Presentasi Kasus

HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

Pada
DIABETES MELITUS TIPE II

Oleh :
Rendi Muflih
110.2011.227
Pembimbing :
dr.Didiet Pratignyo, Sp.PD-FINASIM

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD CILEGON
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
OKTOBER 2015
1

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum.
Alhamdulillah puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat
Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya. Shalawat serta
salam tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW, dan para sahabat serta
pengikutnya hingga akhir zaman. Karena atas rahmat dan ridho-Nya, penulis
dapat menyelesaikan presentasi kasus penyakit dalam ini dengan judul
HIPEROSMOLAR NON KETOTIK Pada DIABETES MELITUS TIPE II
sebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian Ilmu
Penyakit Dalam RSUD Cilegon. Berbagai kendala yang telah dihadapi penulis
hingga referat ini selesai tidak terlepas dari bantuan dan dukungan dari banyak
pihak. Atas bantuan yang telah diberikan, baik moril maupun materil, maka
selanjutnya penulis ingin menyampaikan penghargaan dan ucapan terima kasih
yang tulus kepada seluruh pihak yag telah membantu penulis dalam
menyelesaikan presentasi kasus ini.

PRESENTASI KASUS

I. Identitas Pasien
Nama

: Tn. S

Usia

: 61 tahun

Pekerjaan

: Karyawan swasta

Agama

: Islam

Alamat

:-

Jenis kelamin

: Laki-laki

Ruangan

: Nusa Indah RSUD Cilegon

No. CM

: 20XXXX

Tanggal Masuk

: 28 Oktober 2015

Pembiayaan

: BPJS II

II. Anamnesa
Keluhan Utama :
Penurunan kesadaran, kejang +/- 15 menit
Keluhan Tambahan :
Seluruh tubuh sebelah kiri kesemutan, tangan kiri tdk dapat digerakan dan
demam
Gula darah sewaktu : hi
Riwayat Penyakit Sekarang :
Tuan S datang dengan penurunan kesadaran dan kejang +/- 15
menit pada pukul 16.30 WIB. Sebelum kejang os mengeluh badan sebelah
kiri kesemutan dan tangan kirinya tidak bias digerakan dan badan terasa
panas dingin .Pasien datang dengan penurunan kesadaran dibawa oleh
keluarga ke RSUD Cilegon pada tanggal 28 Oktober 2015. Pasien
mengaku sudah mengalami kejangnya 4x sebelum masuk rumah sakit.
Setelah sadar dan kondisi membaik dari IGD pasien dirawat ke Nusa
Indah.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien mengatakan sebelumnya sudah mengalami kejang yang berulang.
Pasien tidak mengetahui jika dia mempunyai penyakit DM atau tidak.
Pasien juga menyangkal adanya riwayat Hipertensi dan penyakit ginjal
Pasien juga menyangkal adanya riwayat Asma dan Alergi.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat Hepatitis pada keluarga disangkal
Riwayat Hipertensi dan gangguan ginjal pada keluarga disangkal
Pasien mangaku ada dari keluarga yang mengidap DM
Riwayat TB paru pada keluarga disangkal
Riwayat asma dan alergi pada keluarga disangkal
Anamnesis Sistem:
Tanda checklist (+) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda strip
(-) menandakan keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien.
Kepala
(-) Trauma
(-) Sinkop
(-) Rambut rontok
Mata
(-) Nyeri
(-) Radang
(-) Sklera Ikterus

Telinga
(-) Nyeri
(-) Sekret

Hidung
(-) Trauma
(-) Nyeri
(-) Sekret
(-) Epistaksis
Mulut
(-) Bibir
(-) Gusi
4

(-)
(-)

Nyeri kepala
Nyeri sinus

(-)
(-)
(-)

Anemis
Gangguan penglihatan
Penurunan ketajaman penglihatan

(-)
(-)
(-)

Tinitus
Gangguan pendengaran
Kehilangan pendengaran

(-)
(-)
(-)

Gejala penyumbatan
Gangguan penciuman
Pilek

(-)
(-)

Lidah
Gangguan pengecapan

(-)

Selaput

(-)

Stomatitis

(-)

Perubahan suara

Leher
(-) Benjolan/ massa

(-)

Nyeri leher

Jantung/ Paru
(-) Nyeri dada
(-) Berdebar-debar
(-) Ortopnoe

(+)
(-)
(-)

Sesak nafas
Batuk darah
Batuk

Abdomen
(-) Rasa kembung
(-) Mual
(-) Muntah
(-) Caput medusae
(-) Hepatomegali
(-) Nyeri perut

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Splenomegali
Muntah darah
Mencret
Melena
Tinja berwarna dempul
Pelebaran vena

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Kencing nanah
Nyeri
Oliguria
Anuria
Retensi urin
Kencing menetes
Kencing kuning keruh atau air teh

Otot dan Syaraf

(-) Anestesi
(+) Parestesi
(-) Otot lemah
(+) Kejang
(-) Afasia
(-) Amnesis
(-) Lain-lain

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Sukar menggigit
Ataksia
Hipo/hiper-estesi
Pingsan / syncope
Kedutan (tick)
Pusing (Vertigo)
Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas
(+) Dingin
(-) Nyeri sendi
(-) Ikterik

(-)
(-)
(-)

Deformitas
Sianosis
Eritem palmar

Tenggorokan
(-) Nyeri tenggorok
(-) Nyeri menelan

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(-) Disuria
(-) Stranguri
(-) Poliuria
(-) Polakisuria
(-) Hematuria
(-) Batu ginjal

III. Pemeriksaan Fisik

a. Tanda Vital:
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan Darah
Nadi
Respirasi
Suhu

: Lemah
: Somnolen
: 110/70 mmHg
: 130kali/menit
: 26x kali/menit
: 35,20C

STATUS GENERALIS:
1. Kepala :
Normocephal, rambut beruban tidak lebat, dan tidak mudah
dicabut.
2. Mata :
Normal, Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), Lebam
pada orbita dekstra, refleks cahaya langsung (+/+), refleks
cahaya tidak langsung (+/+)
3. Hidung :
Bentuk normal, deviasi septum (-), epistaksis (-/-), secret (-/-)
4. Telinga :
Membran timpani intak (+), serumen (-/-), secret (-/-)
5. Mulut :
Mukosa mulut basah dan lidah dalam batas normal, tidak
sianosis
6. Tenggorokan :
Uvula ditengah, tonsil normal, faring hiperemis (-)
7. Leher :
Tidak tampak pulsasi vena pada leher, tidak teraba adanya
massa atau pembesaran KGB.
8. Dada :
a. Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba pada sela iga ke-5
sinistra
Perkusi :

Batas pinggang jantung : ICS II linea parasternal

sinistra
Batas kanan jantung

: ICS IV linea parasternal

dextra
Batas kiri jantung

: ICS V linea midclavicula

sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-),
gallop (-)
b. Paru
Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal simetris
kanan dan kiri sama
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki +/+,
wheezing -/9. Abdomen
Inspeksi

: Tampak simetris, tidak terdapat sikatrik,

tidak ditemukan adanya spider nevi. tidak
terlihat massa, terlihat adanya pelebaran

Auskultasi
tidak
Perkusi

vena, tidak ada kelainan kulit

: Bising usus (+), bising aorta abdominalis
terdengar.
: Terdengar suara dominan timpani pada
keempat

Palpasi

dullness (-)
:
Supel,

kuadran
lembut,

hepatosplenomegali

abdomen,

shifting

turgor

normal,

(+), tidak terdapat

nyeri tekan.
10. Ekstremitas
Superior
Inferior

: Akral hangat, sianosis -/-, edema -/: Akral Dingin, sianosis -/-, edema -/-

IV. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (IGD, 28 Oktober 2015)

o Hb
o Ht
o Leukosit
o Trombosit
o SGPT
o SGOT
o GDS
o Ureum
o Kreatinin
o Gol. Darah
o Natrium
o Kalium
o Chlorida
Urine Lengkap
o Warna (urine)
o Kekeruhan
o Berat Jenis (urine)
o PH
o Protein
o Glucosa (Urine)
o Keton
o Bilirubin Urine
o Urobilinogen
o Nitrit
o Darah Samar
o Sedimen : Kristal
o Sedimen : slinder

: 14,2g/dl
: 41 %
: 24.55/uL
: 336000/uL
: 43 u/l
: 33 U/L
: 803 mg/dl
: 34 mg/dl
: 1,9 mg/dl
: (Rh +)
: 129,2 mmol/L
: 3,83 mmol/L
: 85,7 mmol/L
: Kuning
: Jernih
: 1.015
: 6.0
: Negative
: Positive +3
: Negative
: negative
: Normal
: Negative
: Negative
: Positive
: Positive

Laboratorium (IGD, 29 September 2015)

o Ureum

: 31 mg/dl

o Kreatinin

: 1,1 mg/dl

Laboratorium (Nusa Indah, 30 September 2015)

o
o
o
o
o

GDS
Hb
Lekosit
Trombosit
Hematokrit

: 266 mg/dl
: 14,7 g/dl
: 11, 95
: 265000
: 43,5

ELEKTROKARDIOGRAFI

INTREPRETASI :
- Sinus, Rhythm, Reguler, Axis normal, ST depresi di lead II, III, AVF
(Tanda

Iskemik pada bagian Inferior jantung )

Hitung Osmolaritas serum

Nilai Normal
270 - 295 mOsm/L

V. Diagnosis

Diagnosis Kerja di IGD :

- Penurunan Kesadaran e.c Susp HONK
- Hiperglikemi pada DM II
Diagnosis di Ruangan Nusa Indah :
- Koma Hiperglikemia pada DM II
- Vertigo
- LBP
VI. Diagnosis Banding
Ketoasidosis Diabetikum
Konvulsi
Syok Kardiogenik
VII. Pemeriksaan yang Dianjurkan
- Pemeriksaan Laboraturium
- Darah Rutin, GDS
- Fungsi Ginjal, Fungsi Hati
- Elektrolit, Urine Lengkap
- Analisa Gas Darah
- EKG
- Hitung Osmolaritas
VIII. Terapi yang diberikan

IGD
Loading Nacl 1000 cc
Stosilid 10 g IV
Loading 1 jam :
- I : 1000 cc
- II : 1000 cc
- III: 500 cc IVFD D5% 20

tpm
Pkl 23.30 GCS E4 V3 M6
Seeding Scale ss GDS
Output : 2000 cc
Inj Ceftriakson 1x2gr drip
Citicolin 3x500 mg (co: Sp.

NUSA INDAH
IVFD Nacl 24 tpm
Inj. Ceftriaxone 1x2 gr
Betahistin 3x1
Flunarizine 3x1
PCT 3x1
Eperison 3x1
Sleeding Scale Novorapid ss

GDS
Citicolin 2x 1000mg
Inj.ranitidin 2x1 amp

10

S)
Inj Ranitidin 2x1

IX. Prognosis

Quo ad vitam

: ad Bonam

Quo ad functionam

: dubia ad Bonam

Quo ad sanactionam : dubia ad Bonam

11

Follow Up
28 Oktober 2015 (IGD) 20.30 WIB
S:
Pasien datang dengan
penurunan kesadaran
disertai kejan +/15menit sebelum
kejang badan
kesemutan dan
tangannya tidak bias
digerakkan

O:
o
o
o
o
o
o
o

o
o

o
o

A:
KU: lemah
KS: CM
TD: 110/70
RR: 26
N: 130
S: 36,2oC
Kepala
:
normocephal
Mata
: CA -/
Si -/THT
: dbn
Wajah
:
Lebam Di orbita
dextra
Leher
: dbn
Dada
:
simetris, retraksi
(-)
Cor
: BJ III reg, m(-) g(-)
Pulmo
: ves +/
+, wh(-) rh(-)
Abd.
: supel,
NT(-), BU(+) N
hepatosplenomega
li(-)
Ext: dingin (+)

30 Oktober 2015 Nusa Indah

12

P:

- Penurunan
Kesadaran e.c
susp HONK

- Loading Nacl 1000

cc

Stosilid 10 g IV

- Hiperglikemia
Pada DM II

Loading 1 jam :
- I : 1000 cc

- Obs. Konvulsi

- II : 1000 cc
- III: 500 cc
Pkl 23.30 GCS E4 V3 M6

Seeding Scale ss GDS

Output : 2000 cc

Inj Ceftriakson 1x2gr

drip

Citicolin

3x500

(co: Sp. S)
Inj Ranitidin 2x1

mg

S:
Pasien mengeluh
Pusing berputar- putar
Sesak Nafas
berkurang, nyeri pada
punggung dan masih
terasa lemas

O:
o
o
o
o
o
o
o

o
o
o
o

KU: Lemah
KS: CM
TD: 100/70
RR: 20
N: 84
S: 36,8oC
Kepala
:
normocephal
Mata
: CA +/+
Si +/+
THT
: dbn
Wajah
: dbn
Leher
: dbn
Dada
:
simetris, retraksi
(-)
Cor
: BJ III reg, m(-) g(-)
Pulmo
: ves -/-,
wh(-) rh(-)
Abd.
: supel,
NT(-), BU(+) N
Ext.
: akral
+
+
hangat /+ /+
edema +/+ +/+

31 Oktober 2015

13

A:

P:

- LBP

- IVFD NaCl 20 tpm

- Vertigo

- Cetriaxone 1x 2 gr

- Koma
Hiperglikemia

- Ranitidin 2x1 amp

- Betahistin 3x1
- Eperison Hcl 3x1
- Citicolin 2x1000 mg
- Sleeding Novorapid Sesuai
GDS
GDS 169 Novorapid : 4 ui

S:

O:

Pasien mengeluh
Lemas, nyeri
punggung,

o
o
o
o
o
o
o

o
o

o
o

KU: TSR
KS: CM
TD: 110/70
RR: 18
N: 78
S: 36oC
Kepala
:
normocephal
Mata
: CA -/Si -/THT
: dbn
Wajah
:
Lebam paada
orbita dextra
Leher
: dbn
Dada
:
simetris, retraksi
(-)
Cor
: BJ III reg, m(-) g(-)
Pulmo
: ves -/-,
wh(-) rh(-)
Abd.
: supel,
NT(-), BU(+)
Ext.
: akral
+
+
hangat /+ /+

A:

P:

- Ensephalopati
DM II

- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

-Vertigo

- Ceftriakson 1x2 gr

- LBP

- Ranitidin 2x1

- Sucralfat syr

- Sleeding scale Novorapid

sesuai GDS
- PCT 3x1
- Citicolin 2x 1000 mg

ANALISA KASUS
1.

Apakah penegakan diagnosis pada kasus ini sudah tepat ?

Sudah Tepat, Saat Tn S 61 th datang ke IGD RSUD CILEGON dengan
penurunan kesadaran disertai kejang, Badan sebelah kiri terasa kesemutan,
tangan yang tidak bisa digerakan sebelum kejang dan didapatkan gula darah
sewaktu yang tinggi (HI), dari pasien dan keluarga belum mengetahui jika
mempunyai penyakit diabetes.
Keluhan yang dirasakan Tn. S sudah sesuai dengan kriteria gejala dari
Hiperosmolar non Ketotik yaitu: rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki

14

kejang. Kejang ditemukan pada 25% pasien, dan dapat berupa kejang umum,
local, maupun, mioklonik. Dapat juga terjadi hemiparesis yang bersifat
reversible dengan koreksi defisit cairan dan juga ditemukan keluhan mual dan
muntah, namun lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD. Kadang, pasien
datang dengan disertai keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis,
kejang atau koma.
Dari pemeriksaan fisik Tn S didapatkan nadi 120 x/ menit suhu 36,2 c
Respirasi 24 x/ menit dan pada hasil laboraturium didapatkan gula darah
sewaktu 803 mg/dl hitung osmolar yang didapatkan 308, 65 mOsm/L. dari
seluruh pemeriksaan yang dilakukan sudah menunjang diagnosis dari HONK
yaitu seperti, konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (> 600 mg per dL)
dan osmolaritas serum yang tinggi (> 320 mOsm per kg air [normal = 290
5]), dengan pH lebih besar dari 7,30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak.

2. Mengapa pada pasien hiperosmolar tidak terjadi ketossis atau

ketoasidosis?
Terjadinya Penurunan cairan dan elektrolit tubuh akibat dari intoleransi
glukosa akan diikuti dengan pengurangan pelepasan asam lemak bebas,
sehingga diduga dehidrasi mempunya sifat antiketogenik. Peran penurunan
hormon

lipolitik,

seperti hormon

pertumbuhan,

kortison, glukagon,

katekolamin (hormon stres) kadar hormon lipolitik yang berkurang ini

memang telah dibuktikan pada koma hiperosmolar, sehingga kadar asam
lemak bebas lebih sedikit atau mempunyai kadar sama dengan pada
ketoasisdosis diabetik.

3. Mengapa Pada Tn. S ini bias mengalami penurunan kesadaran?

15

Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiperglikemik non

ketotik (HHNK) adalah diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan
kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang
akan semakin memperberat derajat kehilangan air.
Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan natrium menyebabkan
keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan
konsentrasi glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan
hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat.
Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan
cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas
darah

dimana

dapat

mengakibatkan

tromboemboli, infark cerebral, jantung

16

pembentukan

bekuan

darah,

4. Apakah Tatalaksana yang dilakukan sudah sesuai dengan keadaan

pasien ?
Terapi yang diberikan kepada Tn. S

IGD
Loading Nacl 1000 cc
Stesolid 10 g IV
Loading 1 jam :
- I : 1000 cc
- II : 1000 cc
- III: 500 cc IVFD D5% 20

tpm
Pkl 23.30 GCS E4 V3 M6
Seeding Scale ss GDS
Output : 2000 cc
Inj Ceftriakson 1x2gr drip
Citicolin 3x500 mg (co: Sp.

NUSA INDAH
IVFD Nacl 24 tpm
Inj. Ceftriaxone 1x2 gr
Betahistin 3x1
Flunarizine 3x1
PCT 3x1
Eperison 3x1
Sleeding Scale Novorapid ss

GDS
Citicolin 2x 1000mg
Inj.ranitidin 2x1 amp

S)
Inj Ranitidin 2x1
Sudah Tepat, sesuai dengan Penatalaksanaan Koma Hiperosmolar
Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) meliputi lima pendekatan
(Soewondo, 2009) :
a.
Rehidrasi intravena agresif
b.
Penggantian elektrolit
c.
Pemberian insulin intravena
d.
Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit
penyerta
e.
Pencegahan
Cairan
pada awalnya sebaiknya diberikan 1L normal saline per jam. Jika
pasiennya mengalami syok hipovolemik, mungkin dibutuhkan plasma
expanders. Jika pasien dalam keadaan syok kardiogenik, maka
diperlukan monitor hemodinamik

17

a.
Elektrolit
Jika konsentrasi kalium awal <3,3 mEq per L (3,3 mmol per L),
pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3 kalium klorida dan
1/3 kalium fosfat sampai tercapai konsentrasi kalium setidaknya 3,3
mEq per L). Jika konsentrasi kalium lebih besar dari 5,0 mEq per L (5,0
mmol per L), konsentrasi kalium harus diturunkan sampai dibawah 5,0
mEq per L, namun sebaiknya konsentrasi kalium ini perlu dimonitor
tiap dua jam. Jika konsentrasi awal kalium antara 3,3-5,0 mEq per L ,
maka 20-30 mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan
intravena yang diberikan (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat)
untuk mempertahankan konsentrasi kalium antara 4,0 mEq per L (4,0
mmol per L) dan 5,0 mEq per L
b.
Insulin
Insulin sebaiknya diberikan dengan bolus awal 0,15U/kgBB secara
intravena, dan diikuti dengan drip 0,1U/kgBB per jam sampai
konsentrasi glukosa darah turun antara 250 mg per dL (13,9 mmol per
L) sampai 300 mg per Dl. Jika konsentrasi glukosa dalam darah tidak
turun 50-70 mg/dL per jam, dosis yang diberikan dapat ditingkatkan.
Ketika konsentrasi glukosa darah sudah mencapai dibawah 300 mg/dL,
sebaiknya diberikan dekstrosa secara intravena dan dosis insulin
dititrasi secara sliding scale sampai pulihnya kesadaran dan keadaan
hiperosmolar
5. Bagaimana Prognosis Pada Pasien yang mengalami keadaan seperti
ini ?
Keadaan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik
(HHNK) merupakan salah satu komplikasi akut atau emergensi
Diabetes Melitus (DM). Kedaruratan ini pun masih merupakan

18

penyebab tingginya morbiditas dan mortalitas dari pasien penderita

Diabetes Melitus (DM). Angka kejadian Keadaan Hiperosmolar
Hiperglikemik masih sulit diperkirakan karena belum ada studi
populasi tentang keadaan ini, namun diperkirakan kurang dari 1% dari
semua penderita diabetes yang dirawat di Rumah Sakit. Koma hanya
ditemukan kurang dari 10% kasus. Prognosis dari kasus ini biasanya
buruk, meskipun sebenarnya kematian dari pasien bukan disebabkan
oleh sindrom hiperosmolar itu sendiri melainkan oleh karena penyakit
yang mendasarinya atau menyertainya. Angka kematiannya berkisar
antara 30 50 % yang merupakan angka kematian yang tinggi hal ini
disebabkan karena serinya terjadi kegawatan ini pada usia lanjut dan
berhubungan dengan penyakit penyakit kardiovaskular atau penyakit
yang mendasari lainnya, infeksi, dehidrasi, dan osmoralitas darah yang
sangat tinggi. Namun demikian angka kematian pada negara maju
dapat ditekan menjadi sekitar 12 %

19

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Hiperglikemia, hiperosmoler, koma non ketotik (HHNK) adalah
komplikasi metabolik akut diabetes, biasanya pada penderita diabetes
mellitus (DM) tipe 2 yang lebih tua. Pada kondisi ini, terjadi hiperglikemia
berat (kadar glukosa serum > 600 mg/dL) yang tanpa disertai ketosis.
Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan
dehidrasi berat. Psien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila tidak
segera ditanganin (Price, 2006).
B. EPIDEMIOLOGI
1. Statistik Amerika Serikat
Tidak ada studi berbasis populasi dari HHS yang telah dilakukan.
Menurut National Hospital Discharge Survey AS yang didanai oleh
Pusat Statistik Kesehatan Nasional Amerika serikat, ada 10.800
kejadian tahunan untuk HNS di Amerika Serikat 1989-1991. HHS
mempengaruhi sekitar 1 dari 500 pasien dengan DM. Insiden
keseluruhan HHS kurang dari 1 kasus per 1000 orang-tahun, sehingga
secara

signifikan

kurang

umum

daripada

DKA

(Diabetes

Ketoasidosis). Seperti prevalensi DM tipe 2 yang meningkat, kejadian

HHS kemungkinan akan meningkat juga (Hemphill, 2012).
2. Demografi Sehubungan dengan Usia
HHS memiliki usia rata-rata onset awal dekade ketujuh kehidupan.
Rata-rata usia pasien dengan HHS adalah 60 tahun. Laporan kejadian
kasus yang paling sering dipublikasikan adalah usia 57-69 tahun.
Sebaliknya, usia rata-rata onset untuk Diabetes Ketoasidosis adalah
20

awal dekade keempat kehidupan.. HHS juga dapat terjadi pada orang
yang lebih muda. Secara khusus, karena laju peningkatan obesitas pada
anak-anak, prevalensi DM tipe 2 juga meningkat pada kelompok usia
ini dan dapat menyebabkan peningkatan insiden HHS pada populasi
ini (Hemphill, 2012).
Masyarakat yang hidup di panti jompo beresiko untuk HHS. Hal
hal yang mendasari adanya pencegahan hidrasi yang memadai,
termasuk imobilitas, usia lanjut, kelemahan, demensia, agitasi, dan
aktivitas yang menurun, menempatkan pasien pada risiko. Gangguan
indera, seperti tuli dan kebutaan, dapat menyebabkan isolasi sosial dan
juga meningkatkan risiko HHS (Hemphill, 2012).
3. Demografi Sehubungan dengan Jenis Kelamin
Tidak ada predileksi seks dicatat dalam seri yang paling sering
dipublikasikan HHS. Namun, beberapa data menunjukkan bahwa
prevalensi sedikit lebih tinggi pada wanita dibandingkan pada lakilaki. Dalam Survei Discharge US National Hospital (lihat di atas),
3700 orang adalah laki-laki dan 7100 adalah perempuan (Hemphill,
2012).
4. Demografi Sehubungan dengan Ras
Afrika Amerika, Hispanik, dan penduduk asli Amerika yang
terpengaruh oleh HHS sebagai konsekuensi dari peningkatan
prevalensi DM tipe 2 .Dalam Survey National Hospital Discharge AS
dari 10.800 buangan rumah sakit daftar HHS di Amerika Serikat antara
tahun 1989 dan 1991, ada 6300 pasien putih dan 2.900 pasien
Amerika-Afrika, sisa pembuangan orang-orang dari ras lain atau ras
tidak diketahui (Hemphill, 2012).
C. ETIOLOGI
Koma hiperosmolar hipoglikemik nonketotik dapat disebabkan
oleh hal-hal sebagai berikut (Soewondo, 2009) :
1. Infeksi
a. Selulitis
b. Infeksi gigi
c. Pneumonia
d. Sepsis
e. Infeksi saluran kemih
2. Pengobatan
a. Obat kemoterapi
21

b. Glukokortikoid
c. Fenitoin
d. Diuretik tiazid
e. Propanolol
3. Noncompliance, maksudnya adalah ketidakpatuhan penderita Diabetes
Melitus terhadap penatalaksanaan yang dianjurkan, misalnya dalam hal
mengkonsumsi makanan, tidak patuh meminum obat, melewatkan
jadwal penyuntikan, dan lain-lain.
4. Diabetes Melitus tidak terdiagnosis.
5. Penyalahgunaan obat, seperti alkohol dan kokain.
6. Penyakit penyerta
a. Infark miokard akut
b. Tumor yang menghasilkan hormone adrenokortikotropin
c. Kejadian serebrovaskular
d. Sindrom cushing
e. Hipertermia
f. Hipotermia
g. Trombosis mesenterika
h. Pankreatitis
i. Emboli paru
j. Gagal ginjal
k. Luka bakar berat
l. Tirotoksitosis

D. PATOMEKANISME
Insulin memegang peranan yang sangat penting dalam membawa
glukosa kedalam sel. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang
dikeluarkan

oleh

sel

pankreas.

Insulin

beta

di p u l a u - p u l a u

yang

dikeluarkan

langerhans
oleh

sel

di

b e t a di

ibaratkan sebuah anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya

glukosa kedalam sel, kemudian di dalam sel glukosa itu dimetabolisme
menjadi energi ataut e n a g a . B i l a i n s u l i n t i d a k a d a , m a k a
g l u k o s a t i d a k d a p a t m a s u k s e l s e h i n g g a glukosa akan
tetap berada dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya
dalamdarah meningkat (hiperglikemik) (Soegondo dkk, 2007; WHO,
2007).

22

Mekanisme timbulnya penyakit kencing manis atau diabetes

mellitus adalah sebagai berikut. Pada kondisi normal, glukosa dalam tubuh
yang berasal dari makanan, diserap ke dalam aliran darah dan bergerak ke
sel-sel di dalam tubuh. Glukosa tersebut kemudian dimanfaatkan sebagai
sumber energi. Pengubahan glukosa dalam darah menjadi energi dilakukan
oleh hormon insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Hormon
insulin juga berfungsi untuk mengatur kadar glukosa dalam darah. Secara
normal, glukosa akan masuk ke sel-sel dan kelebihannya dibersihkan dari
darah dalam waktu 2 jam . Namun apabila insulin yang tersedia jumlahnya
terbatas dan atau tidak bekerja dengan normal,maka sel-sel di dalam tubuh
tidak terbuka dan glukosa akan terkumpul dalam darah. Kadar glukosa
darah di atas 10 mmol per liter merupakan kondisi di atas ambang serap
ginjal. Apabila kadar glukosa dalam darah berlebihan, maka sebagian
glukosa kemudian dibuang bersama urin. Peristiwa terbuangnya glukosa
bersama-sama urin tersebut dikenal dengan istilah kencing manis (Kurnia,
2010).
Mekanisme hampir serupa dengan KAD. Pada mulanya sel
pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stres yang
menyebabkan sekresi insulin mejadi tidak adekuat. Pada keadaan stres
terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan glukosa
meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer, akhirnya akan
timbul

hiperglikemia.

Selanjutnya

terjadi

diuresis

osmotik

yang

menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal

menurun, dan sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lagi dan
timbul hiperosmolar hiperglikemik (Mansjoer, 2001).
Sampai saat ini para ahli belum dapat menetapka, mengapa pada
pasien hiperosmolar tidak terjadi ketossis atau ketoasidosis. Beberapa
hipotesis diajukan tetapi rupanya patogenesis yang diajukan Gerich
mendapat perhatian dan pandangan lebih tepat (Mansjoer, 2001).
Beberapa hipotesis mengenai KHNK sebagai berikut :
1. Pada pasien KHNK diduga kadar insulin masih cukup untuk mencegah
ketosis tetapi tak dapat mempertahankan homeostasis glukosa.
Hipotesis ini ternyata tidak benar, karena diketahui bahwa kadar

23

insulin pada keadaan hiperosmolar dan ketoasidosis diabetik sama.

William menduga kadar insulin vena porta cukup banyak atau sel-sel
lemak yang sensitif terhadap insulin (Mansjoer, 2001).
2. Peran hiperosmolar dan dehidrasi. Pada binatang percobaan, dengan
mengurangi

cairan

ternyata

intoleransi

glukosa

akan

diikuti

pengurangan pelepasan asam lemak bebas, sehigga diduga dehidrasi

mempunyai sifat antiketogenik (Mencegah lipolisis) (Mansjoer, 2001).
Peran penurunan hormon lipolitik, seperti hormon pertumbuhan,
kortison, glukagon, katekolamin (hormon stres) kadar hormon lipolitik
yang berkurang ini memang telah dibuktikan pada koma hiperosmolar,
sehingga kadar asam lemak bebas lebih sedikit atau mempunyai kadar
sama dengan pada ketoasisdosis diabetik. Shunt mengajukan hipotesis
bahwa prostalglandin E2 (PGE2) mempunyai sifat anti lipolisis yang lebih
kuat dibandingkan insulin sehingga bila PGE2 meninggi tentu dapat
mencegah ketosis, tetapi hal ini belum terbukti (Mansjoer, 2001).

E. PATOFISIOLOGI

24

(Smeltzer, 2002).
Sindrome

Hiperglikemia

Hiperosmolar

Non

Ketotik

mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon

glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa
ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan
hormon glukagon menyebabkan glikogenolisis yang dapat meningkatkan
kadar

glukosa plasma.

hiperosmolar.

Kondisi

Peningkatan

kadar

hiperosmolar serum

glukosa
akan

mengakibatkan
menarik

cairan

intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume

25

cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan

menyebabkan kekurangan cairan (Sudoyo, 2006).
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal,
sehingga timbul glikosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik
secara berlebihan (poliuria). Dampak dari poliuria akan menyebabkan
kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium,sodium dan
phospat (Sudoyo, 2006).
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah
menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi
hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi
hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah
glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air
maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urin yang disebut glukosuria.
(Sudoyo, 2006).
Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiperglikemik
non

ketotik

mengakibatkan

(HHNK)

adalah

kegagalan

pada

diuresis

glukosuria.

kemampuan

Glukosuria

ginjal

dalam

mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat

kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi
glukosa diatas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan
volume intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan
menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan konsentrasi glukosa
meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan natrium
menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk
menurunkan konsentrasi glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi
insulin (Soewondo, 2009).
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam
urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler,
hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus
terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat
lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik (Sudoyo, 2006).

26

Kemudian produksi insulin yang kurang pun akan menyebabkan

menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan
makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis.
Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien
akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut
poliphagia. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan
mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan
dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport
oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan
meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan
bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung (Sudoyo, 2006).
Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika
kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka
akan timbul dehidrasi dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan
mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada
perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan stadium terakhir dari proses
hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam
kaitannya dengan hipotensi (Soewondo, 2009).
F. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Pasien dengan HHNK, umumnya berusia lanjut, belum diketahui
mempunyai DM, dan pasien DM tipe 2 yang mendapat pengaturan diet
dan atau obat hipoglikemi oral. Seringkali dijumpai penggunaan obat yang
semakin memperberat masalah, misalnya diuretic (Soewondo, 2009).
Keluhan pasien HHNK ialah : rasa lemah, gangguan penglihatan,
atau kaki kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah, namun
lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD. Kadang, pasien dating
dengan disertai keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis,
kejang atau koma (Sewondo, 2009).
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat
seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung,
perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah.
Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi.

27

Akibat gastroparesis dapat pula dijumpai distensi abdomen, yang membaik

setelah rehidrasi adekuat (Soewondo, 2009).
Perubahan pada status mental dapat bekisar dari disorientasi
sampai koma. Derajat gangguan neurologis yang timbul berhubungan
secara langsung dengan osmolaritas efektif serum. Koma terjadi saat
osmolaritas serum mencapai lebih dari 350 mOsm per kg (350 mmol per
kg). Kejang ditemukan pada 25% pasien, dan dapat berupa kejang umum,
local, maupun, mioklonik. Dapat juga terjadi hemiparesis yang bersifat
reversible dengan koreksi deficit cairan (Soewondo, 2009).
Temuan laboratorium awal pada pasien dengan HHNK adalah
konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (> 600 mg per dL) dan
osmolaritas serum yang tinggi (> 320 mOsm per kg air [normal = 290
5]), dengan pH lebih besar dari 7,30 dan disertai ketonemia ringan atau
tidak. Separuh pasien akan menunjukkan asidosis metabolik dengan anion
gap

yang ringan (10 12). Jika anion gap nya berat (>12), harus

dipikirkan diagnosis diferensial asidosis laktat atau penyebab lain. Muntah

dan penggunaan diuretik tiazid dapat menyebabkan alkalosis metabolik
yang dapat menutupi tingkat keparahan asidosis. Konsentrasi kalium dapat
meningkat atau normal. Konsentrasi kreatinin, blood urea nitrogen (BUN),
dan hematokrit hampir selalu meningkat. HHNK menyebabkan tubuh
banyak kehilangan berbagai macam elektrolit (Soewondo, 2009).
Kehilangan Elektrolit pada HHNK
Elektrolit
Hilang
Natrium
7 13 mEq per kg
Florida
3 7 mEq per kg
Kalium
5 15 mEq per kg
Fosfat
70 140 mEq per kg
Kalsium
50 100 mEq per kg
Magnesium
50 100 mEq per kg
Air
100 200 mEq per kg
G. PENATALAKSANAAN
1. Prinsip Penatalaksanaan
Angka kematian pada koma hiperosmolar tinggi (>50%).
Akibatnya terapi segera sangat mendesak. Tindakan yang paling

28

penting adalah pemberian cairan intravena dalam jumlah besar untuk

memulihkan sirkulasi dan aliran urin. Defisit cairan rata-rata adalah 10
sampai 11 liter. Sementara air tawar akan sangat diperlukan, terapi
awal harus berupa larutan garam isotonik, 2 sampai 3 liter harus
diberikan dalam 1 sampai 2 jam pertama. Kemudian salin separuh
kekuatan dapat digunakan. Begitu kadar glukosa mencapai normal,
dapat diberikan dekstrose 5 persen sebagai pembawa air tawar. Jika
komahiperosmolar dapat dipulihkan dengan cairan saja, insulin harus
diberikan untuk mengendalikan hiperglikemia lebih cepat. Banyak
penulis menganjurkan dosis kecil insulin tetapi mungkin diperlukan
jumlah yang lebih besar terutama pada pasien obesitas. Garam kalium
biasanya diperlukan lebih awal dalam terapi koma hiperosmolar
disbanding pada ketoasidosis karena pergeseran K+ plasma intraseluler
selama peningkatan terapi tanpa asidosis. Jika terdapat asidosis laktat,
natrium bikarbonat harus diberikan sampai perfusi jaringan dapat
dipulihkan. Antibiotika diperlukan jika infeksi merupakan penyakit
(Foster, 2000).
Penatalaksanaan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik
(HHNK) meliputi lima pendekatan (Soewondo, 2009) :
a. Rehidrasi intravena agresif
a. Penggantian elektrolit
b. Pemberian insulin intravena
c. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta
d. Pencegahan
2. Penatalaksanaan Medikamentosa
a. Cairan
Langkah pertama dan terpenting dalam penatalaksaan
HHNK adalah penggantian cairan yang agresif, dimana sebaiknya
dimulai dengan mempertimbangkan perkiraan defisit cairan
(biasanya 100 sampai 200 mL per kg, atau total rata-rata 9 L).
Penggunaan larutan isotonik akan dapat menyebabkan overload
cairan dan cairan hipotonik mungkin dapat mengkoreksi defisit
cairan terlalu cepat dan potensial menyebabkan kematian dan lisis
mielin difus. Sehingga pada awalnya sebaiknya diberikan 1L
normal saline per jam. Jika pasiennya

29

mengalami

syok

hipovolemik, mungkin dibutuhkan plasma expanders. Jika pasien

dalam keadaan syok kardiogenik, maka diperlukan monitor
hemodinamik (Soewondo, 2009).
Pada awal terapi, konsentrasi glukosa darah akan menurun,
bahkan sebelum insulin diberikan, dan hal ini dapat menjadi
indikator yang baik akan cukupnya terapi cairan yang diberikan.
Jika konsentrasi glukosa darah tidak bisa diturunkan sebesar 75100 mg per dL per jam, hal ini biasanya menunjukkan penggantian
cairan yang kurang atau gangguan ginjal (Soewondo, 2009).
b. Elektrolit
Kehilangan kalium tubuh total seringkali tidak diketahui
pasti, karena konsentrasi kalium dalam tubuh dapat normal atau
tinggi. Konsentrasi kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika
diberikan insulin, karena ini akan mengakibatkan kalium serum
masuk ke dalam sel. Konsentrasi elektrolit harus dipantau terusmenerus dan irama jantung pasien juga harus dimonitor
(Soewondo, 2009).
Jika konsentrasi kalium awal <3,3 mEq per L (3,3 mmol
per L), pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3 kalium
klorida dan 1/3 kalium fosfat sampai tercapai konsentrasi kalium
setidaknya 3,3 mEq per L). Jika konsentrasi kalium lebih besar dari
5,0 mEq per L (5,0 mmol per L), konsentrasi kalium harus
diturunkan sampai dibawah 5,0 mEq per L, namun sebaiknya
konsentrasi kalium ini perlu dimonitor tiap dua jam. Jika
konsentrasi awal kalium antara 3,3-5,0 mEq per L , maka 20-30
mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan intravena yang
diberikan (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat) untuk
mempertahankan konsentrasi kalium antara 4,0 mEq per L (4,0
mmol per L) dan 5,0 mEq per L (Soewondo, 2009).
c. Insulin
Hal yang penting dalam pemberian insulin adalah perlunya
pamberian cairan yang adekuat terlebih dahulu. Jika insulin
diberikan sebelum pemberian cairan, maka cairan akan berpindah
ke intrasel dan berpotensi menyebabkan perburukan hipotensi,

30

kolaps vaskular, atau kematian. Insulin sebaiknya diberikan dengan

bolus awal 0,15U/kgBB secara intravena, dan diikuti dengan drip
0,1U/kgBB per jam sampai konsentrasi glukosa darah turun antara
250 mg per dL (13,9 mmol per L) sampai 300 mg per Dl. Jika
konsentrasi glukosa dalam darah tidak turun 50-70 mg/dL per jam,
dosis yang diberikan dapat ditingkatkan. Ketika konsentrasi
glukosa darah sudah mencapai dibawah 300 mg/dL, sebaiknya
diberikan dekstrosa secara intravena dan dosis insulin dititrasi
secara sliding scale sampai pulihnya kesadaran dan keadaan
hiperosmolar (Soewondo, 2009).
2. Penatalaksanaan Non Medikamentosa
Pasien Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (KHHNK)
biasanya datang dengan keadaan penurunan kesadaran dan dalam
keadaan gawat darurat, oleh karena itu pemberian obat secara non
farmakologi akan kurang tepat karena memberikan efek yang cukup
lama. Penatalaksaan yang tepat bagi pasien (KHHNK) yaitu secara
medikamentosa. Selain itu dapat juga dengan dilakukan pencegahan
penyakit Diabetes Melitus yang biasanya merupakan penyebab awal
KHHNK, meliputi (Yunir, 2009) :
a. Terapi gizi
Prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang
didasarkan pada status gizi diabetesi dan melakukan modifikasi
diet berdasarkan kebutuhan individual.
b. Latihan jasmani
Latihan jasmani pada diabetesi

akan

menimbulkan

perubahan metabolik, yang dipengaruhi selain oleh lama, berat

latihan, dan tingkat kebugaran, juga oleh kada insulin plasma,
kadar glukosa darah, kadar benda keton dan imbangan cairan tubuh
3. Identifikasi dan Mengatasi Faktor Penyebab
Walaupun tidak direkomendasikan untuk memberikan antibiotik
kepada semua pasien yang dicurigai mengalami infeksi, namun terapi
antibiotik dianjurkan sambil menunggu kultur pada pasien usia lanjut
dan pada pasien hipotensi. Berdasarkan penelitian terkini, peningkatan
konsentrasi C-reactive protein dan interleukin-6 merupakan indikator
awal sepsis pada pasien dengan HHNK (Soewondo, 2009).

31

4. Pencegahan
Hal yang harus diperhatikan dalam pencegahan adalah perlunya
penyuluhan mengenai pentingnya pemantauan konsentrasi glukosa
darah dan compliance yang tinggi terhadap pengobatan yang diberikan.
Hal lain yang juga perlu diperhatikan adalah adanya akses terhadap
persediaan air. Jika pasien tinggal sendiri, teman atau anggota keluarga
terdekat sebaiknya secara rutin menengok pasien untuk memperhatikan
adanya perubahan status mental dan kemudian menghubungi dokter
jika hal tersebut ditemui (Soewondo, 2009).
Pada tempat perawatan, petugas yang terlibat dalam perawatan
harus diberikan edukasi yang memadai mengenai tanda dan gejala
HHNK dan juga edukasi mengenai pentingnya asupan cairan yang
memadai dan pemantauan yang ketat (Soewondo, 2009).
Kemudian diet yang baik merupakan salah satu pencegahan dari
HHNK. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang
seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan
kecukupan gizi baik sebagai berikut :
a. Karbohidrat : 60-70%
b. Protein : 10-15%
c. Lemak : 20-25%
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur,
stres akut dan kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditujukan untuk
mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Penurunan berat
badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensim insulin dan
memperbaiki respons sel-sel terhadap stimulus glukosa. Dalam salah
satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat
mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0,6% (HbA1c adalah salah satu
parameter status DM), dan setiap kilogram penurunan berat badan
dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. Selain
jumlah kalori, pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya
diperhatikan. Masukan kolesterol tetap diperlukan, namun jangan
melebihi 300 mg per hari. Sumber lemak diupayakan yang berasal
dari bahan nabati, yang mengandung lebih banyak asam lemak tak
jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. Sebagai sumber protein
32

sebaiknya diperoleh dari ikan, ayam (terutama daging dada), tahu dan
tempe, karena tidak banyak mengandung lemak. Masukan serat sangat
penting bagi penderita diabetes, diusahakan paling tidak 25 g per hari.
Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak, makanan
berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu
mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko
masukan kalori yang berlebih. Disamping itu makanan sumber serat
seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan
mineral (American Diabetes Association, 2004).
Selain diet, dengan berolah raga secara teratur dapat menurunkan
dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Saat ini ada dokter olah
raga yang dapat dimintakan nasihatnya untuk mengatur jenis dan porsi
olah raga yang sesuai untuk penderita diabetes. Prinsipnya, tidak perlu
olah raga berat, olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan
sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan (American Diabetes
Association, 2004).
Olahraga

yang

disarankan

adalah

yang

bersifat

CRIPE

(Continuous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training).

Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi
maksimal (220-umur),disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi
penderita. Beberapa contoh olahraga yang disarankan, antara lain jalan
atau lari pagi, bersepeda, berenang,dan lain sebagainya. Olahraga
aerobik ini paling tidak dilakukan selama total30-40 menit per hari
didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan
antara 5-10 menit. Olah raga akan memperbanyak jumlah dan
meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga
meningkatkan penggunaan glukosa (American Diabetes Association,
2004).

33

H. PROGNOSIS
Keadaan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)
merupakan salah satu komplikasi akut atau emergensi Diabetes Melitus
(DM). Kedaruratan ini pun masih merupakan penyebab tingginya
morbiditas dan mortalitas dari pasien penderita Diabetes Melitus (DM).
Angka kejadian Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik masih sulit
diperkirakan karena belum ada studi populasi tentang keadaan ini, namun
diperkirakan kurang dari 1% dari semua penderita diabetes yang dirawat di
Rumah Sakit. Koma hanya ditemukan kurang dari 10% kasus. Prognosis
dari kasus ini biasanya buruk, meskipun sebenarnya kematian dari pasien
bukan disebabkan oleh sindrom hiperosmolar itu sendiri melainkan oleh
karena penyakit yang mendasarinya

atau menyertainya.

Angka

kematiannya berkisar antara 30 50 % yang merupakan angka kematian

yang tinggi hal ini disebabkan karena serinya terjadi kegawatan ini pada
usia lanjut dan berhubungan dengan penyakit penyakit kardiovaskular
atau penyakit yang mendasari lainnya, infeksi, dehidrasi, dan osmoralitas
darah yang sangat tinggi. Namun demikian angka kematian pada negara
maju dapat ditekan menjadi sekitar 12 % (Soewondo, 2009).

34

KESIMPULAN
A. Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik ialah suatu sindrom yang
ditandai hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ditandai
adanya ketosis, disertai menurunnya kesadaran.
B. Faktor yang mempengaruhi koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik
diantara adalah infeksi, diabetes mellitus yang tidak terdiagnosis dan
penyalahgunaan obat
C. Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiperglikemik non
ketotik (HHNK) adalah diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan
kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang
akan semakin memperberat derajat kehilangan air
D. Penegakan diagnosis selain dari keluhan pasien, pemeriksaan fisik, juga
dengan hasil laboratorium yang menunjukkan konsentrasi glukosa darah
yang sangat tinggi, osmolaritas serum yang tinggi dan juga pH lebih besar
dari 7.30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak.
E. Penatalaksanaan medikamentosa dengan cara rehidasi intravena agresif,
penggantian elektrolit dan pemberian insulin intravena sedangkan
penatalaksanaan non medikamentosanya tidak bisa dilakukan hal ini
disebabkan karena pasien tidak koperatif

35

DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes.
Diabetes Care. 2004;27(Suppl 1):S15-S35.
Foster, Daniel W. 2000. Diabetes Mellitus. Dalam : Harrison prinsip-prinsip ilmu
penyakit dalam edisi 13/ editor edisi bahasa inggris, Kurt J. Isselbacher et
al; editor bahasa Indonesia, Ahmad H. Asdie. Jakarta: EGC.
Hemphill, Robert R. 2012. Hyperosmolar Hyperglicemic State. Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/1914705-overview#a0156
Kurnia.

2010.

Mekanisme

Terjadinya

Diabetes.

Available

at

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-publichealth/2094446-mekanisme-terjadinya-diabetes/#ixzz1PmiprcMK
Mansjoer, Arif, Triyanti, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3. Jakarta :
Media Aesculapuis.
Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry
Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta : EGC.
Soegondo S. Obesitas. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, dkk (Eds). Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam FKUI; 2007; 4;3:1919-25.
Soewondo, Pradana. 2009. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik.
Dalam : Aru W. Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V.
Jakarta : Interna Publishing.

36

Stoner, Hyperglycemic hyperosmolar state, American Academy of Family

Physician, http://www.aafo.org/afp/20050501/1723.html
Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S. 2006. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : FKUI
WHO.

Diabetes

Mellitus,

WHO

Http//www.who.int.inf.fs/en/fact 138.html

37

Geneva,

Available

at