Anda di halaman 1dari 18

Trombosis Vena Dalam

Fina Otta Apelia


102012086 / D2
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana 2012
Jalan Arjuna Utara Nomor 6 Kebon Jeruk-Jakarta Barat 15510
Email: fina.otta@ymail.com

Pendahuluan
1

Latar Belakang
Trombosis vena dalam atau Deep Vein Thrombosis ( DVT ) adalah bekuan darah di

dalam pembuluh darah. Bekuan darah terjadi ketika darah mengental dan menggumpal
bersama-sama. DVT banyak terjadi pada kaki bagian bawah atau paha, juga dapat terjadi di
bagian lain dari tubuh. Menurut Virchow's triad trombosis vena, terjadi melalui tiga
mekanisme yaitu penurunan laju aliran darah, kerusakan pada dinding pembuluh darah dan
meningkatkan kecenderungan darah untuk membeku. Sebuah bekuan darah di vena dalam
dapat pecah dan berjalan dalam aliran darah, bekuan darah tersebut disebut embolus. Ketika
embolus tersebut berjalan ke paru-paru dan aliran darah diblok akan terjadi emboli paru atau
Pullmonary Emboli atau PE. PE dapat merusak paru-paru dan organ lain dalam tubuh dan
menyebabkan kematian.

1.2 Skenario
Seorang laki-laki berusia 65 tahun yang sedang dirawat di ruang rawat inap
dikonsulkan dengan keluhan betis kirinya sakit disertai bengkak dan kemerahan sejak 4 jam
yang lalu. Pasien tersebut sudah 2 hari dirawat setelah menjalani operasi penggantian sendi
panggul kiri 2 hari yang lalu.

PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

II Pembahasan
2.1 Anamnesis
Anamnesis adalah suatu wawancara medis yang merupakan tahap awal dari suatu
rangkaian pemeriksaan terhadap pasien. Baik bersangkutan dengan pasien maupun dengan
relasi terdekatnya. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena
sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis. Yang perlu
dilakukan pada anamnesis adalah sebagai berikut:1
Bagan anamnesis terdiri atas:1
a. Menanyakan identitas pasien
Nama lengkap, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, umur, suku agama, alamat.
Pada kasus ini, pasien laki laki usia 65 tahun.
b. Menanyakan keluhan utama
Yaitu gangguan atau keluhan yang dirasakan penderita sehingga mendorong ia untuk
datang berobat dan memerlukan pertolongan serta menjelaskan tentang lamanya
keluhan tersebut. Keluhan utamanya adalah betis kiri sakit, bengkak dan kemerahan
sejak 4 jam yang lalu.
c. Menanyakan riwayat penyakit sekarang
Riwayat perjalanan penyakit merupakan rangkaian kejadian yang kronologis, terinci.
d. Menanyakan riwayat penyakit dahulu :
Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara
penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Pada skenario, pasien
sudah 2 hari dirawat setelah operasi penggantian sendi panggul kiri 2 hari yang lalu.
e. Menanyakan riwayat penyakit dalam keluarga
Segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter dan kontak antar anggota
keluarga mengenai penyakit yang dialami pasien.
f. Menanyakan riwayat pribadi
Meliputi data sosial, ekonomi, pendidikan, kebiasaan, pekerjaan, riwayat
perkawinan.
Dari anamnesis diketahui pasien seorang laki laki usia 65 tahun mengeluh
betis kirinya sakit, bengkak dan kemerahan sejak 4 jam yang lalu dan ia telah
menjalani operasi penggantian sendi panggul kiri 2 hari yang lalu.

Pemeriksaan Fisik
Setelah anamnesis selesai dilakukan, maka pemeriksaan fisik biasanya dimulai

dengan pemeriksaan objektif yaitu tekanan darah, denyut nadi, pernapasan, suhu dan tingkat
kesadaran, serta look, feel, move.2
a) Look (inspeksi)
PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

Perhatikan apa yang dapat dilihat, antara lain :2


Cicatrix (jaringan parut baik yang alamiah maupun yang buatan-bekas pembedahan)
Fistulae
Warna kemerahan/ kebiruan (livide) atau hiperpigmentasi
Benjol/ pembengkakan/ cekungan dengan hal-hal yang tidak biasa
Posisi serta bentuk dari extremitas (deformitas)
Jalannya waktu masuk kamar periksa

b. Feel (palpasi)
Pada waktu mau meraba, terlebih dahulu posisi penderita diperbaiki agar dimulai
dari posisi netral atau posisi anatomi. Pada dasarnya, ini merupakan pemeriksaan yang
memberikan informasi dua arah, baik pemeriksa maupun pasien yang diperiksa; karena itu
perlu selalu diperhatikan wajah pasien atau menanyakan perasaan pasien.2
Yang dicatat dalam pemeriksaan palpasi ini adalah :2
- Perubahan suhu terhadap sekitarnya serta kelembaban kulit
- Apabila ada pembengkakan, apakah terdapat fluktuasi atau hanya oedema, terutama
-

daerah persendian
Nyeri tekan (tenderness), krepitasi
Pada otot : tonus pada waktu relaksasi atau kontraksi; benjolan yang terdapat di
permukaan tulang atau melekat pada tulang . Apabila ada benjolan, maka sifat benjolan
perlu ditentukan permukaannya, konsistensinya dan pergerakan terhadap permukaan atau
dasar, nyeri atau tidak dan ukurannya.

c. Move (gerak)
Setelah pemeriksaan palpasi, pemeriksaan diteruskan dengan menggerakkan anggota
gerak dan dicatat apakah terdapat keluhan nyeri pada pergerakan. Krepitasi dan gerakan
abnormal dapat ditemukan, tetapi lebih penting untuk menanyakan apakah pasien dapat
menggerakan sendi sendi. Gerakan sendi dengan ukuran derajat gerakan dari tiap arah
pergerakan mulai dari titik 0 (posisi netral) atau dengan ukuran metrik. Pencatatan ini penting
untuk mengetahui apakah ada gangguan gerak. Pergerakan yang perlu dilihat adalah gerakan
aktif (apabila penderita sendiri disuruh menggerakkan) dan gerakan pasif (dilakukan
pemeriksa). Selain pencatatan pemeriksaan, penting untuk mengetahui gangguan gerak, hal
ini juga penting untuk melihat kemajuan/ kemunduran pengobatan.2
Biasanya pada DVT akan ditemukan tanda-tanda klinis yaitu edema tungkai yang
unilateral, eritema, hangat, nyeri dan dapat pula diraba pembuluh darah superficial. Pada
pasien tersebut ditemukan kemerahan dan bengkak pada betis kiri nya.
4

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kasus DVT antara lain :3
PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

1. Pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang penting untuk mendiagnosis DVT.
Pada DVT pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan adalah venografi dan flebografi
pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan paling standart untuk DVT baik pada betis, paha,
maupun system ileofemoral lainnya. Teknik ini menginjeksikan suatu kontras iodinated pada
vena kaki bagian dorsal untuk masuk ke sistem vena bagian dalam ekstermitas bawah. DVT
didiagnosis bila terdapat filling defect. Venografi dikontraindikasikan pada pasien dengan
renal insufficiency atau alergi terhadap kontras. Venografi juga mempunyai kekurangan,
sekitar 20 % venogram tidak dapat menampilkan visualisasi yang adekuat. Oleh karena
keterbatasan diatas maka venography bukan merupakan prosedur yang rutin dikerjakan untuk
mendiagnosis DVT. Bagaimanapun venografi merupakan prosedur standar untuk
mendiagnosis DVT, terutama bila prosedur lain gagal untuk mendiagnosis DVT. Dapat pula
dilakukan

Ultrasonografi

(USG)

Doppler

maupun

Ultrasonografi

kompresi,

pemeriksaan USG Doppler adalah pemeriksaan USG yang dilakukan secara duplex dan
mempunyai spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi untuk DVT proksimal. Ketepatan
pemeriksaan USG Doppler untuk DVT proksimal yang simtomatik adalah 94% dibandingkan
dengan venografi. Sedangkan USG kompresi mempunyai sensitivitas 89% dan spesifisitas
97% ada DVT proksimal yang simtomatik sedangkan DVT pada daerah betis mempunyai
hasil negative palsu 50%. Selain itu dapat pula dilakukan MRI, biasanya MRI dapat
digunakan untuk memvisualisasikan vena pelvis, mendeteksi adanya ekstensi trombus pada
vena iliaka dan pada vena cava inferior. MRI vena mempunyai sensitivitas 96 % dan
spesivisitas 93 % dalam mendiagnosis DVT simptomatis, sedangkan untuk DVT bagian
distal MRI hanya mempunyai sensitivitas sebesar 62 %.MRI vena dapat dikerjakan dengan
atau tanpa kontras.3
2. Pemeriksaan labolatorium
Pada pemeriksaan labolatorium menggunakan tes D-dimer adalah tes darah yang
dapat digunakan sebagai tes penyaringan (screening) untuk menentukan apakah ada bekuan
darah. D-dimer adalah kimia yang dihasilkan ketika bekuan darah dalam tubuh secara
berangsur-angsur larut/terurai. Tes digunakan sebagai indikator positif atau negatif. Jika
hasilnya negatif, maka tidak ada bekuan darah. Jika tes D-dimer positif,menunjukan adanya
deep vein thrombosis karena banyak situasi-situasi akan mempunyai hasil positif yang
diharapkan (contohnya, dari operasi, jatuh, atau kehamilan). Untuk sebab itu, pengujian Ddimer harus digunakan secara selektif.3
PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

Gambar 1. Contoh dari hasil venografi

Gambar 2. USG Doppler

Gambar 3. D-dimer

2.4 Diagnosis
a. Working diagnosis
Trombosis vena dalam adalah suatu bekuan darah (trombus) pada vena dalam.
Trombus dapat terjadi pada vena-vena profunda pada tungkai. Trombosis vena dalam hanya
menyebabkan suatu peradangan yang minimal. Peradangan yang terjadi disekitar trombus,
disertai dengan perlengketan trombus terhadap dinding vena yang lama kelamaan terlepas
dan menjadi embolus, berjalan melalui aliran darah dan berakhir pada suatu aliran darah yang
sempit sehingga menyebabkan blockade terhadap aliran darah. Trombosis vena dalam dapat
menyebabkan komplikasi seperti sindrom postphlebitis, embolisme paru dan kematian.
Trombosis vena dalam sering terjadi pada vena di betis namun dapat juga terjadi pada venavena yang letaknya lebih proksimal yaitu poplitea, femoralis dan iliac.3

PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

Gambar 4. Trombosis vena dalam

b. Differential Diagnosis
Superfiscial tromboflebitis
Tromboflebitis adalah peradangan dan pembekuan dalam pembuluh darah.
Tromboflebitis berarti bahwa gumpalan darah telah terbentuk dalam vena dekat dengan kulit.
Mungkin juga ada infeksi pada pembuluh darah. Tromboflebitis biasanya terdapat di vena
kaki atau lengan. Dengan hati-hati, masalah ini harus diselesaikan sampai dalam waktu 2
sampai 3 minggu. Tromboflebitis paling sering mempengaruhi vena superfisial di kaki, tetapi
dapat juga mempengaruhi vena superfisial di paha. Sering kali, tromboflebitis terjadi pada
orang dengan varises tetapi tidak semua penderita varises menderita tromboflebitis.
Tromboflebitis superfisialis menyebabkan reaksi peradangan akut yang menyebabkan
trombus melekat dengan kuat ke dinding vena dan jarang pecah dan terlepas. Vena
permukaan tidak memiliki otot di sekitarnya yang bisa menekan dan membebaskan suatu
trombus. Karena itu tromboflebitis superfisialis jarang menyebabkan emboli.
Paling sering, tromboflebitis berkurang dengan sendirinya. Dengan analgesik,
seperti aspirin atau yang lain non-steroid anti-inflamasi (NSAID), biasanya membantu
mengurangi rasa sakit. Selain NSAID, antikoagulan dan antibiotic juga harus diberikan.
Untuk mempercepat penyembuhan, bisa disuntikkan anestesi (obat bius) lokal, dilakukan
pengangkatan trombus dan kemudian pemakaian perban kompresi selama beberapa hari.
Selain obat dan terapi operatif tersebut dapat pula di tambahkan dengan
meninggikan bagian kaki yang terkena agar aliran darah vena menjadi lebih mudah.
PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

Lymphedema
Limfedema adalah kondisi medis yang ditandai dengan pembengkakan pada salah
satu lengan atau tungkai. Adakalanya, kedua anggota gerak dapat membengkak. Hal ini
disebabkan karena tersumbatnya sistem getah bening, bagian dari sistem kekebalan tubuh dan
sistem peredaran darah. Sistem getah bening terbentuk dari pembuluh-pembuluh getah
bening dan kelenjar-kelenjar getah bening. Cairan getah bening yang kaya akan protein dari
aliran darah berpindah ke dalam sistem getah bening dan mengangkut bakteri-bakteri, virusvirus dan produk-produk sisa ke kelenjar getah bening, dimana patogen-patogen ini
dihancurkan oleh sel-sel kekebalan tubuh.4
Cairan getah bening yang telah disaring kemudian dikembalikan ke aliran darah.
Ketika sistem getah bening tersumbat, cairan tidak dapat bergerak secara bebas dan tidak
dapat diserap kembali ke dalam aliran darah. Hal ini menyebabkan terjadinya akumulasi
cairan getah bening dan menyebabkan pembengkakan. Terdapat dua tipe limfedema,
Limfedema Diturunkan dan Limfedema Didapat. Limfedema diturunkan disebabkan karena
cacat kongenital dari sistem getah bening, seperti penyakit Milroy (malformasi pada kelenjar
getah bening) atau penyakit Meige (malformasi pada pembuluh getah bening). Limfedema
Didapat biasanya disebabkan oleh jejas pada sistem getah bening, seperti sewaktu operasi
atau terapi radiasi. Meskipun tidak ada penyembuhan untuk limfedema, penanganan yang
tersedia untuk mengendalikan gejala dan mencegah terjadinya komplikasi, seperti infeksi
pada anggota gerak yang terkena.
Tanda dan gejala Limfedema yang mungkin timbul:4

Infeksi berulang pada daerah yang terkena


Jangkauan gerak yang terbatas pada lengan atau kaki
Pembengkakan pada lengan
Pembengkakan pada tungkai kaki
Penebalan kulit yang keras pada daerah yang terkena
Sakit pada kaki
Sakit pada lengan
Suatu perasaan berat pada daerah yang terkena

PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

Gambar 5. Limfedema

Peripheral
Penyakit

artery disease
arteri perifer atau peripheral

artery disease (PAD)

merupakan

suatu

kondisi

adanya lesi yang menyebabkan aliran darah dalam arteri yang mensuplai darah ke ekstremitas
menjadi terbatas. Arteri yang paling sering terlibat adalah femoris dan popliteal pada
ekstremitas bawah dan brakiosefalika atau subklavia pada ekstremitas bawah. Stenosis arteri
atau sumbatan karena aterosklerosis, tromboembolism dan vaskulitis dapat menjadi penyebab
PAD.5
Aterosklerosis menjadi penyebab paling banyak dengan kejadiannya mencapai 4%
populasi usia di atas 40 tahun, bahkan 15-20% pada usia lebih dari 70. Kondisi aterosklerosis
tersebut terjadi sebagaimana pada kasus penyakit arteri koroner begitu juga dengan faktor
resiko majornya seperti merokok, diabetes mellitus, dislipidemia dan hipertensi. Karena
itulah, tidak heran jika sekitar 40% penderita penyakit arteri perifer juga memiliki penyakit
arteri koroner yang signifikan juga. Penderita PAD memiliki resiko dua kali hingga lima kali
lebih besar mengalami kematian akibat kardiovaskular dibanding mereka yang tidak.
Iskemia yang terjadi secara intermiten lama-kelamaan dapat menyebabkan
perubahan struktur dan fungsi otot seperti denervasi dan drop out. Hilangnya serat-serta otot
dapat menyebabkan terjadinya atrofi otot dan gangguan fungsi otot karena masalah
metabolisme pada mitokondria.5
Gangguan aliran darah juga menyebabkan hilangnya pulsasi. Apabila terjadi stenosis
pada arteri abdominal, subklavia dan femoral, maka dapat terdengar suara bruit. Iskemia yang
kronis selain menyebabkan otot atrofi juga membuat kulit berubah warna menjadi pucat,
sianotik, hilangnya rambut halus serta timbul ganggren dan ulkus. Ulkus yang terjadi pada
PAD sering kali disebabkan oleh trauma kecil yang tidak kunjung sembuh akibat aliran darah
yang terhambat.5

PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

Gambar 6 .
Penyakit arteri perifer
Vaskulitis
Klasifikasi vaskulitis sulit dilakukan, tetapi suatu sistem yang didasarkan pada
besarnya pembuluh darah yang terkena, peran yang dilakukan neutrofil, limfosit, dan proses
granulomatosa yang terjadi, relatif sederhana. Pemicu terjadinya vaskulitis antara lain adalah
sistem imun, infeksi bakteri dan virus, serta obat-obatan. Kerusakan akibat panas dan dingin
bisa juga menyebabkan terjadinya kelainan vaskular. Secara klinis, vaskulitis dapat timbul
dalam bentuk seperti urtikaria, livedo retikularis, papula purpurik, nodul, bulla hemoragik
atau ulkus.6

PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

Gambar 7. Vaskulitis

2.5 Etiologi
1. Kerusakan sel endotel
Lupus eritematous
Penyakit Burgers
Giant cell arteritis
Penyakit Takayasu
2. Hiperkoagulasi
Resistensi aktif protein C
Sindrom antifosfolipid
Defisiensi Antitrombin III
Defisiensi Protein C dan S
Disfibrogenemia
3. Stasis
Gagal jantung kongestif
Hiperviskositas
Tirah baring yang terlalu lama
Gangguan neurologik dengan hilangnya mekanisme pompa otot
Selain itu ada beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya trombosis vena
dalam seperti pada umur lanjut, obesitas, infeksi, immobilisasi, penggunaan kontrasepsi,
tembakau, dan perjalanan dengan pesawat terbang serta riwayat trauma.3

2.6 Epidemiologi
Trombosis vena dalam terjadi kira-kira 1 per 1000 orang per tahun. Trombosis vena
dalam sangat sedikit dijumpai pada anak-anak. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 1:1,2.
Kira-kira 1-5% menyebabkan kematian akibat komplikasi. Trombosis vena dalam biasanya
terjadi pada umur lebih dari 40 tahun.3
2.7 Patofisiologi

PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

10

Dalam keadaan normal, darah yang bersirkulasi berada dalam keadaan cair, tetapi
akan membentuk bekuan jika teraktivasi atau terpapar dengan suatu permukaan. Virchow
mengungkapkan suatu triad yang merupakan dasar terbentuknya trombus, yang dikenal
sebagai Triad Virchow. Triad ini terdiri dari: 1). gangguan pada aliran darah yang
mengakibatkan statis, 2). gangguan pada keseimbangan antara prokoagulan dan antikoagulan
yang menyebabkan aktivasi faktor pembekuan, dan 3). gangguan pada dinding pembuluh
darah (endotel) yang menyebabkan prokoagulan.3
Statis merupakan faktor utama dalam pembentukan trombus vena. Stasis dan
turbulensi akan (1) mengganggu aliran laminar dan melekatkan trombosit pada endotel, (2)
mencegah pengenceran faktor pembekuan yang teraktivasi oleh darah segar yang terus
mengalir, (3) menunda aliran masuk inhibitor faktor pembekuan dan memungkinkan
pembentukan trombus, (4) meningkatkan aktivasi sel endotel, memengaruhi pembentukan
trombosis lokal, perlekatan leukosit serta berbagai efek sel endotel lain. Beberapa faktor yang
menyebabkan aliran vena melambat dan menginduksi terjadinya stasis adalah imobilisasi
(bed rest lama setelah operasi, duduk didalam mobil atau pesawat terbang dalam perjalanan
yang lama), gagal jantung, dan sindrom hiperviskositas (seperti polisitemia vera).3
Penyebab hiperkoagulabilitas darah terbagi atas penyebab primer (genetik) seperti
mutasi faktor V, mutasi protrombin, defisiensi antitrombin III, defisiensi protein C atau S
dan penyebab sekunder (didapat) seperti tirah baring atau imobilitasi lama, infark
miokard, kerusakan jaringan (pembedahan, fraktur, luka bakar), kanker , kardiomiopati,
merokok, dll.
Insidensi terbentuknya trombus meningkat pada wanita selama kehamilan dan
periode awal postpartum. Pada kehamilan trimester ketiga, janin akan menekan vena cava
inferior yang dapat menyebabkan stasis aliran darah dan peningkatan kadar estrogen dalam
darah dapat memicu keadaan hiperkoagulabilitas.3
Trombosis terjadi jika keseimbangan antara faktor trombogenik dan mekanisme
protektif terganggu. Faktor trombogenik meliputi:

gangguan sel endotel

terpaparnya subendotel akibat hilangnya sel endotel


PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

11

aktivasi trombosit atau interaksinya dengan kolagen subendotel atau faktor von
Willebrand

aktivasi koagulasi

terganggunya fibrinolisis

stasis
Trombus terdiri dari fibrin dan sel-sel darah. Trombus arteri, karena aliran yang

cepat, terdiri dari trombosit yang diikat oleh fibrin yang tipis, sedangkan trombus vena
terutama terbentuk di daerah stasis dan terdiri dari eritrosit dengan fibrin dalam jumlah yang
besar dan sedikit trombosit.3

2.8 Gejala Klinis


Gelaja klinis pada pasien DVT dapat terlihat yaitu :7
a. 50% dari semua pasien tidak menunjukan gejala
b. Obstruksi vena profunda dari tungkai menghasilkan edema dan pembengkakan
ekstremitas
c. Kulit pada tungkai yang terkena dapat teraba hangat; vena superficial dapat lebih
menonjol
d. Pembengkakan bilateral mungkin sulit untu dideteksi.
e. Nyeri tekan terjadi kemudian; terdeteksi dengan palpasi ringan pada tungkai
f. Tanda human ( nyeri pada betis setelah dorsoflesi tajam kaki), tidak spesifik untuk
thrombosis vena profunda karena nyeri ini dapar didatangkan olehsetiap kondisi yang
menyakitkan pada betis
g. Pada beberapa kasus, tanda embolus pulmonal merupakan indikasi pertama adanya
thrombosis vena profunda
h. Thrombus vena superficial menyebabkan nyeri terkan, kemerahan dan rasa hangat pada
daerah yang terkena.

PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

12

Gambar 8. Trombosis vena dalam

2.9 Faktor resiko


Faktor resiko timbulnya trombosis vena adalah sebagai berikut :4
1.

Tindakan operatif
Faktor resiko yang potensial terhadap timbulnya trombosis vena adalah operasi

dalam bidang ortopedi dan trauma pada bagian panggul dan tungkai bawah. Pada operasi di
daerah panggul, 54% penderita mengalami trombosis vena, sedangkan pada operasi di daerah
abdomen terjadinya trombosis vena sekitar 10%-14%. Beberapa faktor yang mempermudah
timbulnya trombosis vena pada tindakan operatif, adalah sebagai berikut :
a. Terlepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah karena trauma pada waktu di
operasi.
b. Statis aliran darah karena immobilisasi selama periode pre operatif, operatif dan post
operatif.
c. Menurunnya aktifitas fibrinolitik, terutama 24 jam pertama sesudah operasi.
d. Operasi di daerah tungkai menimbulkan kerusakan vena secara langsung di daerah
tersebut.
2. Kehamilan dan persalinan
Selama trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktifitas fibrinolitik, statis vena
karena bendungan. Pada permulaan proses persalinan terjadi pelepasan plasenta yang
menimbulkan lepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah, sehingga terjadi
peningkatkan koagulasi darah.

PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

13

3. Infark miokard
Pada infark miokard penyebabnya adalah dua komponen yaitu kerusakan jaringan
yang melepaskan plasminogen yang mengaktifkan proses pembekuan darah dan adanya statis
aliran darah karena istirahat total.
4. Payah jantung
Trombosis vena yang mudah terjadi pada payah jantung adalah sebagai akibat statis
aliran darah yang terjadi karena adanya bendungan dan proses immobilisasi pada pengobatan
payah jantung. Immobilisasi yang lama akan menimbulkan statis aliran darah yang
mempermudah timbulnya trombosis vena.
5. Obat-obatan konstraseptis oral
Hormon estrogen yang ada dalam pil kontraseptis menimbulkan dilatasi vena,
menurunnya aktifitas anti trombin III dan proses fibrinolitik dan meningkatnya faktor
pembekuan darah. Keadaan ini akan mempermudah terjadinya trombosis vena.
6. Proses keganasan
Proses keganasan juga menimbulkan menurunnya aktifitas fibriolitik dan infiltrasi
ke dinding vena. Keadaan ini memudahkan terjadinya trombosis. Tindakan operasi terhadap
penderita tumor ganas menimbulkan keadaan trombosis 2-3 kali lipat dibandingkan penderita
biasa.
7. Obesitas dan varices
Obesitas dan varices dapat menimbulkan statis aliran darah dan penurunan aktifitas
fibriolitik yang mempermudah terjadinya trombosis vena.4
2.10 Penatalaksanaan
Medica Mentosa
Tujuan penatalaksanaan DVT pada fase akut adalah: 3
1. Menghentikan bertambahnya thrombus
2. Membatasi bengkak yang progesif pada tungkai
3. Melisiskan atau membuang bekuan darah (trombektomi) dan mencegah disfungsi vena
atau sindrom pasca thrombosis di kemudian hari
4. Mencegah emboli
Antikoagulan, Unfractionated heparin (UFH) merupakan antikuagulan yang sudah
lama digunkan untuk penatalaksanaan DVT pada saat awal mekanisme kerja utama heparin
adalah meningkatkan kerja antitrombin III segai inhibitor dan melepaskan tissue factor
pathway inhibitor dari dinding pembuluh darah. Terapi ini diberikan dengan bolus 80
PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

14

IU/kgbb/jam dengan pemantauan nilai Activated Partial Tromboplastin Time (APTT) sekitar
6 jam setelah bolus untuk mencapai target APTT 1,5-2,5 kali nilai control dan kemudian
dipantau sedikitnya setiap hari. Sebelum memulai terapi heparin, APTT, masa protombin
(protombin time) dan jumlah trombosit harus diperiksa, terutama pada pasien dengan risiko
pendarahan yang tinggi atau dengan gangguan hati atau ginjal.3
Heparin berat molekul rendah (Low Molecular Weight Heparin/LMWH) dapat
diberikan 1 atau 2 kali sehari secara subkutan da mempunyai efikasi yang baik,
keuntungannya adalah risiko pendarahan mayor yang lebih kecil, dan tidak membutuhkan
pemantauan labolatorium yang sering dibandingkan dengan UFH, kecuali pada pasien-pasien
tertentu seperti gagal ginjal atau sangat gemuk.
Pemberian antikoagulan UFH atau LMWH ini dilanjutkan dengan antikoagulan oral
yang bekerja menghambat faktor pembekuan yang memerlukan vit K. antikoagulan oral yang
sering digunakan warfarin atau coumarin/ derivatnya. Obat ini diberikan bersama-samasaat
awal tetapi heparin dengan pemantauan INR. Heparin diberikan selama minimal 5 hari dan
daoat dihentikan bila antikoagualan oral ini mencapi target INR yaitu 2,0-3,0 selama 2 hari
berturut-turut. Lama pemberian antikoagulan masih bervariasi, tetapi pada umumnya
bergantung pada faktor risiko DVT tersebut. Pasien yang mengalami DVT harus
mendapatkan antikoagulan selama 6 minggu hingga 3 bulan jika mempunyai faktor risiko
yang reversible atau sedikitnya 6 bulan jika faktor risikonya tidak diketahui (idiopatik),
sedangkan pada pasien yang mempunyai faktor risiko molecular yang diturunkan seperti
defisiensi antitrombin III, protein C, protein S, lupus anticoagulant atau antibody cardiolipin,
antikoagulan oral diberikan lebih lama bahkan dapat seumur hidup. Pemberian antikoagulan
seumur hidup ini juga diindikasikan pada pasien yang mengalami lebih dari dua kali episode
thrombosis vena atau satu kalitrombosispada kanker yang aktiv.
Terapi trombolitik, terapi ini bertujuan untuk melisiskan thrombus secra cepat
dengan cara mengaktifkn plasminogen menjadi plasmis. Terapi ini umumnya hanya efektif
pada fase awal dan penggunaannya benar-benar harus dipertimbangkan secara baik karena
mempunyai faktor risiko perdarahan 3 kali lipat dibandingkan dengan terapi antikoagulan
saja pada umunya terapi ini hanya dilakukan pada DVT dengan occlusi total terutama pada
ileofemoral.3

Non medica mentosa


PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

15

Terapi non farmakologis/physical therapy hanya sedikit evidence based nya. Latihan
dan compression dapat mengurangi pembengkakan, nyeri serta mengurangi insiden terjadinya
post thrombotic syndrome (PTS). Penggunaan compression stockings selama kurang lebih 2
tahun dimulai 2-3 minggu ketika diagnosa DVT ditegakkan menurunkan resiko timbulnya
PTS. Peranan compression stockings atau intermitten pneumatic compression (IPC) dalam
mencegah PTS belum sepenuhnya dimengerti, namun penggunaannya telah digunakan secara
luas. Compression stockings sebaiknya digunakan pada pasien dengan gejala berat dan
mereka yang memiliki fungsi vena yang jelek.3
2.11 Komplikasi
1. Embolisasi pulmonalis
Adalah proses dengan bekuan darah dalam system vena profunda, terlaepas dari
dinding pembuluh dan masuk ke sirkulasi pulmonalis. Sebagian besar emboli berasal dari
system profunfa atau vena pelvis dan mengganggu fungsi oksigenasi paru-paru atau fungsi
jantung, bila emboli menyumbat sebagian besar (lebih dari 60%) sirkulasi pulmonalis.
Emboli arteri dari daerah thrombosis pada arteria aterosklerotik dapat menimbulkan cedera
jaringan yang serius dan disfungsi organ, tergantung pada besar dan letak emboli. 3
2. Sindroma pasca phlebitis
suatu komplikasi thrombosis vena profunda yang serius. Sindroma ini merupakan
akibat langsung kerusakan katup vena oleh thrombus. Ia menimbulkan peningkatan tekanan
hidrostatik pada vvvena perforantes betis, yang normalnya mengalirkan darah dari vena
superfisialis ke system vena profunda. Bila katup perforantes rusak, maka aliran darag
terdorong ke system superfisialis selama kontrasi otot betis bawah. Kenaikan aliran darah
merangsang timbulnya edema dan mengganggu fungsi jaringan subkutis. Sehingga
menimbulkan perubahan warna dan ulserasi kulit yang serius. 5
2.12 Pencegahan
Resiko terjadinya trombosis vena dalam dapat diturunkan dan dicegah dengan
melakukan gaya hidup yang aktif dan berolahraga secara teratur - setiap hari jika
memungkinkan, seperti berjalan, berenang, dan bersepeda, mengatur berat badan dengan
menyeimbangkan antara olahraga dengan makan makanan yang sehat, berhenti merokok,
menghindari konsumsi alkohol, memeriksa tekanan darah secara teratur, berkonsultasi kepada
PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

16

dokter jika anda atau keluarga ada yang mengalami masalah pembekuan darah, jika
melakukan perjalanan udara atau duduk selama lebih dari 4 jam, berjalan atau lakukan
peregangan kaki dan tetaplah terhidrasi dengan baik, menggunakan stocking bisa membantu
untuk mencegah pembekuan darah. Untuk pencegahan trombosis vena dalam pasca
pembedahan atau akibat bedrest yang lama bisa dengan memberikan antikoagulan sebelum
atau segera sesudah pembedahan, menggunakan alat semacam stocking untuk mengompres
kaki dan menjaga agar darah tetap mengalir di pembuluh darah, meninggikan kaki saat di
tempat tidur, bangun dan bergeraklah sesegera mungkin, dan konsumsilah obat pereda nyeri
untuk memudahkan proses pergerakan.5
2.13 Prognosis
Semua pasien dengan trombosis vena dalam pada masa yang lama mempunyai
resiko terjadinya insufisiensi vena kronik. Kira-kira 20% pasien dengan DVT yang tidak
ditangani dapat berkembang menjadi emboli paru, dan 10-20% dapat menyebabkan kematian.
Dengan antikoagulan terapi angka kematian dapat menurun hingga 5 sampai 10 kali.3
IIIPenutup
Kesimpulan
Seorang laki-laki berusia 65 tahun yang sedang dirawat di ruang rawat inap
dikonsulkan dengan keluhan betis kirinya sakit disertai bengkak dan kemerahan sejak 4 jam
yang lalu. Pasien tersebut sudah 2 hari dirawat setelah menjalani operasi penggantian sendi
panggul kiri 2 hari yang lalu menderita trombosis vena dalam atau deep vein thrombosis.
Hipotesis diterima.
Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid
1. Edisi 5. Jakarta: Internal Publishing; 2009. h. 23-5.
2. Frans D. David P. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009.
3. Sudoyo AW, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid
4.
5.
6.
7.

2. Edisi 5. Jakarta: Internal Publishing; 2009. h. 1354-8.


Baughman DC, Hackley JC. Medikal-bedah. Jakarta : EGC; 2005. h. 184-8.
Sabiston. Buku ajar bedah. Jilid 1. Jakarta: EGC; 2005. h. 114-5.
Browns RG, Burns T. Dermatology. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2005.h.167.
Baradero M, Dayrit MW, Siswadi Y. Seri asuhan keperawatan klien gangguan kardiovaskuler.
Jakarta: EGC, 2008.h.68.
PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

17

PBL Blok 19- Fina Otta Apelia

18