Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN GANGGUAN SISTEM NEUROBEHAVIOUR AKIBAT STROKE


HEMORAGIK

Nama : Maula Rizka Sholihah


NPM : 213.C.0017

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAHARDIKA
CIREBON
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE HEMORAGIK
A. DEFINISI
Menurut WHO Stroke adalah tana-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fekal (global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jamatau lebih menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskular (Muttaqin, 2008).
Stroke hemoragik adalah Stroke yang terjadi karena pembuluh
darah diotak pecah sehingga timbul iskemik dan hipoksia di hilir.
Penyebab stroke hemoragi antara lain : hipertensi, pecahnya aneurisma,
malformasi arteri vinosa. Biasanya kejadian saat melakukan aktivitas atau
saat aktif, namun bisa juga saat istirahat dan kesadaran pasien biasanya
menurun. (Ria Artiani, 2009).
Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah
sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes
kedalam suatu daerah di otak sehingga akan merusaknya ( M. Adib, 2009).
Kesimpulan diatas bahwa stroke hemoragik adalah salah satu jenis
sroke yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah diotak sehingga
tidak dapat mengalir secara semestinya yang menyebabkan otak
mengalami hipoksia dan berakhir dengan kelumpuhan.
B. ETIOLOGI
1. Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.
2. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. Atherosklerosis adalah
mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau
elastisitas dinding pembuluh darah. Dinding arteri menjadi lemah dan
terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
3. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
4. Malformasi arteriovenous, adalah pembuluh darah yang mempunyai
bentuk abnormal, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah
arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena, menyebabkan
mudah pecah dan menimbulkan perdarahan otak.

5. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan


penebalan dan degenerasi pembuluh darah.
Faktor resiko pada stroke adalah
1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung
3.
4.
5.
6.

kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif


Kolesterol tinggi, obesitas
Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)
Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi,

merokok, dan kadar estrogen tinggi)


7. Penyalahgunaan obat (kokain), rokok dan alkohol
C. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang muncul pada stroke hemorogik :
Gejala perdarahan intraserebral (PIS)
Nyeri kepala berat, nual, muntah, dan adanya darah di rongga
subarachoid pada pemeriksaan fungsi lumbal merupakan gejala

menyerta khas.
Gejala perdarahan Subarakhoid (PSA)
Nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan punggung, mual,
muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat di lakukan dengan
pemeriksaan kaki kuduk untuk mengetahui kondisi rangsangan

selaput otak.
Gejala perdarahan subdural
Nyeri kepala, tajam penglihtan mundur akibat edema pupil yang
terjadi, tanda-tanda deficit neurologik daerah otak yang tertekan,
gejala ini timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah

terjadinya trauma kepala


Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang

akhirnya dapat pecah.


Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh

seperti payudara, kulit, dan tiroid.


Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid
dalam dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi

stroke lebih besar.


Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
Vertigo

Gejala merangsang-merangsang meningen.

D. PATOFISIOOGI
Stroke hemoragik terjadi perdarahan yang berasal dari pecahnya
arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial
dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya
berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis dapat terjadi dengan bertambahnya
umur dan adanya hipertensi kronik, Peningkatan tekanan darah yang terus
menerus akan mengakibatkan pecahnya aneurisme ini, sehingga dapat
terjadi perdarahan dalam parenkim otak yang bisa mendorong struktur
otak dan merembas kesekitarnya bahkan dapat masuk kedalam ventrikel
atau ke ruang intrakranial.
Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh karena ruptur
arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau
subaraknoid, sehingga jaringan yang ada disekitarnya akan tergeser dan
tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga dapat
mengakibatkan vasospasme pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini
dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus willis. Bekuan
darah yang semula lunak akhirnya akan larut dan mengecil. Daerah otak
disekitar bekuan darah dapat membengkak dan mengalami nekrosis,
karena kerja enzim-enzim maka bekuan darah akan mencair, sehingga
terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik
akan diganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru sehingga terbentuk
jalinan desekitar rongga tadi. Akhirnya rongga-rongga tersebut terisi oleh
astroglia yang mengalami proliferasi (Sylvia & Lorraine 2006).
Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan
terjadinya ruptur, dan sering terdapat lebih dari satu aneurisma. Gangguan
neurologis tergantung letak dan beratnya perdarahan. Pembuluh yang
mengalami gangguan biasanya arteri yang menembus otak seperti cabang
lentikulostriata dari arteri serebri media yang memperdarahi sebagian dari
3 ganglia basalis dan sebagian besar kapsula interna. Timbulnya penyakit
ini mendadak dan evolusinya dapat cepat dan konstan, berlangsung

beberapa menit, beberapa jam, bahkan beberapa hari. Gambaran klinis


yang sering terjadi antara lain; sakit kepala berat, leher bagian belakang
kaku, muntah, penurunan kesadaran, dan kejang.

PATHWAY
Faktor resiko
Trombus, emboli, perdarahan serebral

Gangguan aliran darah keotak

pecahnya pembuluh darah di otak

Kerusakan neuromotorik

pendarahan intrakranial

Transmisi impuls UMN ke ALM

darah merembes ke dalam parenkim

Terganggu

otak

Kelemahan otot progresif

penekanan pada jaringan otak

GANGGUAN MOBILITAS

peningkatan tekanan intrakranial

FISIK

Suplai nutrisi dan O2 kedaerah


tertekan berkurang
GANGGUAN PERFUSI JARINGAN OTAK

ADL dibantu
DEFISIT PERAWATAN DIRI

Fungsi otak menurun kerusakan pad lobus frontael/area broca


Apasia global
GANGGUAN KOMUNIKASI VERBAL

Pasien bedrest
Penekanan lama pada daerah punggung dan bokong
RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT

ANATOMI

E. KOMPLIKASI
Stroke hemoragik dapat menyebabkan
1. Infark serebri
2. Hidrosefalusyang sebagian kecil menjadi hidrosepalus normotensif
3. Fistula caroticocavernosum
4. Epitaksis
5. Peningkatan TIK, tonus otot abnormal
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang diagnostik yang dapat dilakukan adalah :
1. laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit,
kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.

2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau


infark
3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan
bergesernya struktur otak.
4. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas
mengenai pembuluh darah yang terganggu.
5. Fungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya
ada trombosis, emboli serabral dan TIA, sedangkan tekanan
meningkat dan cairan yang mengandung darah menujukan adanya
hemoragi suaraknoid intrakranial. Kadar protein meningkat pada
trombosis sehubungan dengan adanya proses imflamasi.
6. Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan
adanya daerah lesi yang spesifik.
7. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang
berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karptis interna terdapat
pada trombosis serebral.
8. Ultrasonografi Doppler : Dapat mengidentifikasi penyakit arteriovena
(masalah system arteri karotis), aliran darah / muncul plak
(arteriosklerotik).
G. INFORMAS TAMBAHAN
Penatalaksanaan untuk stroke hemoragik, antara lain:
1. Menurunkan kerusakan iskemik cerebralInfark cerebral terdapat
kehilangan secara mantap inti central jaringan otak, sekitar daerah itu
mungkin ada jaringan yang masih bisa diselematkan, tindakan awal
difokuskan untuk menyelematkan sebanyak mungkin area iskemik
dengan memberikan O2, glukosa dan aliran darah yang adekuat
dengan mengontrol / memperbaiki disritmia (irama dan frekuensi)
serta tekanan darah.
2. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK Dengan meninggikan
kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,
pemberian dexamethason.
3. Pengobatan
a. Anti koagulan: Heparin
perdarahan pada fase akut.

untuk

menurunkan

kecederungan

b. Obat anti trombotik: Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa


trombolitik/emobolik.
c. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral

H. ANALISA DATA
No

Data-Data

.
1.

(subjektif/objektif)
DS :
DO:

Etiologi
Perdarahan serebral
Pecahnya pemuluh darah

Masalah
keperawatan
Gangguan Perfusi
Jaringan Otak

di otak
Pendarahan intrakranial
Darah merembes kedalam
peremkin otak
Penekanan pada jaringan
otak
Peningkatan tekanan intra
kranial
Suplai nutrisi dan o2
kedaerah tertekan

2.

DS :
DO:

berkurang
Gangguan aliran darah ke

Gangguan

otak

mobilitas fisik

Kerusakan neuromotorik
Transmisi impuls
terganggu
Kelemahan otot progresif
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan otak
2. Gangguan mobilitas fisik
J. DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin A(2008, hal. 156). Buku ajar asuhan keperawatan sistem persyarafan.
Jakarta, Salemba medika.
Black, Joice. M., & Hawk, Jane. H. (2005). Medical Surgical Nursing; clinical
management for positive outcomes. 7th Edition. St. Louis : Elsevier. Inc
Smeltzer, S. C et.al (2005), Brunner&Suddarths: Textbook of Medical Surgical
Nursing.9th. Philadelphia: Lippincott

K. Rencana Asuhan Keperawatan


No
.
1.

2.

Diagnosa
-

keperawatan
Perfusi jaringan
cerebral tidak
efektif b/d
gangguan afinitas
Hb oksigen

Gangguan
mobilitas fisik b.d

Tujuan dan Kriteria hasil

Intervensi

NOC :
Circulation status
Neurologic status
Tissue Prefusion : cerebral
Setelah dilakukan asuhan
selamaketidakefektifan perfusi
jaringan cerebral teratasi dengan
kriteria hasil:
Tekanan systole dan diastole
dalam rentang yang diharapkan
Tidak ada ortostatikhipertensi
Komunikasi jelas
Menunjukkan konsentrasi dan
orientasi
Pupil seimbang dan reaktif
Bebas dari aktivitas kejang
Tidak mengalami nyeri kepala

NIC :
Monitor TTV
Monitor level
kebingungan dan
orientasi
Monitor tonus otot
pergerakan
Monitor tekanan
intrkranial dan respon
nerologis
Tinggikan kepala 045o tergantung pada
konsisi pasien dan
order medis

NOC :
Joint Movement : Active

NIC
Exercise therapy :

Rasional

Mengeathui tingakt
TTV pada klien setiap

harinya
Mengidentifikasi

kesadara pada klien


Mengidentifikasi

pergerakan pada klien


Mengidentifikikasi
terjadinya tekanan
intra kranial pada
klien

Kerusakan
muskuloskeletal
dan neuromuskuler
-

Mobility Level
Self care : ADLs
Transfer performance
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama.gangguan
mobilitas fisik teratasi dengan kriteria
hasil:
Klien meningkat dalam aktivitas
fisik
Mengerti tujuan dari peningkatan
mobilitas
Memverbalisasikan perasaan
dalam meningkatkan kekuatan dan
kemampuan berpindah
Memperagakan penggunaan alat
Bantu untuk mobilisasi (walker)

ambulation
Monitoring vital sign
sebelm/sesudah latihan
dan lihat respon pasien
saat latihan
Kaji
kemampuan
pasien
dalam
mobilisasi
Latih pasien dalam
pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri
sesuai kemampuan
Ajarkan
pasien
bagaimana merubah
posisi dan berikan
bantuan
jika
diperlukan

Mengetahui keadaan
umum pasien setiap

waktu
Mengidentifikasi
kemampuan yang

dimiliki oleh klien


Mengidentifikasi
pemenuhan kebutuhan

pada klien
Mengetahui
kemapuan mobilitas
pada klien