Anda di halaman 1dari 29

Referat

CEPHALGIA

Oleh:
1. Sari, S.Ked (04054811416003)
2. Bellinda Dwi Priba, S.Ked (04054821517094)
3. Tatia Indira, S.Ked (04084821517011)

Pembimbing:
dr. Theresia Christin, Sp.S

BAGIAN ILMU NEUROLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
2015
HALAMAN PENGESAHAN

Referat dengan judul


CEPHALGIA

Oleh:
Sari, S.Ked
Bellinda Dwi Priba, S.Ked
Tatia Indira, S.Ked
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Neurologi Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 11
Mei 2015 15 Juni 2015

Palembang,

Mei 2015

dr. Theresia Christin, Sp.S

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penyusun panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas
rahmat-Nya sehingga dapat menyelesaikan referat yang berjudul Cephalgia
sebagai salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di Departemen Neurologi
Rumah Sakit Moehammad Hoesin Palembang.
Penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. Theresia Christin,
Sp.S selaku pembimbing referat ini yang telah memberikan bimbingan dan
nasihat dalam penyusunan telaah ilmiah ini.
Seperti kata pepatah: Tak ada gading yang tak retak. Penulis menyadari
bahwa referat ini masih memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu, penulis
sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar referat ini menjadi
lebih baik. Harapan penulis semoga referat ini bisa membawa manfaat bagi semua
orang dan dapat digunakan dengan sebaik-baiknya.

Palembang,

Mei 2015

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................ i
HALAMAN PENGESAHAN.......................................................................... ii
KATA PENGANTAR....................................................................................... iii
DAFTAR ISI..................................................................................................... iv
BAB I

PENDAHULUAN ........................................................................... 1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA .................................................................. 3

2.1 Definisi Cephalgia................................................................................. 3


2.2 Etiologi Cephalgia................................................................................. 3
2.3 Epidemiologi Cephalgia........................................................................ 3
2.4 Klasifikasi Cephalgia............................................................................. 4
2.5 Fisiologi Cephalgia................................................................................ 4
2.6 Patofisiologi Cephalgia.......................................................................... 5
2.7 Cephalgia Primer................................................................................... 5
2.7.1 Migrain......................................................................................... 6
2.7.2 Tension Headache........................................................................ 9
2.7.3 Cluster Headache......................................................................... 14
2.7.3 Nyeri Kepala Primer Lainnya...................................................... 17
2.8 Cephalgia Sekunder............................................................................... 19
BAB III KESIMPULAN................................................................................ 22
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 23

BAB I
PENDAHULUAN

Nyeri kepala (cephalgia) adalah nyeri atau perasaan tidak mengenakkan


pada daerah atas kepala yang memanjang dari orbital sampai ke daerah belakang
kepala (area oksipital dan sebagian daerah tengkuk). IHS tahun 1988 menyatakan
bahwa nyeri pada wajah juga termasuk dalam chepalgia. Dalam ICD-WHO X
cephalgia adalah nyeri kepala yang harus dibedakan dengan vertigo, dizziness,
faintness, dan like headedness.1
Cephalgia diklasifikasikan menjadi nyeri kepala primer dan sekunder.
Yang termasuk ke dalam nyeri kepala primer antara lain adalah: nyeri kepala tipe
tegang (Tension Type Headache), migrain, nyeri kepala cluster, dan nyeri kepala
primer lain, contohnya hemicrania continua. Nyeri kepala primer merupakan 90%
dari semua keluhan nyeri kepala. Nyeri kepala juga dapat terjadi sekunder, yang
berarti disebabkan kondisi kesehatan lain.2
Cephalgia merupakan salah satu gangguan sistem saraf yang paling umum
dialami oleh masyarakat dan dapat terjadi akibat banyak sebab yang membuat
pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap. Sakit kepala kronik biasanya
disebabkan oleh migrain, ketegangan, depresi, namun dapat juga terkait dengan
lesi intrakranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata,
disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam
gangguan medis umum lainnya.3
Telah dilakukan penelitian sebelumnya bahwa dalam 1 tahun, 90% dari
populasi dunia mengalami paling sedikit 1 kali nyeri kepala. Dalam berbagai
kasus, chepalgia dirasakan berulang kali oleh penderitanya sepanjang hidupnya.
Migrain merupakan penyebab tersering dari cephalgia. Laporan WHO
menunjukkan bahwa 3000 serangan migrain terjadi setiap hari untuk setiap juta
dari populasi di dunia. Di negara barat angka kejadian migrain berkisar antara 814%, sedangkan di Asia lebih rendah yaitu 4-8%.4
Dalam SKDI tahun 2014, kompetensi seorang dokter layanan primer
adalah dapat mendiagnosis jenis-jenis cephalgia dan memberi tatalaksana awal
atau mentatalaksana hingga tuntas pada penderita tension headache dan migrain.

Oleh karena itu referat ini dibuat untuk lebih megetahui dasar diagnosis cephalgia
serta dapat membedakan semua jenis nyeri kepala sehingga dapat memberikan
terapi yang adekuat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi Cephalgia
Menurut Oxford Concise Medical Dictionary, nyeri adalah sensasi tidak

menyenangkan yang bervariasi dari nyeri yang ringan hingga ke nyeri yang berat.

Nyeri ini adalah respons terhadap impuls dari nervus perifer dari jaringan yang
rusak atau berpotensi rusak.5
Dorlands Pocket Medical Dictionary menyatakan bahwa nyeri kepala
adalah nyeri di kepala yang ditandai dengan nyeri unilateral dan bilateral disertai
dengan flushing dan mata dan hidung yang berair.7 Nyeri kepala timbul sebagai
hasil perangsangan terhadap bagian tubuh di wilayah kepala dan leher yang peka
terhadap nyeri atau bisa dikatakan nyeri atau diskomfortasi antara orbital dan
oksiput yang berawalan dari pain sensitive structure.7
2.2

Etiologi Cephalgia
Chepalgia dapat disebabkan oleh kelainan organik maupun non organik.

Nyeri kepala kronik biasanya disebabkan oleh migrain, ketegangan, depresi,


namun dapat juga terkait dengan lesi intrakranial, cedera kepala, spondilitis
servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi,
sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.3
2.3

Epidemiologi Cephalgia
Faktor risiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit,

jenis kelamin, umur, pemberian histamin, atau nitrogliserin sublingual dan faktor
genetik. Prevalensi nyeri kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%)
atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut
merupakan wanita. 75% dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang
berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7%.
Menurut IHS, migrain sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun, sedangkan
pada wanita migrain sering terjadi pada usia lebih dari 12 tahun. IHS juga
mengemukakan cluster headache 80%-90% terjadi pada pria dan prevalensi nyeri
kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.8
2.4

Klasifikasi Cephalgia
Nyeri kepala dapat diklasifikasikan menjadi nyeri kepala primer, sekunder,

neuralgia kranial, nyeri fasial serta nyeri kepala lainnya. Nyeri kepala primer

dapat dibagi menjadi migrain, tension headache, cluster headache, cephalgia


trigeminal/autonomik, dan nyeri kepala primer lainnya. Nyeri kepala sekunder
dapat dibagi menjadi nyeri kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada
kepala dan leher, nyeri kepala akibat kelainan vaskuler kranial dan servikal, nyeri
kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskuler intrakranial, nyeri kepala akibat
adanya zat atau withdrawal, nyeri kepala akibat infeksi, nyeri kepala akibat
gangguan homeostatis, nyeri kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan
kranium, leher, telinga, hidung, gigi, mulut, atau struktur lain di kepala dan wajah,
dan nyeri kepala akibat kelainan psikiatri.9
2.5

Fisiologi Cephalgia
Nyeri adalah mekanisme protektif yang dimaksudkan untuk menimbulkan

kesadaran bahwa telah atau akan terjadi kerusakan jaringan. Terdapat tiga kategori
reseptor nyeri: nosiseptor mekanis yang merespon terhadap kerusakan mekanis;
nosiseptor termal yang berespon terhadap suhu yang berlebihan; dan nosiseptor
polimodal yang berespon terhadap semua jenis rangsangan yang merusak,
termasuk iritasi zat kimia yang dikeluarkan dari jaringan yang cedera. Semua
nosiseptor dapat disensitisasi oleh adanya prostaglandin. Prostaglandin ini sangat
meningkatkan respons reseptor terhadap rangsangan yang mengganggu.
Impuls nyeri yang berasal dari nosiseptor disalurkan ke sistem saraf pusat
melalui salah satu dari dua jenis serat aferen. Sinyal-sinyal yang berasal dari
nosiseptor mekanis dan termal disalurkan melalui serat A-delta yang berukuran
besar dan bermielin dengan kecepatan sampai 30 meter per detik (jalur nyeri
cepat). Impuls dari nosiseptor polimodal diangkut oleh serat C yang kecil dan
tidak bermielin dengan kecepatan 12 meter per detik. Nyeri biasanya
dipersepsikan mula- mula sebagai sensasi tertusuk yang tajam dan singkat yang
mudah ditentukan lokalisasinya.
Perasaan ini diikuti oleh sensasi nyeri tumpul yang lokalisasinya tidak jelas
dan menetap lebih lama dan menimbulkan rasa tidak enak. Jalur nyeri lambat ini
diaktifkan aleh zat- zat kimia, terutama bradikinin, suatu zat yang dalam keadaan

normal inaktif dan diaktifkan oleh enzim- enzim yang dikeluarkan oleh jaringan
yang rusak.
Serat-serat aferen primer bersinaps dengan neuron ordo kedua di tanduk
dorsal korda spinalis. Salah satu neurotransmitter yang dikeluarkan dari ujungujung aferen nyeri ini adalah substansi P, yang diperkirakan khas untuk seratserat nyeri. Jalur nyeri asendens memiliki tujuan yang belum dipahami dengan
jelas di korteks somatosensorik, talamus dan formasio retikularis. Peran korteks
dalam persepsi nyeri belum jelas, walaupun korteks penting paling tidak dalam
penentuan lokalisasi nyeri. Nyeri masih dapat dirasakan walaupun korteks tidak
ada, mungkin pada tingkat talamus.
Formatio retikularis meningkatkan derajat kewaspadaan yang berkaitan
dengan rangsangan yang menggangu. Hubungan- hubungan antara talamus
dengan formatio retikularis ke hipotalamus dan sistem limbik menghasilkan
respons emosi dan perilaku yang menyertai pengalaman yang menimbulkan
nyeri.10
2.6

Patofisiologi Cephalgia
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu

nyeri kepala yaitu peregangan atau pergeseran pembuluh darah baik intrakranium
atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan leher (kerja
berlebihan otot), peregangan periosteum (nyeri lokal), degenerasi spina servikalis
(misalnya arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip
opiat, bahan aktif pada endorfin).11
2.7

Cephalgia Primer
Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan

penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural
organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok besar
yaitu: 9
a. Migrain
b. Tension Type Headache

10

c. Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania


d. Other Primary Headache
2.7.1 Migrain
2.7.1.1 Definisi Migrain
Menurut International Headache Society (IHS), migrain adalah nyeri kepala
dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya bersifat
unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat, diperhebat
oleh aktifitas, serta dapat disertai mual muntah, fotofobia, atau fonofobia.12
2.7.1.2 Epidemiologi Migrain
Migrain terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan
75% diantaranya adalah wanita. Migrain dapat terjadi pada semua usia
tetapi biasanya muncul pada usia 10 40 tahun dan angka kejadiannya
menurun setelah usia 50 tahun. Migrain tanpa aura lebih sering
dibandingkan migrain yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.13
2.7.1.3 Klasifikasi Migrain
Migrain dapat diklasifikasikan menjadi migrain dengan aura, tanpa aura,
dan migrain kronik (transformed). Migrain dengan aura adalah migrain dengan
satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks
dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk
berangsur angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan
sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.
Migrain tanpa aura adalah migrain tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral
dan terkena pada periorbital. Migrain kronik adalah migrain episodik yang
tampilan klinisnya dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan
berkembang menjadi sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.13
2.7.1.4 Patofisiologi Migrain
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migrain. Teori
vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak

11

berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual
dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyeri
kepala dimulai.
Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilai ambang
saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting
wave depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan
kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang
memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan
aktivitas

neuron

ketika

melewati

korteks

serebri.

Teori

Neovaskular

(trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO


akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga
melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada
reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator
inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri
serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain
itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang
bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.13
Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus
sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga
mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.
Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari
pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran
darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah
berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin
maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial
yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migrain.13

2.7.1.5 Diagnosa Migrain


Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda
khas migrain. Kriteria diagnostik IHS untuk migrain dengan aura mensyaratkan

12

bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut, yaitu
migrain dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi
serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura
yang terbentuk berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari
60 menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai
60 menit.8
Kriteria diagnostik IHS untuk migrain tanpa aura mensyaratkan bahwa
harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang
memenuhi kriteria berikut :
a. Berlangsung 4 - 72 jam
b. Paling sedikit memenuhi dua dari:
-

Unilateral
Sensasi berdenyut
Intensitas sedang berat
Diperburuk oleh aktifitas
Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.

2.7.1.6 Pemeriksaan Penunjang Migrain


Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi) adalah
pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.
2.7.1.7 Diferensial diagnosa Migrain
Diferensial

diagnosa

migrain

adalah

malformasi

arteriovenus,

aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom


lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.8
2.7.1.8 Terapi Migrain
Tujuan terapi migrain adalah membantu penyesuaian psikologis dan
fisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media
humoral (misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri
intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak. Terapi tahap akut adalah
ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis
tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2
mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis

13

untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh
melewati 2 mg (4 semprotan).
Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis,
wanita haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil,
haid atau sedang menggunakan pil anti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada
penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg
sehari. Selain ergotamin juga bisa obat - obat lain (lihat tabel 6). Terapi profilaksis
menggunakan metilgliserid malead, siproheptidin hidroklorida, pizotifen, dan
propanolol. Selain menggunakan obat - obatan, migrain dapat diatasi dengan
menghindari faktor penyebab, manajemen lingkungan, memperkirakan siklus
menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.8
2.7.1.9 Komplikasi Migrain
Komplikasi Migrain adalah rebound headache,nyeri kepala yang disebabkan
oleh penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang
berlebihan.8
2.7.1.10 Pencegahan Migrain
Pencegahan migrain adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup,
mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya
matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur,
dan menghindari stress.8
2.7.2 Tension Type Headche (TTH)
Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat
kontraksi terus menerus otot-otot kepala dan tengkuk (M.splenius kapitis,
M.temporalis, M.masseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis
posterior, dan M. levator scapula).14
2.7.2.1 Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)

14

TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik
terjadi 63% dan Tension Type Headache kronik terjadi 3%.Tension Type
Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71%
sedangkan pada pria sebanyak 56%. Biasanya mengenai umur 20 40 tahun.9
2.7.2.2 Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)
Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan Tension Type
Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi serangan
tidak mencapai 15 hari setiap bulan.Tension Type Headache episodik (ETTH)
dapat berlangsung selama 30 menit 7 hari. Tension Type Headache kronik
(CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan
berlangsung lebih dari 6 bulan.14
2.7.2.3 Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)
Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan
hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan
terjadinya TTH sebagai berikut, yaitu: disfungsi sistem saraf pusat yang lebih
berperan dari pada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih
mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada
CTTH, disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan
permanen tanpa disertai iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus
trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron.
Pada nukleus trigeminal dan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga
meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan
terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot
perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan
miofasial, hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal,
talamus, dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik)
terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal)
akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan
supraspinal decending paininhibit activity, kelainan fungsi filter nyeri di batang

15

otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan
sebagai nyeri, terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada
batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiens ikadar serotonin
dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet. penurunan beta
endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal danmaseter, (7)
faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress pada
TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer dan aktivasi
struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi dan
ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi
sentral pada jalur transmisi nyeri, aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO
pada kornu dorsalis. Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala.
Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu adanya stress fisik
(kelelahan) akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2
dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam
darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan
mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot
yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. Stress mengaktifasi saraf
simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan
mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan
menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang
ganglion trigeminus (pons). Stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm
reaction,stage of resistance, dan stage of exhausted.14
Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan
mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob.
Metabolis meanaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga
merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan
menstimulasi jaras nyeri.
Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari
glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan
menjaga simpanan ion kalium.

16

Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari


protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini
akan menyebabkan disfungsi saraf.14
2.7.2.4 Diagnosa Tension Type Headache (TTH)
Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya
dua dari berikut ini: adanya sensasi tertekan/terjepit, intensitas ringan-sedang,
lokasi bilateral, tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah,
tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia. Gejala klinis dapat berupa nyeri
ringan-sedang, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh,
nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi
spontan, memburuk oleh stress,insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan
konsentrasi, kadang vertigo, danrasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta
temporomandibular.14
2.7.2.5 Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)
Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan
pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak
memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.14
2.7.2.6 Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)
Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis
deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi lumbal,
migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit kepala pada arteritis
temporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit
kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.14
2.7.2.7 Terapi Tension Type Headache (TTH)
Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk
mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest , massage, dan
atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan
atau muclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang

17

efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia (asetaminofen,


aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam
bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.14
Menurut consensus IX PERDOSSI, terapi farmakologis pada TTH 15
I.1 Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu
1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000

mg/hari, NSAID

( Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-50 mg/hari, Tolfenamic 200-400


mg/hari, Asam mefenamat, Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak
50-100 mg/hari) Pemberian analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan
iritasi Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati, serta gangguan fungsi platelet.
2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg
3. Kombinasi 325 aspirin, acetaminophen + 40 mg kafein.

I.2 Pada type kronis


1. Antidepresan
Jenis trisiklik: amitryptilin, sebagai obat teurapetik maupun pencegahan
TTH.
2. Anti anxietas
Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada penderita
dengan

komorbid

anxietas.

Golongan

yang

sering

dipakai

benzodiazepine dan butalbutal, namun obat ini bersifat adikktif.15


2.7.2.8 Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)
TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak
membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan
menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH
berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa
analgesia. TTH biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan
dengan penatalaksanaan yang baik maka >90% pasien dapat disembuhkan.
Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan
oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain
yang berlebihan.14

18

2.7.2.9 Pencegahan Tension Type Headache (TTH)


Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan
olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching),
meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka
dapat dilakukan behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan
mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang
sehat.14
2.7.3 Cluster Headache
2.7.3.1 Definisi Cluster Headache
Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular
yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri
kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgiamigrenosa, atau
migren merah (red migraine) karena pada waktu serangan akan tampak merah
pada sisi wajah yang mengalami nyeri.14
2.7.3.2 Epidemiologi Cluster Headache
Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan
migren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis
prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000
penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan
pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien.
Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering
didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin lakilaki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini
hari menjelang pagi yang akan membangunkan penderita dari tidurnya.14
2.7.3.3 Etiologi Cluster Headache
Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:14

Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah

sekitar.
Pembengkakan dinding arteri carotis interna.

19

Pelepasan histamine
Letupan paroxysmal parasimpatis.
Abnormalitas hipotalamus.
Penurunan kadar oksigen.

2.7.3.4 Patofisiologi Cluster Headache


Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas akan
tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster
headache, timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna
yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton). Serangan cluster
headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang
berkaitan

dengannya,

yang

ditandai

oleh

disfungsi

hipotalamus

yang

menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan


defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada
korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan
dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat
adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X.
Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida
(substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus(teori Lee Kudrow).8
2.7.3.5 Diagnosis Cluster Headache
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International
Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:15,16,17
a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
b. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri
temporal selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.
c. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah in:
- Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi
- Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
- Edema kelopak mata ipsilateral
- Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
- Miosis dan atau ptosis ipsilateral
- Kesadaran gelisah atau agitasi
- Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
- Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.

20

Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru


untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut,
pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri
kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan oleh
gangguan lainnya.
Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada orbita
unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150
menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini:
injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore
ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral,
ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi.
Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat
dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan
periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih.Sedangkan cluster
headache kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun periode
remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.14
2.7.3.6 Penatalaksanaan Cluster Headache
Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit
sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang
cepat. Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit.
Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster
headache. Dihidroergotamin 1 mg intarmuskular efektif pada pengobatan akut
cluster headache. Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk
mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala
dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30 dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes
nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 mllidokain 4% yang dapat diulang setekah
15 menit.9,15
2.7.3.7 Pencegahan Cluster Headache
Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh
lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap

21

jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan
berapa lama dapat digunakan dengan aman. Banyak ahli sekarang ini mengajukan
verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa
pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oralatau injeksi
nervus oksipital mungkin lebih tepat.
Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik
dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis
verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache.
Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama
empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai
pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering
menghentikan periode cluster, dan digunakan tidak lebih dari sekali setahun.
Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis
biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama seperti
penggunaannya pada migraine.
Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah
satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis
biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.Obat-obat pencegahan lainnya
termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari).9
2.7.4 Nyeri Kepala Primer Lainnya15
Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjadi:
a. Primary Stabbing Headache
Sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan, sepintas, terlokalisasi,
tanpa didasari penyakit organic atau gangguan saraf otak. Terapi
pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg secara teratur, dan bila
intoleran terhadap indometasin dapat diberikan COX-2 inhibitor,
melatonin, gabapentin.
b. Primary Cough Headache
Nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau mengejan, tanpa dijumpai
gangguan intracranial. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25150 mg/hari, naproxen, propanolol.
c. Primary Exertional Headache

22

Nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi abortif


menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine tartat,
metisergin atau propanolol yng dapat diminum sebelum aktifitas.
Pemanasan sebelum olahraga atau latihan bertahap dan progresif.
d. Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual
Nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang diawali dengan
nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan kenikmatan sexual dan
mendadak intensitas nyeri meningkat saat orgasme tanpa dijumpai
gangguan intracranial.
e. Hypnic Headache
Nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu menyebabkan pasien
terbangun dari tidurnya. Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum
tidur, litium karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan
indometasin, flunarizin, atenolol, verapamil, prednisone, gabapentin.
f. Primary thunderclap headache
Nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang sangat hebat, timbul
mendadak dan menyerupai rupture aneurisma serebral. Terapi yang dapat
diberikan kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti triptan , ergot,
dan kokain. Untuk preventif dapat nimodipin selama 2-3 bulan.
g. Hemikrania kontinua
Nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn responsive terhadap
indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika diberikan indometasin 50-100
mg IM , reda dalam 2 jam. Dosis efektif 25-300 mg.
h. New daily persistent headache
Nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa mereda sejak awal
serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya khas bersifat bilateral,
seperti ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri derajat ringan sampai
sedang. Dapat dijumpai fotofobia, fonofobia, atau nausea ringan.Terapi
dapat diberikan analgetika minimal, dapat pula diberi pencegahan migren
kronis , dan blok saraf N.Oksipitalis magnus.
2.8

Cephalgia Sekunder
Nyeri kepala sekunder merupakan sakit kepala yang disebabkan adanya

23

suatu penyakit tertentu (underlying disease). Pada sakit kepala kelompok ini, rasa
nyeri di kepala merupakan tanda dari berbagai penyakit.
2.8.1

Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan / atau leher.
Nyeri kepala pasca trauma dapat merupakan nyeri akut atau kronik. Nyeri

akut dapat terjadi setelah trauma yang menyebabkan trauma ringan atau berat.
Trauma berat dapat menyebabkan perdarahan otak, perdarahan subdural atau
epidural. Nyeri kepala setelah trauma biasanya merupakan bagian dari sindrom
pasca trauma yang meliputi dizziness, kesulitan konsentrasi, gelisah , perubahan
kepribadian, dan insomnia.18 Pemeriksaan penunjang untuk kasus ini adalah foto
tulang tengkorak AP dan lateral, CT-Scan, dan EEG. Penatalaksanaan dilakukan
sesuai jenis nyeri kepala yang muncul pada pasca trauma.
2.8.2

Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler cranial atau


servikal
a. Nyeri kepala pada hipertensi
Tekanan darah tinggi dapat menimbulkan keluhan nyeri kepala. Semua
penderita nyeri kepala harus mengetahui tekanan darahnya. Minum obat
sakit kepala tanpa menurunkan tekanan darah dapat berbahaya, karena
hipertensi merupakan ancaman bagi terjadinya kerusakan organ target
hipertensi (ginjal, otak, jantung dan pembuluh darah).
b. Nyeri kepala SAH (Subarachnoid Hemorhage)
Nyeri kepala terjadi mendadak, seluruh kepala, hebat, disertai muntah
proyektil dan kadang-kadang kesadaran menurun dan pada pemeriksaan
neurologis didapatkan tanda-tanda rangsangan meningeal. Pemeriksaan
penunjang pada kasus ini adalah MRI atau CT scan kepala, jika
hasilnya negatif dilakukan pungsi lumbal.

2.8.3

Nyeri Kepala Yang Berkaitan Dengan Kelainan Non Vaskuler


Intrakranial.
Nyeri kepala karena peningkatan tekanan intrakranial dan atau hidrosefalus

yang disebabkan oleh tumor otak. Berdasarkan lokasinya, tumor otak dapat terjadi

24

supratentorial atau infratentorial. Supratentorial menunjukan gejala nyeri kepala,


kelumpuhan, dan kejang, sedangkan tumor infratentorial sering menunjukan
gejala saraf otak dan gejala serebelum. Analisa terhadap 200 anak dengan tumor
otak menunjukan gejala sakit kepala (41%), muntah (12%) , ketidak-seimbangan
(11%), gangguan visual (10%), gangguan prilaku (10%), dan kejang (9%). Pada
pemeriksaaan Fisik ditemukan edema papil (38%), gangguan saraf kranial
(49%),gangguan serebelum (48%), dan penurunan kesadaran (12%).19
Nyeri kepala karena tumor otak biasanya tidak berdenyut , bersifat progresif
yaitu makin lama makin sering dan makin berat. Seringkali disertai muntah.
Lokasinya sering menetap disuatu daerah. Nyeri sering terjadi pada saat bangun
tidur pagi hari, dan diperburuk oleh maneuver valsa berupa batuk, bersin atau
mengejan . nyeri juga diperburuk dengan aktivitas fisik.20
2.8.4

Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau withdrawalnya.


Nyeri kepala juga bisa terjadi karena terlalu lama (lebih dari 15 hari) minum

obat sakit kepala, kemudian ketika 'putus obat' malah menimbulkan keluhan nyeri
kepala.
2.8.5

Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi.


Nyeri kepala karena infeksi susunan saraf pusat terutama meningitis. Pada

meningitis bakterialis, nyeri kepala ditandai gejala infeksi, gejala rangsang


meningeal dan gejala serebral berupa kejang atau kelumpuhan. 21 Meningitis
tuberkulosa dapat menunjukkan gejala nyeri kepala berat sebelum munculnya
gejala serebral lain dan gejala rangsang meningeal.22 Berbeda dengan peninggian
tekanan intrakranial lain, pada meningitis tuberkulosa sering ditemukan atrofi
papil N. II karena saraf otak ke II terkena langsung. 23 Gejala abses otak mirip
dengan tumor otak ditambah gejala infeksi. Dilakukan pemeriksaan darah, dan
pungsi lumbal.
2.8.6

Nyeri kepala atau nyeri vaskuler berkaitan dengan kelainan kranium,


leher, mata, telinga, hidung, gigi, mulut, atau struktur facial atau

25

kranial lainnya.
a. Nyeri kepala karena sakit gigi
Keluhan sakit gigi (nyeri gigi) dapat disebabkan karena berbagai
penyakit pada gigi sehingga kelainan / penyakit pada gigi perlu dicari
dan diatasi oleh dokter gigi.
b. Nyeri kepala pada Hidung

Sinusitis
Nyeri kepala ringan hingga berat dirasakan di daerah muka, pipi
atau dahi, biasanya disertai juga dengan keluhan 'THT' (telinga,
hidung dan tenggorakan) yang lain, misalnya berdahak, hidung
mampet, hidung meler dan lain-lain.

Rhinitis
Nyeri kepala dan gangguan hidung (hidung tersumbat, rinore, rasa
sesak atauterbakar) berulang, diakibatkan bendungan dan edema
membran mukosa hidung. Nyeri kepala terutama pada bagian
anterior, ringan sampai sedang dalam intensitasnya. Penyakit ini
biasanya merupakan bagian dari reaksi individu selama stress.
Seringkali disebut rinitis vasomotor .

c.

Nyeri kepala pada kelainan mata


Iritis, glaukoma, dan papilitis dapat menimbulkan nyeri sedang hingga
berat pada mata dan sekitarnya. Mata tampak memerah disertai dengan
gangguan penglihatan.

d.

Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik.

26

Nyeri kepala karena waham, keadaan konversi, atau hipokondria.


Nyeri kepala pada penyakit-penyakit ini dimana gangguan klinis
umum berupa suatu reaksi waham atau konversi dan tidak ditemukan
suatu mekanisme nyeri perifer. Nyeri kepala jenis ini disebut juga
nyeri kepala psikogenik.

BAB III
KESIMPULAN
Cephalgia atau sakit kepala merupakan suatu gejala yang sering dikeluhkan.
Cephalgia bukan sebuah diagnosis suatu penyakit. Perbedaan gejala, onset, dan
nyeri pada cephalgia berbeda-beda, maka harus lebih teliti untuk melakukan
anamnesis dan pemeriksaan. Cephalgia harus diklasifikasikan secara cermat untuk
mengetahui penyebabnya.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Pertemuan Nasional III Nyeri,Nyeri Kepala & Vertigo, PERDOSSI, Solo, 46 Juli 2008.
2. Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. 2002. Migraine Current
Understanding and Treatment, N Engl J Med 346:257-270 Januari 24.
3. Baehr, M dan M Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus: Anatomi,
Fisiologi, Tanda, Gejala. EGC: Jakarta, 2010.
4. Cheung. Prevalence of Migraine, Tension Type Headache and Other
Headache in Hongkong. Headache: The Journal of Head and Face Pain
40.6(2000): 473-479.
5. Burton JL et al. Oxford Concise Medical Dictionary 7 th ed. 2007. New York:
Oxford University Press:524.
6. Dorlands Dictionary. Dorlands Pocket Medical Dictionary. 27 th ed. 2004.
Philadelphia: Elseiver Saunders:393.
7. Victor M, Rouper AH. Adams and Victors Manualof Neurology. 4 th ed. In:
Headache and Other Craniofacial Pains. 2002. Singapore: McGraw-Hill
Educatio (Asia):80-81.
8. Ginsberg, Lionel. Lectures Notes Neurology. Ed ke-8. Erlangga: Jakarta,
2008.

28

9. ISH Classification ICHD II (International Classification of Headache


Disorders).

Diunduh

dari

http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
10. Sherwood I. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2 nd ed. 1996. Jakarta:
International Thomas Publishing:156-159.
11. Bigal ME, Lipton R. Headache: Classification in Section 6: Headache and
fascial pain chapter 54 McMahon ebook p.1-13.
12. Cephalgia an International Journal of Headache, The International
Classification of Headache Disorder 2nd edition. International Headache
Society 2004, vol 24,sup 1. United Kingdom: Blackwell Publishing.
13. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh
dari : http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.
14. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta, 2009.
15. Sjahrir Hasan, dkk. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan penatalaksanaan
Nyeri Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University Press.
16. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery
Illustrated. London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification
ICHD II ( International Classification of Headache Disorders) available at :
http://ihs-classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
17. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of
Neuroanatomy. United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan
Lorraine M.
18. Da Dalt L, Andreola B, Facchin P, Gregolin M, Vianello A, Battistella PA.
Characteristic of Chidren with Vomiting After Minor Head Trauma: a case
control study. J Pediatr. 2007;150:274-278.
19. Wilne S. The presenting features of brain tumours: A review of 200 cases.
Arch Dis Child. 2006;91:502-6.
20. Rangel-Castila L, Gopinath S, Robertson CS. Management of intracranial.
Neurol Clin. 2008;26:521-41.
21. Fitch MT, Abrahamian FM, Moran GJ, Talan DA. Emergency Departement.
Management of Meningitis and Enchephalitis. Infect Dis Clin North Am.
2008;22:33-52.

29

22. Moon S, Son J, Chang W. A Case of Oculomotor Nerve Palsy and Coroidal.
Tuberculous Granuloma Associated with Tuberculous Meningoencephalitis.
Korean J Opthamol. 2008;22:201.
23. Pusponegoro HD. Tuberculous Meningitis in Children. Problems in
diagnosis and management. Paper presented at 9th Asia Oceania Association
of Child Neurology Congress. Cebu, Philipines, 2006.