Anda di halaman 1dari 40

DENGUEHEMORRAGHICFEVERLAPORANKASUS

BAB I
PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue/ dengue hemorrhagic fever merupakan penyebab utama


morbiditas dan mortalitas di Asia tropik termasuk Indonesia.1 Beberapa dekade terakhir ini,
insiden demam dengue menunjukkan peningkatan yang sangat pesat diseluruh penjuru dunia.
Sebanyak dua setengah milyar atau dua perlima penduduk dunia beresiko terserang demam
dengue dan sebanyak 1,6 milyar (52%) dari penduduk yang beresiko tersebut hidup di wilayah
Asia Tenggara. WHO memperkirakan sekitar 50 juta kasus infeksi dengue tiap tahunnya.2
Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah
air. Indonesia menempati urutan tertinggi kasus DBD tahun 2010 di Asean, dengan jumlah kasus
156.086 dan kematian 1.358 orang. Di Rektorat Jenderal Pemberantasan Penyakit dan
Penyehatan Lingkungan (Ditjen PP dan PL kemkes RI), melaporkan kasus DBD tahun 2011 di
Indonesia menurun dengan jumlah kasus 49.486 dan jumlah kematian 403 orang.3
Data kasus dan angka kematian DBD di Dinas Kesehatan Propinsi Riau tahun
2011 menunjukkan sebanyak 2.948 kasus dengan 57 orang meninggal dunia yang menyebar di
12 Kabupaten/kota. Pada tahun 2012 menunjukkan DBD di Propinsi Riau sebanyak 973 kasus,
dan menempati urutan ke-6 dari 10 besar penyakit yang dirawat di RSUD Arifin Achmad
Provinsi Riau.4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Defenisi
Demam dengue/ dan demam berdarah dengue (Dengue Hemorrhagic Fever/ DHF) adalah
penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot
dan/ atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis
hemoragik.5
2. Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang
termasuk genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter
30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat 4
serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang semua nya dapat menyebabkan
demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotipe ini ditemukan di Indonesia
dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak.5
3. Patofisiologi
Fenomena patofisiologi utama menentukan berat penyakit dan membedakan demam
berdarah dengue dengan dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah,
menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diatesis hemoragik.
Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan menimbulkan dugaan bahwa
renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang
rusak dengan mengakibatkan menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit.6
Jika seseorang digigit nyamuk Aedes aegypti, maka virus dengue masuk bersama darah
yang dihisapnya. Dalam tubuh nyamuk, virus dengue akan berkembang biak dengan cara
membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk dan sebagian besar virus tersebut
berada dalam kelenjar liur nyamuk. Dalam tempo 1 minggu, jumlahnya dapat mencapai ratusan
ribu sehingga siap dipindahkan ke orang lain.7 Virus merupakan mikrooganisme yang hanya
dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan
sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein.
Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan
terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan
penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.5,8
Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah
hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesisimmune
enhancement.9 Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte, sebagai akibat
infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan
terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG
antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka
replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang
selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini

terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam
rongga serosa. Pada penderita renjatan berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih
dari pada 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara
adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.9
Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak langsung bahwa
mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar
untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada akan mengenali virus lain
kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan reseptor dari membran
leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator
vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga
mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.9

Gambar 1. Hipotesis secondary heterologous infection 5,6


Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:
1. Supresi sumsum tulang
2.

Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5
hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan
terjadi peningkatan proses hematopoeisis termasuk megakariopoesis.

Kadar trombopoeitin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan
kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme
kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan
fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopatidan
sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan
ADP, peningkatan kadar b-hemoglobin dan PF4 yang merupakan degranulasi trombosit.2

Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan
disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada
demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue
terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga kberperan
melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor
complex).3
4. Manifestasi klinik
Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau dapat berupa
demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue.
Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis
selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko
untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat.10
Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris, fase kritis dan fase
pemulihan. Pada fase febris, Biasanya demam mendadak tinggi 2 7 hari, disertai muka
kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia dan sakit kepala. Pada beberapa
kasus ditemukan nyeri tenggorok, injeksi farings dan konjungtiva, anoreksia, mual dan muntah.
Pada fase ini dapat pula ditemukan tanda perdarahan seperti ptekie, perdarahan mukosa,
walaupun jarang dapat pula terjadi perdarahan pervaginam dan perdarahan gastrointestinal.
Fase kritis, terjadi pada hari 3 7 sakit dan ditandai dengan penurunan suhu tubuh
disertai kenaikan permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma yang biasanya
berlangsung selama 24 48 jam. Kebocoran plasma sering didahului oleh lekopeni progresif
disertai penurunan hitung trombosit. Pada fase ini dapat terjadi syok.
Fase pemulihan, bila fase kritis terlewati maka terjadi pengembalian cairan dari
ekstravaskuler ke intravaskuler secara perlahan pada 48 72 jam setelahnya. Keadaan umum
penderita membaik, nafsu makan pulih kembali, hemodinamik stabil dan diuresis membaik.

5. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah
trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran
limfosit plasma biru (sejak hari ke-3). Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8
sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam. Pada
DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya gangguan koagulasi dapat
dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan
lain yang dapat dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.3
Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan
isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang
dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan
tenaga laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 12 minggu), serta biaya yang relatif
mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler
dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain

reaction (RT-PCR). Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat
bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah
mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu.5
Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan
mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5,
meningkat sampai minggu ke-3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG
mulai terdeteksi pada hari ke-14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke
2.5
Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat
dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan pada
keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan
efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG.5
6. Diagnosis
Diagnosis demam berdarah dengue ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut
WHO tahun 1997 yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Hal ini dimaksudkan untuk
mengurangi diagnosis yang berlebihan (overdiagnosis). Kriteria klinis demam dengue adalah
demam akut selama 2-7 hari ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis seperti nyeri
kepala, nyeri retro-orbital, mialgia/artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie atau uji
bendung positif), leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien
demam dengue atau demam berdarah dengue yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu
yang sama.
Kriteria Klinis:9,10
1. Demam akut mendadak 2-7 hari, bersifat bifasik
2. Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :
- Uji tourniket positif
- Petekie, ekimosis, purpura
- Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
- Hematemesis dan melena
Kriteria Laboratoris:

Trombositopenia (100.000/ mm3 atau kurang)


Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma sebagai berikut:
Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin.
Penurunan hemtokrit >20% setelah mendapatkan terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit

sebelumnya.
Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia atau peningkatan hematokrit,


cukup untuk menegakkan diagnosis klinis demam berdarah dengue. Efusi pleura dan atau
hipoalbumin, dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau terjadi
perdarahan. Pada kasus syok, peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia, mendukung
diagnosa demam berdarah dengue.5
WHO (2004) membagi demam berdarah dengue menjadi 4 derajat berdasarkan tingkat
keparahan, yaitu 5

Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji
torniquet.
Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain.
Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun
(20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak
gelisah.
Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.
Berikut ini adalah tabel derajat penyakit infeksi virus dengue 6
DD/DBD
Derajat
Gejala
DD
Demam disertai 2
atau lebih tanda:
sakit kepala, nyeri
retro orbital, mialgia,
artralgia
DBD
I
Gejala
di
atas
ditambah uji bendung
positif
DBD

II

Gejala
di
atas
ditambah perdarahan
spontan

DBD

III

DBD

IV

Gejala
di
atas
ditambah kegagalan
sirkulasi (kulit dingin
dan lembab serta
gelisah)
Syok berat disertai
dengan tekanan darah
dan
nadi
tidak
terukur

Laboratorium
Leukopenia, serologi
dengue positif

Trombositopenia
(<100.000/ul), bukti
ada
kebocoran
plasma
Trombositopenia
(<100.000/ul), bukti
ada
kebocoran
plasma
Trombositopenia
(<100.000/ul), bukti
ada
kebocoran
plasma
Trombositopenia
(<100.000/ul), bukti
ada
kebocoran
plasma

DBD derajat III dan IV juga disebut sindrom syok dengue (SSD)
7. Diagnosis Banding4
Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan
demam tifoid, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis. Pada awal perjalanan penyakit,
diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus, atau infeksi parasit seperti demam tifoid,
campak, influenza, demam chikungunya, leptospirosis. Adanya trombositopenia yang jelas
disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain.
Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Pada demam
chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan
influenza. Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak,

masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi
konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet positif, petekie dan
epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan
syok.
Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi misalnya
sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis sejak semula pasien tampak sakit berat, demam
naik turun dan ditemukan tanda tanda infeksi. Disamping itu jelas terdapat leukositosis disertai
dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung jenis), pemeriksaan laju endap
darah (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada
menigitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada
pemeriksaan cairan serebrospinalis.
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II oleh karena
didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit. Pada hari hari pertama, diagnosis ITP
sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat menghilang atau bisa tidak
diserta demam. Tidak dijumpai leukopeni, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai
pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih
cepat kembali ke normal daripada ITP.
Perdarahan dapat juga terjadi pada leukimia atau anemia aplastik. Pada leukemia demam
tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan sangat anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum
tulang akan memperjelas diagnosis leukimia. Pada anemia aplastik biasanya sangat anemia,
demam timbul karena infeksi sekunder. pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia
(leukosit, hemoglobin dan trombosit menurun). Pada pasien perdarahan hebat, pemeriksaan foto
toraks dan kadar protein dapat membantu menegakkan diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi
pleura dan hipoproteinemia sebagai perembesan plasma.
8. Penatalaksanaan
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma
sebagai peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat
berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Tetapi pada kasus DBD
dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Untuk dapat merawat pasien DBD dengan
baik, diperlukan dokter dan perawat yang terampil, sarana laboratorium yang memadai, cairan
kristaloid dan koloid serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan. Diagnosis dini dan
memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok merupakan hal yang penting
untuk mengurangi angka kematian. Di pihak lain perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan.
Pasien yang waktu masuk keadaan umumnya tampak baik dalam waktu singkat dapat memburuk
dan tidak tertolong. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para
dokter untuk mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis, fase
syok) dengan baik. 4
Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari
1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam
penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika
asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui
intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. Volume cairan
kristaloid per hari yang diperlukan sesuai rumus berikut 1500 + {20x(BB dalam kg 20)},

transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif
dengan jumlah trombosit <100.000/mm3 disertai atau tanpa KID. 4
Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan Divisi
Penyakit Tropik dan infeksi dan Divisi Hematologi dan onkologi Medik Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, telah menyusun lima protokol penatalaksanaan demam berdarah dengue
pada pasien dewasa berdasarkan kriteria :5
1. Tatalaksana dengan rencanan tindakan sesuai indikasi
2. Praktis dalam penatalaksanaan
3. Mempertimbangkan cost efectiveness
Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa
mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori,
sebagai berikut:5
1. Penanganan tersangka DBD dewasa tanpa syok
2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat
3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%
4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa
5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa
Protokol 1.
Gambar 1. Tatalaksana Penderita Tersangka Demam Berdarah Dengue

Protokol 2
Gambar 2. Tatalaksana Kasus DBD derajat I dan II

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik


Nafsu makan membaik
Secara klinis tampak perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit >50.000/l
Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

Protokol 3
Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan Ht 20%

Protokol 4
Tatalaksana Kasus DSS

Keterangan Bagan 5
9. Ilustrasi kasus
BAB III
ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien
Nama
: Tn. R
Umur
: 23 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat
: Pekanbaru
Masuk RS
: 12 Maret 2013
Tgl. periksa
: 14 Maret 2013

ANAMNESIS (Autoanamnesis)

Keluhan Utama
Demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS)

Riwayat Penyakit Sekarang


5 hari SMRS pasien mengeluhkan demam tinggi, muncul mendadak, terus menerus
dan naik turun, tidak menggigil, keringat dingin (+), otot dan persendian pegal-pegal (+) tetapi
tidak hebat, nyeri dibelakang mata (-), badan terasa lemas,sakit kepala (+), mual (+), muntah (-),
nyeri ulu hati (+), nyeri tidak berkurang setelah makan, batuk berdahak (-), sesak napas (-), nafsu
makan berkurang, tidak ada sakit tenggorokan, perdarahan dari gusi (+), sariawan (+) bintikbintik kemerahan pada tubuh. Awalnya menurut pasien demam dirasakan selama 3 hari.
kemudian pasien berobat ke dokter dikatakan mengidap demam berdarah, pasien lalu diberi obat
penurun panas sehingga demamnya berkurang.
Sejak 5 jam SMRS pasien mengeluhkan demam naik kembali makin tinggi, mual (+), muntah (+) 2 x
lebih banyak air daripada sisa makanan, nyeri ulu hati (+), batuk berdahak (-), sesak napas (-), nafsu
makan berkurang, tidak ada sakit tenggorokan, ada perdarahan dari gusi (+), sariawan (+), ada bintikbintik kemerahan pada tubuh. Keluhan disertai mencret berwarna kuning, lebih banyak air daripada
ampasnya. Mencret sebanyak 2 kali dan pasien merasa lemas. Kemudian pasien dibawa ke RSUD AA.
Pada saat di IGD RSUD AA tesrumple leed positif dan dilakukan pemeriksaan laboratorium.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien baru pertama kali menderita sakit seperti ini. Riwayat perdarahan lama, mudah berdarah,
dan mudah memar tidak ada. Riwayat malaria dan tifus tidak ada.

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga


Tidak ada anggota keluarga yang lain yang menderita keluhan yang sama.
Riwayat gangguan pembuluh dan pembekuan darah (-).
Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan dan sosial ekonomi :
Riwayat pekerjaan yaitu sebagai mahasiswa

Riwayat berpergian jauh tidak ada dalam 1 bulan terakhir


Pasien tinggal di lingkungan rumah cukup bersih, parit rumah sering mampet (-)
Pasien sering makan tidak teratur

PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Komposmentis
Tanda-tanda vital
: Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi
: 84 x/i, (teratur, kuat, isian cukup).
Nafas
: 20 x/i
Suhu
: 37,80C (sudah diberi obat penurun panas)
Tinggi Badan : 160 cm
Berat badan : 50 kg

IMT

: 19,53 (normoweight)

Pemeriksaan Khusus:
Kepala dan leher
Kulit dan Wajah : Wajah tidak pucat
ta
: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikhterik, pupil bulat, isokor dengan diameter 3/3 mm,
reflek cahaya (+/+), mata cekung (-)
idah dan bibir : bibir kering dan pecah, lidah kotor (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1
eher
: KGB tidak membesar, JVP 5-2 cmH2O
Thorak
Paru :
- Inspeksi
: Pengembangan dada simetris kiri dan kanan, gerak nafas simetris, tidak ada bagian
yang tertinggal
- Palpasi
: Vokal fremitus kanan = kiri
- Perkusi
: Sonor pada kedua lapangan paru.
- Auskultasi : Vesikuler kedua lapangan paru, ronki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung :
: ictus kordis tidak terlihat
: ictus kordis teraba SIK (sela interkosta) IV 2 jari medial garis midclavicularis sinistra
:

Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Batas jantung kiri atas


: SIK II garis parasternal sinistra.
Batas jantung kiri bawah
: SIK V 2 jari lateral dari garis midclavicularis sinistra
Batas jantung kanan atas
: SIK III garis sternalis kanan
Batas jantung kanan bawah : SIK V garis strernalis kanan
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-)

Inspeksi
Palpasi

Abdomen :
: Perut datar, venektasi (-), distensi abdomen (-)
: Supel, nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan epigastrium (+), heparteraba 1 jari dari arcus
costae teraba lunak, permukaan rata, nyeri tekan (+),dan lien tidak teraba, undulasi (-)
Perkusi
: Timpani, shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+), Normal

Ekstremitas : Ptekie (+), akral hangat, capiler refilling time <2 detik, edema tidak ada,sianosis(-),turgor kulit
normal, uji tourniket : rumpleed (+)
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan labor (12/03/2013)
Haemoglobin
: 17,2 gr/dl
Hematokrit
: 50,0 %
Leukosit
: 3.800 /mm3

Trombosit
Eritrosit

: 44.000 /mm3
: 5,93 juta/mm3

Pemeriksaan labor (13/03/2013)


Haemoglobin
: 16,6 gr/dl
Hematokrit
: 48,9 %
Leukosit
: 3.500 /mm3
Trombosit
: 8.000 /mm3
Eritrosit
: 5,73 juta/mm3

Pemeriksaan labor (14/03/2013)


Haemoglobin
: 16,5 gr/dl
Hematokrit
: 45,9 %
Leukosit
: 2.600 /mm3
Trombosit
: 5.000 /mm3
Eritrosit
: 5,6 juta/mm3

RESUME
Tn.R, laki-laki, 23 tahun, datang ke RSUD AA pada tanggal 12 Maret 2013 dengankeluhan
demam tinggi sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, muncul mendadak, terus menerus
dan naik turun, gusi berdarah, keringat dingin, badan terasa lemas, sakit kepala,otot dan
persendian pegal-pegal, perdarahan dari gusi, sariawan, mual, selera makan menurun. Muntah 2x
berisi air dan makanan, mencret dan lemas 5 jam SMRS. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
hepar teraba 1 jari dari arcus costae, petekie dan nyeri tekan epigastrium, rumple leed (+). Pada
pemeriksaan penunjang didapatkan leukopeni,trombositopenia.

1.
2.
3.
4.
5.

DAFTAR MASALAH
Demam dengan perdarahan spontan
Mual, muntah dan nyeri ulu hati
Hepatomegali
Trombositopeni
Leukopeni
ANALISIS MASALAH
1.
Demam dengan perdarahan spontan
Dari anamnesis didapatkan sejak demam tinggi sejak 5 hari sebelum masuk rumah
sakit, muncul mendadak, terus menerus dan naik turun, gusi berdarah, badan terasa lemas, sakit
kepala, otot dan persendian pegal-pegal, petekie, trombositopenia. Hal ini sesuai dengan
kepustakaan kriteria klinis dari demam berdarah dengue yaitu demam tinggi mendadak, tanpa
sebab yang jelas, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari, disertai nyeri kepala, mialgia dan
artralgia, petekie, rumple leed positif dan trombositopenia (100.000/mm3 atau kurang) ditambah
dengan perdarahan spontan. Pada pasien ini tidak mempunyai riwayat perdarahan lama, mudah
berdarah, dan mudah memar. Pada pasien ini nyeri pada persendian tidak hebat, tidak terus
menerus, anggota gerak tidak sulit digerakkan sehingga menyingkirkan diagnosis chikungunya
haemorragic fever. Demam tifoid mungkin bisa dipikirkan karena pada pasien ini, didapatkan
demam baru dialami sejak 5 hari SMRS maka perlu dilakukan tes widal.
Mual, muntah dan nyeri ulu hati
Mual, muntah dan nyeri ulu hati juga merupakan gejala dari demam berdarah
dengue.5,13 Mual dan muntah ini dalam kepustakaan disebabkan setiap infeksi yang menyerang
tubuh manusia akan menyerang retikuloendothelial sehingga sistem ini bisa terganggu
menyebabkan reaksi antigen antibodi yang merangsang sistem hipothalamus, sehingga
menimbulkan peningkatan suhu tubuh serta mengaktifasi anafilaksis dan kompensasinya adalah
2.

nyeri ulu hati, selain itu juga dapat berpengaruh pada saluran pencernaan yang dapat
mengganggu asupan makanan dan cairan karena mual, muntah dan anoreksia. Pada pasien ini
bisa dicurigai adanya dispepsia. Dari anamnesis didapatkan pasien mengeluh mual, muntah,
nyeri ulu hati, kadang terasa kembung, cepat kenyang, pasien juga memiliki kebiasaan makan
yang tidak teratur, menyukai makanan pedas dan asam, dan memiliki riwayat gastritis
sebelumnya. Hal ini bisa mengakibatkan peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap
asam sehingga menimbulkan rasa mual, rasa tidak enak di perut.5
Hepatomegali
Hepatomegali terjadi karena peningkatan permeabilitas kapiler pada demam berdarah dengue
sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke ekstravaskuler. pada kasus terjadi eksrtravasasi cairan ke
serosa hati.
3.

4.Trombositopenia
Dari
pemeriksaan
laboratorium
pasien
didapatkan
trombositopenia,
yaitu
trombosit <100.000/mm3. Hal ini sesuai dengan kriteria dari demam berdarah
dengue.Trombosititopenia terjadi pada hari ke 3-8. Dalam kepustakaan menyebutkan
trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme supresi sumsum tulang dan
destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal
infeksi
menunjukkan
keadaan
hiposeluler
dan
supresi
megakariosit. 5,15
5.Leukopenia

Jumlah leukosit pada pasien demam berdarah dengue bervariasi dari leukopeni ringan hingga
leukopenia sedang. Leukopenia akan muncul antara hari demam pertama dan ke tiga pada 50%
kasus DBD ringan. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh adanya degenerasi sel PMN yang
matur dan pembentukan sel PMN muda. Pada pasien dijumpai leukosit < 5000/mm3. Hal ini
sesuai dengan kepustakaan, leukopenia merupakan salah satu gejala laboratorium dari demam
berdarah dengue.5,15
DIAGNOSIS KERJA
Demam berdarah dengue/ dengue hemorraghis fever derajat II + dispepsia
DIAGNOSIS BANDING
1.
2.
3.

Demam thypoid + dyspepsia


Chikungunya haemorragic fever + dispepsia
Idiopathic thrombocytopenic purpura + dispepsia

RENCANA PEMERIKSAAN

Cek darah rutin tiap hari (Hb, Ht, leukosit, trombosit)


Serologi DHF; IgG, IgM antidengue
SGOT/SGPT
Pemeriksaan Widal

RENCANA PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi :
-

Istirahat
Diet tinggi kalori tinggi protein
Banyak minum, jenis minuman : air bening, teh manis, sirup, jus buah, susu.

Farmakologi :
-

IVFD Ringer laktat 30 gtt/menit.


Injeksi Ranitidin 50 mg 2x1
Paracetamol 4x 500 mg

FOLLOW UP :

15 Maret 2013
S : badan terasa lemas, demam (-), sesak (-), gusi berdarah (+), sariawan dan bibir pecah, mimisan (-),
mual (+), muntah darah (-), nyeri ulu hati (+), BAB dan BAK tidak ada keluhan.
O:
Keadaan umum
Kesadaran
Tanda tanda vital
HR
T

A:
P:

: tampak sakit sedang


: komposmentis
: TD : 110/90 mmHg
: 82x/menit
: 37,00C RR : 20x/menit

Petekie
,,
Darah Rutin (Tanggal 15 Maret 2013)
Hb
: 15,4 gr%
Leukosit
: 7000 /mm3
Trombosit
: 3000/mm3
Hematokrit
: 45,1 vol%
DHF grade II + dispepsia
IVFD RL 30 gtt/menit IVFD trombosit 5 kolf

Inj.Metilprednisolon 2x125 mg
Inj Ranitidin 2x1
Banyak minum air putih

16 Maret 2013
S : badan terasa lemas, demam (-), sesak (-), gusi berdarah (-), mimisan (-), mual (-), muntah darah (-),
nyeri perut (-), BAB (-), BAK tidak ada keluhan.
O:
Keadaan umum
: tampak sakit ringan
Kesadaran
: komposmentis
Tanda tanda vital
: TD : 110/70 mmHg, Nadi : 86x/menit
T
: 36,00C, RR : 18x/menit
Petekie berkurang

Darah Rutin (Tanggal 16 Maret 2013)


Hb
: 14,1 gr%
Leukosit
: 8.300 /mm3
Trombosit
: 23.000/mm3
Hematokrit
: 39,4 vol%
A : DHF grade II + dispepsia
P : IVFD RL 20 gtt/menit
Injeksi Ranitidin 2x1
Banyak minum air putih
Diet TKTP

17 Maret 2013
S : demam (-), sesak (-), gusi berdarah (-), mimisan (-), mual (-), muntah (-), nyeri perut (-), BAB (-), BAK
tidak ada keluhan.
O:
Keadaan umum
: tampak sakit ringan
Kesadaran
: komposmentis
Tanda tanda vital
: TD : 110/70 mmHg, nadi : 80x/menit
T
: 36,20C, RR : 18x/menit
Petekie berkurang

Darah Rutin (Tanggal 17 Maret 2013)


Hb
: 14,9 gr%
Leukosit
: 10.000 /mm3
Trombosit
: 59.000/mm3
Hematokrit
: 43,9 vol%
A : DHF grade II + dispepsia
P : pasien dipulangkan

PEMBAHASAN
Pasien Tn.R, 23 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan demam naik turun sejak 5 hari
SMRS. Diagnosis pada pasien ini adalah Dengue Hemorraghic Fever /demam berdarah dengue dengan
diagnosis banding demam thypoid. chikungunya haemorragic fever, Idiopathic thrombocytopenic
purpur. Demam yang muncul mendadak dan naik turun disertai dengan adanya sakit kepala, otot dan
persendian pegal-pegal, timbul petekie pada ekstremitas, dan kurangnya nafsu maka. Hal ini diperkuat
dengan hasil pemeriksaan darah rutin yang menunjukkan terjadinya trombositopenia yang salah satu
tanda klinis dari demam berdarah dengue. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan serologi untuk memperkuat
diagnosis demam berdarah dengue.
Jika dilihat dari beratnya DBD, pada kasus ini termasuk DBD Derajat 2 (sedang). Hal ini
dipikirkan karena adanya perdarahan spontan, yang terlihat dari adanya ptekie,, adanya perdarahan
gusi. Hal ini terjadi karena meningkatnya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat
anafilaktosin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem vaskuler mengakibatkan berkurangnya volume
plasma sehingga terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Plasma
merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya pada
saat renjatan berat, volume plasma dapat turun sampai lebih dari 30%. Hepatomegali pada pasien ini
mungkin dikarenakan terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada demam berdarah dengue sehingga
terjadi ekstravasasi cairan ke ekstravaskuler.
Pada penatalaksanaan di RSUD AA, infus yang digunakan adalah IVFD RL. Menurut teori
penatalaksanaan pada pasien DBD adalah pemberian infus yang terbaik adalah IVFD jenis kristaloid
(misal: Ringer Laktat) untuk mencegah terjadinya perembesan plasma ke luar pembuluh
darah.Pemberian parasetamol pada pasien ini diindikasikan untuk mengurangi atau menghilangkan rasa
nyeri, serta untuk menurunkan demam.

Ranitidin efektif untuk mengatasi gejala akibat sekresi asam lambung yang berlebihan dan
efektif untuk mengatasi gejala akut tukak duodenum, tukak lambung, gastritis erosif dan
pengobatan alternatif jangka pendek untuk pasien yang tidak dapat diberikan ranitidin oral. Pada

pasien didapatkan memiliki keluhan nyeri ulu hati disertai mual yang diakibatkan peningkatan
asam lambung sehingga dengan pemberian ranitidin, diharapkan keluhan nyeri ulu hati pada
pasien berkurang. Hari ke-4 dirawat trombosit pasien 3000/l sehingga dilakukan pemberian
trombosit konsentrat indikasi pemberian trombosit adalah apabila trombosit < 50.000 +
manifestasi perdarahan. 1satu kantong trombosit dapat menaikkan 10.000 trombosit.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Hairani LK. Gambaran epidemiologi demam berdarah di Indonesia. FKM UI. 2009.

2.
Wahono TD. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan Departemen Kesehatan; 2004.

Anggia SD. Gambaran Klinis Penderita Demam Berdarah Dengue yang dirawat di
Bagian Ilmu penyakit Dalam Periode 1 Januari- 31 Desember 2005. Pekanbaru, 2006 : 27-37.
3.

4.
Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue. Dalam Buku ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid III Edisi V. Editor : Sudoyo AW dkk. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. Jakarta : 2007.
5.
Lestari K. Epidemiologi dan pencegahan Demam Berdarah dengue di Indonesia. Farmaka. 2007;
5:12-29.

Sanford JP. Infeksi Arbovirus dalam Harrison prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
13. Volume 2. Jakarta : EGC, 1999 : 955-6.
6.

7.
Departemen kesehatan RI. Demam Berdarah Dengue. 2009. [diakses 7 April
2013]http://www.depkes.go.id
8.
Chen K, Herdiman T. Pohan, Sinto R. Diagnosis dan terapi cairan pada demam berdarah
dengue. Medicinus: Scientic Journal of Pharmaceutical Development and Medical Application. 2009; 22:
3-7.
9.
World Health Organization. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control.
New edition. Geneva. 2009

Dengue Hemorrhagic Fever (DHF)


Bab I
Pendahuluan
DHF adalah suatu infeksi arbovirus akut yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk spesies
aides. Penyakit ini sering menyerang anak, remaja, dan dewasa yang ditandai dengan demam, nyeri otot
dan sendi. Demam Berdarah Dengue sering disebut pula Dengue Haemoragic Fever ( DHF ).
WHO, 1986 mengklasifikasikan DHF menurut derajat penyakitnya menjadi 4 golongan, yaitu :
1. Derajat I
Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan. Panas 2-7 hari, Uji tourniquet positif,
trombositipenia, dan hemokonsentrasi.

2. Derajat I
Sama dengan derajat I, ditambah dengan gejala-gejala perdarahan spontan seperti petekie, ekimosis,
hematemesis, melena, perdarahan gusi
3. Derajat III
Ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah dan cepat (>120x/mnt ) tekanan nadi
sempit (120 mmHg), tekanan darah menurun.
4. Derajat IV
Nadi tidak teaba, tekanan darah tidak teatur (denyut jantung 140x/mnt) anggota gerak teraba dingin,
berkeringat dan kulit tampak biru.
Berdasarkan permasalahan tersebut maka penulis tertarik dan ingin mengetahui lebih lanjut lagi
tenatang penyakit DHF. Dan ingin pula memperoleh pengalaman secara nyata dalam memberikan
asuhan keperawatan pasien DHF.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Etiologi Penyakit

1.
2.
3.
4.

Demam berdarah dengue (DBD) atau yang dapat disebut juga dengue
hemorrhagic fever (DHF), dengue fever (DF), demam dengue (DD), dan dengue shock
syndrome (DSS), merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia
yang jumlah penderitanya cenderung meningkat dan penyebarannya semakin
luas.Dengue hemorrhagic fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
infeksi virus dengue termasuk genus Flavivirus dan Flaviviridaee. Virus ini
termasukArthropoda, Borne Viruses (Arbovirosis). Virus ini mempunyas empat
serotype, yaiut:
Dengue 1 (DEN-1), diisolasi oleh Sabin tahun 1944
Dengue 2 (DEN-2), diisolasi oleh Sabin tahun 1944
Dengue 3 (DEN-3), diisolasi oleh Sather
Dengue 4 (DEN-4), diisolasi oleh Sather
Keempat tipe virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia dan yang
terbanyak adalah tipe 2 dan tipe 3. Penelitian di Indonesia menunjukkan DEN-3 adalah
serotype virus yang dominan menyebabkan kasus yang berat (Siregar, 2004).

B. Masa Inkubasi dan Penularan


Infeksi oleh salah satu serotype akan menimbulkan kekebalan terhadap serotype
yang bersangkutan, tetapi idak untuk serotype yang lain. Keempat jenis virus tersebut

semuanya terdapat di Indonesia. di daerah endemic DBD , seseorang dapat terkena


infeksi semua serotype virus pada waktu yang bersamaan.
Masa inkubasi penyakit DBD, yaitu semenjak virus dengue meninfeksi tubuh
manusia hingga menimbulkan gejala klinis antara 4-7 hari dan orang tersebut akan
mengalami demam berdarah dengue atau dengue hemorrhagic fever.
Penyakit DBD tidak ditularkan langsung dari orang ke orang. Vector utama
penyakit DBD adalah nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Kedua jenis
nyamuk Aedes ini, terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia. kecuali di ketinggian
lebih dari 1000 meter dan di atas permukaan laut. Nyamuk Aedes aegypti merupakan
penyebar penyakit (vector) DBD yang paling efektif dan utama karena tinggal di sekitar
pemukiman penduduk. Adapun nyamuk Aedes albopictus, banyak terdapat di daerah
perkebunan dan semak-semak.
Nyamuk yang menjadi vector DBD adalah nyamuk yang menjadi terinfeksi saat
menggigit manusia yang sedang sakit dan viremia (terdapat virus di darahnya), yatu
beberapa saat menjelang timbulnya demam hingga saat masa demam berakhir,
biasanya berlangsung 3-5 hari.
Nyamuk Aedes aegypti menjadi infektif 8-12 hari sesudah menghisap darah
darah penderita DBD sebelumnya. Virus akan masuk ke dalam lambung nyamuk.
Selanjutnya, virus akan memperbanyak diri di dalam tubuh nyamuk dan menyebar ke
seluruh jaringan tubuh, termasuk kelenjar air liurnya. Jika nyamuk yang sudah terinfeksi
virus ini menggigit orang sehat maka nyamuk akan mengeluarkan air liurnya agar darah
tidak membeku. Bersama virus tersebut, virus dengue akan ditularkan. Nyamuk Aedes
yang telah terinfeksi virus dengue ini akan tetap infektif selama hidupnya dan potensial
mengeluarkan virus dengue kepada manusia yang rentan lainnya.
Virus dengue berukuran 34-45 nm. Virus ini dapat terus tumbuh dan berkembang
di dalam tubuh manusia dan nyamuk. Nyamuk betina menyimpan virus tersebut pada
telurnya. Nyamuk jantan akan menyimpan virus pada nyamuk betina pada saat
melakukan kontak seksual. Selanjutnya nyamuk betina tersebut akan menularkan virus
ke manusia melalui gigitan.
Orang yang di dalam tubuhnya terdapat virus dengue tidak semuanya akan sakit
demam berdarah dengue. Ada yang mengalami demam ringan dan sembuh dengan
sendirinya, atau bahkan ada yang sama sekali tanpa gejala sakit. Tetapi semuanya
merupakan pembawa virus dengue selama satu minggu, sehingga dapat menularkan
kepada orang lain di berbagai wilayah yang terdapat nyamuk penularannya .
Ciri-ciri dari nyamuk Aedes ini sangat khas, yaitu memiliki bintik-bintik putih dan
ukurannya lebih kecil dibandingkan nyamuk biasa. Keduanya bisa dibedakan dengan
mudah pada stadium dewasa dan larva. Tanda pada bagian dorsal mesonotum sangat
jelas bisa dilihat dengan mata telanjang, pada Ae. aegypti terdapat garis lengkung putih
dan 2 garis pendek di bagian tengah, sedang pada Ae. albopictus terdapat garis putih di
medial dorsal toraks. Selain itu Aedes albopictus secara umum berwarna lebih gelap
daripada Aedes aegypti.

Adapun
untuk
melihat
perbedaan
larva/jentik
diperlukan diseccting
microscope.Bagian yang paling jelas adalah perbedaan bentuk sisik sikat (comb scales)
dan gigi pekten (pecten teeth), dan sikat ventral yang terdiri atas empat pasang rambut
padaAedes albopictus dan lima pasang pada Aedes aegypti.
Selama ini stadium pradewasa Aedes aegypti dikenal mempunyai kebiasaan
hidup pada genangan air jernih pada bejana buatan manusia yang berada di dalam dan
luar rumah, nyamuk dewasanya beristirahat dan aktif menggigit di siang hari di dalam
rumah (endofilik-endofagik). Dan pada malam hari, nyamuk ini bersembunyi di tempat
gelap atau di antara benda-benda yang tergantung, seperti baju atau tirai.
Nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus berbiak di dalam wadah (container
breeding) dengan penyebaran di seluruh daerah tropis maupun subtropis. Tempat
perkembangbiakan larva nyamuk Aedes aegypti adalah tempat-tempat yang digunakan
oleh manusia sehari-hari seperti bak mandi, drum air, kaleng-kaleng bekas, ketiak daun
dan lubang-lubang batu. Tipe-tipe kontainer baik yang kecil maupun yang besar yang
mengandung air merupakan tempat perkembangbiakan yang baik bagi stadium
pradewasa nyamuk Aedes aegypti. Hasil-hasil pengamatan entomologi menunjukkan
bahwa Aedes aegypti menempati habitat domestik terutama penampungan air di dalam
rumah, sedangkan Aedes. albopictus berkembang biak di lubang-lubang pohon, drum,
ban bekas yang terdapat di luar (peridomestik).

C. GEJALA dan TANDA

1.
2.
3.
4.
5.

Gejala klinis DBD pada awalnya muncul menyerupai gejala flu dan tifus
(typhoid), oleh karenanya seringkali dokter dan tenaga kesehatan lainnya juga keliru
dalam penegakkan diagnosa. Virus ini dipindahkan oleh nyamuk yang terinfeksi saat
mengisap darah orang tersebut. Setelah masuk ke dalam tubuh, lewat kapiler darah
virus melakukan perjalanan ke berbagai organ tubuh dan berkembang biak. Masa
inkubasi virus ini berkisar antara 8-10 hari sejak seseorang terserang virus dengue,
sampai timbul gejala-gejala demam berdarah seperti:
Demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38 - 40 derajat Celsius) tanpa sebab yang jelas.
Manifestasi perdarahan dengan tes Rumpel Leede (+), mulai dari petekie (+) sampai
perdarahan spontan seperti mimisan, muntah darah, atau feses hitam-hitam.
Hasil pemeriksaan trombosit menurun (normal: 150.000-300.000 L), hematokrit
meningkat (normal: pria 45, wanita 40)
Timbulnya beberapa gejala klinik yang menyertai seperti mual, muntah, penurunan
nafsu makan (anoreksia), sakit perut, diare, menggigil, kejang dan sakit kepala.
Munculnya bintik-bintik merah pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah.

Kriteria diagnosis (WHO, 1997)


a. Kriteria klinis
1. Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas dan berlangsung terus menerus
selama 2-7 hari.
2. Terdapat manifestasi perdarahan.

3. Pembesaran hati.
4. Syok
b. Kriteria laboratories
1. Trombositopenia ( 100.000/mm)
Jumlah trombosit di dalam tubuh mengalami penurunan yang drastis hingga
mencapai 100.000 sel/mm atau dapat lebih rendah lagi.
2. Hemokonsentrasi (Ht meningkat 20%)
Adanya
rembesan
plasma
karena
peningkatan
permeabilitas,
vascular,
dimanefestasikan dengan hal berikut :
a. Pemningkatan hematokrit sama atau lebih besar dari 20% di atas rata-rata usia, jenis
kelamin, dan populasi.
b. Penurunan hematokrit setelah tindakan penggantian volume sama dengan atau lebih
besar 20% dari data dasar.
c. Tanda-tanda rembesan plasma seperti efusi pleural, asites, dan hipoproteinemia.
Seorang pasien dinyatakan menderita penyakit DBD/DBD bila terdapat minimal 2
gelaja klinis yang positif dari hasil laboratorium yang positif. Bila gejala dan tanda
tersebut kurang dari ketentuan di atas maka pasien dinyatakan menderita demam
dengue.

D. Transmisi Penyakit
Penyakit DBD tidak ditularkan secara langsung, melainkan melalui gigitan
nyamuk Aedes yang infektif. Spesies ini lebih sering menggigit pada siang hari dan
mengalami peningkatan aktivitas pada siang hari.
Nyamuk Aedes menjadi infektif setelah sebelumnya menghisap darah dari
penderita DBD. Virus dengue yang terdapat di dalam tubuh penderita DBD
berpindah dan berkembang di dalam tubuh nyamuk, dan semenjak itu nyamuk Aedes
akan menjadi infektif selama hidupnya. Virus dapat ditularkan oleh nyamuk betina
padatelurnya yang nantinya akan menjadi nyamuk dewasa. Selin itu, virus juga dapat
ditularkan oleh nyamuk jantan ke nyamuk betina melalui hubungan seksual. Jika
nyamuk yang telah terinfeksi virus dengue menularkannya ke manusia yang sehat
melalui gigitan, dan pada saat yang sama dapat menignfeksi beberapa orang dalam
satu keluarga atau dalam area berdekatan.
Nyamuk Aedes banyak terdapat di daerah tropis seperti Asia tenggara dan
Afrika. Nyamuk Aedes merupakan vector utama dalam penyebaran penyakit DBD, ini
dikarenakan karena habitat mereka yang berada di sekitar lingkungan pemukiman
warga. Mereka biasanya berada di tempat-tempat gelap dan bersembunyi di antara
benda-benda yang menggantung seperti pakaian yang menggantung dan tirai.
Sedangkan jentik nyamuk Aedes banyak hidup di genangan air yang dibuat oleh
manusia.

E. Riwayat Alamiah Penyakit

Riwayat alamiah penyakit (natural history of disease) adalah deskripsi tentang


perjalanan waktu dan perkembangan penyakit pada individu, dimulai sejak terjadinya
paparan dengan agen kausal hingga terjadinya akibat penyakit, seperti kesembuhan
atau kematian.
a. Tahap prepatogenesi.
Pada tahap ini individu berada dalam keadaan normal/sehat tetapi mereka pada
dasarnya peka terhadap kemungkinan terganggu oleh serangan agen penyakit (stage
of susceptibility). Walaupun demikian pada tahap ini sebenarnya telah terjadi interaksi
antara penjamu dengan bibit penyakit. Tetapi interaksi ini masih terjadi di luar tubuh,
dalam arti bibit penyakit masih ada di luar tubuh penjamu di mana para kuman
mengembangkan potensi infektifitas, siap menyerang penjamu.
Fase suseptibel adalah tahap awal perjalanan penyakit dimulai dari tepaparnya
individu yang rentan (suseptibel). Fase suseptibel dari demam berdarah dengue
menurut Gurbler et al, dalam sumantri (2008) adalah pada saat nyamuk Aedes
aegypti yang tidak infektif kemudian menjadi infektif setelah menggigit manusia yang
sakit atau dalam keadaan viremia (masa virus bereplikasi cepat dalam tubuh manusia).
Nyamuk Aedes aegypti yang telah menghisap virus dengue menjadi penular sepanjang
hidupnya. Ketika menggigit manusia nyamuk mensekresikan kelenjar saliva melalui
proboscis terlebih dahulu agar darah yang akan dihisap tidak membeku. Bersama
sekresi saliva inilah virus dengue dipindahkan dari nyamuk antar manusia.

b. Fase Subklinis
Fase sublinis adalah waktu yang diperlukan dari mulai paparan agen kausal hingga
timbulnya manifestasi klinis disebut dengan masa inkubasi (penyakit infeksi) atau masa
laten (penyakit kronis). Pada fase ini penyakit belum menampakkan tanda dan gejala
klinis, atau disebut dengan fase subklinis (asimtomatis). Masa inkubasi ini dapat
berlangsung dalam hitungan detik pada reaksi toksik atau hipersensitivitas.
Fase subklinis dari demam berdarah dengue adalah setelah virus dengue masuk
bersama air liur nyamuk ke dalam tubuh, virus tersebut kemudian memperbanyak diri
dan menginfeksi sel-sel darah putih serta kelenjar getah bening untuk kemudian masuk
ke dalam sistem sirkulasi darah. Virus ini berada di dalam darah hanya selama 3 hari
sejak ditularkan oleh nyamuk. (Lestari, 2007). Pada fase subklinis ini, jumlah trombosit
masih normal selama 3 hari pertama (Rena, 2009). Sebagai perlawanan, tubuh akan
membentuk antibodi, selanjutnya akan terbentuk kompleks virus-antibodi dengan virus
yang berfungsi sebagai antigennya. Kompleks antigen-antibodi ini akan melepaskan
zat-zat yang merusak sel-sel pembuluh darah, yang disebut dengan proses autoimun.
Proses tersebut menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat yang salah satunya
ditunjukkan dengan melebarnya pori-pori pembuluh darah kapiler. Hal tersebut akan
mengakibatkan bocornya sel-sel darah, antara lain trombosit dan eritrosit (Widoyono,

2008). Jika hal ini terjadi, maka penyakit DBD akan memasuki fase klinis dimana sudah
mulai ditemukan gejala dan tanda secara klinis adanya suatu penyakit.
c. Fase Klinis
Tahap selanjutnya adalah fase klinis yang merupakan tahap ekspresi dari penyakit
tersebut. Pada saat ini mulai timbul tanda (sign) dan gejala (symptom) penyakit secara
klinis, dan penjamu yang mengalami manifestasi klinis. Gejala klinis paling awal disebut
dengan gejala prodromal. Periode waktu untuk mengekspresikan penyakit klinis hingga
terjadi hasil akhir penyakit disebut dengan durasi penyakit. Fase klinis dari demam
berdarah dengue ditandai dengan badan yang mengalami gejala demam dengan suhu
tinggi antara 39 sampai 40 derajat celcius. Akibat pertempuran antara antibodi dan virus
dengue terjadi penurunan kadar trombosit dan bocornya pembuluh darah sehingga
membuat plasma darah mengalir ke luar. Pada fase ini suhu badan turun dan biasanya
diikuti oleh sindrom shock dengue karena perubahan yang tiba-tiba. Muka penderita
pun menjadi memerah atau facial flush. Biasanya penderita juga mengalami sakit
kepala, tubuh bagian balakang, otot, tulang dan perut (antara pusar dan ulu hati). Tidak
jarang diikuti dengan muntah yang berlanjut dan suhu dingin dan lembab pada ujung
jari serta kaki (Lestari, 2007). Tersangka DBD akan mengalami demam tinggi yang
mendadak terus menerus selama kurang dari seminggu, tidak disertai infeksi saluran
pernapasan bagian atas, dan badan lemah dan lesu. Jika ada kedaruratan maka akan
muncul tanda-tanda syok, muntah terus menerus, kejang, muntah darah, dan batuk
darah sehingga penderita harus segera menjalani rawat inap. Sedangkan jika tidak
terjadi kedaruratan, maka perlu dilakukan uji torniket positif dan uji torniket negatif yang
berguna untuk melihat permeabillitas pembuluh darah sebagai cara untuk menentukan
langkah penanganan selanjutnya (Arif dkk, 2000).
Manifestasi klinis DBD sangat bervariasi, WHO (1997) membagi menjadi 4 derajat,
yaitu:
1. Derajat I: Demam disertai gejala-gejala umum yang tidak khas dan manifestasi
perdarahan spontan satu satunya adalah uji tourniquet positif.
2. Derajat II: Gejala-gejala derajat I, disertai gejala-gejala perdarahan kulit spontan atau
manifestasi perdarahan yang lebih berat.
3. Derajat III: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi
menyempit (< 20 mmHg), hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab,
gelisah.
4. Derajat IV: Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah
tidak terukur.
d. Masa Penyembuhan, Kecatatan atau Kematian.
Setelah terinfeksi virus dengue maka penderita akan kebal menyeluruh (seumur hidup)
terhadap virus dengue yang menyerangya saat itu (misalnya, serotipe 1). Namun hanya
mempunyai kekebalan sebagian (selama 6 bulan) terhadap virus dengue lain (serotipe

2, 3, dan 4). Demikian seterusnya sampai akhirnya penderita akan mengalami


kekebalan terhadap seluruh serotipe tersebut (Satari, 2004).
Tahap pemulihan bergantung pada penderita dalam melewati fase kritisnya. Tahap
pemulihan dapat dilakukan dengan pemberian infus atau transfer trombosit. Bila
penderita dapat melewati masa kritisnya maka pada hari keenam dan ketujuh penderita
akan berangsur membaik dan kembali normal pada hari ketujuh dan kedelapan, namun
apabila penderita tidak dapat melewati masa kritisnya maka akan menimbulkan
kematian (Lestari, 2007).

F. Pengobatan
Sejauh ini karena DBD merupakan penyakit virus, maka tidak ada pengobatan untuk
menghentikan atau memperlambat perkembangan virus ini. Pengobatan hanya dapat
dilakukan dengan cara simptomatis yaitu menghilangkan gejala- gejala yang terlihat
setiap penderita. Cairan bisa diberikan untuk mengurangi dehidrasi dan obat-obatan
diberikan untuk mengurangi demam, serta mengatasi perdarahan.
Upaya mencegah atau mengatasi keadaan syok/presyok yaitu dengan
mengusahakan agar penderita banyak minum sekitar 1,5 sampai 2 liter air dalam 24
jam (air teh dan gula sirup atau susu). Penambahan cairan tubuh melalui infus
(intravena) juga diperlukan untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi yang
berlebihan. Transfusi trombosit dilakukan jika jumlahnya menurun drastis. Selanjutnya
bisa dilakukan pemberian obat-obatan terhadap keluhan yang timbul, seperti
Paracetamol membantu menurunkan demam, Garam elektrolit (oralit) jika disertai diare
dan Antibiotik berguna untuk mencegah infeksi sekunder.
Pengobatan alternative yang umum dikenal adalah dengan meminum jus jambu
biji bangkok, meskipun khasiatnya belum pernah dibuktikan secara medik, akan tetapi
jambu biji kenyataannya dapat mengembalikan cairan intravena dan peningkatan nilai
trombosit darah.

G. Perkembangan Penyakit DBD di Indonesia

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Kasus penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila, Filipina pada tahun 1953. Kasus di
Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah
kematian sebanyak 24 orang. Beberapa tahun kemudian penyakit ini menyebar ke
beberapa propinsi di Indonesia, dengan jumlah kasus sebagai berikut :
Tahun 1996 : jumlah kasus 45.548 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 1.234
orang.
Tahun 1998 : jumlah kasus 72.133 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 1.414
orang (terjadi ledakan)
Tahun 1999 : jumlah kasus 21.134 orang.
Tahun 2000 : jumlah kasus 33.443 orang.
Tahun 2001 : jumlah kasus 45.904 orang .
Tahun 2002 : jumlah kasus 40.377 orang.
Tahun 2003 : jumlah kasus 50.131 orang.

h. Tahun 2004
: sampai tanggal 5 Maret 2004 jumlah kasus sudah mencapai
26.015 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang

H. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Penyakit DBD


Ada tiga faktor yang mempengaruhi laju penularan DBD , yakni:
1. Faktor Pejamu (Target Penyakit, Inang)
Penyakit DBD dapat menyerang segala usia, namun beberapa penelitian menunjukkan
bahwa anak-anak lebih rentan tertular penyakit ini. Di daerah endemi, mayoritas
penderita penyakit DBD ini adalah anak-anak dengan usia kurang dari 15 tahun. Ini
dikarenakan faktor imunitas (kekebalan) yang relative lebih rendah dibandingkan orang
dewasa.
Di dalam bukunya, Genis Ginanjar menuliskan bahwa sebuah studi rettorspektif di
Bangkok yang dilaporkan WHO pada bulan Mei-November 1962 menunjukkan bahwa
populasi 870.0000 anak-anak usia di bawah 15 tahun, diperkirakan 150.000-200.000
diantaranya mengalami demam ringan akibat infeksi virus dengue dan chikungunya.
4.187 di antaranya dirawat di rumah sakit atau klinik swasta karena penyakit DBD.
Di Indonesia sendiri, penderita DBD terbanyak berusia 5-11 tahun. Secara
keseluruhan, perbedaan sex (jenis kelamin) tidak mempengaruhi penularan penyakit ini.
Namun angka kematian paling banyak pada anak perempuan dibandingkan anak lakilaki.
2. Faktor Agen (Virus Dengue)
Sebelumnya telah dijelaskan bahwa virus dengue memiliki 4 serotip, yaitu: DEN-1,
DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Masing-masing virus ini dapat dibedakan melalui isolasi di
laboratorium. Infeksi satu virus dengue akan memberikan imunitas yang menetap
terhadap infeksi virus yang sama pada masa mendatang. Namun hanya memberikan
imunitas sementara atau parsial terhadap infeksi virus lainnya.
Misalnya, seseorang yang telah terinfeksi virus DEN-2, akan mendapatkan imunitas
menetap terhadap virus DEN-2 di masa mendatang. Namun dia tidak memiliki imunitas
menetap terhadap virus DEN-3 di kemudian hari. Selain itu, ada bukti-bukti yang
menunjukkan bahwa jika individu pernah terinfeksi satu virus, dan individu tersebut
terinfeksi lagi oleh satu virus yang berbeda, maka gejala klinis yang timbul jauh lebih
berat dan seringkali fatal. Kondisi inlah yang menyulitkan pembuatan vaksin DBD.
3. Faktor Lingkungan.
Nyamuk Aedes aegypti mempunyani habitat dan tempat berkembang biak di
genangan air bersih dan tidak melakukan kontak langsung dengan tanah. Jumlah
penderita DBD umumnya meningkat pada awal musim penghujan, di mana terdapat
banyak gengangan air bersih di dalam sisa-sisa kaleng, ban bekas, ataupun bendabenda lain yang dapat menampung air hujan.
Karena itu kesadaran masyarakat, untuk terus menjaga kebersihan lingkungan
sekitar tempat tinggal mereka dapat menjadi salah satu upaya efektif dalam penekanan
laju penularan penyakit DBD. Selain itu terdapat faktor-faktor pendukung lain, terkait
dengan penyakit DBD:

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kepadatan populasi nyamuk


Transmisi virus dengue
Keadaan geografi setempat
Pertumbuhan penduduk
Urbanisasi yang tidak terkontrol
Transportasi

I. Pencegahan
Kegiatan yang dapat dilakukan, meliputi :
a. Pembersihan jentik
Program pemberantasan sarang nyamuk (PSN)
Larvadisasi
Menggunakan ikan (kepala ikan timah, cupang, sepat)
b. Pencegahan gigitan nyamuk
Menggunakan kelambu
Menggunakan obat nyamuk (bakar, oles)
Tidak melakukan kebiasaan berisiko (tidur siang, menggantung baju)
Penyemprotan
Hingga saat ini belum ditemukan obat khusus yang dapat membunuh virus demam
berdarah, oleh karena itu upaya pencegahan yang utama adalah menghindari gigitan
nyamuk. Pencegahan yang murah dan efektif untuk memberantas nyamuk ini adalah
dengan cara 3M yaitu menguras, menyikat dan menutup tempat-tempat penampungan
air bersih, bak mandi, vas bunga dan sebagainya, paling tidak seminggu sekali, karena
nyamuk tersebut berkembang biak dari telur sampai menjadi dewasa dalam kurun
waktu 7-10 hari. Halaman atau kebun di sekitar rumah harus bersih dari benda-benda
yang memungkinkan menampung air bersih, terutama pada musim hujan. Pintu dan
jendela rumah sebaiknya dibuka setiap hari, mulai pagi hari sampai sore, agar udara
segar dan sinar matahari dapat masuk, sehingga terjadi pertukaran udara dan
pencahayaan yang sehat. Dengan demikian, tercipta lingkungan yang tidak ideal bagi
nyamuk tersebut.

J. Epidemiologi DBD
DBD ditemukan di daerah tropik dan subtropik, terutama wilayah urban dan periurban.
Di Asia, penyakit ini sering menyerang Cina Selatan, Pakistan, India, dan semua negara
Asia Tenggra. DBD pertama kali diketahui di Asia Tenggara tahun 1950an tetapi mulai
tahun 1975 hingga sekarang merupakan penyebab kematian utama pada anak-anak di
negara-negara Asia. Prevalensi penyakit ini secara global meningkat drastis dekade
saat ini. DBD sekarang endemik di 100 lebih negara-negara di Afrika, Amerika,
Mediteranian Timur, Asia Tenggara dan Pasific Barat. Asia Tenggara dan Pasifik Barat
adalah negara-negara yang paling banyak menderita. Sebelum tahun 70an hanya 9
negara yang mengalami epidemi DBD, jumlah ini meningkat empat kali lipat sampai

dengan tahun 1995. Sejak tahun 1997 dengue dinyatakan sebagai penyakit asal viral
terpenting yang berbahaya dan berakibat fatal bagi manusia. Penyebarannya secara
global sebanding dengan malaria, dan diperkirakan kini setiap tahun terdapat sebanyak
2500 juta orang atau dua per tiga dari penduduk dunia beresiko terkena DBD. Setiap
tahun terdapat 10 juta kasus infeksi dengue di seluruh dunia dengan angka kematian
sekitar 5% terutama pada anak-anak.
Penyakit ini sering menyebabkan KLB di Amerika Selatan pada tahun 1835-an,
Amerika Tengah, bahkan sampai ke Amerika Serikat sampai akhir tahu 1990-an.
Pada tahun 1981, wabah DBD terjadi di Kuba, yang menandai dimulainya epidemic
DBD di Amerika. Ada sekitar 344.203 kasus DBD yang dilaporkan, termasuk 10.312c
pasien yang dilaporkan sakit berat, yakni DBD derajat 3 dan 4. Kemudian kasus
epidemic mulai bermunculan di Amerika. Negara atau daerah yang terjangkit meliputi
Aruba, Barbados, Brazil, Kolombia, Republik Dominika, El Salvador, Frens Guinia,
Guadelopue, Guatemala, Honduras, Jamaika, Meksiko, Nikaragua, Panama, Puerto
Rico, Saint Lusia, Suriname, dan Venezuela.
Epidemic dengue di Eropa pertama kali pada tahun 1784, dan di Inggris pada
tahun 1922.
Terdapat korelasi antara penurunan suhu dan turunannya hujan dengan
peningkatan laju penularan penyakit DBD. Penurunan suhu meningkatkan ketahanan
tubuh nyamuk Aedes aegypti dewasa, bahkan mempengaruhi pola makan dan
reproduksi nyamuk serta kepadatan populasinya.

K. Epidemiologi DBD di Indonesia


Di Indonesia, penyakit DBD pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968. Di
Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD dilaporkan
berturut-turut di Bandung dan Yogyakarta pada tahun 1972.
Epidemi penyakit DBD di luar Jawa pertama kali dilaporkan di Sumatera Barat dan
Lampung tahun 1972. Disusul oleh daerah Riau, Sulawesi Utara dan Bali pada tahun
1973. Pada tahun 1974, wabah DBD dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa
Tenggara Barat. Dan pada tahun 1994, DBD telah menyebar ke seluruh provinsi di
Indonesia. Saat ini DBD me3njadi endemic di beberapa kota besar, bahkan sejak tahun
1975 penyakit ini telah sampai ke pedasaan.
Sejak 1994, seluruh provinsi Indonesia telah melaporkan kasus DBD dan daerah
tingkat II yang melaporkan terjadinya kasus DBD juga meningkat. Namun, angka
kematian menurun tajam dari 41,3% (1968) menjadi 3% (1984), dan sejak tahun 1991
angka kematian ini stabil di bawah angka 3%.
Profil kesehatan provinsi Jawa Tengah tahun 199 bahwa kelompok tertinggi yang
terserang DBD adalah usia 5-14 tahun, yaitu sebanyak 42%. Dan kelompok 15-44
tahun sebanyak 37%. Data tersebut didapatkan dari rawat inap rumah sakit. Rata-rata
insidensi penyakit DBD sebesar 6-27 per 100.000 penduduk.
Data dari Departemen Kesehatan RI melaporkan bahwa pada tahun 2004 tercatat
17.707 orang terkena DBD di 25 provinsi dengan kematian sebanyan 322 penderita

selama bulan Januari dan Februari. Daerah yang perlu diwaspadai adalah Jakarta, Bali
dan NTB.
Sewaktu terjadi wabah berbagai tipe virus dengue berhasil diisolasi. Virus dengue
tipe 2 dan tipe 3 bergantian merupakan tipe dominan. Di Indonesia virus dengue tipe 3
sangat berkaitan dengan kasus DBD derajat berat dan fatal (Sumarno Poorwo
Sudarwo).
Untuk pertama kalinya, pada bulan Maret 2002, Michael Rossman dan Richard
Kuhn dari Purdue University, America Serikat, melaporkan bahwa struktur virus dengue
yang berbeda dengan struktur virus lainnya telah ditemukan. Permukaan virus ini halus
dan selaputnya ditutupi oleh lapisan protein yang berwarna biru, hijau dan kuning.
Protein amplop dinamakan protein E yang berfungsi melindungi bahan genetic di
dalamnya.
Penyakkit DBD harus mendapatkan perhatian khusus dari semua pihak, mengingat
jumlah kasusnya yang cenderyng terus meningkat tiap tahun. Menurut data
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, pada awal 2007jumlah penderita DBD
telah mencapai 16.803 orang dan 267 orang diantaranya meninggal dunia.

L. Tujuan P3M DBD


1.
2.
3.
4.
5.
6.

Tujuan dari P3M (Pencegahan dan Pemberantas Penyakit Menular) DBD adalah
sebagai berikut:
Menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit DBD
Mencegah dan menanggulangi KLB
Meningkatkan peran serta masyarakat (PSM) dalam pemberantasan sarang nyamuk
(PSN)
Memutuskan mata rantai penularan penyakit melalui tindakan terhadap lingkungan, dan
vector penyakit manusia.
Meningkatkan kewaspadaan masyarakat terhadap penularan DBD
Meningkatkan kesadaran masyarakat akan pentingnya melakukan 3M dan pembersihan
lingkungan rumah dan sanitasi rumah.

M. Strategi P3M DBD


1.
2.
3.
4.
5.
6.

Strategi yang dapat dilakukan dalam P3M DBD adalah:


Kewaspadaan diri
Penanggulangan KLB
Peningkatan keterampilan petugas
Penyuluhan tentang gejala awal penyakit DBD kepada masyarakat (tindakan
pencegahan dan rujukan penderita)
Pemberantasan jentik nyamuk dengan mengggunakan racun abate (abatisasi masal)
Peningkatan diagnose

7. Pelacakan Penderita ( Penyelidikan Epidemiologis, PE). Yaitu kegiatan mendatangi


rumah-rumah dari kasus yang dilaporkan (indeks kasus) untuk mencari penderita lain
dan memeriksa angka jentik dalam radius 100 m dari rumah indeks.
8. Penemuan dan pertolongan penserita. Yaitu kegiatan mencari penderita lain. Jika
terdapat tersangka kasus DBD maka harus segera dilakukan penanganan kasus
termasuk merujuk ke unit pelayanan kesehatan (UPK) terdekat.
9. Fogging Focus (FF), yaitu kegiatan menyemprot dengan insektisida (malation, losban)
untuk membunuh nyamuk dewasa.
10. Pemeriksaan Jentik Rutin (PJR), yaitu kegiatan regular tiga bulan sekali, dengan cara
mengambil sampel 100 rumah/desa/kelurahan. Pengambilan sampel dilakukan dengan
cara random atau metode spiral (dengan rumah di tengah sebagai pusatnya) atau
metode zig-zag. Dengan kegiatan ini akan didapatkan angka kepadatan jentik atau HI
(House Index).
11. Pembentukan kelompok kerja (pokja) DBD di semua level administrasi, mulai dari desa,
kecamatan, sampai tingkat pusat.
12. Penggerakan PSN (Pemberantasan Sarang Nyamuk) dengan 3M (Menutup dan
menguras tempat penampungan air bersih, Mengubur barang bekas, dan
Membersihkan tempat yang berpotensi bagi perkembangbiakan nyamuk).

N. Ukuran Epidemiologi
a. Indikator pemerataan
1.
Jumlah penderita dengan PE
Jumlah penderita yang dilaporkan
Penyelidikan Epidemiologi (PE) :

2. Fogging Focus
Jumlah Fogging
Jumlah penderita
X 100%

b. Indikator efektivitas perlindungan


Cakupan rumah dengan FF/AS/PSN
Jumlah rumah yang seharusnya tercakup dalam FF/AS/PSN
X 100%

c. Indikator efiensi program


1. Angka kepadatan jentik (HI)
Jumlah rumah yang positif terdapat jentik
Jumlah rumah yang diperiksa
X 100%

2. Angka Kesakitan DBD


Jumlah kesakitan DBD
Jumlah penduduk
X 100%

3. Angka kematian DBD


Angka kematian DBD
Jumlah penderita
X 100%

Bab IV
Penutup

Kesimpulan dan saran


1. Penyebab penyakit DBD di Indonesia adalah Virus Dengue tipe DEN 1, DEN 2, DEN
3, dan DEN 4.
2. Sejak Bulan Januari sampai dengan 5 Maret 2004 total kasus DBD di seluruh
propinsi di Indonesia sudah mencapai 26.015, dengan jumlah kematian sebanyak 389
orang (CFR=1,53% )10. Kasus DHF tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta (11.534
orang) dan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3,96%)
3. Perlu kewaspadaan yang tinggi terhadap penyakit DHF terutama pada musim
penghujan.
4. Cara yang paling efektif untuk mencegah penyakit DBD adalah Pemberantasan
Sarang Nyamuk (PSN) dengan 3M Plus yang melibatkan seluruh masyarakat serta
disesuaikan dengan kondisi setempat.

Daftar Pustaka
Arif, Mansjoer dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media
Aesculapius.
Lestari, Keri. 2007. Epidemiologi Dan Pencegahan Demam Berdarah Dengue
(DBD) di Indonesia.Farmaka, Vol. 5 No. 3. Jatinangor: Fakultas Farmasi Universitas
Padjadajaran.
Ginanjar, Genis. 2004. Demam Berdarah : A Survival Guide.Yogyakarta . BFirst
Satari, Hindra I dan Meiliasari, Mila. 2004. Demam Berdarah: Perawatan di
Rumah dan Rumah Sakit plus Menu. Jakarta: Puspa Swara.
Bappenas. Kesehatan,
Kesejahteraan
Sosial
dan
Peran
Wanita.www.bappenas.go.id/get-file-server/node/6900/
Prof Bhisma Murti. Riwayat Alamiah Penyakit . Fakultas Kedokteran
UNS.http://fk.uns.ac.id/static/materi/Riwayat_Alamiah_Penyakit__Prof_Bhisma_Murti.pdf
Rena, Ni Made Renny a, dkk. 2009. Kelainan Hematologi pada Demam
Berdarah Dengue. J Peny Dalam, Volume 10 Nomor 3. Denpasar: FK Unud RSUP
Sanglah Denpasar.
Sumantri,
Arif.
2008. Model
Pencegahan
Berbasis
Lingkungan
terhadap Penyebaran Penyakit Demam Berdarah Dengue di Provinsi DKI Jakarta.
Bogor: Sekolah Pascasarjana Institut Pertanian Bogor
UK Hadi. 2012. Penyakit Tular Vektor: Demam Berdarah Dengue. Fakultas
Kedokteran Hewan IPB. http://upikke.staff.ipb.ac.id/files/2011/06/Penyakit-Tular-VektorDemam-Berdarah-Dengue1.pdf
Upik Kesumawati Hadi,dkk. 2012. Jurnal Entomologi Indonesia : Aktivitas nokturnal
vektor demam berdarah dengue di beberapa daerah di Indonesia.

Widoyono. 2008. Penyakit Tropis: Epidemiologi, Penularan, Pencegahan, dan


Pemberantasannya Edisi Pertama. Jakarta:Erlangga.
Widoyono.

2011. Penyakit

Tropis:

Epidemiologi,

Pemberantasannya Edisi Kedua. Jakarta: Erlangga.

Penularan,

Pencegahan

dan