Anda di halaman 1dari 21

TUGAS MATA KULIAH IMUNOLOGI

RESPON IMUN TERHADAP VIRUS

OLEH :
VENNA SINTHARY
F1 F1 12 025
KELAS A

JURUSAN FARMASI
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI

2014KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat kesehatan
dan kesempatan yang dilimpahkan-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah ini dengan baik. Doa keselamatan kami panjatkan pula pada pembawa
risalah kebenaran, nabi Muhammad SAW beserta segenap keluarga, sahabat dan
seluruh manusia yang mengikuti ajarannya sampai akhir jaman. Makalah ini
disusun agar pembaca dapat mengetahui Respon imun terhadap Virus.
Ucapan terima kasih diberikan kepada semua pihak yang telah mendukung
penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini, dapat memberikan manfaat dan
sumbangan yang berarti bagi dunia pendidikan.
Penyusun menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh
dari kesempurnaan. Oleh karena itu, sangat diharapkan kritik dan saran yang
membangun dari pembaca agar dapat menyempurnakan makalah ini.

Kendari,

Agustus 2014

Penyusun

DAFTAR IS

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 1

KATA PENGANTAR.............................................................................................1
DAFTAR ISI...........................................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN....................................................................................3
1.1.

Latar Belakang.........................................................................................3

1.2.

Rumusan Masalah...................................................................................4

1.3.

Tujuan.......................................................................................................4

BAB II PEMBAHASAN.......................................................................................5
2.1.

VIRUS....................................................................................... 5

2.1.1. Klasifikasi Infeksi Virus..............................................................6


2.2.

KLASIFIKASI MEKANISME IMUNITAS...................................8

2.2.1. Imunitas Nonspesifik...................................................................8


2.2.2. Imunitas Spesifik......................................................................11
2.2.3. Imunopatologi Seluler yang disebabkan oleh Virus......................14
2.2.4. Faktor-faktor yang mempengaruhi respon imun.........................15
BAB IIIPENUTUP...............................................................................................19
1.1.

Kesimpulan.............................................................................. 19

1.2.

Saran....................................................................................... 19

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................20

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 2

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Tubuh manusia akan selalu terancam oleh paparan bakteri, virus,
parasit, radiasi matahari, dan polusi. Stres emosional atau fisiologis dari
kejadian ini adalah tantangan lain untuk mempertahankan tubuh yang sehat.
Biasanya manusia dilindungi oleh sistem pertahanan tubuh, sistem
kekebalan tubuh, terutama makrofag, dan cukup lengkap kebutuhan gizi
untuk menjaga kesehatan.
Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem pertahanan
manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing
atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit.
Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh
dan molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel
yang teraberasi menjadi tumor.
Kemampuan sistem kekebalan untuk membedakan komponen sel
tubuh dari komponen patogen asing akan menopang amanat yang
diembannya guna merespon infeksi patogen baik yang berkembang biak di
dalam sel tubuh (intraselular) seperti misalnya virus, maupun yang
berkembang biak di luar sel tubuh (ekstraselular), sebelum berkembang
menjadi penyakit. Meskipun demikian, sistem kekebalan mempunyai sisi
yang kurang menguntungkan. Pada proses peradangan, penderita dapat
merasa tidak nyaman oleh karena efek samping yang dapat ditimbulkan sifat
toksik senyawa organik yang dikeluarkan sepanjang proses perlawanan
berlangsung.
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel
organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup
dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak
memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri.
Bertambahnya kesadaran selama 50 tahun terakhir tentang
prevalensi virus dan frekuensinya sebagai agen penyebab penyakit infeksi

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 3

manusia telah merangsang minat yang luas terhadap patogenesitas dan


imunogenisitasnya. Berdasarkan hal ini maka perlu diketahui lebih lanjut
respon imun terhadap virus.
1.2. Rumusan Masalah
Rumusan masalah dalam makalah ini, yaitu bagaimana respon imun
terhadap virus?
1.3. Tujuan
Tujuan dari makalah ini yaitu untuk mengetahui bagaimana respon
imun terhadap virus.

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 4

BAB II
PEMBAHASAN

2.1. VIRUS
Virus adalah kelompok yang unik dari entitas biologis diketahui
menginfeksi setiap jenis sel, termasuk bakteri, alga, jamur, protozoa,
tanaman, dan hewan. Virus berbeda dari ukuran dalam sel host, struktur,
perilaku, dan fisiologi. Virus adalah jenis parasit obligat intraseluler yang
tidak dapat berkembang biak kecuali menyerang sel inang yang spesifik dan
menginstruksikan mesin genetik dan metabolik untuk membuat dan
melepaskan sejumlah virus baru. Karena karakteristik ini, virus mampu
menyebabkan kerusakan serius dan penyakit.

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 5

2.1.1. Klasifikasi Infeksi Virus


-

Pengaruh Sitolitik
Replikasi virus yang cepat menyebabkan kematian sel hospes, dengan
pelepasan virus ke dalam cairan ekstraseluler.
Infeksi stadium mantap (Steady-state infection)
Dikarakterisasi oleh replikasi intraseluler lambat, selama waktu tersebut
sel hospes dapat mati atau tidak mati. Pada interaksi ini, kebanyakan virus
berada intraseluler dan terjadi pelepasan dengan proses perkuncupan
(budding) pada permukaan sel (pengaruh stadium-mantap). Pada respon
ini, keturunan virus tidak hanya dapat menyebar pada sel-sel yang belum
terinfeksi melalui pelepasan virus ekstraseluler, tetapi dapat juga
menginfeksi sel-sel tetangganya melalui jembatan interseluler tanpa jalan
lintasan melalui cairan ekstraseluler.
Berikut gambaran secara sistematik peristiwa seluler pada infeksi virus :

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 6

Infeksi tergabung (Integrated infection)


Pengaruh penggabungan (integrasi) dibedakan dalam bagian asam nukleat
virus yang menjadi tergabung ke dalam DNA sel hospes dan menurun
pada sel anak melalui meiosis. Ada suatu interaksi awal yang singkat dari
virus dengan sel, sesudah itu mulai pertumbuhan sel yang dipercepat dan
bertahan dalam waktu yang tak terbatas dalam keadaan tidak ada virus
yang sepenuhnya infeksius. Adanya penggabungan genom virus dapat
atau tidak dapat mengekspresikan antigen pada permukaan sel pembawa
virus.

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 7

2.2. KLASIFIKASI MEKANISME IMUNITAS


Imunitas diartikan sebagai semua mekanisme yang membantu
makhluk hidup untuk melindungi dirinya dari serangan mikroorganisme
yang patogen. Perlindugan tersebut termasuk pencegahan dari masukknya
mikroorganisme patogen dan penghancuran dari mikroorganisme patogen
tersebut ketika sudah masuk ke dalam tubuh dengan atau tanpa kerusakan
pada jaringan sendiri.
Bila sistem imun terpapar dengan zat yang dianggap asing, maka
ada dua jenis respon imun yang akan berperan yaitu respon imun non
spesifik dan respon imun spesifik.

2.2.1. Imunitas Nonspesifik


Sistem imun non-spesifik merupakan pertahanan tubuh terdepan
dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme yang telah ada dan
siap berfungsi sejak lahir, karena dapat memberikan respon langsung
terhadap antigen. Sistem tersebut disebut non-spesifik karena tidak
ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu.
Sistem imunitas tubuh memiliki fungsi yaitu membantu perbaikan
DNA manusia; mencegah infeksi yang disebabkan oleh jamur, bakteri,
virus, dan organism lain serta menghasilkan antibodi (sejenis protein yang
disebut imunoglobulin) untuk memerangi serangan bakteri dan virus

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 8

asing ke dalam tubuh. Tugas system imun adalah mencari dan merusak
invader (penyerbu) yang membahayakan tubuh manusia.
Komponen sistem imun non spesifik tidak mempunyai kemampuan
untuk bereplikasi secara cepat, akan tetapi selalu siap untuk melawan dan
mencerna bahan-bahan a-sing dalam waktu yang singkat. Sel-sel dalam
sistem imun non spesifik meliputi granulosit yang berfungsi memfagosit
atau mencerna, natural killer cells khusus untuk sel kanker, makrofag dan
komplemen yang kesemuanya berfungsi sebagai pertahanan pertama
terhadap adanya infeksi.
-

Interferon
Interferon adalah sitokin berupa glikoprotein yang diproduksi
makrofag yang diaktifkan, sel NK dan berbagai sel tubuh yang
mengandung nukleus dan dilepas sebagai respons terhadap infeksi
virus. IFN mempunya sifat antivirus dan dapat menginduksi sel-sel
sekitar sel yang terinfeksi virus menjadi resisten terhadap virus. Di
samping itu,IFN juga adapat mengaktifkan sel NK. Sel yang
diinfeksi virus atau menjadi ganas akan menunjukkan perubahan
pada permukaannya yang akan dikenal dan dihancurkan sel NK.
Dengan demikian penyebaran virus dapat dicegah.

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 9

Secara jelas terlihat bahwa respons imun yang terjadi adalah


timbulnya interferon dan sel natural killler (NK) dan antibodi yang
spesifik terhadap virus tersebut. Pengenalan dan pemusnahan sel yang
terinfeksi virus sebelum terjadi replikasi sangat bermanfaat bagi pejamu.
Permukaan sel yang terinfeksi virus mengalami modifikasi, terutama
dalam struktur karbohidrat, menyebabkan sel menjadi target sel NK. Sel
NK mempunyai dua jenis reseptor permukaan. Reseptor pertama
merupakan killer activating receptors, yang terikat pada karbohidrat dan
struktur lainnya yang diekspresikan oleh semua sel. Reseptor lainnya
adalah killer inhibitory receptors, yang mengenali molekul MHC kelas I
dan mendominasi signal dari reseptor aktivasi. Oleh karena itu sensitivitas
sel target tergantung pada ekspresi MHC kelas I. Sel yang sensitif atau
terinfeksi mempunyai MHC kelas I yang rendah, namun sel yang tidak
terinfeksi dengan molekul MHC kelas I yang normal akan terlindungi dari
sel NK. Produksi IFN- selama infeksi virus akan mengaktivasi sel NK
dan meregulasi ekspresi MHC pada sel terdekat sehingga menjadi resisten
terhadap infeksi virus. Sel NK juga dapat berperan dalam ADCC bila
antibodi terhadap protein virus terikat pada sel yang terinfeksi.
Beberapa mekanisme utama respons nonspesifik terhadap virus,
yaitu :
1. Infeksi virus secara langsung yang akan merangsang produksi IFN
oleh sel-sel terinfeksi; IFN berfungsi menghambat replikasi virus
2. Sel NK mampu membunuh virus yang berada di dalam sel, walaupun
virus menghambat presentasi antigen dan ekspresi MHC klas I. IFN
tipe I akan meningkatkan kemampuan sel NK untuk memusnahkan
virus yang berada di dalam sel. Selain itu, aktivasi komplemen dan
fagositosis akan menghilangkan virus yang datang dari ekstraseluler
dan sirkulasi.

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 10

2.2.2. Imunitas Spesifik


Imunitas Spesifik atau mekanisme pertahanan, semua pertemuan
selanjutnya dengan agen virusnmembangkitkan respons imunologik
spesifik, baik antibody humoral maupun seluler. Virus dikarakrerisasi oleh
spesifitas, heterogeneitas dan memorinya yang sangat baik.
Sistem imun spesifik di-perankan oleh sel limfosit T dan limfosit B.
Ketika suatu antigen merangsang respon imun spesifik, antigen tersebut
mula-mu-la selalu mengaktifasi sel limfo-sit T. Sekali sel limfosit T
teraktifasi, sel tersebut akan melawan antigen dan merangsang aktifasi sel
limfosit B. Sel limfosit B yang teraktifasi akan merangsang pembentukan
antibodi yang akan melawan antigen tersebut
Mekanisme respons imun spesifik ada dua jenis yaitu respons
imunitas humoral dan selular. Respons imun spesifik ini mempunyai peran
penting yaitu :
1. Menetralkan antigen virus dengan berbagai cara antara lain
menghambat perlekatan virus pada reseptor yang terdapat pada
permukaan sel sehingga virus tidak dapat menembus membran sel, dan
dengan cara mengaktifkan komplemen yang menyebabkan agregasi
virus sehingga mudah difagositosis
2. Melawan virus sitopatik yang dilepaskan dari sel yang lisis.
Molekul antibodi dapat menetralisasi virus melalui berbagai
cara. Antibodi dapat menghambat kombinasi virus dengan reseptor
pada sel, sehingga mencegah penetrasi dan multiplikasi intraseluler,
seperti pada virus influenza. Antibodi juga dapat menghancurkan
partikel virus bebas melalui aktivasi jalur klasik komplemen atau
produksi agregasi, meningkatkan fagositosis dan kematian intraseluler.
Kadar konsentrasi antibodi yang relatif rendah juga dapat
bermanfaat khususnya pada infeksi virus yang mempunyai masa
Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 11

inkubasi lama, dengan melewati aliran darah terlebih dahulu sebelum


sampai ke organ target, seperti virus poliomielitis yang masuk melalui
saluran cerna, melalui aliran darah menuju ke sel otak. Di dalam darah,
virus akan dinetralisasi oleh antibodi spesifik dengan kadar yang
rendah, memberikan waktu tubuh untuk membentuk resposn imun
sekunder sebelum virus mencapai organ target.
Infeksi virus lain, seperti influenza dan common cold,
mempunyai masa inkubasi yang pendek, dan organ target virus sama
dengan pintu masuk virus. Waktu yang dibutuhkan respons antibodi
primer untuk mencapai puncaknya menjadi terbatas, sehingga
diperlukan produksi cepat interferon untuk mengatasi infeksi virus
tersebut. Antibodi berfungsi sebagai bantuan tambahan pada fase
lambat dalam proses penyembuhan. Namun, kadar antibodi dapat
meningkat pada cairan lokal yang terdapat di permukaan yang
terinfeksi, seperti mukosa nasal dan paru. Pembentukan antibodi
antiviral, khususnya IgA, secara lokal menjadi penting untuk
pencegahan infeksi berikutnya. Namun hal ini menjadi tidak
bermanfaat apabila terjadi perubahan antigen virus.
Imunitas seluler ditengahi oleh sekelompok limfosit yang
berdiferensiasi di bawah pengaruh timus (Thymus), sehingga diberi
nama sel T. Cabang efektor imunitas spesifik ini dilaksanakan
langsung oleh limfosit yang tersensitisasi spesifik atau oleh produkproduk sel spesifik yang dibentuk pada interaksi antara imunogen
dengan limfosit-limfosit tersensitisasi spesifik. Produk-produk sel
spesifikasi ini ialah limfokin-limfokin termasuk penghambat migrasi
(migration inhibition factor = MIF), sitotoksin, interferon dan lain
sebagainya yang menjadi efektor molekul-molekul dari imunitas
seluler.
Respons imunitas seluler juga merupakan respons yang penting
terutama pada infeksi virus nonsitopatik. Respons ini melibatkan sel T
sitotoksik yang bersifat protektif, sel NK, ADCC dan interaksi dengan
Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 12

MHC kelas I sehingga menyebabkan kerusakan sel jaringan. Dalam


respons infeksi virus pada jaringan akan timbul IFN (IFN-a dan IFN-b)
yang akan membantu terjadinya respons imun yang bawaan dan
didapat. Peran antivirus dari IFN cukup besar terutama IFN-a dan IFNb. Kerja IFN sebagai antivirus adalah :
1. Meningkatkan ekspresi MHC kelas I
2. Aktivasi sel NK dan makrofag
3. Menghambat replikasi virus
4. Menghambat penetrasi ke dalam sel atau budding virus dari sel
yang terinfeksi.
Limfosit T dari pejamu yang telah tersensitisasi bersifat
sitotoksik langsung pada sel yang teinfeksi virus melalui pengenalan
antigen pada permukaan sel target oleh reseptor spesifik di limfosit.
Semakin cepat sel T sitotoksik menyerang virus, maka replikasi dan
penyebaran virus akan cepat dihambat.
Sel yang terinfeksi mengekspresikan peptida antigen virus pada
permukaannya yang terkait dengan MHC kelas I sesaat setelah virus
masuk. Pemusnahan cepat sel yang terinfeksi oleh sel T sitotoksik
mencegah multiplikasi virus. Sel T sitotoksik menyerang virus
(native viral coat protein) langsung pada sel target.
Sel T yang terstimulasi oleh antigen virus akan melepaskan
sitokin seperti IFN- dan kemokin makrofag atau monosit. Sitokin ini
akan menarik fagosit mononuklear dan teraktivasi untuk mengeluarkan
TNF. Sitokin TNF bersama IFN- akan menyebabkan sel menjadi nonpermissive, sehingga tidak terjadi replikasi virus yang masuk melalui
transfer intraseluler. Oleh karena itu, lokasi infeksi dikelilingi oleh
lingkaran sel yang resisten. Seperti halnya IFN-, IFN- meningkatkan
sitotoksisitas sel NK untuk sel yang terinfeksi.

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 13

Antibodi dapat menghambat sel T sitotoksik melalui reaksi


dengan antigen permukaan pada budding virus yang baru mulai,
sehingga dapat terjadi proses ADCC. Antibodi juga berguna dalam
mencegah reinfeksi.
2.2.3. Imunopatologi Seluler yang disebabkan oleh Virus
-

Virus Dengue
Virus Dengue seperti family Flavivirus lainnya memiliki satu
untaian genom RNA (single-stranded positive-sense genome) disusun
didalam satu unit protein yang dikelilingi diding icosahedral yang tertutup
oleh selubung lemak.Genome virus Dengue terdiri dari 11-kb + RNA yang
berkode dan terdiri dari 3 stuktur Capsid (C) Membran (M) Envelope (E)
protein dan 7 protein non struktural (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4,
NS4B, dan NS5). Demam Berdarah Dengue disebabkan karena kebocoran
plasma (plasma leakage) yang diduga karena proses imunologi. Hal ini
tidak didapati pada Demam Dengue.
Virus Dengue yang masuk kedalam tubuh akan beredar dalam
sirkulasi darah dan akan ditangkap oleh makrofag (Antigen Presenting
Cell). Viremia akan terjadi sejak 2 hari sebelum timbul gejala hingga
setelah lima hari terjadinya demam.
Antigen yang menempel pada makrofag akan mengaktifasi sel THelper dan menarik makrofag lainnya untuk menangkap lebih banyak
virus. Sedangkan sel T-Helper akan mengaktifasi sel T Sitotoksik yang
akan melisis makrofag. Telah dikenali tiga jenis antibodi yaitu antibody
netralisasi, antibodi hemagglutinasi, antibody fiksasi komplemen.
Proses ini akan diikuti dengan dilepaskannya mediator-mediator
yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi,
nyeri otot, dan gejala lainnya. Juga bisa terjadi aggregasi trombosit yang
menyebabkan trombositopenia ringan.
Demam tinggi (hiperthermia) merupakan manifestasi klinik yang
utama pada penderita infeksi virus dengue sebagai respon fisiologis
terhadap mediator yang muncul. Sel penjamu yang muncul dan beredar
Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 14

dalam sirkulasi merangsang terjadinya panas. Faktor panas yang


dimunculkan adalah jenis-jenis sitokin yang memicu panas seperti TNF-,
IL-1, IL-6, dan sebaliknya sitokon yang meredam panas adalah TGF-,
dan IL-10.
Beredarnya virus di dalam plasma bisa merupakan partikel virus
yang bebas atau berada dalam sel platelet, limfosit, monosit, tetapi tidak di
dalam eritrosit. Banyaknya partikel virus yang merupakan kompleks imun
yang terkait dengan sel ini menyebabkan viremia pada infeksi virus
Dengue sukar dibersihkan.
Misal Antibodi yang dihasilkan pada infeksi virus dengue
merupakan non netralisasi antibodi. Respon innate immune terhadap
infeksi virus Dengue meliputi dua komponen yang berperan penting di
periode sebelum gejala infeksi yaitu antibodi IgM dan platelet. Antibodi
alami IgM, bersifat tidak spesifik dan memiliki struktur molekul
mutimerix. Molekul hexamer IgM berjumlah lebih sedikit dibandingkan
molekul pentameric IgM namun hexamer IgM lebih efisien dalam
mengaktivasi komplemen .Antigen Dengue dapat dideteksi di lebih dari
50% Complex Circulating Imun. Kompleks imun IgM tersebut selalu
ditemukan di dalam dinding darah dibawah kulit atau di bercak merah
kulit penderita dengue. Oleh karenanya dalam penentuan virus dengue
level IgM merupakan hal yang spesifik.
Infeksi virus dengue mengakibatkan muncul respon imun humoral
dan seluler, antara lain anti netralisasi, anti hemaglutinin, anti komplemen.
Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, mulai muncul
pada infeksi primer, dan pada infeksi sekunder kadarnya telah meningkat.

2.2.4. Faktor-faktor yang mempengaruhi respon imun


Ada sejumlah faktor yang memodifikasi mekanisme imunitas tubuh yaitu
faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik (Joseph, 1993; Subowo, 1993 ).
1) Faktor intrinsik (Joseph, 1993; Subowo, 1993 ).

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 15

Faktor intrinsik merupakan faktor yang dapat mempengaruhi dan


memodifikasi respon imun, yang termasuk ke dalam faktor ini adalah :
1. Faktor metabolik
Hormon tertentu ternyata dapat mempengaruhi respon imun tubuh.
Misalnya pada keadaan hipoadrenal dan hipotiroidisme akan
mengakibatkan menurunnya daya tahan terhadap infeksi. Demikian
pula pada orang-orang yang mendapat pengobatan sediaan steroid
sangat mudah mendapatkan infeksi bakteri maupun virus. Steroid
tersebut mengakibatkan terhambatnya fagositosis, produksi antibodi
dan menghambat proses radang. Termasuk golongan hormon steroid
yaitu hormon androgen, esterogen dan progesteron diduga merupakan
faktor pengubah terhadap respon imun. Terbukti dengan adanya
perbedaan jumlah penderita antara laki-laki dan wanita yang mengidap
penyakit imun tertentu.
2. Faktor anatomi
Garis pertahanan pertama dalam menghadapi invasi mikroba biasanya
terdapat pada kulit dan selaput lendir yang melapisi permukaan luar
dan dalam tubuh. Struktur jaringan yang dimaksud bertindak sebagai
imunitas alamiah dengan menyediakan suatu rintangan fisik yang
efektif. Adanya kerusakan pada permukaan kulit atau selaput lendir
akan mudah menyebabkan seseorang terkena penyakit.
3. Faktor umur
Perkembangan sistem imun seseorang dimulai sejak di dalam
kandungan, maka efektifitasnya dimulai dari keadaan lemah dan
meningkat dengan bertambahnya umur. Hal ini tidaklah berarti bahwa
pada umur usia lanjut sistem imun akan bekerja secara maksimal.
Namun sebaliknya fungsi sistem imun pada usia lanjut akan menurun,
walaupun pada usia lanjut yang bersangkutan tidak mengalami
gangguan sistem imun. Hal ini disebabkan karena pengaruh
kemunduran biologik secara umum,
juga jelas berkaitan dengan menyusutnya kelenjar tymus apabila umur
makin lanjut. Keadaan tersebut akan mengakibatkan perubahanperubahan respon imun seluler dan

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 16

humoral. Maka di usia lanjut akan timbul berbagai kelainan yang


melibatkan sistem imun akan bertambah. Misalnya resiko menderita
penyakit autoimun, penyakit keganasan dan mudah terjangkit infeksi.
4. Faktor genetik
Semua respon imun ada dibawah pengendalian genetik. Pada manusia
ada perbedaan dalam kerentanan terhadap suatu penyakit. Salah satu
perkembangan imun yang menguntungkan adalah teridentifikasinya
suatu kompleks genetik, ialah MHC (major histocompatibility
complex) yang mengendalikan respon imun maupun ekspresi antigen
histokompabilitas pada sel. Apabila terjadi kerusakan pada gen-gen
MHC dari manusia maka akan menyebabkan terjadinya suatu
kerusakan pada sistem imunitas seperti menurunnya kemampuan
respon imun serta produksi dari antibodi, rentan terhadap infeksi
penyakit, rentan untuk terjadinya suatu penyakit autoimun dan
alergi.
2) Faktor ekstrinsik (Joseph, 1993; Subowo, 1993 ).
Faktor ekstrinsik merupakan faktor yang dapat mempengaruhi dan
memodifikasi respon imun, yang termasuk ke dalam faktor ini adalah
lingkungan. Peningkatan jumlah penderita untuk penyakit infeksi pada
masyarakat yang hidup di dalam lingkungan yang miskin sudah luas
diketahui. Hal ini terjadi mungkin karena lebih banyak menghadapi bibit
penyakit atau hilangnya daya tahan yang disebabkan kurangnya asupan
gizi yang disebabkan rendahnya taraf ekonomi.
Keadaan asupan gizi yang kurang akan berpengaruh terhadap status imun
seseorang. Manusia membutuhkan 6 komponen dasar bahan makanan
yang dimanfaatkan untuk pertumbuhan dan menjaga kesehatan tubuh.
Keenam komponen tersebut adalah protein, karbohidrat, lemak, vitamin,
mineral dan air. Gizi yang cukup dan sesuai sangat penting untuk
berfungsinya sistem imun secara normal. Kekurangan gizi merupakan
penyebab utama timbulnya imunodefisiensi.

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 17

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 18

BAB III
PENUTUP
1.1.

Kesimpulan
Kesimpulan dari makalah ini adalah bila sistem imun terpapar
dengan zat yang dianggap asing, maka ada dua jenis respon imun yang
akan berperan yaitu respon imun non spesifik dan respon imun spesifik.
1.2.

Saran

Saran untuk makalah ini yaitu sebaiknya perlu dikembangkan lebih


lanjut dan kajian lebih mendalam tentang letak sasaran dan mekanisme
respon imun terhadap virus..

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 19

DAFTAR PUSTAKA
Arina, Y.M.D. 2003. Pengaruh Aging Terhadap Sistem Imun. JKM, Vol.3 No.1.
Baratawidjaja, Karnen Garna dan Iris R. 2009. Imunologi Dasar. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta.
Candra, A. 2010. Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis, dan
Faktor Risiko Penularan. Aspirator, Vol. 2 No. 2.
Delves, Peter J. dan Ivan M. Roitt. 2000. Encyclopedia of Immunology.
Academia Press.
Fatmah. 2006. Respons Imunitas Yang Rendah Pada Tubuh Manusia Usia Lanjut.
MAKARA, KESEHATAN.Vol. 10, No. 1.
Frans, E.H. 2010. Patogenesis Infeksi Virus Dengue. Jurnal Ilmiah Kedokteran
Universitas Wijaya Kusuma Surabaya, Vol. Edisi Khusus Desember.
Henri. 2009. Kerusakan Sistem Imunitas Tubuh Pada Sjogren Syndrom. Medan.
Joseph AB. 1993. Imunologi III. Trans. A Samik Wahab. Gajah MadaUniversity
Press. Yogyakarta.
Manuaba, I.B. I. W. P. Sutirtayasa , DAP R. Dewi. 2013. Immunopatogenesis
Infeksi Virus Dengue. e-jurnal medika udayana. Vol. 2 No. 10.
Subowo. 1993. Imunobiologi 2nd ed. Angkasa. Bandung.
Talaro, Kathleen P. 2009. Foundatios in Microbiology : Basic Principles. 7th
Edition. The McGraw-Hill Company Inc. New York.

Respon Imun terhadap Virus| PENUTUP 20