunjukkan bahwa jumlah operasi filtrasi


dapat dikurangi bila iridektomi laser dilakukan. 3
Pada usia diatas 35 tahun sebaiknya seseorang mengenal penyakit
glaukoma. Pengetahuan mengenal glaukoma ini adalah untuk mencegah
terjadinya kebutaan akibat glaukoma. Biasanya dari mereka yang menderita
galukoma pada awalnya tidak banyak mengetahui bahwa mereka menderita
glaukoma. Beberapa dari mereka akan mengalami kebutaan pada usia 40, 50
atau 60 tahun. Setelah mereka buta akibat glaukoma penglihatan dan fungsi
penglihatannya tidak dapat diperbaiki lagi.4
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta
penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus
tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami
kebutaan

akibat

glaukoma,

termasuk

100.000

penduduk Amerika,

menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat


dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk
tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan
lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan
sering tidak tedeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang
luas. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini,
keterlambatan

diagnosis,

dan

penurunan

penglihatan

yang

berat

dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 1015% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia
dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari
90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan
normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah
gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 2

sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses
aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudut tertutup). Terapi
ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan apabila mungkin
memperbaiki sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular
glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan tekanan
intraokular mungkin masih ada manfaatnya.
Tekanan intraokular diturunkan dengan cara mengurangi produksi
aqueous humor atau dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan
obat, laser, atau pembedahan. Obat-obatan, yang biasanya diberikan secara
topical, tersedia untuk menurunkan produksi aqueous humor atau
meningkatkan aliran keluar aqueous humor. Pembuatan pintas system
drainase melalui pembedahan bermanfaat pada kebanyakan bentuk
glaukoma bila terdapat kegagalan respons terapi dengan obat. Pada kasuskasus yang sulit ditangani, dapat digunakan laser, krioterapi, dan diatermi
untuk mengablasi corpus ciliare sehingga produksi aqueous humor menurun.
Perbaikan akses aqueous humor menuju sudut bilik mata depan pada
glaukoma sudut tertutup dapat dicapai dengan iridotomi laser perifer atau
iridektomi bedah bila penyebabnya hambatan pupil; dengan miosis bila ada
pendesakan sudut; atau dengan sikloplegia bila terdapat pergeseran lensa ke
anterior. Pada glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk
mengatasi kelainan primernya.
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan
efektivitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan
intraokular (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan
pandang secara teratur.
Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh oftalmolog,
tetapi deteksi kasus-kasus asimptomatik bergantung pada kerjasama dan
bantuan dari semua petugas kesehatan, khususnya optometris. Oftalmoskopi
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 3

untuk mendeteksi cupping diskus optikus dan tomometri untuk mengukur


tekanan intraokular harus menjadi bagian dari pemeriksaan oftalmologik
rutin pada semua pasien yang berusia lebih dari 35 tahun. Pemeriksaanpemeriksaan ini terutama penting pada pasien dengan riwayat glaukoma
dalam keluarga dan termasuk kelompok resiko tinggi, seperti ras kulit hitam,
yang dianjurkan melakukan skrining teratur setiap 2 tahun sejak usia 35
tahun dan setahun sekali sejak usia 50 tahun. 2

II.

DEFINISI
Glaukoma

adalah

penyakit

mata

yang

ditandai

ekskavasi

glaukomatosa, neuropati saraf optik, serta kerusakan lapang pandangan yang


khas dan utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal. 1
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik
(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan
okular pada papil saraf optik. 2
Glaukoma adalah penyakit

mata

yang

ditandai

ekskavasi

glaukomatosa, neuropati saraf optik, serta kerusakan lapang pandangan yang


III.

khas dan utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal. 3
FAKTOR RESIKO
Faktor resiko glaukoma meliputi :
1.
2.
3.
4.
5.

Hipermetropi (glaukoma sudut tertutup)


Miopi (glaukoma sudut terbuka)
Usia > 45 tahun
Keturunan (riwayat glaucoma dalam keluarga) dan,
Ras (Asia lebih berisiko). 5
Faktor resiko lainnya adalah migrain, hipertensi, hipotensi, diabetes

melitus, peredaran darah dan regulasinya (darah yang kurang akan

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 4

menambah kerusakan), fenomena autoimun, degenerasi primer sel ganglion,


dan pascabedah dengan hifema / infeksi.
Hal yang memperberat resiko glaukoma :

IV.

Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat


Makin tua makin berat, makin bertambah resiko
Resiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih
Hipertensi, risiko 6 kali lebih sering
Kerja las, risiko 4 kali lebih sering
Tembakau risiko 4 kali lebih sering
Miopia, risiko 2 kali lebih sering
Diabetes melitus, risiko 2 kali lebih sering. 4

ANATOMI DAN FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR


Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous
humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.
Komposisi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata
depan dan belakang. Volumenya sekitar 250 L, dan kecepatan
pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 L/menit.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi
aqueous humorserupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memilki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan
glukosa yang lebih rendah.2
Pembentukan Dan Aliran Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma
yang dihasilkan distroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar
dan processus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan,
aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman
trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran
diferensial komponen-komponen aqueous humor dengan darah di iris.

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 5

Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan kadar


protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum
darah.2
Aliran Aqueous Humor
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan
elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan
dengan ukuran pori-pori yang yang semakin kecil sewaktu mendekati kanal
Schlemm. Kontraksi otot siliar melalui insersinya kedalam anyaman
trabekular memperbesar ukuran pori-pori dianyaman tersebut sehingga
kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor
ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran
transelular siklik dilapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm
(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan
kedalam system vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari bilik mata
antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan kedalam system vena
corpus ciliare, koroid, dan sclera (aliran uveoskleral).3
Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan
adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel
kanal Schlemm, dan bukan system vena. Namun, tekanan dijaringan vena
episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai
oleh terapi medis. 2
V.
a)

KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma bedasarkan etiologi:
Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka
kronik, glaukoma simpleks kronik)
Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 6

2. Glaukoma sudut tertutup


Akut
Subakut
Kronik
Iris plateau
b)

c)

Glaukoma kongenital
1. Glaukoma congenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
Sindrom Axenfeld
Sindrom Reiger
Sindrom Peter
Anirida
3. Glaukoma yang berkiatan dengan kelainan perkembangan
ekstraokular
Sindrom Sturge-Weber
Sindrom Marfan
Neurofibromatosis 1
Sindrom Lowe
Rubella kongenital
Glaukoma sekunder
1. Glaukoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
Dislokasi
Intumesensi
Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus
Uveitis
Sinekia posterior (seklusio pupilae)
Tumor
Edema corpus ciliare
5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
6. Trauma
Hifema

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 7

Kontusio / resesi sudut


Sinekia anterior perifer
7. Pascaoperasi
Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
Sinekia anterior perifer
Pertumbuhan epitel ke bawah
Pascabedah tandur kornea
Pascabedah ablation retina
8. Glaukoma neovascular
Diabetes mellitus
Oklusi vena centralis retinae
Tumor intraokular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
Fistula karotis-kavernosa
Sindroma Sturge-Weber
10.Akibat steroid 2
d)

Glaukoma absolut
Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang
keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.
Klasifikasi

glaukoma

berdasarkan

mekanisme

peningkatan

tekanan

intraokular
a)

Glaukoma sudut terbuka


1. Membrane pratrabekular: Semua kelainan ini dapat berkembang
menjadi glaukoma sudut tertutup akibat kontraksi membrane
pratrabekular.
Glaukoma neovascular
Pertumbuhan epitel ke bawah
Sindrom ICE
2. Kelainan trabekular
Glaukoma sudut terbuka primer
Glaukoma congenital

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 8

b)

VI.

Glaukoma pigmentasi
Sindrom eksfoliasi
Glaukoma akibat steroid
Hifema
Kontusio atau resesi sudut
Iridosiklitis (uveitis)
Glaukoma fakolitik
3. Kelainan pascatrabekular
Peningkatan tekanan vena episklera
Glaukoma sudut tertutup
1. Sumbatan pupil (iris bombe)
Glaukoma sudut tertutup primer
Seklusio pupilae (sinekia posterior)
Intumesensi lensa
Dislokasi lensa anterior
Hifema
2. Pergeseran lensa ke anterior
Glaukoma sumbatan siliaris
Oklusi vena centralis retina
Skleritis posterior
Pascabedah ablation retina
3. Pendesakan sudut
Iris plateau
Intumesensi lensa
Midriasis untuk pemeriksaan fundus
4. Sinekia anterior perifer
Penyempitan sudut kronik
Akibat bilik mata depan yang datar
Akibat iris bombe
Kontraksi membrane pratrabekular 2

PATOGENESIS GLAUKOMA
Glaukoma Sudut Tertutup

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 9

Gambar 1 . Glaukoma Sudut Tertutup


Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya
humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran
pupil(misalnya cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan
untuk pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan
aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke depan dan
secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan
tekanan didalam mata secara mendadak. Serangan bisa dipicu oleh
pemakaian tetes matayang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa
adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena
pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup. Episode akut
dari glaukoma sudut tertutupmenyebabkan :-penurunan fungsi penglihatan
yang ringan-terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya-nyeri
pada mata dan kepala.Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 10

sebelum terjadinyaserangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan


hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang
berdenyut. Penderita jugamengalami mual dan muntah. Kelopak mata
membengkak, mata berair danmerah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika
diberi sinar yang terang. Sebagian besar gejala akan menghilang setelah
pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan
akan semakin mengurangi lapang pandang penderita.5
Glaukoma Sudut Terbuka

Gambar 2. Glaukoma Sudut Terbuka


Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor
aqueusterbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat.
Secara bertahaptekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata)
dan menyebabkankerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi
penglihatan yang progresif.Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 11

lapang pandang perifer dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar
ke seluruh bagian lapang pandang,menyebabkan kebutaan. Glaukoma sudut
terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi pada anakanak. Penyakit ini cenderung diturunkandan paling sering ditemukan pada
penderita diabetes atau miopia. Glaukomasudut terbuka lebih sering terjadi
dan biasanya penyakit ini lebih berat jikadiderita oleh orang kulit hitam.
Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalammata tidak menimbulkan
gejala. Lama-lama timbul gejala berupa:-penyempitan lapang pandang tepisakit kepala ringan-gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya
melihat lingkaran di sekelilingcahaya lampu atau sulit beradaptasi pada
kegelapan).Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang
yangmenyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi
lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan
terowongan). Glaukomasudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala
setelah terjadinya kerusakanyang tidak dapat diperbaiki.5
VII. PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus
dan lapangan pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun.
Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular
dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan
tekanan pada nervus opticus sangat bervariasi antar individu. Sebagian mata
menoleransi peningkatan tekanan intraokular tanpa mengalami kelainan
diskus atau lapangan pandang (hipertensi okular; lihat berikut); yang lain
memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa dengan tekanan intraokular
normal (glaukoma tekanan rendah; lihat berikut). Walaupun demikian,
tekanan intraokular yang lebih tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 12

pandang yang lebih berat. Apabila pada pemeriksaan pertama ditemukan


kehilangan lapangan pandang glaukomatosa, resiko perkembangan lebih
lanjut akan jauh lebih besar. Karena merupakan satu-satunya faktor resiko
yang dapat ditangani, tekanan intraokular tetap menjadi fokus terapi.
Terdapat bukti kuat bahwa pengendalian tekanan intraokular memperlambat
kerusakan diskus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Pada setiap
penurunan tekanan intraokular sebesar 1 mmHg, terdapat penurunan resiko
progresivitas glaukoma kira-kira sebesar 10%.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat
saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus
opticus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optic.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup akan dibahas sesuai dengan
entitas penyakitnya. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh
perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma
sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg,
menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea
dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan
intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel
ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun.
Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan
mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau
mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervi optici.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer
adalah

adanya

proses

degeneratif

anyaman

trabekular,

termasuk

pengendapan materi ekstrasel didalam anyaman dibawah lapisan endotel


kanal Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 13

adalah penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan peningkatan


tekanan intraokular.
Glaukoma sudut terbuka onset juvenil (suatu glaukoma sudut terbuka
primer familial dengan onset dini), sekitar 5% dari seluruh kasus glaukoma
sudut terbuka familial, dan sekitar 3% kasus glaukoma sudut terbuka primer
nonfamilial disebabkan oleh mutasi gen mycocilin pada kromosom 1.2

VIII. GLAUCOMA SEKUNDER


a. Definisi
Glaukoma sekunder merupakan pembagian dari glaukoma, yang
berarti peningkatan tekanan intraocular yang terjadi sebagai suatu
manifestasi dari penyakit mata lain. Golongan penyakit ini sulit
diklasifikasikan secara memuaskan. Terapinya adalah pengontrolan tekanan
ocular denga cara cara medis dan bedah, serta mengatasi penyakit yang
mendasari apabila mungkin..2
b. Etiologi
Glaukoma sekunder disebabkan oleh manifestasi dari penyakit dari mata
lain seperti :
Perubahan lensa
Kelainan uvea
Trauma
Bedah
Rubeosis
Steroid
Dan lain-lainya.1
Glaukoma sekunder akibat perubahan lensa ( lens induced galukoma ),
dapat dibagi:
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 14

a. Lens-induced glaucoma (open angle).


b. Lens-induced glaucoma (angle-closure).5
c. Patogenesa Glaukoma sekunder
Pada glaukoma sekunder tekanan intracranial biasa meningkat karena
tersumbatnya jalinan trabekula. Jalinan trabekula dapat tersumbat oleh :

Darah (hifema), setelah trauma tumpul.


Sel-sel radang (uveitis).
Pigmen dari iris (sindrom disperse pigmen)
Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris, dan badan siliar

pada jalinan trabekula (glaukoma pseudoeksofalitif)


Obat-obatan yang meningkatkan resistensi jaringan (glaukoma
terinduksi steroid).2
d. Pembagian glaucoma sekunder.
Glaucoma Pigmentasi
Sindrom dispersi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal
pigmen di bilik mata depan, terutama di anyaman trabekular, yang sesuai
perkiraan akan mengganggu aliran keluar aqueous, dan di permukaan
kornea posterior (Krukenbergs spindle) disertai defek transiluminasi
iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukkan pelekukan iris ke
posterior sehingga iris berkontak dengan zonula atau processus ciliares,
mengindikasikan pengeupasan granul-granul pigmen dari permukaan
belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan defek trasnluminasi iris.
Sindrom ini paling sering terjadi pada pria myopia berusia antara 25-40
tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik
mata depan yang lebar.
Kelainan pigmentasi dapat terjadi tanpa disertai glaucoma, tetapi
orang-orang ini harus dianggap sebagai tersangka glaucoma. Hingga
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 15

10% dari mereka akan mengalami glaucoma dalam 5 tahun dan 15%
dalam 15 tahun (glaucoma pigmentasi). Pernah dilaporka beberapa
pedigre glaucoma pigmentasi herediter autosomal dominan, dan suatu
gen untuk sindrom dispersi pigmen dipetakan pada kromosom 7.
Terapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah
menunjukkan mampu membalikkan konfigurasi iris yang abnormal,
tetapi masih belum jelas apakah keduanya memberikan keuntungan
jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaucoma. (karena
pasien biasanya penderita myopia berusia muda, terapi miotik kurang
dapat ditoleransi, kecuali jika diberikan dalam bentuk pilokarpin sekali
sehari, lebih disukai pada malam hari).
Baik sindrom dispersi pigmen maupun glaucoma pigmentasi khas
dengan kecenderungannya mengalami episode-episode peningkatan
tekanan intraocular secara bermakna, terutama setelah berolahraga atau
dilatasi pupil dan glaucoma pihmentasi akan berkembang dengan cepat.
Masalah selanjutnya adalah glaucoma pigmentasi biasanya timbul pada
usia muda, ini menigkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah
drainase glaucoma disertai terapi antimetabolit. Trabekuloplasti dengan
laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil kemungkinan dapat
menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.1,2
Glaucoma Pseudoeksfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat
warna putih di permukaan anterior lensa (berbeda dengan eksfoliasi
kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi inframerah yakni katarak
glassblower, di processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris,
melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular
(bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara histologist, endapanendapan

tersebut

juga

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

dapat
Page 16

dideteksi

di

konjungtiva,

yang

mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit


ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dann secara
khusus, dilaporkan sering terjadi pada bangsa Skandinavia walaupun
tidak

menutup

kemungkinan

adanya

bias.

Resiko

kumulatif

berkembangnya glaucoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10


tahun. Terapinya sama dengan terapi glaucoma sudut terbuka. Insiden
timbulnya komplikasi saat bedah katarak lebih tinggi pada mata dengan
sindrom pseudoeksfoliasi.1,2
Glaucoma akibat Kelainan Lensa atau Glaukoma Fakogenik
Glaucoma fakogenik dapat disebabkan oleh :
a. Katarak intumensen atau glaukoma fakoformik.
Bila lensa menyerap air sehingga lensa bengkak dan keruh atau
apa yang disebut sebagai katrak intumesen, maka pada keadaan ini
dapat terjadi glaukoma sudut sempit. Bengkakan lensa dapat terjadi
akibat ketuaan atau akibat suatu trauma yang diperoleh pada
pembedahan dan kecelakaan. Pada katarak senile, merupakan proses
tua, lensa akan membengkak secara perlahan lahan sesuai dengan
proses degenerasinya.6
b. Glaucoma fakolitik
Merupakan glaukoma sekunder akibat kebocoran kecil atau
mikro pada kapsul lensa. Bahan lensa yang keluar akan merangsang
makrofag untuk memakannya yang kemudian tertimbun pada sudut
bilik

mata,

jalinan

trabekulum

dan

stroma

iris

sehingga

mengakibatkan pembendungan pengaliran keluar cairan mata. Bahan


lensa yang keluar melalui kebocoran kapsul lensa dapat menutup
jalinan trabekulum secara langsung sehingga juga akan mengganggu
pengaliran keluar cairan mata. Kebocoran kapsul lensa dapat akibat
katarak senile berdegenerasi ( terutama pada katarak hipermatur )
atau akibat ruptur kapsul lensa pada trauma. Pada katarak hipermatur
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 17

terjadi penipisan kapsul lensa disertai teregangnya kapsul dan


kebocoran lensa. Ekstraksi lensa merupakan terapi defenitif,
dilakukan segera setelah tekanan intraocular terkontrol secara medis
dan terapi steroid topical telah mengurangi peradangan intraocular.2,6
c. Dislokasi lensa
Luksasi lensa ke depan maupun ke belakang menyebabkan
lensa membengkak karena katarak atau trauma, protein lensa yang
menimbulkan uveitis yang kemudian mengakibatkan tekanan bola
mata naik. Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma
atau secara spontan, misalnya pada sindrom marfan. Dislokasi anterior
dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan
iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus
juga berkaitan dengan glaucoma meskipun mekanismenya belum
jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu
dislokasi traumatik. Pada dislokasi anterior, terapi defenitifnya adalah
ekstraksi lensa segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara
medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan
glaucoma diobati sebagai glaucoma sudut terbuka primer.1,2
Glaucoma akibat kelainan traktus uvealis
a. Uveitis
Uveitis dapat menimbulkan glaucoma karena terbentuknya
perlekatan iris bagian perifer (sinekia) dan eksudatnya yang menutup
celah-celah trabekulum hingga outflow akuos humor terhambat.
Tekanan intraocular pada uveitis biasanya dibawah normal karena
corpus ciliare yang meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat
pula terjadi peningkatan tekanan intraocular melalui beberapa
mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh
sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 18

kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang secara


spesifik mengenai sel-sel trabekula (trabekulitis). Salah satu penyebab
meningkatnya tekanan intraocular pada individu dengan uveitis adalah
penggunaan steroid topical. Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan
gangguan fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer,
dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut, semua kelainan tersebut
meningkatkan kemungkinan glaucoma sekunder. Seklusio pupilae
akibat sinekia posterior 360 derajat menimbulkan iris bombe dan
glaucoma sudut tertutup akut. Sindrom-sindrom uveitis yang
cenderung berkaitan dengan glaucoma sekunder adalah siklitis
heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait HLA-B27, dan
uveitis akibat herpes zoster dan herpes simpleks.
Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai
pemberian terapi glaucoma sesuai keperluan, miotik dihindari karena
dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia posterior.
Latanoprost mungkin juga harus dihentikan karena dilaporkan
menimbulkan eksaserbasi dan reaktivasi uveitis. Terapi jangka
panjang, diantaranya tindakan bedah, sering diperlukan karena
kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.
Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan
dengan midriasis intensif, tetapi sering memerlukan iridotomi perifer
dengan laser

atau iridektomi

bedah. Setiap uveitis dengan

kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan


midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi
pupil.1,2
b. Tumor
Tumor yang berasal dari uvea karena ukurannya dapat
menyempitkan rongga bola mata atau mendesak iris ke depan dan
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 19

menutup sudut bilik mata depan. Melanoma traktus uvealis dapat


menimbulkan glaucoma akibat pergeseran corpus ciliare ke anterior
yang menyebabkan penutupan sudut sekunder, meluas ke sudut bilik
mata depan, memblok sudut filtrasi dengan dispersi pigmen dan
neovaskularisasi sudut. Biasanya diperlukan enukleasi.2
c. Pembengkakan corpus ciliare
Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran
diafragma iris-lensa ke anterior dan glaucoma sudut tertutup sekunder,
rotasi ini juga dapat terjadi akibat bedah vitreoretina atau krioterapi
retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi topiramate.2
Sindrom iridokornea endotel (ICE)
Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya
unilateral dan bermanifestasi sebagai dekompensasi kornea, glaucoma,
dan kelainan iris (corectopia dan polycoria).2
Glaucoma akibat trauma
Hifema di bilik mata depan karena trauma pada bola mata dapat
memblokir saluran outflow trabekulum. Perforasi kornea karena
kecelakaan menyebabkan iris terjepit dalam luka dan karenanya bilik
mata depan dangkal. Dengan sendirinya akuos humor tidak dapat
mencapai jaringan trabekulum untuk penyaluran keluar.
Cedera kontusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini
tekanan intraocular akibat perdarahan ke dalam bilik mata depan
(hifema). Darah bebas menyumbat anyaman trabekular, yang juga
mengalamii edema akibat cedera. Terapi awal dilakukan dengan obatobatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila tekananya tetap
tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan
kedua.
Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraocular, efek ini
timbul akibat kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 20

cedera dan timbulnya glaucoma mungkin menyamarkan hubungan


tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam daripada
mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi
medis

biasanya

efektif,

tetapi

mungkin

diperlukan

tindakan

bedah.Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering


disertai dengan hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak
segera dibentuk kembali setelah cedera, baik secara spontan, dengan
inkaserasi iris ke dalam luka, atau secara bedah akan terbentuk sinekia
anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.2
Glaucoma setelah tindakan bedah ocular
a. Glaucoma sumbatan siliaris ( glaucoma maligna )
Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan
tekanan intraocular yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup
dapat menyebabkan glaucoma sumbatan siliaris. Segera setelah
pembedahan, tekanan intraocular meningkat hebat dan lensa
terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous di dalam dan di
belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan penglihatan
jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti
dengan nyeri dan peradangan.
Terapi terdiri atas sikloplegik, midriatik, penekan aqueous
humor, dan obat-obat hiperosmotik. Obat hiperosmotik digunakan
untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa bergeser ke
belakang. Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan
bahkan ekstraksi lensa.2
b. Sinekia anterior perifer
Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah
yang

menyebabkan

mendatarnya

bilik

mata

depan

akan

menimbulkan pembentukan sinekia anterior perifer. Diperlukan

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 21

pembentukan kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah


dengan segera apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.2
Glaucoma neovascular
Neovaskularisasi iris ( rubeosis iridis ) dan sudut bilik mata depan
paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang
terjadi pada retinopati diabetic stadium lanjut dan oklusi vena centralis
retinae iskemik. Glaucoma yang ditimbulkan biasanya nyeri dan sulit
diobati. Glaucoma mula-mula timbul akibat sumbatan sudut oleh
membrane

fibrovaskular,

tetapi

kontraksi

membran

selanjutnya

menyebabkan penutupan sudut.


Glaucoma neovaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi
sering tidak memuaskan. Baik rangsangan neovaskularisasi maupun
peningkatan tekanan intraocular perlu ditangani. Pada banyak kasus,
terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif
untuk mengontrol tekanan intraocular.1,2
Glaucoma akibat peningkatan tekanan vena episklera
Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan
glaucoma pada sindrom Sturge-Weber, yang juga terdapat anomali
perkembangan sudut, dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat
menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas.
Terapi medis tidak dapat ,menurunkan tekanan intraocular dibawah
tingkat tekanan vena episklera yang meningkat secara abnormal, dan
tindakan bedah berkaitan dengan resiko komplikasi yang tinggi.1,2
Glaucoma akibat steroid
Kortikosteroid intraocular, periokular, dan topical dapat menimbulkan
sejenis glaucoma yang mirip dengan glaucoma sudut terbuka primer,
terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya,
dan akan memperparah peningkatan tekanan intraocular pada para
pengidap glaucoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 22

biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi


kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam
waktu lama. Apabila terapi steroid topical mutlak diperlukan, terapi
glaucoma secara medis biasanya dapat mengontrol tekanan intraocular.
Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan tekanan
intraocular. Pasien yang mendapat terapi steroid topical atau sistemik
harus menjalani tonometri dan oftalmoskopi secara periodik, terutama
apabila terdapat riwayat glaucoma dalam keluarga.1,2

IX.

MANIFESTASI KLINIS
Gejala Subjektif
Gejala klinik pada pasien glaukoma bervariasi tergantung pada jenis
glaucoma yang diderita, gejala-gejala tersebut antara lain :
a. Glaukoma sudut terbuka, berupa defek lapangan pandang secara bertahap
dan ada beberapa pasien kadang tanpa keluhan sampai mereka tiba-tiba
kehilangan penglihatan
b. Glaukoma sudut sempit berupa defek lapangan pandang, mual dan
muntah, tidak ada refleks pupil, mata merah, nyeri pada mata dan wajah,
serta bias terjadi edema pada wajah.
c. Glaukoma kongenital, berupa perkabutan di daerah frontal dari mata,
pembesaran pada satu atau kedua mata, mata merah, fotophobia serta
lakrimasi
Gejala Objektif
a. Peninggian tekanan intraokuler
b. Defek lapangan pandang
c. Iskemik papil saraf optic 5

X.

DIAGNOSIS

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 23

Untuk dapat menegakkan diagnosis glaukoma tentu saja diperlukan


evaluasi secara menyeluruh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik serta
pemeriksaan penunjang dengan memberikan perhatian yang lebih pada
berbagai faktor resiko yang mengarahkan pada diagnosis serta terapi yang
diberikan.
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila
ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan
lapangan pandang yang disertai dengan peningkatan tekanan intraokular,
sudut bilik mata depan terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat
sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sedikitnya
sepertiga pasien glaukoma sudut terbuka primer memilki tekanan
intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa. Jadi, untuk
menegakkan diagnosis mungkin diperlukan pemeriksaan tonometri
berulang.
Anamnesis
Anamnesis pada pasien dengan suspek glaukoma meliputi riwayat
penglihatan, riwayat keluarga, dan riwayat penyakit sistemik. Selain itu
juga mencakup penentuan akibat pada fungsi visual dalam kehidupan dan
aktivitas sehari-hari, adanya riwayat operasi mata, penggunaan obat-obat
sistemik dan topikal, intoleransi pada obat-obat yang diberikan.
Pada glaukoma sudut tertutup akut, terdapat peningkatan mendadak
tekanan intra okuler dan mata terasa sangat nyeri serta fotofobia. Mata
berair dan terjadi kehilangan penglihatan. Pasien secara sistemikmungkin
terlihat sakit dan mengalami nausea serta nyeri abdomen, gejala yang
membuat mereka pergi keinstalasi gawat darurat.
Glaukoma sudut tertutup primer intermiten terjadi ketika serangan akut
menghilang secara spontan. Pasien daoat mengeluhkan nyeri, mata kabur,
dan melihat halo disekitar cahaya.Gejala glaukoma tergantung dari
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 24

kecepatan peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma sudut terbuka kronis


dikaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala
kecuali pasien kemudian menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan
berat. Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli
optometri. 1,2,5
Pemeriksaan fisik
Penilaian dugaan glaukoma memerlukan pemeriksaan slit lamp
lengkap, yaitu :
- Mengukur tekanan okular dengan tonometer. Tekanan normal sebesar
15,5 mmHg. Batasnya ditentukan sebagai 2 standar deviasi diatas dan
dibawah rata-rata (11-21 mmHg). Pada glaukoma sudut terbuka kronis,
tekanan ini biasanya sebesar 22-40 mmHg. Pada glaukoma sudut
tertutup, tekanan meningkat hingga diatas 60 mmHg.
- Memeriksa sudut iridokornea dengan lensa genioskopi

untuk

mengkonfirmasi adanya sudut terbuka


- Menyingkirkan penyakit mata lainnya yang dapat menyebabkan
glaukoma sekunder.
- Memeriksa lempeng optic dan menentukan apakah mengalami cupping
patologis. Cupping patologis merupakan cirri normal lempeng optic.
- Pada pemeriksaan mata, tajam penglihatan berkurang, mata melihat
merah, kornea berawan, dan pupil oval, terfiksasi, dan terdilatasi.
Penyakit ini biasanya terdapat pada penderita berusia lebih dari 40 tahun.
Mata terasa sangat sakit. Rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan daerah
belakang kepala bagian mata yang mendapat serangan glaukoma akut.
Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual
dan muntah yang kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glukoma akut
kongestif.

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 25

Tajam penglihatan sangat menurun.


Terdapat halo atau penalngui disekitar lampu yang dilihat.
Konjungtiva bulbi kemotik atau edem injeksi siliar.
Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.
Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang

positif, akibat timbulnya reaksi radang uvea.


Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat.
Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat
kekeruhan media penglihatan.
Terdapat tekanan bola mata yang sangat tinggi.
Gejala spesifik seperti diatas tidak selalu terlihat pada
glaukoma akut kongestif.
Tekanan bola mata antara dua serangan dapat normal sama
sekali.Biasanya

serangan

akut

ini

diprovokasi

dengan

melebarnya pupil atau bila penderita di tempat yang gelap.


Serangan dapat mengenai kedua mata pada satu saat. Biasanya
bila tidak terdapat serangan pada kedua mata, maka mata yang
lain mendapat serangan sesudah 2-5 tahun kemudian. Bila
serangan sudah berulang kali atau serangan terlalu lama maka
akan terjadi perlengketan antara pangkal iris dan kornea atau
goniosinekia. 1,2,5
Pemeriksaan penunjang
Tekanan Intra Okular
Hasil dari percobaan acak terkontrol memperlihatkan turunnya TIO
menghambat progresifitas kerusakan saraf optik glaukomatous. TIO diukur
pada masing-masing mata dengan menggunakan metode aplanasi kontak
seperti tonometer Goldman sebelum gonioskopi atau dilatasi pupil. Waktu
pengukuran ditulis karena adanya variasi diurnal. Penanganan akan lebih
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 26

bermanfaat dengan nienuctal-iLli fluktuasi TIO durnal, baik dalam hari yang
sama atau hari yang berbeda, yang mungkin mengindikasikan kerusakan
disk yang mungkin lebih besar daripada yang diperkirakan dengan
pengukuran TIO hanya satu kali.
Tonometri adalah pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang
paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang
didekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan
daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap keakuratan
pengukuran. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal, akan ditaksir
terlalu tinggi; yang korneanya tipis, ditaksir terlalu rendah. Kesulitan ini
dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal. Tonometer-tonometer
aplanasi lainnya, yaitu tonometer Perkins dan TonoPen, keduanya portable;
pneumatotonometer, yang dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak
lunak di permukaan kornea yang ireguler. Tonometer Schiotz adalah
tonometer portable; tonometer ini mengukur indentasi kornea yang
ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya.
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Penyebaran
didasarkan pada distribusi Gauss, tetapi dengan kurva miring ke kanan. Pada
usia lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya
adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu
yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat
pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata
tidak selalu diartikan bahwa pasien mengidap glaukoma sudut terbuka
primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti
adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang.
Apabila tekanan intraokular terus menerus meninggi sementara diskus
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 27

optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi ocular), pasien dapat


diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. 1,2,4,5

Gonioskopi
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan
iris, yang diantaranya terdapat anyaman trabekular. Konfigurasi sudut ini
yakni lebar (terbuka), sempit, atau tertutup member dampak penting pada
aliran keluar aqueous humor. Lebar sudut bilik mata depan dapat
diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan
sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer
menggunakan slitlamp. Akan tetapi, sudut bilik mata depan sebaiknya
ditentukan dengan genioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung
struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sclera,
dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya
garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat
terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat,
sudut dinyatakan tertutup.
Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar, dan mata hiperopia kecil
memilki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit
sudut ini dan berperan pada beberapa kasus glaukoma sudut tertutup. 1,2,4,5
Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memilki cekungan di bagian tengahnya (depresi
sentral) cawan fisiologik yang ukurannya tergantung pada jumlah relative
serat penyusun nervus opticus terhadap ukuran luban sclera yang harus
dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hiperopia, lubang skleranya
kecil sehingga cawan optic juga keci; pada mata myopia hal yang sebaliknya
terjadi. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 28

diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya susbtansi diskus yang
terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus disertai dengan
pemucatan diskus di daerah cawan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus
menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus
optikus.
Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic
atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan
taktik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga
meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan
pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah hidung.
Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut
sebagai cekungan bean-pot (periuk), yang tidak memperlihatkan jaringan
saraf dibagian tepinya.
Rasio cawan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran
diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan
antara ukuran cawan optik terhadap diameter diskus, misalnya cawan kecil
rasionya 0,1 dan cawan besar -0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan
pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari
0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat
diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi
langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 78 dioptri atau lensa
kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi.
Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah
atrofi lapisan serat saraf retina, yang mendahului timbulnya kelianan diskus
optikus. Kerusakan ini dapat terdeteksi dengan oftalmoskopi atau foto
fundus, keduanya dilengkapi dengan cahaya bebas merah, optical coherence
tomography laser polarimetri, atau scanning laser tomography. 1,2,4,5
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 29

Pemeriksaan Lapangan Pandang


Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam
diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat
glaukoma itu sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek
berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit nervus opticus;
namun, pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitas, dan
hubungannya dengan kelainan-kelaianan diskus optikus merupakan cirri
penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30
derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah
semakin nyatanya bintik buta. Perluasan kontiniyu ke lapangan pandang
daerah Bjerrum 15 derajat dari fiksasi membentuk skotoma Bjerrum,
kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang
yang lebih parah didalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel.
Skotoma arkuata ganda diatas dan dibawah meridian horizontal sering
disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek
arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di
perifer nasal sebagai konstriksi isopler. Selanjutnya, mungkin terdapat
hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan
pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada
stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan
petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada stadium akhir
penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5
derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien
mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma
adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Ociopus, atau Henson),
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 30

perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.


Conventional automated perimetry, paling sering menggunakan perimeter
Humphrey, dengan stimulus putih pada latar belakang putih (perimetri white
on white). Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat
kerusakan ganglion retina sebanyak 40%. Berbagai penyempurnaan untuk
mendeteksi kelainan lapangan pandang dini diantaranya adalah perimetri
blue on yellow, juga dikenal sebagai short wavelength automated perimetry
(SWAP), frequency doubling perimetry (FDP), dan high pass resolution
perimetry. 1,2,4,5
Tes Provokasi
Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.
Untuk glaukoma sudut terbuka
- Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan
selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit.
Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam.
Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.
- Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 60 mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya.
Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari
11 mm Hg pasti patologis.
- Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test :
Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion
test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39
mmHg atau lebih pasti patologis.
- Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1,
selama 2 minggu.
Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 31

Untuk glaukoma sudut tertutup


- Tes kamar gelap : orang sakit duduk ditempat gelap selama 1 jam,
tak boleh tertidur. Ditempat gelap ini terjadi midriasis, yang
mengganggu aliran cairan bilik mata ketrabekulum. Kenaikan
tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8
mmHg mencurigakan.
- Tes membaca : Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak
dekat selama 45 menit. Kenaikan tensi 10 - 15 mmHg patologis.
- Tes midriasis : Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%,
homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap 1/4
jam selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7
mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung
bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak
ditinggalkan.
- Tes bersujud (prone position test) : Penderita disuruh bersujud
selama 1 jam. Kenaikan tensi 8 - 10 mm Hg menandakan mungkin
ada sudut yang tertutup, yang perlu disusul dengan gonioskopi.
Dengan bersujud, lensa letaknya lebih kedepan mendorong iris
kedepan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit. 1,2,4,5

XI. PENATALAKSANAAN
Terapi Medis
Pada glaukoma sudut terbuka kronis, penyekat (bloker) beta adrenergic
topical biasanya merupakan obat lini pertama (meski beberapa obat-obatan
baru telah melamauinya, menawarkan penggunaan dosis yang lebih nyaman
dan efek samping lebih sedikit, misalnya analog prostaglandin) obat-obatan
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 32

ini bekerja dengan mengurangi produksi akueous. Penyekat-beta, yang


memiliki lebih sedikit efek samping sistemik telah tesedia namun harus
digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit sauran nafas,
terutama asma, yang dapat mengalami eksaserbasi bahkan dengan dosis
kecil penyekat beta ang diserap secara sistemik. Jika tekanan intraocular
tetap tinggi. Pilihan penggunaan obat antara lain :
Menambahkan teraoi medis tambahan ;
Terapi laser;
Prosedur drainase bedah.
a) Supresi Pembentukan Aqueous Humor
Penyekat adrenergic beta dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi
dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol
0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% , metipranolol 0,3%,
serta carteolol 1% dua kali sehari dan gel timolol maleat 0,1%, 0,25%,
dan 0,5% sekali setiap pagi adalah preparat-preparat yang tersedia saat
ini. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit
obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek hantaran jantung.
Betaxolol, dengan selektivitas yang relatif tinggi terhadap receptor 1
lebih jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini
juga kurang efektif dalam menurunkan tekanan intraokular. Depresi,
kebingungan, dan fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat
beta topikal. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obatobat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat adrenergik beta.
Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan
sesudah terapi laser) adalah suatu agonis adrenergik-2 menurunkan
pembentukan aqueous humor tanpa menimbulkan efek pada aliran
keluar. Ini terutama berguna untuk mencegah peningkatan intraokular
pascaterapi laser segmen anterior dan dapat diberikan sebagai terapi
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 33

jangka pendek pada kasus-kasus yang sukar disembuhkan. Obat ini


tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis
(hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya
insidens reaksi alergi. Epinephrine dan dipivefrin memilki sejumlah
efek dalam pembentukan aqueous humor, tetapi belakangan ini jarang
digunakan.
Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis
adrenergik- yang terutama menghambat pembentukan aqueous humor
dan juga meningkatkan pengaliran aqueous humor keluar. Obat ini
dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai tambahan, tetapi
reaksi alergi sering ditemukan.
Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua
atau tiga kali sehari) adalah penghambat anhidrase karbonat topikal
yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak
seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Efek samping utama
adalah

rasa

pahit

sementara

dan

blefarokonjungtivitis

alergi.

Dorzolamide juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang sama.


Penghambat anhidrase karbonat sistemik acetazolamide adalah yang
paling

banyak

digunakan,

tetapi

terdapat

alternatif,

yaitu

dichlorphenamide dan methazolamide digunakan pada glaukoma kronik


bila terapi topikal kurang memuaskan serta pada glaukoma akut dengan
tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obatobat ini mampu menekan pembentukan aqueous humor sebanyak 4060%. Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250mg
sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500mg sekali
atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500mg).
Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik
mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka panjang.
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 34

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan aqueous humor


serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum. 1,2,4,5
b) Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor
Analog prostaglandin larutan bimatoprost

0,003%, latanoprost

0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap malam,


dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari meningkatkan aliran
keluar aqueous humor melalui uveosklera. Analog prostaglandin
merupakan obat-obat lini pertama atau tambahan yang efektif.
Dibanyak negara selain Amerika Serikat, latanoprost tersedia dalam
bentuk larutan kombinasi bersama timolo untuk digunakan satu kali
setiap pagi. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hiperemia
konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bulu mata
dan penggelapan iris yang permanen (terutama iris hijau-cokelat dan
kuning-cokelat). Obat-obat ini juga seing dikaitkan dengan reaktivasi
uveitis dan keratitis herpes walaupun jarang serta dapat menyebabkan
oedema makula pada individu dengan faktor predisposisi.
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous humor
dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
Pilocarpine jarang digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin,
tetapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam
bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat tetes kali sehari
atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Carbachol 0,75-3%
adalah

kolinergik

alternatif.

Obat-obat

parasimpatomimetik

menimbulkan miosis disertai penglihatan suram, terutama pada pasien


katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada psien
usia muda. Ablasio retina adalah kejadian yang jarang namun serius.

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 35

Epinephrine 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari,


meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan sedikit banyak disertai
penurunan pembentukan aqueous humor. Terdapat sejumlah efek
samping okular eksternal, termasuk reflex vasodilatasi konjungtiva,
endapan adrenokrom, konjungtivitis folikular dan reaksi alergi.
Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisme secara
intraokular menjadi bentuk aktifnya. Baik epinefrin maupun dipivefrin
tidak boleh digunakan untuk mata dengan sudut bilik mata depan yang
sempit. Kedua obat tersebut menimbulkan efek samping pada hasil
bedah drainase glaukoma sesudahnya. 1,2,4,5
c)

Penurunan Volume Vitreus


Obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadi hipertonik sehingga
air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan dari vitreus.
Selain itu, juga terjadi penurunan produksi aqueous humor. Penurunan
volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup
akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau
koroid) dan memnimbulkan penutupan (glaukoma sudut tertutup
sekunder).
Glycerin (Glycerol) oral, 1ml/kgbb dalam suatu larutan 50% dingin
dicampurkan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan tetapi
harus hati-hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain
adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena. 1,2,4,5

d) Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 36

Konstriksi pupil sangat penting dalaam penatalaksanaan glaukoma


sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau.
Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris
bombey karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan
oleh pergeseran lensa ke anterior digunakan sikolpegik(scyclopentolate
dan atropin) untuk merelaksasi otot siliaris sehingga apparatus zonnular
menjadi kencang dalam upaya menarik lensa ke belakang.
Terapi Glaukoma
Obat topikal
Penyekat beta

Kerja
Menurunkan

efek samping
Eksaserbasi asma, dan penyakit

(timolol, karteolol,

sekresi

saluran nafas kronis

levobunolol,

Hipotensi, bradikardi

metipranolol, selektifbetaksolol)

Penglihatan kabur pada pasien

Parasimpatomimetik

Meningkatkan

muda dan katarak awalnya sakit

(pilokarpin)

aliran keluar

kepala karena spasme siliar


Mata merah

Simpatomimetik

Meningkatkan

(adrenalin,dipiveprin)

aliran keluar

Sakit kepala

Menurunkan

Mata merah

Agonist alfa-2

sekresi

Lelah, rasa kantuk

(apraklonidin,

Meningkatkan

brimonidin)

aliran keluar
melalui jalur

Rasa sikit

uveosklera

Rasa tidak enak

Penghambat anhidrase

Menurunkan

Sakit kepala

karbonat (dorzolamid,

sekresi

Meningkatkan pigmentasi iris

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 37

brinzolamid)

Menurunkan

dan kulit periokular

Analog prostaglandin

sekresi

Bulu mata bertambah panjang

(latanopros, travapros,

dan gelap, hiperemia konjungtiva

bimatopros,unuproston)

Jarang terjadi edema makular,


Meningkatkan

uveitis

aliran keluar
melalui jalur
Obat sistemik

uveosklera

Rasa kesemutan pada ekstremitas

Penghambat anhidrase

Depresi, rasa kantuk

karbonat

Batu ginjal

(asetazolamid)

Sindrom stevens jhonson


Menurunkan
sekresi

TERAPI BEDAH DAN LASER


a) Iridoplasti, Iridektomi dan Iridotomi Perifer
Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi
dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan
belakang sehingga tidak ada perbedaan tekanan diantara keduanya.
Iridotomi Perifer paling baik dilakukan dengan laser YAG: neodymium
walaupun laser argon mungkin diperlukan pada iris berwarna gelap.
Tindakan bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser YAG
tidak efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu tindakan pencegahan bila
dikerjakan pada sudut sempit sebelum serangan penutupan sudut.

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 38

Pada beberapa kasus pnutupan sudut yang tekana intraokular tidak


mungkin dikendalikan dengan obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi
laser YAG, dapat dikerjakan iridoplasti perifer laser argon (ALPI). Suatu
cincin yang membakar iris perifer menyebabkan kontraksi stroma iris dan
secara mekanis menarik sudut bilik mata depan hingga terbuka. Terdapat
resiko terjadinya sinekia anterior perifer sebesar 30% dan peningkatan
tekanan intraokular secara kronik, tetapi ini mencerminkan sulitnya kasus
yang ditangani. 1,2,5
b) Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran
melalui lensa gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran
keluar aqueous humor; ini terjadi karena efek yang dihasilkan pada
anyaman trabekular dan kanal Schelmm, atau adanya suatu proses selular
yang meningkatkan fungsi anyaman trabekular. Teknik ini dapat
diterapkan pada beragam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya
bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan
biasanya memungkinkan penguranagn terapi medis dan penundaan
tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Trabekuloplasti
Laser dapat digunakan dapalam terapi awal glaokoma sudut terbuka
primer. Pada sebagian besar kasus, tekanan intraokular perlahan-lahan
akan kembali ke tingkat pra terapi dalam 2-5 tahun. Hasil tindakan bedah
drainase glaukoma berikutnya dapat dipengaruhi tanpa disengaja.
Trabekuloplasti

laser

melibatkan

penempatan

serangkaian

pembakaran laser ( lebar 50 Mm) pada jalinan trabekular, untuk


memperbaiki aliran keluar akueos. Pada awalnya terapi ini efektif namun
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 39

tekanan intra okuler secara perlahan kembali meningkat. Diinggris,


terdapat peningkatan kecenderungan untuk melakukan pembedahan
drainase dini. 1,2,5
c)

Bedah Drainase Glaukoma


Meningkatnya efektifitas terapi medis dan laser telah menurunkan
kebutuhan akan bedah drainase glaukoma, tetapi tindakan bedah mampu
mengahsilkan penurunan tekanan intraokular yang lebih berarti.
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk
memintas saluran-saluran drainase normal sehingga membentuk akses
langsung

aqueous

humor

dari

bilik mata

depan ke jaraingan

subkonjungtiva dan orbita. Komplikasi yang utama adalah fibrosis


jaringan episklera, yang menyebabkan penutupan jalur drainase baru
tersebut. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit
hitam, pasien glaukoma akibat uveitis dan pasien yang pernah menjalani
bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan
jaringan episklera. Terapi adjuvant pra- dan pasca operasi dengan anti
metabolik, seperti 5-fluorouracil dan mitomycin

memperkecil resiko

kegagalan bleb dan dikaitkan dengan kontrol tekanan intraokular yang


baik. Akan tetapi terapi ini dapat menimbulkan komplikasi yang berkaitan
dengan bleb misalnya rasa tidak nyaman terus menerus pada mata, infeksi
bleb atau makulopati akibat hipotonik okular persisten. Trabekulektomi
mempercepat pembentukan katarak secara nyata.
Penanaman selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen
bagi aqueous humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang
tampaknya tidak berespons terhadap trabekulektomi. Ini meliputi mata
GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 40

dengan glaukoma sekunder terutama glaukoma neovaskular dan glaukoma


pascabedah tandur kornea.
Viskokanalostomi dan sklerektomi dalam dengan implan kolagen
menghindarkan dilakukannya insisi ketebalan penuh (full-thickness) ke
dalam mata. Penurunan tekanan intraokular yang dihasilkan tidak sebaik
trabekulektomi, tetapi komplikasi yang timbul mungkin lebih sedikit.
Secara teknis, tindakan ini sulit dikerjakan.
Geniotomi dan trabekulotomi adalah teknik-teknik yang bermanfaat
untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terdapat
sumbatan drainase aqueous humor di bagian dalam anyaman trabekular.
1,2,5

d) Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah pada glaukoma lanjut dapat
menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi corpus
ciliare dengan laser atau pembedahan untuk mengontrol tekanan
intraokular. Krioterapi, diatermi, terapi laser YAG neodymium thermal
mode, atau laser dioda dapat digunakan untuk menghancurkan corpus
ciliare. Terapi biasanya diberikan dari luar melalui sklera, tetap telah
tersedia sistem aplikasi laser endoskopi. 1,2,5

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 41

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidarta. H H B, Mailangkay, dkk. 2002. Ilmu Penyakit Mata Untuk


Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. Jakarta :
Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia.
2. Paul Riordan-Eva, John P. Whitcher. 2010. Vaughan & Asbury Oftalmologi
Umum (Vaughan & Asbury General Ophthalmology) Edisi 17. Jakarta :
EGC.
3. http://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/ebiomedik/article/download/1163/939
4. Ilyas, Sidarta. 2005. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi) Edisi Ketiga.
Jakarta : Sagung Seto.
5. http://www.scribd.com/doc/80670062/PRESKAS-1-glaukoma-sekunder
6. Ilyas, Sidarta. 2005. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta :
FKUI.

GLAUKOMA SEKUNDER
Pembimbing : DR. Nova Arianti,Sp.M

Page 42