Anda di halaman 1dari 16

TINJAUAN PUSTAKA

FARINGITIS

DEFINISI
Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus
(40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma, toksin, dan lain-lain.2 Virus dan bakteri melakukan
invasi ke faring dan menimbulkan reaksi inflamasi lokal. Infeksi bakteri grup A Streptokokus

hemolitikus dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang hebat, karena bakteri ini

melepaskan toksin ekstraselular yang dapat menimbulkan demam reumatik, kerusakan katup
jantung, glomerulonephritis akut karena fungsi glomerulus terganggu akibat terbentuknya
kompleks antigen-antibodi. Bakteri ini banyak menyerang anak usia sekolah, orang dewasa
dan jarang pada anak umur kurang dari 3 tahun. Penularan infeksi melalui sekret hidung dan
ludah (droplet infection).2
ETIOLOGI
Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan akibat infeksi
maupun non infeksi. Banyak mikroorganisme yang dapat menyebabkan faringitis, virus (4060%) bakteri (5-40%). Respiratori virus merupakan penyebab faringitis yang paling
banyak teridentifikasi dengan Rhinovirus (20%) dan Koronavirus (5%). Selain itu juga ada
Influenza virus, Parainfluenza virus, adenovirus, Herpes simplex virus type 1&2, Coxsackie
virus A, Cytomegalovirus dan Epstein-Barr virus (EBV). Selain itu infeksi HIV juga dapat
menyebabkan terjadinya faringitis. Faringitis yang disebabkan oleh bakteri biasanya oleh
grup S. pyogenes dengan 5-15% penyebab faringitis pada orang dewasa. Group A
streptococcus merupakan penyebab faringitis yang utama pada anak-anak berusia 5-15 tahun,
ini jarang ditemukan pada anak berusia <3tahun.
Bakteri penyebab faringitis yang lainnya (<1%) antara lain Neisseria gonorrhoeae,
Corynebacterium

diptheriae,

Corynebacterium

ulcerans,

Yersinia

eneterolitica

dan

Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis. Faringitis dapat menular melalui droplet


infection dari orang yang menderita faringitis. Faktor resiko penyebab faringitis yaitu udara
yang dingin, turunnya daya tahan tubuh, konsumsi makanan yang kurang gizi, konsumsi
alkohol yang berlebihan.3

Pada Faringitis kronik, faktor-faktor yang berpengaruh7:


1. Infeksi persisten di sekitar faring. Pada rhinitis dan sinusitis kronik, mukus purulent
secara konstan jatuh ke faring dan menjadi sumber infeksi yang konstan. Tonsillitis
kronik dan sepsis dental juga bertanggung jawab dalam menyebabkan faringitis
kronik dan odinofagia yang rekuren.
2. Bernapas melalui mulut. Bernapas melalui mulut akan mengekspos faring ke udara
yang tidak difiltrasi, dilembabkan dan disesuaikan dengan suhu tubuh sehingga
menyebabkan lebih mudah terinfeksi. Bernapas melalui mulut biasa disebabkan oleh :
a. Obstruksi hidung
b. Obstruksi nasofaring
c. Gigi yang menonjol
d. Kebiasaan
3. Iritan kronik. Merokok yang berlebihan, mengunyah tembakau, peminum minuman
keras, makanan yang sangat pedas semuanya dapat menyebabkan faringitis kronik.
4. Polusi lingkungan. Asap atau lingkungan yang berdebu atau uap industry juga
menyebabkan faringitis kronik.
5. Faulty voice production. Penggunaan suara yang berlebihan atau faulty voice
production juga adalah salah satu penyebab faringitis kronik.

EPIDEMIOLOGI

Di USA, faringitis terjadi lebih sering terjadi pada anak-anak daripada pada dewasa.
Sekitar 15 30 % faringitis terjadi pada anak usia sekolah, terutama usia 4 7 tahun, dan
sekitar 10%nya diderita oleh dewasa. Penyebab tersering dari faringitis ini yaitu streptokokus
grup A, karena itu sering disebut faringitis GAS (Group A Streptococci). Bakteri penyebab
tersering yaitu Streptococcus pyogenes. Sedangkan, penyebab virus tersering yaitu rhinovirus
dan adenovirus. Masa infeksi GAS paling sering yaitu pada akhir musim gugur hingga awal
musim semi.4
PATOGENESIS
Bakteri S. Pyogenes memiliki sifat penularan yang tinggi dengan droplet udara yang
berasal dari pasien faringitis. Droplet ini dikeluarkan melalui batuk dan bersin. Jika bakteri
ini hinggap pada sel sehat, bakteri ini akan bermultiplikasi dan mensekresikan toksin. Toksin
ini menyebabkan kerusakan pada sel hidup dan inflamasi pada orofaring dan tonsil.
Kerusakan jaringan ini ditandai dengan adanya tampakan kemerahan pada faring. 5 Periode
inkubasi faringitis hingga gejala muncul yaitu sekitar 24 72 jam.6
Beberapa strain dari S. Pyogenes menghasilkan eksotoksin eritrogenik yang
menyebabkan bercak kemerahan pada kulit pada leher, dada, dan lengan. Bercak tersebut
terjadi sebagai akibat dari kumpulan darah pada pembuluh darah yang rusak akibat pengaruh
toksin.5
Faktor risiko dari faringitis yaitu:

Cuaca dingin dan musim flu

Kontak dengan pasien penderita faringitis karena penyakit ini dapat menular melalui
udara

Merokok, atau terpajan oleh asap rokok

Infeksi sinus yang berulang

Alergi

FARINGITIS AKUT
Faringitis Viral
Rinovirus menimbulkan gejala rhinitis dan beberapa hari kemudian akan
menimbulkan faringitis.2

Gejala dan tanda faringitis viral adalah demam disertai rinorea, mual, nyeri
tenggorokan, sulit menelan.2
Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis. Virus influenza, coxsachievirus
dan cytomegalovirus tidak menghasilkan eksudat. Coxachievirus dapat menimbulkan lesi
vesikular di orofaring dan lesi kulit berupa makulopapular rash.2
Adenovirus selain menimbulkan gejala faringitis, juga menimbulkan gejala
konjungtivitis terutama pada anak.2
Epstein Barr Virus (EBV) menyebabkan faringitis yang disertai produksi eksudat pada
faring yang banyak. Terdapat pembesaran kelenjar limfa di seluruh tubuh terutama
retroservikal dan hepatosplenomegali.2
Faringitis yang disebabkan HIV-1 menimbulkan keluhan nyeri tenggorok, nyeri
menelan, mual, dan demam. Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis, terdapat eksudat,
limfadenopati akut di leher dan pasien tampak lemah.2
Terapinya adalah istirahat dan minum yang cukup. Kumur dengan air hangat.
Analgetika jika perlu dan tablet isap.2
Antivirus metisoprinol (Isoprenosine) diberikan pada infeksi herpes simpleks dengan
dosis 60-100 mg/kgBB dibagi dalam 4-6 kali pemberian/hari pada orang dewasa dan pada
anak <5 tahun diberikan 50 mg/kgBB dibagi dalam 4-6 kali pemberian/hari.2

Faringitis bakterial
Infeksi grup A Streptokokus

hemolitikus merupakan penyebab faringitis akut

pada orang dewasa (15%) dan pada anak (30%).2

Gejala dan tandanya adalah nyeri kepala yang hebat, muntah kadang-kadang disertai
demam dengan suhu yang tinggi, jarang disertai batuk.2
Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring dan tonsil hiperemis dan terdapat
eksudat di permukaannya. Beberapa hari kemudian timbul bercak petechiae pada palatum dan
faring. Kelenjar limfa leher anterior membesar, kenyal, dan nyeri pada penekanan.2
Terapi:
a. Antibiotik. Diberikan terutama bila diduga penyebab faringitis akut ini grup A
Streptokokus

hemolitikus. Penicillin G Banzatin 50.000 U/kgBB, IM dosis

tunggal, atau amoksisilin 50 mg/kgBB dosis dibagi 3 kali/hari selama 10 hari dan
pada dewasa 3 x 500 mg selama 6-10 hariatau eritromisin 4 x 500 mg/hari
b. Kortikosteroid: deksametason 8-16 mg, IM, 1 kali. Pada anak 0.08-0.3 mg/kgBB, IM,
1 kali.
c. Analgetika
d. Kumur dengan air hangat atau antiseptic.

Faringitis akibat infeksi bakteri streptococcus group A dapat diperkirakan dengan


menggunakan Centor criteria8, yaitu :
-

Riwayat demam (+1)


Anterior Cervical lymphadenopathy (+1)
Tonsillar exudates (+1)
Tidak ada batuk (+1)

Pada modified Centor criteria ditambah kriteria umur:


-

3-14 tahun (+1)


15-44 tahun (0)
45 tahun keatas (-1)

Penilaian skornya:

0: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 1%-2.5%. Tidak perlu pemeriksaan

lebih lanjut dan antibiotic.


1: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 5%-10%. Tidak perlu pemeriksaan

lebih lanjut dan antibiotic.


2: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 11%-17%. Kultur bakteri faring dan

antibiotic hanya bila hasil kultur positif


3: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 28%-35%. Kultur bakteri faring dan

antibiotic hanya bila hasil kultur positif


4-5: Kemungkinan faringitis karena streptococcus 51%-53%. Terapi empiris dengan
antibiotic dan atau kultur bakteri faring

Faringitis Fungal
Candida dapat tumbuh di mukosa rongga mulut dan faring. Keluhan nyeri tenggorok
dan nyeri menelan. Pada pemeriksaan tampak plak putih di orofaring dan mukosa faring
lainnya hiperemis. Pembiakan jamur ini dilakukan dalam agar Saburoud dextrose.
Terapi dengan Nystatin 100.000-400.000 2 kali/hari dan analgetika.2

Faringitis Gonorea
Hanya terdapat pada pasien yang melakukan kontak orogenital. Terapi dengan
sefalosporin generasi ke-3, ceftriaxone 250 mg, IM.2
FARINGITIS KRONIK
Terdapat 2 bentuk yaitu faringitis kronik hiperplastik dan faringitis kronik atrofi.
Faktor predisposisi proses radang kronik di faring ini ialah rhinitis kronik, sinusitis, iritasi

kronik oleh rokok, minum alcohol, inhalasi uap yang merangsang mukosa faring dan debu.
Factor lain penyebab terjadinya faringitis kronik adalah pasien yang biasa bernapas melalui
mulut karena hidungnya tersumbat.2
a.Faringitis kronik hiperplastik
Pada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring.
Tampak kelenjar limfa di bawah mukosa faring dan lateral band hiperplasi. Pada pemeriksaan
tampak mukosa dinding posterior tidak rata, bergranular.2
Gejalanya pasien sering mengeluh mula-mula tenggorok kering gatal dan akhirnya
batuk yang bereak.2
Terapi local dengan melakukan kaustik faring dengan memakai zat kimia larutan
nitras argenti atau dengan listrik (electro cauter). Pengobatan simptomatis diberikan obat
kumur atau tablet isap. Jika diperlukan dapat diberikan obat batuk antitusif atau ekspektoran.
Penyakit di hidung dan sinus paranasal harus diobati.2
b.Faringitis kronik atrofi
Faringitis kronik atrofi sering timbul bersamaan dengan rhinitis atrofi. Pada rhinitis
atrofi, udara pernapasan tidak diatur suhu serta kelembabannya, sehingga menimbulkan
rangsangan serta infeksi pada faring.2
Gejalanya pasien sering mengeluh tenggorok kering dan tebal serta mulut berbau.
Pada pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila diangkat
tampak mukosa kering2
Pengobatan ditujukan pada rhinitis atrofinya dan untuk faringitis kronik atrofi
ditambahkan dengan obat kumur dan menjaga kebersihan mulut.2
KOMPLIKASI
Adapun komplikasi dari faringitis yaitu sinusitis, otitis media, epiglotitis,
mastoiditis, pneumonia, abses peritonsilar, abses retrofaringeal. Selain itu juga dapat terjadi
komplikasi lain berupa septikemia, meningitis, glomerulonefritis, demam rematik akut. Hal
ini terjadi secara perkontuinatum, limfogenik maupun hematogenik.3

ANEMIA DEFISIENSI BESI


DEFINISI

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya
penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya
mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Sebelum timbul gejala, terdapat 2
stadium awal yaitu stadium deplesi besi (iron depletion state) yang di tandai dengan
penurunan kadar serum tanpa penurunan kadar besi serum (SI) maupun Hb, dan stadium
kekurangan besi (iron deficiency state) yang ditandai oleh penurunan ferritin serum dan SI
tanpa penurunan kadar hemoglobin.10
EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan hasilhasil penelitian terpisah yang dilakukan dibeberapa tempat di
Indonesia pada tahun 1980-an, prevalensi anemia pada wanita hamil 50-70%, anak belita 3040%, anak sekolah 25-35% dan pekerja fisik berpenghasilan rendah 30-40% (Husaini 1989).
Menurut SKRT 1995, prevalensi ratarata nasional pada ibu hamil 63,5%, anak balita 40,1%
(kodyat, 1993). Prevalensi ADB pada anak di Negara sedang berkembang masih tinggi. Pada
anak sekolah dasar umur 7-13 tahun di Jakarta(1999) di dapatkan 50% dari seluruh anak
penderita anemia adalah ADB.9,10
ETIOLOGI
Menurut Komite Nasional PBB Bidang Pangan dan Pertanian (1992), ADB dapat
disebabkan oleh dua faktor yaitu faktor penyebab langsung dan tidak langsung.Faktor
penyebab langsung meliputi jumlah Fe dalam makanan tidak cukup, absorbsi Fe rendah,
kebutuhan naik serta kehilangan darah, sehingga keadaan ini menyebabkan jumlah Fe dalam
tubuh menurun. Menurunnya Fe (zat besi) dalam tubuh akan memberikan dampak yang
negatif bagi fungsi tubuh. Hal ini dikarenakan zat besi merupakan salah satu zat gizi penting
yang terdapat pada setiap sel hidup, baik sel tumbuh-tumbuhan, maupun sel hewan.Di dalam
tubuh, zat besi sebagian besar terdapat dalam darah yang merupakan bagian dari protein yang
disebut hemoglobin di dalam sel-sel darah merah, dan disebut mioglobin di dalam sel-sel
otot.12

Beberapa penyebab anemia defisiensi besi menurut umur :

Bayi umur < 1 tahun

o Persediaan besi yang kurang : BBLR atau bayi kembar, ASI eksklusif tanpa
supplementasi besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemia

semasa kehamilan
Anak umur 1-2 tahun
o Masukan besi kurang karena tidak dapat makanan tambahan (hanya minum
susu)
o Kebutuhan meningkat : infeksi berulang/menahun
o Malabsorbsi
Anak umur 2-5 tahun
o Masukan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe-heme
o Kebutuhan meningkat karena infeksi menahun/berulang
o Perdarahan hebat
Anak umur 5 tahun - masa remaja
o Kehilangan besi akibat perdarahan: infeksi parasit dan polip
Usia remaja dewasa
o Pada wanita, karena menstruasi berlebihan

PATOFISIOLOGI
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang
berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan
menyebabkan cadangan besi terus berkurang. tahap defisiensi besi, yaitu:13,14
I.

Tahap pertama
Tahap

ini

disebut iron

depletion atau storage

iron

deficiency, ditandai

dengan

berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein
besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non
heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya
kekurangan besi masih normal.
II.

Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron

limited erythropoiesis didapatkan

suplai

besi

yang

tidak

cukup

untuk

menunjang

eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan
saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat
danfree erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.
III.

Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi

yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb.

Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap
ini telah terjadi perubahan epitel terutama pada anemia defisiensi besi yang lebih lanjut.
Tabel 1. Tahapan kekurangan besi 13
Hemoglobin

Cadangan besi (mg)


Fe serum (ug/dl)
TIBC (ug/dl)
Saturasi transferin
(%)
Feritin serum
(ug/dl)
Sideroblas (%)
FEP (ug/dl eritrosit)
MCV

Tahap I
(Normal)
<100
Normal
360-390
20-30

Tahap II
Tahap III
(sedikit menurun) (menurun jelas)
Mikrositik
hipokrom
0
0
<60
<40
>390
>410
<15
<10

<20

<12

<12

40-60
>30
Normal

<10
>100
Normal

<10
>200
Menurun

GEJALA KLINIS
Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh penderita
dan keluarganya.Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya dari temuan laboratorium
saja.Gejala yang umum terjadi adalah pucat. Pada ADB dengan kadar Hb 6-10 g/dl
terjadimekanisme kompensasi yang efektif sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb
turun berlanjut dapat terjadi takikardi, dilatasi jantung dan murmur sistolik. Namun kadangkadang jika telah terkompensasi, beratnya gejala ADB sering tidak sesuai dengan kadar Hb. 9,10,13
Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan
besi seperti:10,12
1. Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk kuku
konkaf atauspoon-shaped nail), atrofi papila lidah,dan perubahanmukosa lambung dan usus
halus.
2. Intoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya tahan tubuh
3. Termogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk mempertahankan
suhutubuh normal pada saat udara dingin
4. Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi leukosit
yang tidak normal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai kemampuan untuk
fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh E.coli dan S. aureus menurun.

5. Iritabel berupa berkurangnya nafsu makan dan berkurangnya perhatian terhadap sekitar
tapi gejala ini dapat hilang setelah diberi pengobatan zat besi beberapa hari.
6. Pada beberapa pasien menunjukkan perilaku yang aneh berupa pika yaitu gemar makan
atau mengunyah benda tertentu karena rasa kurang nyaman di mulut yang disebabkan
enzim sitokrom oksidase yang mengandung besi berkurang.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium yang
meliputipemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit ditambah pemeriksaan
indeksentrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum, Total
ironbinding capacity (TIBC), saturasi transferin, FEP, feritin), dan apus sumsum tulang.9,12
Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar Hb dan atau PCV merupakanhal
pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam menegakkan diagnosis
ADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH dan MCHC menurun sejajardengan penurunan
kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya normal, pada keadaan berat karenaperdarahan jumlahnya
meningkat. Gambaran morfologi darah tepi ditemukan keadaanhipokromik, mikrositik,
anisositosis dan poikilositosis (dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit, mikrosit dan sel
fragmen).9,10,11
Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama dapat
terjadigranulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infestasi cacing sering ditemukan
eosinofilia.Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal. Trombositosis hanya
terjadi pada

penderita

dengan

perdarahan

yang

masif.

Kejadian

trombositopenia

dihubungkan dengan anemia yang sangat berat. Namun demikian kejadian trombositosis
dan trombositopenia pada bayi dan anak hampir sama, yaitu trombositosis sekitar 35%
dan trombositopenia 28%.11,12
Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun dan TIBC
meningkat. Pemeriksan Fe serum untuk menentukan jumlah besi yang terikat pada transferin,
sedangkan TIBC untuk mengetahui jumlah transferin yang berada dalam sirkulasi darah.
Perbandingan antara Fe serum dan TIBC (saturasi transferin) yang dapat diperoleh dengan cara
menghitung Fe serum/TIBC x 100%, merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi ke
eritroid sumsum tulang dan sebagai penilaian terbaik untuk mengetahui pertukaran besi antara
plasma dan cadangan besi dalam tubuh. ST <7% dapat dipakai untuk mendiagnosis ADB bila
didukung oleh nilai MCV yang rendah ataupemeriksaan lainnya.9,11,12

Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum tulang


dapatdiketahui

dengan

memeriksa

kadar Free

Erythrocyte

Protoporphyrin (FEP).

Pada

pembentukan eritrosit akan dibentuk cincin porfirin sebelum besi terikat untuk membentuk heme.
Bila penyediaan besi tidak adekuat menyebabkan terjadinya penumpukan porfirin didalam sel. Nilai
FEP > 100 ug/dl eritrosit menunjukkan adanya ADB. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya ADB
lebih dini. Meningkatnya FEP disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB yang
progresif. Jumlah cadangan besi tubuh dapat diketahui dengan memeriksa kadar feritin
serum.Pada pemeriksaan apus sumsum tulang dapat ditemukan gambaran yang khas ADB yaitu
hiperplasia sistem eritropoitik dan berkurangnya hemosiderin. Untuk mengetahui ada atau tidaknya
besi dapat diketahui dengan pewarnaanPrussian blue.9,12
DIAGNOSIS
Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik
dan laboratorium. Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB: 9,10,12
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO :
1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia.
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata <31%
3. Kadar Fe serum <50
4. Saturasi transferin (ST) <15%
Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen:
1. Anemia hipokrom mikrositik
2. Saturasi transferin <16%
3. Nilai FEP >100 ug/dl
4. Kadar feritin serum <12
Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria (ST, Feritin serum, FEP) harus
dipenuhi.
Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:9
1. Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan kadar
MCV,MCH, dan MCHC yang menurun.

2. FEP meningkat
3. Feritin serum menurun
4. Fe serum menurun, TIBC meningkat,ST<16%
5. Respon terhadap pemberian preparat besi
- Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian
preparat besi.
- Kadar Hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 gr/dl perhari atau PCV
meningkat 1% perhari
6. Sum-sum tulang :
- Tertundanya maturasi sitoplasma
- Pada pewarnaan sum-sum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang
Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat
besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan melihat
responshemoglobin terhadap pemberian preparat besi.Prosedur ini sangat mudah, praktis,
sensitif dan ekonomis terutama pada anak yang berisiko tinggi menderita ADB. Bila
dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu terjadi peningkatan
kadar Hb 1-2 g/dl maka dapat dipastikan bahwa yang bersangkutan menderita ADB.9,10,12

DIAGNOSIS BANDING
1. Thalasemia (khususnya thallasemia minor) :
a. Hb A2 meningkat
b. Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun.
2. Anemia kaena infeksi menahun :
a. Biasanya anemia normokromik normositik. Kadang-kadang terjadi anemia
hipokromik mikrositik.
b. Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun.
Pemeriksaan

Anemia

Thalasemia

Anemia

Laboratorium
MCV
Fe serum
TIBC
Saturasi transferin

defisiensiBesi
Menurun
Menurun
Naik
Menurun

Minor
Menurun
Normal
Normal
Normal

PenyakitKronis
N/Menurun
Menurun
Menurun
Menurun

FEP
Feritin serum

Naik
Menurun

Normal
Normal

Naik
Menurun

PENATALAKSANAAN
Pengobatan sudah harus di mulai pada stadium dini untuk mencegah terjadinya
anemia defisiensi besi. Umumnya, tatalaksana ADB di lakukan secara kausal tergantung
penyebab yang memicu terjadinya ADB.
1) Pemberian zat besi9
Preparat besi diberikan sampai kadar Hb normal, dilanjutkan sampai cadangan
besi terpenuhi. Ebaiknya dalam bentuk ferro karena lebih mudah di serapp

daripada bentuk ferri


Dapat diberikan secara oral atau parentral dengan dosis 3-5mg/kgBB di bagi
dalam dua dosis, segera sesudah makan. Pemberiaan oral merupakan cara

yang mudah, murah dan memuaskan


Pemberiaan parentral dilakukan bila dengan pemberian oral gagal, misalnya
akibat malabsorbsi atau efek samping yang berat pada saluran cerna.
Pemberiaan parentral kurang di gunakan karena boleh menyebabkan syok

anafilaktik
Evaluasi hasil pengobatan dinilai dengan pemeriksaan Hb dan retikulosit

seminggu sekali serta pemeriksaan SI dan ferritin sebulan sekali


Terapi harus diteruskan sampai 2 bulan setelah Hb normal
Sulfas ferosus : 3 x 10mg/kgBB
Vitamin C : 3x100mg/hari untuk meningkatkan absorpsi besi

2) Transfusi darah9,10
Di berikan bila kadar Hb < 6g/dl atau kadar Hb > 6g/dl disertai lemah, gagal
jantung, infeksi berat atau menjalani operasi
Dalam bentuk suspensi sel darah merah (PRC)

3) Diet9,10
Sumber hewani : hati, daging, ikan
Sumber nabati : bayam,gandum, kacang kedelai, beras
Kadar besi pada sumber hewani lebih tinggi di bandingkan dengan nabati
karena penyerapan besi nabati dihambat oleh tannin, kalsium dan serat dan di

percepat oleh vitamin C, HCl, asam amino dan fruktosa


Makanan tinggi vitamin C : jeruk

4) Edukasi
PENCEGAHAN10,12
i.

Primer : pemberian ASI saja setelah usia 6 bulan dapat menyebabkan defisiensi besi,
oleh sebab itu perlu supplementasi besi sebagai pencegahan. Bila menggunakan susu
formula, pilihlah formula yang di fortifikasi dengan besi
Sekunder : Bayi yang memiliki satu atau lebih faktor resiko harus menjalani skrining

ii.

ADB. Skrining tersebut meliputi pemeriksaan darah tepi lengkap, kadar ferritin dalam
iii.

serum dan saturasi ferritin


Gizi :
a. Berikan ASI eksklusif selama 6 bulan pertama setelah lahir.
b. Bayi usia kurang dari 1 tahun yang tidak mendapatkan ASI, sebaiknya
diberikan susu formula dengan kandungan zat besi 12 mg/L.
c. Bayi usia 6 bulan ke atas bisa diberikan sereal dengan tambahan zat besi serta
vitamin C secukupnya untuk membantu penyerapan zat besi.
d. Pertimbangkan juga untuk memberikan anak usia di atas 6 bulan bubur dengan
daging yang dihaluskan.

PROGNOSIS
Prognosa baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi saja dan diketahui
penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan
manifestasi klinisnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rusmarjono dan Hermani B. Odinofagia. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorokan Kepala & Leher. Edisi Keenam. Cetakan ke-5. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta: 2010; h.212-6.
2. Rusmarjono dan Soepardi EA. Faringitis, Tonsilitis, dan Hipertrofi Adenoid. Buku
Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala & Leher. Edisi Keenam.
Cetakan ke-5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: 2010; h.217-9.
3. Mansjoer, A (ed). 2005. Ilmu Penyakit Telinga, Hidung, dan Tenggorok :
Tenggorok dalam: Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3. FK UI.Jakarta; h.118

4. Acerra

JR.

Pharyngitis

in

Emergency

Medicine.

2010.

Diambil

dari

http://emedicine.medscape.com/article/764304-overview#a0199. Diakses tanggal 16


November 2015.
5. Pommerville JC. Alcamos Fundamentals of Microbiology. Ed ke-9. Sudbury: Jones
& Bartlett Publisher; 2011; h.304-5.
6. Lipsky MS, King MS. Blueprints Family Medicine. Philadelphia: Lipincott; 2010;
h.87-9.
7. Dhingra PL. Diseases of Ear, Nose, Throat. India: Reed Elsevier; 2000; h 236-7.
8. Skoring faringitis. Diambil dari http://www.mdcalc.com/modified-centor-score-forstrep-pharyngitis/. Diakses tanggal 16 November 2015.
9. Raspati H, Reniarti L, dkk. 2006. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar Hematologi
Onkologi Anak. Cetakan ke-2 IDAI pp 30-42. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
10. Soegijanto,S. 2004.Anemia defisiensi besi pada bayi dan anak. Jakarta :IDI
11. Behrman Kliegman, Arvin. 2004. Anemia Defisiensi Besi. Nelsons Textbook
ofPediatrics. Edisi 18 pp 1691-1694. Jakarta. EGC.
12. Abdussalam,M. 2005.Diagnosis, pengobatan pencegahan anemia defisiensi besipada
bayi dan anak.Anemia defisiensi besi.Yogyakarta: MEDIKA Fakultas Kedokteran
UGM
13. Wahyuni

AS.

2004. Anemia

Defisiensi

Besi

Pada

Balita. Diakses

dari

www.digitallibraryfkusu.htm. Diakses tanggal 16 November 2015


14. Reksodiputro,

H.Mekanisme

anemia

defisiensi

besi.Diakses

dari

www.kalbefarmaportal/cerminduniakedokteran.com. Diakses tanggal 16 November


2015.