Anda di halaman 1dari 65

Problem Based Learning

Karies Media
Skenario:
Seorang laki-laki berusia 57 tahun yang berprofesi sebagai guru datang ke klinik RSGM
Unhas dengan keluhan gigi belakangkiri bawah terasa ngilu bila minum dingin dan makan
makanan manis. Pasien tersebut merasa tidak ada lubang pada giginya. Pada pemeriksaan klinis
tampak warna kehitaman pada fisura oklusal gigi 35, dan pada sondasi terasa ngilu. Pasien
tersebut ingin penjelasan bagaimana hal ini terjadi dan juga rencana perawatan selanjutnya pada
gigi tersebut. Perkusi dan palpasi tidak ada keluhan.

Pertanyaan:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Apa definisi dari karies?


Apa saja etiologi karies?
Jelaskan tentang patogenesis karies!
Jelaskan tentang histopatologi enamel& dentin!
Apa saja klasifikasi karies? Termasuk karies apakah pada kasus di atas?
Pemeriksaan apa saja yang dibutuhkan dalam mendiagnosis karies?
Jelaskan pilihan perawatan pada kasus!
Apa saja bahan pelapik dan penumpat yang digunakan pada tambalan?

Jawaban
1. Dental karies adalah penyakit kronis menular yang mempengaruhi jaringan keras pada gigi:
enamel, dentin dan sementum. Karies berawal dari metabolisme gula oleh mikroorganisme
pada plak, yang menyebabkan terproduksinya zat asam. Setelah beberapa waktu, hal ini akan
menyebabkan demineralisasi enamel, yang merupakan tahap awal dari karies. Proses karies
adalah suatu dinamika kompleks dimana demineralisasi dan remineralisasi terjadi disekitar
plak, sedangkan karies terjadi ketika perbaikan (remineralisasi) tidak cukup menutupi
kerusakan (demineralisasi). [1]
2. Karies hanya akan timbul apabila 4 faktor berikut bekerja secara stimulan (Miller: 1889) [2]:
a. Bakteri
Streptococcus mutans dan Lactobacillus sp. merupakan kuman yang kariogenik karena
mampu dengan cepat memproduksi asam dari karbohidrat yang dapat diragikan. Kumankuman tersebut dapat tumbuh subur dalam suasana asam dan dapat menempel pada
permukaan gigi karena produksi polisakarida ekstraselnya yang lengket. Polisakarida ini
memiliki konsistensi seperti gelatin, dan membuat bakteri-bakteri menempel
membentuk plak, yang apabila sudah tebal akan menghambat fungsi saliva dalam
menetralkan plak tersebut.

b. Karbohidrat
Karbohidrat menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa
polisakarida ekstra sel. Tetapi tidak semua karbohidrat sama derajat kariogeniknya,
karbohidrat kompleks relatif tidak berbahaya karena tidak dicerna sempurna dalam
mulut, sebaliknya karbohidrat sederhana akan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri
c. Daerah yang rentan pada gigi
Daerah gigi yang rentan terhadap karies yaitu pada kawasan yang memudahkan retensi
plak, seperti:
-Pit dan fisur gigi posterior; pit palatal insisivus
-Proksimal sedikit dibawah titik kontak
-Email pada bagian servikal gigi
-Permukaan akar yang terbuka pada resesi gingiva
-Tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper
-Permukaan gigi yang dekat dengan gigi tiruan/jembatan
d. Waktu
Saliva mampu mendepositkan kembali mineral selama proses karies, yang berarti proses
karies merupakan proses demineralisasi dan remineralisasi yang silih berganti. Dengan
adanya saliva, gigi baru akan mengalami kerusakan setelah waktu yang lama.
3. a. Teori Asidogenik Miller (1882)
Menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas
dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi
dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Asam yang
dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat
mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini, karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak
gigi berperan dalam proses pembentukan karies. [3]
b. Teori Proteolitik Gottlieb (1944)
Mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu prose proteolisis bahan-bahan organik
dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme
menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod
sheath), serta merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan
asam. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh
bakteri proteolitik. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email
yang masih baik. Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori
asidogenik. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun
bersama-sama. Teori ini menyatakan bahwa bakteri-bakteri dapat membentuk asam dari
substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada
karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe I, bakteri menginvasi lamela
email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Tipe II,
tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi
mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang
dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email. Lesi awal ini disebut juga chalky enamel.
[3]

c. Teori Proteolisis Kelasi Teori oleh Schatz (1955)


Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang
menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai
oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen
organik email lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat
membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi
email pada pH netral atau basa. [3]
4. Karies Enamel [3]:
a. Zona I: Zona Translusen
-Merupakan zona terdalam pada karies enamel.
-Lebih berporositas (1%) dibanding enamel normal (0.1%), pori-porinya juga lebih besar.
-Disolusi mineral umumnya terjadi pada pertemuan antara enamel prismitik dan
interprismitik.
b. Zona II: Zona Gelap
-Terletak superfisial terhadap zona I, memiliki warna yang gelap.
-Zona ini lebih sempit pada karies yang berkembang dengan cepat, dan lebih lebar pada
karies yang berkembang lambat.
-Porositasnya 2-4%.
-Zona ini memperlihatkan tingkat remineralisasi dari karies enamel.
c. Zona III: Badan Lesi
-Volume porositasnya 5-25%.
-Kandungan kristal apatitnya lebih besar dibanding pada enamel normal, merupakan hasil
pengendapan kembali mineral yang mengalami disolusi pada zona yang lebih dalam.
-Dengan serangan oleh asam yang terus-menerus pada enamel, Kristal apatit ini juga dapat
mengalami disolusi.
-Mineral yang hilang pada enamel digantikan dengan h2o dan zat organic.
d. Zona IV: Zona permukaan
-Ketebalan sekitar 40um
-Dalam kasus yang tidak dirawat, zona ini biasanya hancur dan menimbulkan kavitas
-Remineralisasi pada zona ini terjadi karena presipitasi aktif mineral dari plak dan saliva.
Karies Dentin [4]:
a. Zona Normal Dentin
Zona ini merupakan area terdalam dan memiliki tubulus dengan processus
odontoblas dan tidak terdapat kristal di dalam lumennya. Tidak ada bakteri di dalam
tubulus. Stimulasi pada dentin menghasilkan sakit yang tajam.
b. Zona Subtransparent Dentin
Zona ini merupakan zona demineralisasi yang terjadi pada intertubulus dentin.
Zona ini juga merupakan zona awal terbentuknya kristal yang sangat halus di dalam lumen
tubulus dentin. Proses kerusakan processus odontoblas jelas. Masih belum ditemukan
adanya bakteri.
c. Zona Transparent Dentin

Pada zona ini, dentin menjadi lebih lunak dari dentin normal. Hal ini menunjukkan
bahwa hilangnya mineral yang terdapat di dalam intertubulus dentin. Pada zona ini juga
tidak terdapat bakteri. Ikatan kolagen tetap utuh sehingga mampu meremineralisasi
intertubular dentin yang mulai rusak sehingga memungkinkan terjadinya self repair untuk
melindungi pulpa.
d. Zona Turbid Dentin
Pada zona ini telah terjadi invasi bakteri yang ditandai oleh pelebaran tubulus
dentin yang diisi oleh bakteri. Serat kolagen yang menyusun struktur tubulus dentin mulai
terdenaturasi sehingga tidak terjadi self repair pada fase ini. Zona ini harus dibuang
selama melakukan restorasi.
e. Zona Infected Dentin (Outer Carious Dentin)
Zona ini merupakan lapisan terluar. Terdiri dari permukaan dentin yang penuh
bakteri. Tidak adanya mineral dan kolagen yang menyusun dentin. Pembuangan area ini
sangat dianjurkan untuk kesuksesan restorasi.
5. Berdasarkan topografi [5]:
a. karies mahkota
b. karies akar
Berdasarkan jaringan yang bermasalah [5]:
a. Karies enamel
b. Karies dentin
c. Karies sementum
d. Karies kombinasi
Berdasarkan waktu terjadinya [5]:
a. Karies primer: terjadi pada gigi yang sebelumnya sehat
b. Karies sekunder: terjadi pada gigi yang sebelumnya sudah pernah dirawat/ditambal
c. Karies relaps: terjadi pada bagian bawah tambalan
Berdasarkan kecepatan perkembangan [5]:
a. Karies akut: berkembang dengan cepat dan mengarah ke pulpa
b. Karies kronis: prosesnya lambat dan dapat dihentikan sementara atau permanen
c. Arrested caries: karies yang tidak aktif
Berdasarkan kedalaman [5]:
a. Karies insipiens, yaitu hanya berupa white spot pada permukaan enamel
b. Karies superfisial, memepengaruhi enamel hingga ke DEJ
c. Karies media, melebihi DEJ
d. Karies profunda simplex, mencapai bagian dalam dentin, tetapi belum bersinggungan
dengan pulpa
e. Karies profunda pulpae proxima, karies dalam yang mendekati pulpa
f. Karies ad pulpam penetrans, karies yang mencapai pulpa

Berdasarkan arah penyebaran [5]:


a. Penetrating caries, karies yang berkembang ke arah pulpa
b. Undermining caries, karies yang berkembang ke arah lateral
Menurut G.V. Black [6]:
a. Kelas I: Pada fisur bukal dan lingual gigi molar, pada pit palatal insisivus.
b. Kelas II: Dinding proksimal gigi posterior
c. Kelas III: Dinding proksimal gigi anterior
d. Kelas IV: Dinding proksimal gigi anterior, mencapai insisal
e. Kelas V: Sepertiga gingiva, dekat dengan servikal gigi anterior dan posterior
f. Kelas VI: Pada insisal gigi anterior dan cups gigi posterior
Diagnosis: Karies pada kasus merupakan karies media (intermediate caries). Rasa ngilu yang
dirasakan menandakan karies sudah mencapai dentin, tetapi belum mencapai pulpa, dapat
dilihat dari respon perkusi dan palpasi yang negatif. Kasus pada skenrio termasuk dalam
klasifikasi Black kelas I, yaitu meliputi pit dan fisur oklusal gigi posterior (35).
6. Pemeriksaan klinis:
Umumnya memerlukan penerangan yang baik dan alat standar kedokteran gigi, terutama
sonde. Tetapi dalam perkembangannya dianjurkan pengunaan sonde tumpul tekanan atau
probe periodontal. Hal ini untuk mencegah pecahnya lapisan permukaan karies dini menjadi
kavitas. Untuk mendeteksi karies dengan baik, terutama karies dini yang terlihat sebagai
whitespot, gigi sebaiknya dikeringkan dan diperiksa kuadran demi kuadran. [7]
Pemeriksaan radiografi:
Dapat digunakan untuk melihat karies aproksimal yang sulit dilihat secara klinis, tetapi perlu
diperhatikan bahwa radiografi hanya bisa mendeteksi karies yang prosesnya sudah lanjut. [7]
7. Tahapan perawatan pada karies media [8]:
a. Penyingkiran jaringan karies dengan menggunakan excavator dan bur low speed yang
besarnya disesuaikan dengan besar karies.
b. Membersihkan permukaan preparasi dari lapisan tipis debris atau sisa-sisa bahan tambalan
sementara, contohnya dengan menggunakan hidrogen peroksida 3%.
c. Penempatan pelapik kalsium hidroksida sebagai basis tambalan dan melindungi gigi
dibawahnya dari iritasi kimiawi.
d. Penggunaan bahan penumpat dengan pengerasan sinar, dengan bahan dasar ionomer kaca
dan resin. Bahan ini memiliki akselerator yang dapat diaktifkan dengan sinar.

8. Bahan pelapik dan basis [8,9]:


a. Vernis, dapat digunakan dalam tambalan amalgam atau emas. Vernis kavitas berfungsi
sebagai membrane semipermeable, mencegah hipersensitifitas dentin dengan melindungi
tubuli dentinalis dari bahan tambalan di atasnya.

b. Kalsium hidroksida diaplikasikan di bagian terdalam dari kavitas yang telah dipreparasi
dengan ketebalan 0.5-1.0 mm, berfungsi menstimulasi terbentuknya dentin sekunder yang
mempertebal dentin dan melindungi ruang pulpa di bawahnya.
Bahan penumpat [10]:
a. Tumpatan emas direct
Indikasi: -Preparasi kecil kelas I, V, dan VI.
-Untuk memperbaiki margin mahkota tuang emas, onlay dan inlay.
-Untuk hypoplasia atau cacat lain pada bagian bukal atau lingual.
Kontraindikasi: -Pada pasien yang masih muda, karena tulang alveolar dan jaringan
periodontal belum kuat untuk menahan tekanan yang diberikan pada
saat penambalan untuk memastikan kepadatan tambalan.
-Ketika retensi terbatas
-Ketika estetik dianggap penting, contoh pada bagian labial.
-Pada area yang menerima tekanan besar.
b. Dental Amalgam
Indikasi: -Preparasi kelas I, II, V dan VI.
-Pada karies yang meluas, amalgam digunakan sebagai pondasi dalam
perencanaan restorasi logam tuang.
-Pada perawatan postendodontik.
Kontraindikasi: -Ketika estetik dianggap penting, contoh pada bagian labial.
-Pada preparasi kecil hingga sedang kelas I dan II.
c. Glass Ionomer
Indikasi: -Preparasi kelas V, III, dan kelas I yang kecil.
-Restorasi gigi sulung.
-Untuk sementasi inlay, onlay, mahkota tuang, dan pin.
-Untuk pengisian pulpa (core-buildup)
Kontraindikasi: -Pada area yang menerima tekanan besar, seperti preparasi kelas I, II dan
IV.
-Restorasi daerah cusp.
-Pasien dengan xerostomia.
-Pasien yang bernapas lewat mulut, karena restorasi dapat berubah
opak, getis dan mudah fraktur.
-Pada area yang membutuhkan estetik, seperti veneer pada anterior.
d. Komposit
Indikasi: -Preparasi kecil hingga sedang kelas I dan II pada posterior maupun anterior.
-Preparasi kelas III, IV dan V posterior maupun anterior, terutama saat estetik
dibutuhkan.
-Prosedur untuk meningkatkan estetik, seperti veneer dan penutupan diastema.
-Sebagai pit dan fissure sealant.
-Sebagai periodontal splinting untuk gigi yang goyah.

-Perbaikan mahkota porselen yang fraktur


-Untuk merekatkan pirant orthodontic cekat
Kontraindikasi: -Pada area dengan tekanan oklusal tinggi
-Apabila lesi menyebar hingga ke permukaan akar
-Pasien dengan risiko karies tinggi
-Preparasi yang meluas hingga subgingiva
-Pasien dengan oral hygiene rendah.
e. Gold Inlay
Kelebihan:
Kekurangan:

f. Ceramic Inlay
Kelebihan:

Kekurangan:

-Cocok untuk restorasi gigi posterior, tahan terhadap tekanan oklusal


-Kuat dan tidak mengalami perubahan dimensi
-Kurang estetik
-Konduktivitas termal tinggi
-Sulit beradaptasi dengan baik pada dinding kavitas
-Membutuhkan media sementasi
-Membutuhkan keterampilan tinggi dari operator

-Biokompatibilitasnya tinggi
-Warnanya estetis
-Keras dan kuat
-Tahan lama
-Bersifat getis, mudah fraktur apabila mendapat tekanan besar
-Apabila permukaan agak kasar, dapat mengikis struktur gigi antagonis

Referensi:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Barnett LV. The manual of dental assisting, 4e. Marricville: Elsevier Australia; 2005. P. 11.
Kidd EAM, Joyston-Bechal S. Dasar-dasar karies: penyakit dan penanggulangannya. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1992. P. 2-9.
Purkait SK. Essentials of oral pathology. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers;
2011. P. 369, 382-383.
Robertson TM, Heymann HO, Swift EJ. Studervants art and science of operative dentistry,
5e. Missouri: Mosby Elsevier; 2006. P. 101-102.
Dostlov T, Dostlov M. Dentistry and oral diseases for medical students. Praha: Grada
Publishing; 2010. P. 48-49.
Dofka CM. Competency skills for the dental assistant. New York: Delmar Publishers; 1996.
P. 98.
Baum, Phillips, Lund. Buku ajar ilmu konservasi gigi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
1997. 153-157.
Anderson PC, Pendleton AE. The dental assistant, 7e. New York: Delmar Publishers; 2001. P.
320-322.

9.

Sundoro EH. Serba-serbi ilmu konservasi gigi. Jakarta: Penerbit Universitas Indonesia; 2005.
P. 48-49.
10. Garg N, Garg A. Textbook of operative dentistry. New Delhi: Jaypee Brothers Medical
Publishers; 2013. P. 576-580.

Anda mungkin juga menyukai