Anda di halaman 1dari 31

TUGAS

GLAUKOMA
Diajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D)
SMF Ilmu Penyakit Mata

Disusun oleh:
Saptaningtyas Widowati

12100109037
Preseptor:
Retno, dr.,SpM

SMF ILMU PENYAKIT MATA


PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM
BANDUNG
RS AL ISLAM BANDUNG
2011
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Anatomi Sudut Filtrasi


Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik
mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang
dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan
membran Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe.

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali
ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang
akhir dari arteri siliaris anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang
mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur
(insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya
diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,
sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada
dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar
saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan
sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.
1.2 Fisiologi Humor Akueus
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus
dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu
cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah
sekitar 250 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini
memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein,
urea dan glukosa yang lebih rendah.

Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang


dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor
akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di
sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial
komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler
dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor
akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik
yang dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus
juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen
dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus)
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar
dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

BAB II
GLAUKOMA

2.1 Definisi
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu
gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang
disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan
terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.

Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada


tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini
dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma
dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.
2.2 Epidemiologi
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi.
Sekitar 2 % dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.
Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih
banyak diserang daripada wanita.
2.3 Etiologi
Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan
dan pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit
mata lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan
intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).
2.4 Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering


7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering
2.4 Gejala Umum Glaukoma
Kebanyakan penderita tidak memberikan gejala pada mata kecuali bila
keadaan dimana terjadi gangguan penglihatan. Bila saraf optik mulai rusak akan
terjadi pengecilan lapang pandangan dan bila kerusakan telah lanjut maka akan
terjadi kebutaan.
Pada glaukoma sudut sempit dimana tekanan bola mata mendadak naik maka
akan terdapat keluhan penglihatan kabur, rasa sakit yang berat, sakit kepala, halo,
rasa mual dan muntah. Glaukoma sudut sempit jarang terjadi akan tetapi adalah
keadaan gawat bila terjadi.
Pada keadaan dimana sudut pengaliran cairan mata keluar sempit,
pembendungan dapat terjadi mendadak. Hal ini mudah terjadi pada glaukoma
sudut sempit dimana tekanan bola mata dapat mencapai lebih dari 60-70. Pada
serangan tekanan bola mata yang meningkat ini pasien akan merasa sangat sakit
disertai mual dan muntah. Penglihatan akan kabur disertai dengan penglihatan
pelangi.
2.5 Klasifikasi Glaukoma
Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi:
1. Glaukoma primer
a. Dewasa
- Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis)
- Glaukoma akut (sudut tertutup)
b. Kongenital/juvenil
2. Glaukoma sekunder
a. Sudut tertutup
b. Sudut terbuka
Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang
normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut
terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun
sehingga tekanan bola mata akan meningkat.
Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke
dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini
mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk
pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel
kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya
adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus
optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya
tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya
dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama
memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat
tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh
yang memperdarahi ujung saraf optikus.
Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada
glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan
penyakit mata lainnya.
Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat
tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna
untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya
penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada
permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya
baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai
kabur.
Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun,
walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan

tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka
pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian
sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama
sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit.
Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat
menjadi buta sama sekali.
Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak
saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka
tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan
merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi
penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.
Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens
dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar
terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi
maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau
di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini
disebut anyaman trabekulum.
Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman
trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau
jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari
enzim pada trabekula.
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik
maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk
mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau
sekunder. Gambaran

gonioskopi pada glaukoma

sudut terbuka primer

memberikan susunan anatomi yang normal.


Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf
maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi
penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka
keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan
penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan
pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak

merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam
obat seumur hidup dengan efek sampingnya.
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus
dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.

Glaukoma Sudut Tertutup


Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma
sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik
sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut
biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa
kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup
yaitu : akut dan kronis
Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup
akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut
terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang
mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan
timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada
sisi mata yang dapat serangan akut.

Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai
dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup
akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.
Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan
dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang
pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya
diperingatkan tanda-tanda akut sehingga is dapat segera mencari pertolongan bila
terjadi serangan glaukoma sudut tertutup: Bila telah di atasi tekanan bola mata
yang tinggi maka dapat terlihat :
Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar
dikontrol
Katarak
Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak
Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan
Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar
Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin,
antimuntah)
Obat yang melebarkan pupil
Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak
akan kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan
dapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi
produksi cairan mata.
Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah
tindakan pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan
membuang sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke
bilik mata depan. Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami
serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang
berulang-ulang. Pasien akan merasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi,
cincin) berwarna di sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan
ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis
yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka.

Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.


Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut.
Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutup
kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada
keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar
cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan
keluar akibat bertambahnya jaringan parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka
serangan akut tidak akan terjadi dengan bentuk kronis yang tetap berjalan.
Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma.
Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan.
Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan
sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma
lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga
mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.
Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat pada
pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata
depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan
kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan
mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup
jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma
akut. Iris terletak dekat anyaman trabekula.

Glaukoma Usia Muda


Glaukoma di usia muda dikenal dalam 2 bentuk, yaitu glaukoma kongenital dan
glaukoma juvenil.
2.5.3.1 Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain
(primer) dan dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca operasi,
dan radang. Glaukoma kongenital primer disebabkan oleh gagal atau
pembentukan tidak normal dari anyaman trabekulum.
Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan pola herediter
dan diduga bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila gejala telah terlihat
sejak lahir. Biasanya glaukoma kongenital mengenai anak laki.
Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda :
a. Bola mata membesar
b. Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek
c. Bayi tidak tahan sinar matahari
d. Mata berair
e. Silau
f. Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal Pengobatan atau
pembedahan sangat perlu segera dilakukan.
2.5.3.2 Glaukoma Juvenil
Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1.
Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun. Biasanya
35% menderita miopia tinggi.
Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.
Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut :
a. Katarak imatur ataupun hipermatur.

Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa


mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong
selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur
mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang
degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar
cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).
b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan
(hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.
c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris
dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi
komea (goniosinekia).
d. Tumor di dalam mata.
e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.
f. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.
2.6 Pemeriksaan Glaukoma
Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan
melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk
menentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau
ringannya glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang
diderita seseorang.
a. Pemeriksaan tekanan bola mata
Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata
seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan
mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan
memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam
bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak
sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan
kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang
dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan.
Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.
Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:

1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.


2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.
3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.
4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang
terbuka.
Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan
pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga
tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan
tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang.
Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola
mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari
dalam bola mata melalui kornea.
b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik
Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang
dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam
mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu
saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari
mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan
akibat glaukoma.
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :
Kelainan papil saraf optik
- Saraf optik pucat atau atrofi
- Saraf optik bergaung
Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau
Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar
c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata
Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut
bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti
benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita
apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat
menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan

goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan
keadaan sudut bilik mata. Dapat dinilai besar atau terbukanya sudut:
Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan
iris, disebut sudut tertutup.
Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis
Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat
mungkin menjadi sudut tertutup
Derajat 2, bila sebagian kana! Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang
kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup
Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral
spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.
Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.

BAB III
PENATALAKSANAAN GLAUKOMA
3.1 Terapi Medikamentosa
Obat antiglaukoma berdasarkan pada cara kerjanya :
1. Mengurangi produksi akuosa humor

2. Menambah curahan trabekular


3. Menambah curahan uveosklera
4. Penurunan volume korpus vitreum
3.1.1 Mengurangi produksi akuos humor
Dikenal sistem yang berhubungan dengan pembentukan akuos humor
reseptor beta adrenergik dan reseptor alfa
karbonik anhidrase inhibitor
A. Beta adrenergik antagonis
Di dalam mata yang berperan besar pada produksi cairan mata adalah beta-1
(1) reseptor. Dengan menghambat reseptor beta maka dengan sendirinya
produksi akuos humor berkurang.
Dikenal beberapa bentuk Beta blocker topikal
1. Nonselektif beta blocker (timolol, levobunolol, carteolol, metipranolol)
Termasuk ke dalam kelompok ini yang mempunyai efek pada kedua reseptor
beta-l (1) dan beta-2 (2), mempunyai potensi menurunkan TIO dengan
memungkinkan mata memproduksi akuos lebih sedikit daripada normal
2. Selekfif (betaxolol)
Selektif beta blocker adalah "cardioselective". Pada usia lanjut toleransi
obat ini lebih baik karena efeknya kurang pada pernafasan, dengan efek
menurunkan TIO yang kurang.
Secara umum dapat disimpulkan beta blocker akan memberikan efek samping
iritasi alergik, penglihatan kabur, dan kadang-kadang mata kering. Beta blocker
nonselektif dapat memberikan efek samping terhadap jantung dan pernafasan
dimana :
a. Beta 1(1). tekanan darah menurun dan bradikardi
b. Beta 2(2). paru, konstriksi bronkiol
Beta blocker non selektif. timolol dapat memberikan efek samping gangguan
pernafasan dan efek jantung.
Depresi
Lemah
Sinkope
Palpitasi

Impoten
Diare
Efek samping beta blocker terhadap organ tertentu.
1. Kardiovaskular
Beta blocker = blok beta -1 reseptor
o Akibatkan bradikardi
o Kontraksi miokard
o Hipotensi
o Kardiak aritmia
o Heart block
o Kongestif heart failure
o Blokade karotid
Beta blocker jangan dipakai pada
o

Kongestif heart failure

Bradikardi

Heart block

2. Paru
Serangan bronkospasme yang bersifat fatal pada pasien asma bronkiale dan
penyakit obstruksi paru menahun. Betaxolol atau selective beta blocker dapat
ditoleransi.
3. Susunan saraf pusat
o Depresi
o Anxiety
o Confusion
o Halucination
o Light headache
o Drowziness
o Dizziness
o Fainting
o Weakness

o Fatique
o Memory loss
o Numbness of the limb
o Impotensi
Beta blocker kontra indikasi pada
o Sinus bradikardi
o Asma
o Emfisema
o Hipotensi
o Brittle diabetes
Pasien yang direncanakan pemberian beta blocker harus ditentukan tekanan
darah dan nadi dasar. Mintalah konsultasi pada internis untuk pemberian obat ini.
Wolzt mengingatkan berkurangnya pengaliran darah mata akibat pengobatan
glaukoma perlu diperhatikan. Pada penelitian 5 agen beta blocker (befunolol,
betaxolol, levobunolol, metipranolol, dan timolol), dua agen adrenergik (clonidine
and dipivefrin), dan satu agen parasimpatomimetik (pilocarpine), didapatkan
befunolol, metipranolol, timolol, clonidine, dan dipivefrin menurunkan pulsasi
fundus di daerah makula dan papil saraf optik (9% - 14% dibanding baseline).
Kejadian ini dapat diakibatkan difusi obat ke dalam koroid yang mengakibatkan
vasokonstriksi. Efek berkurangnya pengaliran darah tidak terlihat pada pemberian
betaxolol, levobunolol, atau pilocarpine. Pengobatan ini patut diperhatikan karena
terkait dengan iskemia papil saraf optik. Pemberian betaxolol menurut Colingnon
memberikan efek berupa pelebaran pembuluh darah arteri retina yang nyata,
sedang timolol tidak memberikan gambaran amplitudo yang sama.
a. Timolol (tirnoptic)
Timoptic 0.25% dan 0.50%.
Beta nonselektif adrenergik antagonis, Beta 1-2 antagonis (bloker).
Menurunkan TIO 30%.
Room menemukan efek sinergistik timolol dengan dengan metazon
0.01% untuk penurunan tekanan intraokular dapat dianjurkan pemakaiannya
pada glaukoma dan hipertensi okuli. Pada pemakaian timolol terlihat

meningkatnya kecepatan pengaliran darah perifer papil saraf optik. Timolol


topikal dapat mengakibatkan obstruksi bronkial ringan akan tetapi secara
klinik tidak bermakna. Timolol menurunkan fungsi jantung dan pernafasan
pada orang sehat, dimana sensitivitas terhadap timolol berbeda pada pagi hari
dan malam. Timolol menurunkan nadi jantung yang nyata di malam hari dan
lebih terjadi nocturnal bradikardi dibanding carteolol.
b. Levobunolol
Betagan 0.25% dan 0.50%
Nonselektif, kerja sama seperti timoptic
Efek samping dan kcntra indikasi sarna dengan timoptic
c. Betoxolol (Betoptima, Betasel. Ve+optik, Betoko)
0.50%
beta 1-adrenergik antagonis, beta 1 selektif antagonis
jantung dipengaruhi seperti lainnya
lemah dibanding lainnya
mungkin perfusi ONH (Op(/c nerve head) naik (5), yang melindungi lapang
pandangan.
Betoxolol dcpat memperbaiki peredaran darah retina dan saraf optik.
Walaupun timolol dan pilokarpin mempunyai daya merendahkan tekanan yang
besar dibanding betaxolol, akan tetapi tidak memperbaiki fungsi penglihatan.
Pada gelombang pendek perimeter betaxolol mempunyai kemampuan lebih
baik. Peredaran darah retina meningkat pada pemakaian lama betaxolol dan
menurun pada pemakaian lama dan singkat dari timolol.
d. Metopranolol
0.3%
Nonselektif agonis adrenergik reseptor alfa 2, antagonis beta 2 adrenergik
reseptor ( kerja kombinasi baik )
Lebih murah
Kerja seperti timoptic
e. Carteolol 1%-0.3%
Selektif partial agonis adrenergik reseptor alfa 2, antagonis beta 2 adrenergik
reseptor (kerja kombinasi baik), nonselektif

Bradikardi
Mengurangkan produksi akuos
Bila dibandingkan Timolol dengan Carteolol, Timolol 0.5% menurunkan
heart rate yang nyata di malam hari dan lebih terjadi nocturnal bradikardi
dibanding carteolol hidroklorida 1% pada GSTP. Wayman melihat efek Beta
blocker pada peredaran darah papil saraf optik dengan pemberian 3 minggu 2
kali sehari timolol tidak terjadi perubahan peredaran darah papil saraf optik,
sedang dengan pemberian carteolol meningkatkan peredaran darah papil saraf
optik.
B. Alfa adrenergik agonis
(Obat alfa adrenergik agonis)
Apradonidine (0.5-1.0 %)
C. Karbonik anhidrase inhibitor
Karbonik anhidrase inhitor oral (acetazolamide, methazolamide), menurunkan
tekanan bola mata melalui enzim yang membentuk akuos humor. Carbonic
anhydrase adalah enzim katalisis hidrasi karbondioksida jadi asam karbonik yang
kemudian berdisosiasi jadi ion bikarbonat dan hydrogen.
CO2 + H20 > CA > H2C03 > H+ + HCO3 CAI menghambat pembentukan HCO3 Difusi HCO3- di dalam mata hipertonik dibanding dengan plasma sehingga
cairan masuk ke dalam mata dari plasma
Hambatan pembentukan akuos dengan memperlambat pembentukan
bicarbonat pada sel sekretori neuroepitel badan siliar.
Efek samping CAI:
Asidosis, parestesia, rasa metal, batu ginjal, lemah, depresi, impoten, anemia
aplastik (epistaksis, gusi berdarah).
Bingung, anoreksi, perut gembung (dimakan setelah makan).
Poliuria, diuresis, supresi alemen darah, libido hilang, diare, enek dan
muntah.
Kontraindikasi CAI:
Alergi sulfa
Penyakit sikle sel

Hipokalemia
Penyakit ginjal
Penyakit hati.
Obat-obat karbonik anhidrase
Karbonik anhidrase inhibitor dikenal Acetazolamide (D'amox), Methazolamide
(Neptazane), Dorzolamide (Trusopt 2%), Brinzolamide (Azopt).
a. Acetazolamide (Diamox)
Oral 125 mg. 250 mg, 500 mg
Toleransi 6 minggu
Kontra indikasi pada
1. Glaucoma neovaskular
2. Glaucoma sudut tertutup kronis
Indikasi pada pasca bedah
Asetazolamid menurunkan tekanan bola mata dalam waktu 1 jam dengan
puncak setelah 2 - 4 jam dan efek turun setelah 6-8 jam. Pasca bedah sering
dipergunakan asetazolamid, diketahui profolaksis timolol topikal 0.5% pada
glaukoma akibat pemakaian viskoelastik pada pasca fako memberikan efek
kontrol yang lebih baik dibandingkan oral asetazolamid dengan efek samping
yang lebih kecil.
b. Methazolamide (Neptazane)
Oral 25 mg, 50 mg tablet 3 kali sehari
Efek samping dan kontra indikasi sama dengan diamox akan tetapi lebih
ringan
c. Dorzolamide (Trusopt 2%)
Topikal karbonik anhidrase (CAI)
Tidak seefektif CAI sistemik
Lebih cocok untuk kulit berwarna ( hitam )
Reaksi toksik alergik
Dorzolamide-timolol kombinasi terbaik
Efektivitas kurang dibanding timolol atau beta adrenergik antagonis lainnya
Mengurangi produksi akuos humor

17% dorzolamide
29% asetazolamide
Timolol lebih efektif dibanding dorzolamide sebagai penekan pengaliran
akuos humor didalam mata manusia. Timolol dan Dorzolamide bersifat efek
aditif untuk pengaliran akuos dan tekanan intraokular. Dorzolamide 3 kali
sehari dan timolol memberi hasil aditif untuk menurunkan tekanan intraokular
dan dapat ditoleransi. Dorzolamide 2% dua kali sehari menurunkan tekan
intraokular yang lebih bila diberi bersama dengan Timolol 0.5%.
Asetazolamide memberikan tekanan bola mata lebih rendah (kira-kira 1
mmHg), sedang dengan dorzolamide toleransi lebih. baik. Dorzolamide
(karbonik anhidrase inhibitor) memberikan efek aditif sebagai agen
menurunkan tekanan intraokular dengan timolol (beta-adrenergik antagonis)
walaupun keduanya bersifat supresi terhadap pengaliran pembentukan akuos
humor. Larutan campuran dorzolamide dengan timolol (Cosopt) yang
diberikan 2 kali sehari mempunyai manfaat yang sama dan keamanannya
dibanding dengan pemberian secara terpisah komponennya 2 kali sehari.
d. Brinzolamide 1.0% (azorpt alcon)
topikal CAI
kurang efektif dibanding timolol
efek samping pedes
efek sama dengan trusopt
Brizolamide 1.0% menurunkan tekanan bola mata secara bermakna, efektif
seperti dorzolamide dan lebih sedikit rasa tidak enak (pedes dan lengket).
3.1.2 Menambah curahan trabekular
1. Adrenergik agonis
a. Brominidine (alphagen, alergan)
Brominidin merupakan alfa 2 agonis selektif
Efek sama dengan timolol
Menaikkan curahan akuos humor uveosklera
Side efek kurang dari timolol
Alergi

Menurunkan tekanan bola mata 4-6 mmHg


b. Epinefrin
Epinefrin merupakan adrenergik agonis yang bekerja terhadap reseptor di
dalam mata, dikenal sebagai sisi alfa 1 (pengurangan produksi) dan beta 1-2 di
dalam mata yang mengakibatkan bertambahnya pengaliran keluar cairan mata.
Pada pasien yang tidak mempunyai toleransi terhadap kejang akomodasi dan
iritasi akibat miotik epinefrin merupakan pengganti. Tidak banyak dipakai
akibat banyak obat pengganti
Dosis : Epitrate 2%, Epifrin 0.25%, 0.5%, 1%, 2%, Glaukon 1%, 2%,
EpiN 0.5%.E Pilo 1%, dipakai 2 kali sehari.
Efek samping epinefrin
Dilatasi pupil dan penglihatan akan kabur
Sakit pada dahi, sakit kepala, mata berair
Iritasi lokal yang dapat mengakibatkan mata merah
Alergi pada pemakaian lama
Kontraindikasi epinefrin pada glaukoma sudut tertutup, penyakit
kardiovaskular. Epinefrin hampir tidak dipakai pada saat ini.
c. Dipiverine
Dipiverine merupakan obat yang dapat dirubah tubuh menjadi epinefrin.
Dipiverine dapat menembus kornea yang bila telah masuk kedalam bola mata
dirubah tubuh menjadi epinefrin. Adalah wajar dipiverine memberi kurang
keluhan pedes dan iritasi.
d. Kombinasi obat mata
Kombinasi akan memberi 2 tipe obat dalam satu tetes obat, seperti:
E-pilo, kombinasi epinefrin dengan pilokarpin
Tim pilo, kombinasi pilokarpin dan timolol.
2. Agen kolinergik
Efek pada mata
Iris, miosis
Badan siliar.
- Akomodasi
- Membuka anyaman trabekular, meningkatkan curahan akuos humor

Anyaman siliar (ciliary meshwork), uveosklera menurunkan curahan akous


humor, yang berlawanan dengan prostaglandin. Kerjanya ini dapat
menerangkan kenapa pada pemberian miotik tekanan intraokular naik.
Obat Miotik
Pemakaian miotik untuk glaukoma kepopulerannya berkurang akibat
banyaknya efek samping dan terdapat banyak obat baru.
Miotik mempercepat keluarnya akuos dari mata dengan kontraksi otot
dalam mata. Otot mata menarik kanal saluran dan sedikit membukanya yang
memungkinkan akuos lebih cepat keluar. Obat ringan dibagi dan bila tidak
berhasil diperkuat. Miotik adalah kolinergik yang mengecilkan pupil yang
memungkinkan pengaliran keluar cairan mata. Miotik memberikan efek
membuka untuk mengeluarkan cairan mata. Miotik merangsang sel drainase
untuk memberikan efek ini. Pilokarpin dan karbakol merupakan miotik yang
sering dipergunakan. Efek sistemik parasimpatis:
Meningkatkan aktivitas kelenjar
Menurunkan akitivitas jantung
Pembuluh darah dilatasi
Konstriksi bronkiol
Parasimpatis memberikan keluhan terhadap fluktuasi penglihatan, sakit
kepala, dan ukuran pupil kecil. yang meningkatkan risiko ablasi retina. Miotik
lemah adalah pilocarpin sedang yang kuat carbachol dan phospholine iodide.
a. Pilokarpin
Obat anti glaukoma yang tertua yang tidak kuat.
Pilokarpin akan mengakibatkan miosis mulai dalam 15-20 menit
pertama yang berlangsung untuk selama 4-8-jam.
Pupil dapat dilihat saat miosis.
Dosis
Pilokarpin dapat didalam konsentrasi 0.25%, 0.5%, 1.0%, 2%, 4%, 6%
dan 10% yang diberikan 3 4 kali sehari. Dalam bentuk gel dapat dibcri 1
kali sehari sebelum tidur dan Ocusert diberikan di fomiks inferior dan
ditukar setiap 1 minggu. Konsentrasi makin tinggi dipergunakan pada
pendarita dengan iris berpigmen atau pada glaukoma lanjut. Pilokarpin

juga terdapat dalam bentuk salep dan okular insert. Pilokarpin HS dibuat
untuk diberikan 1 kali sehari pada saat tidur.
Efek Samping
Pasien dengan katarak mendapat kesulitan dalam pemakaian pilokarpin
karena keluhan katarak akan bertambah atau penglihatan tambah kabur.
Efek samping pilokarpin pada mata berupa :
pedes, iritasi lokal dan sakit pada mata
kaku akomodasi sehingga menyukarkan penyesuaian penglihatan
jauh
Efek samping sistemik
Bradikardi
Aritmia
Pernapasan melambat
Sakit kepala

Mual dan muntah


Hipotensi
Lemah
b. Karbakol
Karbakol mempunyai efek yang sama dengan pilokarpin dan
dipergunakan bila toleransi terhadap pilokarpin kurang
3% karbakol ekivalen dengan pilokarpin 4%
Karbakol tidak dapat menembus bola mata seperti pilokarpin sehingga,
diperlukan bahan pelarut, sedang bahan pelarut ini dapat mengakibatkan
reaksi sensitivitas pada orang tertentu.
Dosis
0.75%, 1.5%, 2.25%, dan 3%, diberikan 3 kali sehari.
Karbakol merupakan miotik kuat karena lebih kurang reversibel

Efek samping
Efek samping lokal dan sistemik lebih kuat dibanding dengan
pilokarpin

Karbakol mempunyai efek lebih lama dibanding pilokarpin


Mempunyai efek samping bila sedang mengalami anestesi umum
sehingga perlu diberhentikan beberapa minggu sebelum operasi.
Kuat (carbachol, phospholine iodide)
Phosoholine iodide meningkatkan terbentuknya katarak pada usia
50 tahun.
Kontraindikasi dipergunakan pasca neovaskular glaukoma, radang mata,
uveitis, glaukoma sudut tertutup kronis, afakia, dan pemakaian
prostaglandin.
3.1.3

Meningkatkan curahan uveosklera

1. Latanaprost 0.005% ( Xalatan )


Prostaglandin E2 agonis
Menaikkan sklerouvea flow, menurunkan tekanan intraokular
Tidak tergantung pada tekanan vena episklera atau akibat meningkatnya
tekanan vena episklera
Menurunkan TIO 27-33%
Efektivitas sama dengan non-selektif beta blocker
Obat yang baik untuk NTG, dan menurunkan TIO 20 %
Prostaglandin

Analog,

Prostaglandin

umumnya

merupakan

media

peradangan yang dapat menaikkan TIO, akan tetapi bila diberikan pada
dosis rendah prostaglandin secara bermakna menurunkan TIO.
Dosis
Satu kali sehari
Puncak aksi 8-12 jam
Efektivitas sama dengan Timoptic 0.5% 2 kali sehari
Hati-hati pemberian bersama pilokarpin karena pilo mengurangi curahan
uveosklera. Latanaprost tidak bekerja baik pada pasien yang telah memakai
pilokarpin. Latanaprosi tunggal memberikan keseragaman penurunan tekanan
intraokular selama 24 jam atau bersama-sama dengan timolol. Latanoprost
0.005% sekali sehari lebih efektif dibanding, latanaprost 0.0015% dua kali

sehari. Latanoprost secara statistik dan klinik tidak memberikan akibat pada
sawar akuos-darah.
Pemakaian latanaprost 0.005% satu kali sehari dapat ditoleransi baik dan lebih
efektif dibanding timolol 0.5% dua kali sehari. Timolol dan latanaprost
menurunkan tekanan bola mata secara bermakna pada pasien glaukoma dan
hipertensi okuli akan tetapi tidak memberikan perubahan secara substansial
hemodinamik pembuluh darah retrobulbar. Latanaprost 0.005% sekali sehari
di malam hari menurunkan tekanan bola mata sama dengan timolol 0.5% dua
kali sehari. Latanaprost ditoleransi baik secara sistemik dan lokal kecuali
pigmen iris terutama pada pasien hijau biru dan mata biru coklat.
Efek Samping
Penglihatan kabur, dry eyes, hiperemia, keratopati pungtata, pigmen iris
bertambah pada 11-23 %, uveitis, sistoid makular edema, alis tebal dengan
hiperpigmentasi. Tidak terdapat efek samping sistemik pada hati dan paru.
Indikasi dan kontra Indikasi
Indikasi POAG, ocular hipertensi, obat pengganti.
Tidak ada indikasi pada glaukoma sekunder akibat radang, glaukoma
akut sudut tertutup, bila radang segmen anterior merupakan hal
penyebab.
Cegah pemakaian bersama miotik dan uveitis.
Pengobatan yang sering dilakukan pada glaukoma adalah mulai dengan beta
blocker kecuali ada kontra indikasi atau mulai dengan:
Trusopt
Azopt
Alphagan
Dilanjutkan dengan :
Xalatan
Trusopt
Azopt
Alphagan
lodopine

'

Pilocarpin
Propine
Obat anti glaukoma masa depan
Perhatian di dalam pengobatan glaukoma dimasa yang akan datang tidak
hanya bertujuan menurunkan tekanan intraokular akan tetapi juga perlindungan
pada saraf optik dengan pendekatan biomolekular, selular dan neurofarmakologi,
seperti:
Calcium channel blockers, memperbaiki aliran darah dengan menghambat
konstriksi otot polos pembuluh darah
Serotinin

antagonis,

Praxilen

melebarkan

pambuluh

darah

tanpa

menurunkan tekanan darah sistemik


Free radical scavenger dan antioksidan
Diharapkan obat-obat ini dapat melakukan katabolisme free radical atau
menguranginya sehingga dapat melindungi saraf optik dan kerusakan akibat
iskemi atau eksitoksik.
3.2 Pembedahan pada glaukoma
Beberapa penderita glaukoma tidak dapat diatasi dengan pengobatan tetes
mata, tablet, dan laser untuk menurunkan tekanan bola mata. Hal ini tentu tidak
akan menguntungkan bagi kualitas hidup. Keadaan ini dapat ditolong dengan
tindakan bedah yang mempergunakan mikroskop untuk menurunkan tekanan bola
mata. Tujuan pembedahan pada glaukoma adalah membuat filtrasi jalan keluar
cairan mata. Terdapat berbagai teknik bedah glaukoma dalam upaya agar pasien
tidak memakai obat untuk glaukoma yang dideritanya. Operasi glaukoma seperti
operasi lainnya mempunyai risiko bedah.
Pemilihan jenis operasi yang baik untuk setiap pasien tergantung banyak
faktor seperti tipe dan beratnya glaukoma. Seperti setiap tindakan bedah maka
operasi glaukoma dapat saja memberikan beberapa penyulit atau komplikasi,
seperti:
Infeksi
Perdarahan
Infeksi

Perubahan tekanan bola mata yang tidak diharapkan


Hilangnya penglihatan
Bedah filtrasi
Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan memberikan
anestesi lokal dan kadang-kadang sedikit obat tidur. Dengan memakai alat sangat
halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga terbentuk satu lubang. Melalui celah
sklera yang dibentuk cairan mata akan keluar sehingga tekanan bola mata
berkurang yang kemudian diserap di bawah konjungtiva. Pasca bedah pasien
harus memakai penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh kena air. Untuk
sementara pasien pasca bedah glaukoma dilarang bekerja berat.
Trabekulektomi
Pada

glaukoma

masalahnya

adalah

terdapatnya

hambatan

filtrasi

(pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga
tekanan bola mata naik. Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk
mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata
tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau
salurannya diperluas. Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga
cairan mata keluar dan masuk dibawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan
parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang
filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun.
Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit setelah
pembedahan perlu diamati pada 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan
tekanan mata setelah pembedahan. Biasanya pengobatan akan dikurangi secara
perlahan-lahan.
Bedah filtrasi dengan Implan
Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong
pengaliran (implant surgery). Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk
membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artifisial)
yang ditanamkan ke dalam mata untuk drainase cairan mata keluar. Beberapa ahli

berusaha membuat alat yang dapat mempercepat keluarnya cairan dari bilik mata
depan. Upaya di dalam membuat alat ini adalah :
Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan
Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase
Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti hidrostat
Tahan terhadap kemungkinan penutupan
Minimal terjadinya hipotensi
Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi
Bersifat atraumatik.
Bedah glaukoma disertai katarak (bedah gabungan)
Glaukoma umumnya terdapat pada usia lanjut dimana lensa mata juga telah
mulai keruh (katarak). Penglihatan yang kabur akibat katarak pengobatannya
adalah dengan pembedahan sedangkan glaukoma juga dapat diatasi tekanan bola
matanya yang tinggi dengan pembedahan. Pada keadaan ini maka pembedahan
akan memberikan hasil yang bermanfaat untuk keduanya.
Siklodestruksi
Telah dibicarakan upaya mengalirkan cairan bola mata yang berlebihan
dengan melakukan tindakan bedah filtrasi. Tindakan lain adalah mengurangkan
produksi cairan mata oleh badan siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui
bahwa cairan mata ini dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar
dalam bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan sebagian badan siliar
sehingga pembentukan cairan mata berkurang. Tindakan ini jarang dilakukan
karena biasanya tindakan bedah utama adalah bedah filtrasi.
3.3 Terapi Laser Glukoma
Bedah laser dilakukan pada berbagai jenis glaukoma dan dapat dilakukan
sebagai tambahan pengobatan medis. Susunan mata yang terdiri atas kornea yang
jernih mengakibatkan mudahnya sinar laser diarahkan pada jaringan yang akan
diperbaiki didalam mata. Bedah laser memberikan hasil cepat, sederhana, yang
biasanya tidak sakit. Beberapa pendapat terakhir pada glaukoma pengobatan dini

dapat dimulai dengan bedah laser ini. Pada penyakit tertentu bedah laser ini tidak
dipertimbangkan, karena bila penglihatan menurun dengan cepat dan pengobatan
laser gagal menurunkan tekanan bola mata maka pembedahan adalah cara yang
terbaik untuk pasien. Beberapa tahun terakhir ini terdapat pendapat yang
menyatakan bahwa bedah laser merupakan bedah alternatif yang aman dibanding
pengobatan pada pasien glaukoma. Sebelumnya pengobatan adalah merupakan
tindakan pertama pada pasien dengan glaukoma.

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan Dale. 2000. Oftalmologi Umum. Edisi 14.Jakarta : Widya


Medika
2. Ilmu Penyakit Mata, Nana Wijana
3. Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas
4. Ilyas Sidarta. 2001. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Edisi 2.
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia