Anda di halaman 1dari 14

I.

PENINGGIAN TEKANAN INTRAKRANIAL

______________________________________________________________________

1. PENDAHULUAN

Peninggian tekanan intrakranial (TIK/ICP, Intracranial

Pressure)

merupakan bencana sejak masa awal bedah saraf,


dan tetap merupakan penyebab kematian paling sering

pada

penderita bedah saraf. Ini terjadi pada penderita


cedera

kepala, stroke hemoragik dan trombotik,

serta lesi desak ruang seperti tumor otak. Massa intrakranial


bersama

pembengkakkan otak meninggikan TIK dan

mendistorsikan otak.

Cara untuk mengurangi TIK

dengan

cairan hipertonik yang mendehidrasi otak, menjadi bagian


penting pada tindakan bedah saraf.
Beberapa
menimbulkan

proses

patologi

peninggian

tekanan

yang

mengenai

otak

intrakranial.

dapat

Sebaliknya

hipertensi intrakranial mempunyai konsekuensi yang buruk


terhadap

outcome

pasien.

Jadi

peninggian

TIK

tidak

hanya

menunjukkan adanya masalah, namun sering bertanggung-jawab


terhadapnya.
Walau
intrakranial

hubungan antara pembengkakan otak


dan

dengan

tanda-tanda neurologi yang umum

hipertensi

terjadi

pada

herniasi
tentang

tentorial,
kejadian,

peninggian

saat ini

sedikit

dan tanda

klinik

derajat

TIK.

langsung
pada

hingga

diukur

Sebabnya

adalah

bahwa

informasi
yang

tekanan

intrakranial. Untuk itu,

direk

jelas
jarang

pengukuran

yang

dilakukan

rongga subarakhnoid lumbar dan hanya kadang-kadang

serta

pada

dari

waktu yang singkat pula. Pungsi lumbar

dicatat

tidak

hanya

memacu herniasi tentorial atau tonsilar, namun juga tekanan

yang

terbaca lebih rendah dari yang sebenarnya.


Sejak
terhadap

Lundberg

timbul

menganggap

mengatakan

dalam

bahwa

mempengaruhi

atas

pemantauan

sinambung

pengelolaan

tidak

ada

setiap

saat

perawatan

intensif

bahwa

koma.

Lainnya

pemantauan

tindakan
sudah

oleh Guillaume dan Janny 1951. Sejak awal 1970

lebih

perhatian

seiring

dengan

sinambung

karena

TIK

sebenarnya

dikenalkan

tersebut. Pemantauan

Pada

Sebagian

pasien

hubungan

banyak

TIK.

outcome dan hanya menambah risiko

invasif

mendapat

kontroversi

teknik ini merupakan bagian dari

berperan

yang

yang

pengetahuan atas TIK dan pengelolaannya.

sama

dan

pemantauan

TIK dalam praktek bedah saraf tahun 1960, telah

peningkatan
yang

memperkenalkan

majunya

tehnologi

yang

bersangkutan.
Namun tidak dapat dipungkiri bahwa pemantauan TIK
satu-satunya
intrakranial.
satu-satunya
kerja

cara untuk memastikan dan menyingkirkan

hipertensi

Bila hipertensi terjadi, pemantauan TIK


cara

yang dapat dipercaya

untuk

pengobatan dan memberikan kesempatan dini

pilihan

merupakan

terapi

bila

tampak

kegagalan.

Bila

merupakan

menilai

tentang

untuk

mengubah

tak

terdapat

peninggian
dihindari.

TIK,

pengamatan

pengobatan

berbahaya

dapat

Bila pasien dalam keadaan paralisa atau tidur

dalam,

pemantauan

neurologis

yang

potensial

konvensional

tidak

ada

TIK dapat memberikan nilai tekanan

gunanya

perfusi

dan

serebral

dan indeks dari fungsi serebral.

2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen:

otak,

cairan serebrospinal (CSS)

tidak

dan

darah

yang masing-masing

dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama


yaitu

foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku

memisahkan

hemisfer

serebral

dari

serebelum.

Otak

yang
tengah

terletak pada hiatus dari tentorium.

SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINAL

Produksi
CSS
tiga

diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel


dan

terpenting.

empat,

dari
otak.

dimana

ventrikel

merupakan

bagian

70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya

berasal

struktur ekstrakhoroidal

lateral

lateral,

seperti ependima

dan

parenkhima

Pleksus

khoroid dibentuk oleh invaginasi

(tela

khoroidea)

lapis

ependima

yang

piamatervaskuler

membawa lapisan epitel

ventrikel. Pleksus khoroid

pembungkus

mempunyai

dari

permukaan

yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel

lateral

memiliki permukaan 40 sm2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada


pusatnya
dengan

yang

mengandung beberapa jaringan

kapiler

yang

luas

lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek.

Produksi
komponen

CSS

plasma

merupakan

khoroid

dengan

lainnya

melalui

darah

proses

melewati

yang

dinding

kompleks.
kapiler

Beberapa

dan

epitel

susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan


bantuan aktifitas metabolik

pada

sel

khoroid.

Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion

melalui

sel

epitel,

diikuti

gerakan

pasif

epitel
sodium)

air

untuk

mempertahankan keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.

Sirkulasi Ventrikuler
Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi
sistem

pada

ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro

(foramen

interventrikuler)

ventrikel

keempat.

Dari

keventrikel
sini keluar

tiga,
melalui

akuaduktus

dan

foramina

diatap

spinal,

namun

ventrikel keempat kesisterna magna.

Sirkulasi Subarakhnoid
Sebagian

cairan

kebanyakan

melalui pintu tentorial (pada sisterna

ambien)

sekeliling

menuju

otak

rongga

subarakhnoid

tengah untuk mencapai rongga

subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.

Absorpsi
Cairan

selanjutnya

diabsorpsi

kesistem

villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah


subarakhnoid
berbentuk

kesinus

tubuli

antara CSS dan

mikro, jadi tidak ada


vena

yang

sensitif

arah.

Bila tekanan CSS

sedang

bila

evaginasi penting rongga

venosus dural dan

darah

pada villi.

tekanan hingga

lebih

vena melalui

vena

membran

rendah dari

yang

mereka
terletak

Villi merupakan

aliran

melebihi

epidural;

padanya

tekanan vena,

katup

adalah

tekanan vena

katup
maka

satu

terbuka,

katup

akan

menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga


subarakhnoid.
ventrikel

Secara

keseluruhan, kebanyakan

lateral

dan

ventrikel

CSS

keempat

dibentuk

dan

di

kebanyakan

diabsorpsi di sinus sagittal.


Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara
pembentukan
tergantung

dan absorpsi CSS.

Sebagai

tekanan

tambahan,

dan

Derajat absorpsi adalah

bertambah bila tekanan

tahanan terhadap aliran

CSS

meningkat.

tampaknya

berkurang

pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal.


membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan

Ini

meningkatkan

aliran dan absorpsi CSS.


Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah
dari
dan

villi arakhnoid,
selaput

bervariasi

seperti

saraf spinal; dan


tergantung

pada

juga lapisan ependima


kepentingan

ventrikel

relatifnya

TIK dan patensi

dari

bagian

mungkin

jalur

CSS

secara keseluruhan.
Sebagai
aliran

tambahan

atas

jalur utama

aliran

CSS,

CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan

ini

kompleks

dan

mungkin

berperan

dalam

terdapat

limfe.

Cara

pergerakan

dan

pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis.

Komposisi CSS
CSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan
dan cord spinal terapung pada medium ini

seperti

air.

Otak

dan

karena

efek

mengambang, otak yang beratnya 1400 g akan mempunyai

berat

netto 50-100 g. Karenanya otak dilindungi terhadap goncangan oleh


CSS

dan

mampu meredam kekuatan yang terjadi pada


mempunyai

kapasitas

gerakan

gerak

normal.

Otak

terbatas

gerakan

tengkorak karena terpaku pada pembuluh darah

kepala
terhadap

dan

saraf

otak.
Pada dewasa terdapat 100-150 ml CSS pada aksis kraniospinal,
sekitar 25 ml pada ventrikel dan 75 ml pada rongga

subarakhnoid.

Pencitraan Resonansi Magnetik telah digunakan untuk mengukur

isi

CSS intrakranial. Isi CSS kranial total meningkat bertahap sesuai


usia pada tiap jenis kelamin.
Tingkat
atau

rata-rata

pembentukan CSS sekitar

0.35

20 ml/jam atau sekitar 500 ml/hari. CSS terdiri

ml/menit,

sejumlah
sodium,

kecil

protein, O2 dan CO2 dalam

bentuk

dari

larutan,

adalah

potasium dan klorida, glukosa dan sedikit limfosit.

dianggap

isotonik terhadap plasma darah dan


sebagai

sesungguhnya

ultrafiltrat darah yang hampir bebas

air,
ion
CSS

mungkin
sel

dan

bebas

protein.

sepanjang

Konsentrasi protein

neuraksis.

Pada

berbeda

ventrikel

nilai

secara

bertingkat

rata-rata

protein

oleh

dua

faktor.

CSS

dan

tahanan

adalah 0.256, dan pada sisterna magna 0.316.


Dalam
Pertama,

keadaan
hubungan

normal,

TIK

ditentukan

antara tingkat pembentukan

aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus venosus

dural,

yang

sistem

dalam kenyataannya merupakan tekanan untuk

membuka

aliran. Karenanya :

Tekanan CSS =
(tingkat pembentukan X tahanan aliran) +
tekanan sinus venosus

Tingkat pembentukan CSS hampir konstan pada daerah yang luas dari
TIK

namun

Dilain
CSS

mungkin jatuh pada tingkat TIK

yang

sangat

tinggi.

fihak, absorpsi tergantung pada perbedaan tekanan

dan

sinus

venosus besar, karenanya

makin

tinggi

antara
tingkat

absorpsi bila TIK makin melebihi tekanan vena.

Volume Darah Serebral


Bagian

yang paling labil pada peninggian TIK dan yang

mempunyai

hubungan yang besar dengan klinis adalah peningkatan volume darah


serebral

(VDS/CBV,

dilatasi

arterial

darah
kranial

serebral,

Cerebral Blood Volume). Ini


yang berhubungan

dengan

mungkin

akibat

peningkatan

aliran

atau karena obstruksi aliran vena

sehubungan

dengan

pengurangan

aliran

dari

darah

rongga
serebral

(ADS/CBF,Cerebral Blood Flow).


Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Pada
binatang

percobaan

dengan menggunakan sel darah merah yang dilabel

fosfor-32, khromium-51 dan albumin yang dilabel dengan


didapatkan

volume

darah serebral sekitar 2 % dari

dengan

iodin-131

seluruh

isi

intrakranial.
Pengukuran langsung VDS, ADS regional dan ekstraksi

oksigen

kini dapat diukur pada manusia dengan menggunakan tomografi emisi


positron (PET scanning).
Sekitar

70

volume

darah

intrakranial

terdapat

pada

pembuluh kapasitans, yaitu bagian vena dari sistem vaskular. Pada


berbagai
berubah

volume
cepat

intrakranial,
sebagai

hanya volume

respons

terhadap

darah

yang

dapat

TIK

atau

perubahan

perubahan pada volume in- trakranial lainnya. Ini adalah hubungan


langsung antara vena serebral, sinus venosus dural dan vena besar
dleher.

Jadi

tak

ada

yang

menghalangi

tekanan

vena dari dada dan leher ke isi

transmisi

peninggian

intrakranial.

Fenomena

ini mempunyai kegunaan terapeutik yang penting.


Perubahan

VDS bergantung pada mekanisme yang kompleks

yang

bertanggung-jawab untuk mengatur sirkulasi serebral.

Dioksida Karbon, ADS dan VDS


Pembuluh yang fisiologis paling aktif adalah arteriola
Ia

sangat

sensitif

terhadap

perubahan

lingkungan

Artinya ADS regional bereaksi atas kebutuhan metabolik


Zat

serebral.
metabolik.
jaringan.

vasodilator yang paling kuat adalah CO2; ADS berubah

2-4

untuk

tiap

PaCO2.

mmHg

perubahan tekanan

arterial

dioksida

ADS akan mengganda pada peninggian PaCO2 40-80

karbon,

mmHg

dan

akan tinggal setengahnya bila PaCO2 turun ke 20 mmHg. Dibawah


mmHg,

perubahan PaCO2 hanya sedikit berpengaruh pada ADS

aliran sangat lambat dimana terjadi hipoksia jaringan.


vasokonstriksi

hipokapnik

mungkin

tidak

20

karena

Karenanya

menyebabkan

hipoksia

hingga derajat yang menyebabkan kerusakan struktur otak.


Hubungan ini pada manusia telah dipastikan menggunakan sidik
PET dengan mengukur reaksi VDS atas perubahan PaCO2.

Oksigen, ADS dan VDS.


Penurunan
ADS.

tekanan arterial oksigen (PaO2)

berakibat

peninggian

Ada ambang rangsang untuk fenomena ini dan hanya bila

dibawah

PaO2

50 mmHg yang jelas menaikkan aliran darah. Pada PaO2

30

mmHg, ADS lebih dari dua kali lipat.


Manfaat
aliran

dilatasi

vaskular tentu

saja

untuk

meningkatkan

darah melalui otak disaat dimana volume oksigen per

volume darah berkurang. Sepanjang peningkatan aliran darah


mengkompensasi
dapat

pengurangan

kandung oksigen,

kebutuhan

Bila

dicapai dan otak dapat melanjutkan metabolisme


PaO2

turun

vasodilatasi
oksigen

hingga

sekitar

20

mmHg,

menjadi maksimal, selanjutnya

berakibat glikolisis anaerob dan

dapat
oksigen

normalnya.

rangsangan
pengurangan

penurunan

unit

untuk
tekanan

fosforilasi

oksidatif, tanda utama dari perubahan metabolik hipoksik.


Disisi
kecil

dari

lain,
ADS.

peninggian PaO2 hanya


Pemberian

oksigen 100

menyebabkan
%

(1

perubahan

atmosfir)

akan

mengurangi

ADS

sebesar

10

dan

pemberian

oksigen

pada

atmosfir, sekitar 20 %.
Jadi perubahan baik PCO2 dan PO2 berakibat langsung pada TIK
via

perubahan

diameter

bertanggung-jawab

dan

perubahan

VDS.

yang

pembuluh

tetap

diameter

Mekanisme

dan mungkin melibatkan konsentrasi H+ jaringan

kontroversial
cairan

atas

pembuluh

ekstraselular,

kalsium,

potasium,

prostaglandin

di
dan

adenosin. Dugaan bahwa mekanisme neurogenik serupa dengan refleks


khemoreseptor seperti vasodilatasi serebral hipoksik, belum dapat
dibuktikan.
Cara lain untuk menggambarkan akibat dari hipoksia
dinamika

terhadap

intrakranial adalah mencatat TIK dan membuktikan

reaksinya

adalah via vasodilatasi serebral, peninggian

bahwa

ADS

dan

peninggian VDS.
Hipotermi

mengurangi TIK dengan menyebabkan

vasokonstriksi

serebral yang akan mengurangi VDS.


Manfaat
Misalnya

praktis

dari

hubungan

tersebut

sangat

besar.

TIK sangat dipengaruhi perubahan VDS yang umum

terjadi

pada obstruksi respiratori, inadekuasi respiratori atau bendungan


vena.

VOLUME OTAK

Rata-rata
berat

berat

otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2

badan total. Volume glial sekitar 700-900 ml

dan

dari

neuron-

neuron

500-700

ml.

Volume cairan

ekstraselular

(ECF)

sangat

sedikit.
Sebagai

perkiraan,

intrakranial,

dimana

glia dan neuron mengisi

masing-masing 10 % untuk

70

CSS,

kandung

darah

dan

cairan ekstraselular.
Perubahan

otak

sendiri

mungkin

bertanggung-jawab

dalam

peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah

pada

tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume

otak

sering

secara

maksudnya

dangkal

adalah

dikatakan

sebagai

edema

pembengkakan otak sederhana.

otak

dimana

Penggunaan

kata

edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak.

Otak

mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan


80

Kebanyakan

adalah

normal

otak

pada substansi kelabu yang lebih seluler.


(80

%)

intraseluler.

Volume

ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga


10

volume intra- kranial.

Rongga

ekstraseluler

air

cairan
mencapai

berhubungan

dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan akhirnya
kembali

kesana

juga.

Relatif sedikit air

otak

yang

berjalan

melalui jalur lain, yaitu melalui CSS.

SAWAR DARAH-OTAK

Bukti pertama adanya sawar struktural yang terletak antara


dan

otak

berdasarkan pengamatan bahwa pada

penderita

darah

jaundice

warna kuning hanya terjadi didalam dan disekitar tepi tumor

otak

metastatik

dan

membiarkan substansi putih tetap

tak

tersentuh

warna. Percobaan penyuntikan zat warna vital pada pembuluh

darah

binatang, 1921, ternyata tidak mewarnai sistem saraf, dan

konsep

sawar

darah-otak

(Blood-Brain

Sekarang

dibuktikan

mengatur

substansi

maupun

keluar

khoroid,

SDO

BBB)

diperkenalkan.

merupakan sawar yang sangat


yang penting secara

dalam

mempertahankan

Barrier,

usaha

fungsi
juga

yang

biologikal

baik

lingkungan

neural

mengontrol

normalnya.

selektif

Bekerja-sama

mengontrol komposisi CSS

dengan

masuk

dalam

dan

pleksus

batas

yang

sempit.
Komponen
serebral,

anatomikal

darah-otak

adalah

didalam

Sekeliling

lumen

kapiler

dan

jaringan

tidak

terputus-putus.

Terdapat

lamina

glial

endotelial

antara

sejumlah

berdekatan
tempat

end

sangat

feet.

bersatu

Membran

rapat satu

membentuk

sama

hubungan

basal

end

(astrocytic foot processes) melekat di lamina basal


celah-celah

yang

sekitarnya.

permukaan luar sel endotelial terdapat

yang

dengan

kapiler

sel endotelial yang membentuk batas antara darah

terkandung

sempit

sawar

feet

perivaskuler

sel

dari

sel

lain

dan

pada

erat

dan

yang

tertutup. Kapiler serebral memungkinkan pengangkutan hampir tanpa


batas

substansi

pengangkutan

yang

sangat

terpolarisasi

kebanyakan
karena

larut

molekul

hubungan

lemak

dan

yang

hidrofilik
sangat

membatasi

yang

sangat

rapat,

tiadanya

fenestra dan pinositosis. Gula tertentu serta asam amino melintas


kapiler
sodium

melalui proses khusus dengan mediasi pembawa.


dan

potasium,

karenanya juga air

otak,

Transport

ATPase

adalah

faktor terpenting.
Perubahan
Ia

sering

sawar darah-otak terjadi pada beberapa

berupa

mekanik

molekul

besar

mungkin

menimbulkan

dan/atau

rangsangan

yang

sederhana,

memungkinkan

pergerakan

seperti protein dari darah ke otak.


edema

otak.

kelainan.

Kerusakan

fisik

pinositosis menyebabkan

berasal dari plasma melalui sawar.

Bila

parah,

dari

sawar

pergerakan

cairan

Contoh kerusakan

sawar

darah-otak yang tak terlalu parah dapat dilihat pada sken CT yang
diperkuat dengan injeksi senyawa yang mengandung iodin.
Fungsi sawar darah-otak dapat dipengaruhi oleh injeksi bolus
zat

hipertonik

seperti media kontras atau

mannitol

ke

arteri

karotid internal. Ini sementara membuka sawar darah-otak dan


nyata

sangat

potensial dalam menempatkan agen

ini

terapeutik

yang

dalam keadaan normal tidak dapat melalui SDO, kedalam otak.

Hal

ini jangan dikacaukan dengan keadaan setelah pemberian infus agen


osmotik
TIK.

seperti

mannitol intravena pada

pengobatan

peninggian

Pada keadaan ini, perubahan osmolaritas darah adalah bagian

dari

injeksi

bolus

intrakarotid

dan

tidak

ada

perubahan

permeabilitas SDO. Karenanya dalam mengontrol TIK, SDO yang intak


mungkin

diperlukan

agar dimungkinkan adanya

perbedaan

tingkat

osmotik hingga cairan ekstraselular akan mengalir kedalam


Satu

dari

adalah

mekanisme utama dimana agen

memiliki

dengan
SDO

osmotik

membuang air dari daerah otak


intak,

dan tidak

patologikal dari kapiler serebral.

dari

daerah

darah.

menurunkan

bersangkutan
dengan

TIK
yang

perubahan

AUTOREGULASI

Fenomena

autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada

tekanan

darah rata-rata antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang


bertahap,
serebral

dan

diatas 160 mmHg terjadi dilatasi

pasif

pembuluh

dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu

misalnya

cedera

meninggikan
sistemik

TIK,

seperti

berat.

Pengobatan

koreksi

hipotensi

kepala
penting

Karena
untuk

peninggian

mencegah

CBV

hipertensi sedang yang


yang

terutama pada pasien tua.

tidak

memadai

berperan

hipertensi

juga halnya mencegah syok pada


sangat
bisa

pada

arterial

cedera
agresif

kepala

berakibat

atau
gawat,