BAB I

LAPORAN KASUS

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FK UWKS / RSUD Dr. R. SOSODORO DJATIKOESOMO BOJONEGORO

Nama Dokter Muda

: Muhammad Iqbal Asari Zawa

NPM

: 13710797

DokterPenguji/Pembimbing : dr. Agus Setiawan Sp.S

DOKUMEN MEDIK UNTUK DOKTER MUDA

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama Pasien

: Ny. Damisah

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 44 tahun

Alamat

: Jatitengah, Sugihwaras, Bojonegoro

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Status marital

: Menikah

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

B. SUBYEKTIF (S) DATA DASAR

Autoanamnesa
Keluhan Utama:
Kepala terasa pusing berputar
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien mengeluh pusing berputar sejak 13 hari yang lalu, pusing dirasakan
memberat hingga sekarang. Pusing dirasakan muncul terus menerus sampai
sekarang. Pusing bertambah berat jika digunakan beraktifitas tetapi pusing
tidak hilang saat pasien beristirahat hanya sedikit berkurang. pusing sering
disertai mual dan muntah, hari ini pasien muntah 3x sebanyak gelas air

mineral berupa cairan dan sisa makanan. pendengaran sebelah kiri pasien
sedikit berkurang serta sering terasa grebek - grebek dan berdengung. Nafsu
makan menurun sejak 7 hari smrs. Demam (-) Gangguan pengelihatan (-) BAK
dan BAB tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu:

Sebelumnya pasien tidak pernah sakit seperti ini

Pasien pernah dirawat di RS 3 bulan yang lalu karena mengalami

kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan trauma kepala. Pada foto CTScan kepala yang dibawa pasien menunjukkan perdarah intra kranial.

HT (-)

DM (-)

Riwayat gangguan pada telinga (-)

Riwayat gangguan pada penglihatan (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.
Riwayat Pengobatan:
Alergi obat disangkal.
Riwayat Sosial:
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga dan diantar kerumah sakit oleh
suami.

C. OBYEKTIF (O)
I.

Status Interna Singkat

1)KeadaanUmum
Kesadaran

: Compos mentis

GCS

: E4V5M6

2)Vital Sign
Tensi

: 130/90 mmHg

Nadi

: 92 x/menit

Respiratory Rate

: 18 x/menit

Suhu

: 36,5 C

3)Pemeriksaan Fisik
Kepala

a/i/c/d = -/-/-/-

Leher

Pembesaran thyroid dan KGB = -/-

Thorax

Cor S1 S2 Tunggal Reguler

Pulmo Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen

Soepel, bising usus (+) normal, nyeri tekan (),

hepar/lien tidak ada pembesaran.

Ekstremitas

Superior : akral hangat kering merah, CRT< 2 detik,

edema (-)
Inferior : akral hangat kering merah, CRT< 2 detik,
edema (-)

II. Status Psikiatri Singkat

Emosi dan afek

: Stabil

Proses berfikir

: Dalam batas normal

Bentuk : Realistik
Arus

: Koheren

Isi

: Halusinasi (-)

Kecerdasan

: Dalam batas normal

Ingatan

: Dalam batas normal

Pencerapan

: Dalam batas normal

Kemauan

: Dalam batas normal

Psikomotor

: Dalam batas normal

III. Status Neurologik

1) Kesan Umum
Kesadaran
Kualitatif

: Compos mentis

Kuantitatif

: GCS E4V5M6

Pembicaraan
Disartri

: (-)

Monoton

: (-)

Scanning

: (-)

Afasia

: (-)

Kepala
Bentuk

: Ovale

Asimetris

: (-)

Sikap paksa : (-)

Tortikolis

: (-)

Muka
Mask

: (-)

Myopathik

: (-)

Fullmoon

: (-)

2) Pemeriksaan Khusus
1. Rangsang Meningeal
Kaku kuduk

: (-)

Laseque test

: (70/-)

Kernig test

: (-/-)

Brudzinski tanda leher

: (-)

Brudzinski tungkai kontra lateral

: -/-

Brudzinski tanda pipi

: -/-

Brudzinski tanda simpisis pubis

: (-)

2. Saraf Otak

Nervus I (olfaktorius)
Kesan normal

Nervus II (optikus)

KANAN

KIRI

Visus

6/6

6/6

Lapang penglihatan

(+)

(+)

Refleks pupil

(+) isokor

(+) isokor

Lihat warna

(+)

(+)

Funduskopi

TDL

TDL

Nervus III, IV, VI

KANAN

KIRI

(okulomotorius, abdusen, troklearis)

Kedudukan bola mata

Sentral

Sentral

Pergerakan bola mata:

Ke atas dalam

(+)

(+)

Ke atas luar

(+)

(+)

Ke medial

(+)

(+)

Ke lateral abduksi

(+)

(+)

Ke bawah luar

(+)

(+)

Celah mata (ptosis)

(-)

(-)

Nystagmus

(+)

(+)

Bentuk

Bulat

Bulat

Lebar

3mm

3mm

Perbedaan lebar

isokor

isokor

R. Cahaya direct

(+)

(+)

R. Cahaya indirect

(+)

(+)

KANAN

KIRI

Otot masseter

(+)

(+)

Otot temporal

(+)

(+)

Otot pterygoides int/ext

(+)

(+)

Cabang sensorik (1)

(+)

(+)

Cabang sensorik (2)

(+)

(+)

Cabang sensorik (3)

(+)

(+)

Refleks kornea

(+)

(+)

Nervus VII (fascialis)

KANAN

KIRI

Kerutan dahi

simetris

simetris

Tinggi alis

simetris

simetris

Sudut mata

normal

normal

Lipatan nasolabial

normal

normal

Mengerutkan dahi

(+)

(+)

Menutup mata

(+)

(+)

Pupil:

Nervus V (trigeminus)
Cabang motorik:

Waktu diam

Waktu gerak

Bersiul

(+)

(+)

Memperlihatkan gigi

(+)

(+)

Pengecapan 2/3 depan lidah TDL

TDL

Hyperakusis

TDL

TDL

Sekresi air mata

TDL

TDL

KANAN

KIRI

Past pointing test

(-)

(-)

Tes kalori

TDL

TDL

Tes Romberg

TDL

TDL

Disdiadokokinesia

(-)

(-)

Weber

TDL

TDL

Rinne

TDL

TDL

Schwabach

TDL

TDL

Tinnitus

(+)

(-)

Nervus VIII
(vestibulococlearis)
Nervus Vestibularis

Nervus Cochlearis

Nervus IX, X (glossofaring, vagus)

Bagian motorik
Suara

: Normal

Menelan

: Normal

Disartria

: (-)

Bagian sensorik

Refleks muntah/gag

: (+)

Refleks pallatum molle

: (+)

Nervus XI (assesorius)

KANAN

KIRI

Mengangkat bahu

normal

normal

Memalingkan kepala

normal

normal

Nervus XII (hipoglosus)

Kedudukan lidah
Waktu istirahat ke

: sentral

Waktu gerak ke

: sentral

Atrofi

: (-)

Fasikulasi

: (-)

Kekuatan lidah

: (+)

(menekan bagian dalam pipi)

3) Pemeriksaan Motorik
Kekuatan Otot

DEXTRA

SINISTRA

Superior

Inferior

Lengan

normal

normal

Hipotoni

(-)

(-)

Spastik

(-)

(-)

Rigid

(-)

(-)

Tremor saat istirahat

(-)

(-)

Tremor halus

(-)

(-)

BPR

(+)

(+)

TPR

(+)

(+)

KPR

(+)

(+)

APR

(+)

(+)

Hoffman

(-)

(-)

Tromner

(-)

(-)

Babinski

(-)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Openheim

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Gonda

(-)

(-)

Schaffer

(-)

(-)

Stransky

(-)

(-)

Rosolimo

(-)

(-)

Tonus Otot

Gerakan Spontan Abnormal

Refleks Fisiologis

Refleks patologis

Mendel-Bechtrew

(-)

(-)

Rasa nyeri superficial

(+)

(+)

Suhu

TDL

TDL

Raba ringan

(+)

(+)

Rasa getar

Rasa tekan

Rasa nyeritekan

Rasa gerak dan posisi

(-)

(-)

Stereognosis

(+)

(+)

Barognosis

(+)

(+)

Grapestesia

(+)

(+)

Sensory extinction

(+)

(+)

Loss of body image

(+)

(+)

Sensibilitas

Sensorik

Propioseptik

Enteroseptik
Reffered pain

Rasa kombinasi

Two point tactile discrimination (-)

(-)

Gait dan Keseimbangan

Koordinasi
Jari tangan-jari tangan

: (-)

Jari tangan-hidung

: (-)

Ibu jari kaki-tangan

: (-)

Tumit-lutut

: (-)

Pronasi-supinasi

: (-)

Tapping dengan jari-jari tangan : (-)

Tapping dengan jari-jari kaki

: (-)

Gait
Jalan diatas tumit

: TDL

Jalan diatas jari kaki

: TDL

Tandem walking

: TDL

Jalan lurus lalu berputar

: TDL

Jalan mundur

: TDL

Berdiri dengan satu kaki

: TDL

Susunan Saraf Otonom

BAB

: (+) normal

BAK

: (+) normal

Keringat

: (+)

4) Pemeriksaan Tambahan
Nystagmus

Bilateral Horizontal

Dix-Hallpike manoeuvre

TDL

D. ASSESSMENT (A)

Diagnosa klinis

: Vertigo

Diagnosa topis

: Sitem Vestibular

Diagnosa etiologi

: Meniere Sindrom

DD

: BPPV
Labirinitis
Neuritis Vestibuler

E. PLANNING (P)
Diagnosis:

DL

CT-Scan

Terapi:
Medikamentosa
o Infus NaCl 0,9%

1500cc/24 Jam

o Inj. Ondanstron

2x4 mg prn (IV)

o Tab. Betahistine

3x6 mg

o Tab. Flunarizine

2x10 mg

o Tab. Hidrochlorotiazid

1x12,5 mg

Non medikamentosa
Edukasi

Diet tinggi karbohidrat tinggi protein rendah garam

Tidur dengan bantal agak tinggi

Bangunlah secara perlahan dan duduk terlebih dahulu sebelum kita

berdiridari tempat tidur

Menutup mata terlebih dahulu bila kepala masih terasa berputar saat
merubah posisi

Fisioterapi metode brandt-darof

10

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar.
Vertigo adalah suatu perasaan gangguan keseimbangan.1 Vertigo seringkali
dinyatakan sebagai rasa pusing, sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia
sekelilingnya berputar-putar (vertigo subjektif atau objektif), dan berjungkir balik.
Ada yang menyebut vertigo sebagai halusinasi gerakan di mana penderita
merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal lingkungannya diam,
atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak. Gerakan pada vertigo
umumnya gerakan berputar, namun sesekali dijumpai kasus dimana gerakan
bersifat linear (garis lurus); tubuh seolah-olah didorong atau ditarik menjauhi
bidang vertikal. Sering vertigo disertai oleh gangguan sistem otonom, seperti rasa
mual, pucat, berkeringat dingin, muntah, perubahan denyut nadi dan tekanan
darah.1,2

B. Epidemologi
Vertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien datang
ke dokter.4 Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi
dan mencapai 40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun.5,6 Vertigo
meningkatkan resiko cedera akibat trauma sampai 25% pada penderita yang
berumur diatas 65 tahun. Di Amerika, dari data pada tahun 1999 sampai 2005
didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5% dari diagnosis pasien yang datang ke
ruang gawat darurat.5
Vertigo adalah masalah kesehatan yang sering ditemui pada orang dewasa.
Di USA 40% penduduk pernah sedikitnya sekali merasa pusing. Prevalensi sedikit

11

lebih tinggi pada wanita dan meningkat sesuai usia. Benign Paroxysmal Potitional
Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kirakira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia
tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang
tidak memiliki riwayat cedera kepala.3

C. Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat
kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit
atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan
mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga
bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di
otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang
menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.6
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi
tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab
umum dari vertigo: 7
1. Keadaan lingkungan: mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan: alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di
dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal
positional
4. vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit
maniere,
5. Peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
6. Kelainan Neurologis: Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,
sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
persyarafannya atau keduanya.
7. Kelainan sirkularis: Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya
aliran darah ke salah satu bagian otak (transient ischemic attack) pada arteri
vertebral dan arteri basiler.

12

Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler
sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai
ke korteks.

Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab

vertigo serta lokasi lesi :8
1. Labirin (Telinga Dalam)
-

Vertigo posisional paroksisimal benigna

Pasca trauma

Penyakit menierre

Labirinitis (viral, bakteri)

Toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)

Oklusi peredaran darah di labirin

Fistula labirin

2. Saraf otak ke VIII

-

Neuritis iskemik (misalnya pada DM)

Infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)

Neuritis vestibular

Neuroma akustikus

Tumor lain di sudut serebelo-pontin

3. Telinga luar dan tengah

-

Otitis media

Tumor

4. Sentral
-

Supratentorial (Trauma, Epilepsi)

Infratentorial (Insufisiensi vertebrobasiler)

Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan
hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop,
antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung
platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin;

13

sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.

Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid,
asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat
bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan
karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat penyekat alfa
adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa
melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.6

D. Klasifikasi

Skema Klasifikasi vertigo4

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi

dari sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik
berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain:
a. Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual
surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk
gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan

14

badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok belakang

mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.
b. Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat
(weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari
keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.

c. Vertigo ketinggian (height vertigo)

Mabuk ketinggian adalah suatu instabilitas subjektif dari
keseimbangan postural dan lokomotor oleh karena induksi visual, disertai
rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.

Vertigo patologik dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo

vestibular dan non-vestibular. Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan
oleh gangguan sistem vestibular, sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo
yang disebabkan oleh gangguan sistem visual dan somatosensori.

Tabel Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular

Karakteristik

Vertigo Vestibular

Vertigo Non-vestibular

Waktu

Episodik

Konstan

Sifat Vertigo

Berputar

Melayang

Faktor pencetus

Gerakan kepala, perubahan Stress, hiperventilasi

posisi

Gejala Penyerta

Mual, muntah, tuli, tinnitus Gangguan mata, gangguan

somatosensorik

Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular

perifer dan sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat
gangguan alat keseimbangan tubuh di labirin (telinga dalam) ataudi ganglion
vestibular atau di saraf kranial VIII (Saraf Vestibulokoklear) divisi vestibular.
Contoh penyakit-penyakit di labirin adalah BPPV, penyakit peniere, fistula
perilymph, obat-obat ototoksiksik dan labirintitis. Obat-obat ototoksik mencakup:
15

streptomisin, kinine, berbiturat, alcohol, aspirin, caffeine, antikonvulsan,

antihipertensi, tranquilizer, psikotropik dan obat hipoglikemik. Contoh penyakit di
nervus vestibularis adalah neuritis vestibularis dan neuroma akustikus. 1
Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat
keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan
batang otak) ataupun di area persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral antara lain
adalah perdarahan atau iskemik di serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya
di batang otak, tumor di sistem saraf pusat, infeksi, trauma, dan sklerosis multiple.
Vertigo yang disebabkan neuroma akustik juga termasuk dalam vertigo sentral.
Vertigo akibat gangguan di korteks sangat jarang terjadi, biasanya menimbulkan
gejala kejang parsial kompleks. 4, 5

Tabel Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral

Karakteristik

V. Vestibular Perifer

Onset

Tiba-tiba,

V. Vestibular Sentral

onset Perlahan, onset gradual

mendadak
Durasi

Menit hingga jam

Minggu hingga bulan

Frekuensi

Biasanya hilang timbul

Biasanya konstan

Intensitas

Berat

Sedang

Mual muntah

Tipikal

Sering kali tidak ada

Diperparah perubahan Ya

Kadang tidak berkaitan

posisi kepala
Usia pasien

Berapapun,

biasanya Usia lanjut

muda
Gangguan
mental

status Tidak ada atau kadang- Biasanya ada

kadang

Defisit nervi cranial Tidak ada

Kadang disertai ataxia

atau cerebellum
Pendengaran

Seringkali

berkurang Biasanya normal

atau dengan tinnitus

16

Nistagmus

Nistagmus
dan

horizontal Nistagmus horizontal

rotatoar;

atau

ada vertikal; tidak ada nistagmus

nistagmus fatique 5-30 fatique

detik
Penyebab

Menieres disease

Massa Cerebellar / stroke

Labyrinthitis

Encephalitis/ abscess otak

Positional vertigo

Insufisiensi A. Vertebral
Neuroma Akustik
Sklerosis Multiple

Tabel 2. Klinis Vertigo Vestibular, Perifer Dan Sentral

Perifer

Sentral

Bangkitan vertigo

Mendadak

Lambat

Derajat vertigo

Berat

Ringan

Pengaruh gerakan

(+)

(-)

Gejala otonom

(++)

(-)

Gangguan pendengaran

(+)

(-)

kepala

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer

berdasarkan nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya
nvolunter, bolak balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus
merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu.
Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis dan manifestasi secara
spontan atau dengan rangsangan seperti test kalori, tabung berputar, kursi
berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test
posisional atau gerakan kepala.8

17

Tabel Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut:

No.

Nystagmus
1. Arah

Vertigo Sentral

Vertigo Perifer

Berubah-ubah

Horizontal

horizontal rotatoar
2. Sifat

Unilateral / bilateral

Bilateral

3. Test Posisional
-

Latensi

Singkat

Lebih lama

Durasi

Lama

Singkat

Intensitas

Sedang

Larut/sedang

Sifat

Susah ditimbulkan

Mudah
ditimbulkan

4. Test

dengan

rangsang Dominasi arah

(kursi putar, irigasi telinga)

5. Fiksasi mata

Sering ditemukan

jarang ditemukan
Tidak terpengaruh

Terhambat

E. Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran).
Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler
atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat
keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik,
jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan
VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna
untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan
proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih

18

dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya
adalah proprioseptik.10
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan
dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar,
akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata
dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari
posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat
keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak
fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses
pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala
otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga
muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat
berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.11
Ada

beberapa

teori

yang

berusaha

menerangkan

kejadian

ketidakseimbangan tubuh :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan
menyebabkan hiperemi

kanalis semisirkularis sehingga

fungsinya

terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal
dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum
dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari
sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan
sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus
(usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi
kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih
menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.

19

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori
ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu;
sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai
dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf
otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang
akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi
timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin

(Lucat)

yang

masing-masing

menekankan

peranan

neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang

menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan
stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor),
peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf
simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa
meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat
menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat
di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang
menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat
dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

20

 Penyebab Vertigo Perifer

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan
penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia ratarata 51 tahun. 6
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh
pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal
ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan
gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan
horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat
yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit
distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik
vertigo dan nistagmus. 10
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya
idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga,
operasi dan neuritis vestibular sebelumny, meskipun gejala benign
Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun
setelah episode. 9
Mnires disease
Mnires disease ditandai dengan vertigo yang intermiten
diikuti dengan keluhan pendengaran. 12 Gangguan pendengaran berupa
tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang
rendah, dan sensasi penuh pada telinga. 11 Mnires disease terjadi pada
sekitar 15% pada kasus vertigo otologik. 9
Mnires

disease

merupakan

akibat

dari

hipertensi

endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin

bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan
peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau
sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan
metabolic.

21

 Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan
nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus
vestibularis.

Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama

disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi

pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.12
Penyebab Sentral Vertigo
Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala
yang sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine.
Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur,
penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga
didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo pada migraine lebih
lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi
yang digunakan untuk migraine. 11
Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode
rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada
kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih
sering pada usia tua dan pada paien yang memiliki factor resiko
cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual
meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala
biasanya normal. 10
Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo
dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada
waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah
penurunan pendengaran atau gejala neurologis. Tumor pada fossa
posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation
sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis.
Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut

22

dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia

yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.

F. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20

sampai 40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat
pada pasien

1. Anamnesa
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala
primer, sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh
gangguan pada sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia,
ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo
dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling
sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan
nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan
dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya
disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan
disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi
merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya
disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya
disertai dengan rotator nistagmus. 13
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan
sebagai sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi
apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit 13
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan
kepala. Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua
matanya. Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia
seakan berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami
gangguan.13

23

Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien

dengan vertigo otologik dan sentral. 13
Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan pendengaran
atau distorsi dan sensasi penuh di telinga.13
Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan
sensiivitas visual.

13

Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak
terlalu memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien
dengan disfungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang
berhubungan dengan problem medic. 13
.

Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan

untuk membedakan perifer atau sentral meliputi: 15

a. Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah
sensasi berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht
headness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).

b. Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada
acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang
dalam beberapa hari kedepan. Pada Mnires disease, pada awalnya
keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya.
Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin
memilki penyebab psikologis. 16

c. Onset Dan Durasi Vertigo

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan,
semakin lama durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral
menjadi lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut
dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack.

24

Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat

pada tabel dibawah ini. 15
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo
sentral yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya
menyebabkan tanda neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan
ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni vertical, horizontal atau
torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.

Tabel Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo

Durasi episode

Kemeungkinan Diagnosis

Beberapa detik

Peripheral cause: unilateral loss of vestibular

function; late stages of acute vestibular
neuronitis

Detik sampai menit

Benign paroxysmal positional vertigo;

perilymphatic fistula

Beberapa menit sampai Posterior transient ischemic attack;

satu jam

perilymphatic fistula

Beberapa jam

Mnires disease; perilymphatic fistula from

trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Beberapa hari

Early acute vestibular neuronitis*; stroke;

migraine; multiple sclerosis

Beberapa minggu

Psychogenic

25

d. Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada
vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi,
penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada
saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular
neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan migraine dapat
menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan migraine.
Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat
disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan.
Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan
memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya
fenomena Tullios (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising
pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.
e.

Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan

tentang stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada
anamsesis tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun. 16

Tabel 3. Perbandingan Faktor Pencetus dari penyebab Vertigo

Faktor Pencetus

Kemungkinan Diagnosis
Acute Labyrinthitis; Benign Positional

Perubahan Posisi Kepala

Paroxysmal Vertigo; Cerebellopontine Angle

Tumor; Multiple Sclerosis; Perilymphatic Fistula.
Acute Vestibular Neuronitis; Cerebrovascular

Spontaneous Episodes
Disease (Stroke Or Transient Ischemic
(I.E., No Consistent
Attack); Mnires Disease; Migraine;
Provoking Factors)
Multiple Sclerosis
Recent Upper Respiratory
Acute Vestibular Neuronitis
Viral Illness

26

Stress

Psychiatric Or Psychological Causes; Migraine

Immunosuppression
(E.G., Immunosuppressive
Herpes Zoster Oticus
Medications, Advanced
Age, Stress)
Changes In Ear Pressure,
Head Trauma, Loud Noises

Perilymphatic Fistula

f. Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual,
muntah dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis
peneybab vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan
pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular
yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar.
Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut
telinga tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi
meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute
vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala
neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan
pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain
pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo
sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple
sklerosis.

Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang

berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal

(throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan
fonofobia. 21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo. 16

27

Tabel Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo

Gejala

Kemungikanan Diagnosis

Sensasi Penuh Di Telinga

Acoustic Neuroma; Mnires Disease

Nyeri Telinga Atau

Acoustic Neuroma; Acute Middle Ear Disease

Mastoid

(E.G., Otitis Media, Herpes Zoster Oticus)

Kelmahan Wajah

Acoustic Neuroma; Herpes Zoster Oticus

Temuan Deficit
Neurologis Fokal

Sakit Kepala

Cerebellopontine Angle Tumor; Cerebrovascular

Disease; Multiple Sclerosis (Especially Findings
Not Explained By Single Neurologic Lesion)
Acoustic Neuroma; Migraine
Mnires Disease; Perilymphatic Fistula;
Acoustic Neuroma; Cholesteatoma; Otosclerosis;

Tuli

Transient Ischemic Attack Or Stroke Involving

Anterior Inferior Cerebellar Artery; Herpes
Zoster Oticus

Imbalans

Acute Vestibular Neuronitis (Usually Moderate);

Cerebellopontine Angle Tumor (Usually Severe)

Nistagmus

Peripheral Or Central Vertigo

Fonofobia,Fotofobia

Migraine

Tinnitus

Acute Labyrinthitis; Acoustic Neuroma;

Mnires Disease

g. Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau yuli
pada usia muda perlu ditanyakan.

28

h. Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab yang
ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative.

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan

system cardiovascular.
a. Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi :
1) Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus. 15
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus
rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.
2) Gait test
a) Rombergs sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan
namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral
memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan.
walaupun Rombergs sign konsisten dengan masalah vestibular atau
propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo.
Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan
tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak
hanya erbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure,
arrhythmia, atau cerebrovascular event 16.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara
tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita

29

akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler
badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata
tertutup.

Gambar 1. Uji Romberg

b) Heel-to- toe walking test
c) Unterberger's stepping test 14 (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan
mata tertutup jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien
memilki lesi labirin pada sisi tersebut). 15
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke
arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan
badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai
nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
Gambar Uji Unterberger

30

d) Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita
disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
Gambar Uji Tunjuk Barany

3) Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau

perifer.
a) Fungsi Vestibuler
Dix-Hallpike manoeuvre 14
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah
garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit,
akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula
(non-fatigue).

31

Gambar. Dix hallpike mhnuever

Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur tersebut
menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa
nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus
terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 6
Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60. (Tujuannya ialah agar
bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat
dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung
suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet
ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30C (kira-kira 7 di bawah suhu
badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik,
dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.14

32

Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus.

Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang
dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah
gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan
lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung
berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara - 2 menit. Setelah istirahat
5 menit, telinga ke-2 dites.14
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya
nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada
penderita sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat,
sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal
hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila
tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila
ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin
tidak berfungsi.14
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin
normal hipoaktif atau tidak berfungsi.14
Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan
untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif. 14
Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang
mempunyai peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik.
Tes ini dilakukan dengan 6 tahap 14 :
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun
dalam keadaan biasa (normal)
b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi
(serupa dengan tes romberg)
c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri
pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang,

33

maka input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk

orientasi ruangan.
d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri
digoyang. Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input
somatosensorik dari badan bagian bawah dapat diganggu.
e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan
berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu
(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik
lainnya untuk input (informasi).

b. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli
konduktif dan tuli perseptif
b. Audiometri

: Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry,

Tone Decay.
c. Pemeriksaan Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
1) pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel
(misalnya herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau
kolesteaatoma. 14
2) Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika
mendorong tragus dan meatus akustikus eksternus pada siis yang
bermasalah) mengindikasikan fistula perikimfatik .15
3) Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk
meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam)
dapat menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik
atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai
diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas. 16

34

4) Head impulses test

Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m
dan diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa
menolehkan kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan
kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa
menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20 o dengan cepat.
Pada orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan
pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya
maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer
pada sisi itu.

Gambar Head impulses test

d. Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun
20 mmHg atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit)
pada pasien dengan vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan
disfungsi otonom.

35

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular

testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis,
Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien
mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat

36

dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan

pendengaran. 12
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan
dizziness. Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi
thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 12
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo
yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA,
tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas
batang otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus
VIII. 12

4. Diagnosis Banding
Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada tabel berikut ini:
Table 1 Penyebab vertigo
Vertigo

Vertigo tanpa tuli

dengan tuli

Vertigo

dengan

tanda intracranial

Mnires

Vestibular

Tumor

disease

neuritis

Cerebellopontine
angle

Labyrinthitis

Benign positional

Vertebrobasilar

vertigo

insufficiency

dan

thromboembolism

Labyrinthine

Acute

vestiblar

trauma

dysfunction

Tumor otak
4) Misalnya,
epyndimoma atau

37

metastasis

pada

ventrikel keempat
Acoustic

Medication

neuroma

induced

Migraine

vertigo

e.g
aminoglycosides
Acute

Cervical

cochleo-

spondylosis

Multiple sklerosis

vestibular
dysfunction
Syphilis (rare)

Following

Aura

epileptic

flexion-extension

attack-terutama

injury

temporal

lobe

epilepsy
Obat-obatan- misalnya,
phenytoin, barbiturate
Syringobulosa

G. Penatalaksanaan
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa
sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan
pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus
terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu.
1. Simptomatik11
a. Antihistamin
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo.
Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat,
difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti

38

vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat.

Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya
sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi
(mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini
memberikan dampak yang positif.

1) Betahistin
Senyawa

Betahistin

(suatu

analog

histamin)

yang

dapat

meningkatkan sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk

mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan di
lambung, rasa enek, dan sesekali rash di kulit.
Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) 12 mg, 3 kali sehari per oral.
Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet
dibagi dalam beberapa dosis.

2) Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 6 jam. Dapat diberi per oral atau
parenteral

(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan

dengan dosis 25 mg 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah

mengantuk.
3) Difhenhidramin Hcl (Benadryl)
Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam, diberikan dengan dosis 25
mg (1 kapsul) 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga
diberikan parenteral. Efek samping mengantuk.

39

b. Antagonis Kalsium
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis
kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering
digunakan. Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut
vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis
kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan
antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi
vertigo belum diketahui.

1) Cinnarizine (Stugerone)
Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi
respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15
30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa
mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering
dan rash di kulit.

c. Fenotiazine
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti
muntah).

Namun

tidak

semua

mempunyai

sifat

anti

vertigo.

Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat

efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang
berkhasiat terhadap vertigo.
1) Promethazine (Phenergan)
Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati
vertigo. Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam. Diberikan dengan dosis
12,5 mg 25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering
dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping
ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat Fenotiazine lainnya.

40

2) Khlorpromazine (Largactil)
Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat
dan akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet)
50 mg, 3 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).

d. Simpatomimetik
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya
obat simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah
efedrin.
1) Efedrin
Lama aktivitas ialah 4 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4
kali sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan
obat anti vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung
berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah gugup.

e. Sedatif Minor
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi
kecemasan

yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek

samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur.

1) Lorazepam (Dosis dapat diberikan 0,5 mg 1 mg/x)
2) Diazepam (Dosis dapat diberikan 2 mg 5 mg/x)

f. Anti Kholinergik
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas
sistem vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.
1) Skopolamin
41

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan

mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg 0,6 mg,
3 4 kali sehari.
Tabel Obat Anti Vertigo

2. Rehabilitatif 11
Pengobatan rehabilitative bertujuan untuk menimbulkan dan meningkatkan
kompensasi sentral. Dengan terapi rehabilitative juga dapat menimbulkan habituasi
berkurangnya respons terhadap stimulasi sensorik. Contohnya ialah : Metode
Brand-Daroff, Latihan visual vestibuler, Latihan berjalan (gait exercise).4

a. Metode Brand-daroff
Penderita duduk di tepi tempat tidur dengan kaki tergantung. Kedua
mata ditutup, berbaring dengan cepat pada salah satu sisi tubuh selama 30
detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik, baringkan tubuh ke
sisi lain dengan cara yang sama, tunggu selama 30 detik, setelah itu duduk
kembali. Dilakukan 5 kali pagi dan 5 kali malam.4

42

Gambar Metode Brand-daroff

b. Latihan visual vestibuler

Pada pasien yang masih berbaring, pasien melakukan latihan melirik
ke atas, kebawah, kesamping kiri, kanan, selanjutnya gerakan serupa sambil
menatap jari yang digerakkan pada jarak 30 cm, mula-mula lambat, makin
lama makin cepat. Selain itu, melatih gerakan kepala fleksi dan ekstensi
makin lama makin cepat, dilakukan dengan mata buka dan mata tutup.
Pada pasien yang sudah bisa duduk, pasien dapat melakukan
gerakan kepala dengan cepat ke atas dan ke bawah sebanyak 5 kali, lalu
tunggu 10 detik sampai vertigo hilang, ulangi latihan sebanyak 3 kali dan
melatih gerakan kepala menatap ke kiri, kanan, atas, bawah selama 30
detik, kembali ke posisi biasa selama 30 detik, ulangi latihan sebanyak 3
kali.
Pada pasien yang sudah bisa berdiri atau berjalan, latihan dilakukan
seperti waktu berbaring dan duduk. Selain itu, melakukan gerakan duduk
di kursi lalu berdiri dengan mata tertutup dan jalan menyeberang ruangan
dengan mata terbuka dan tertutup.5

c. Latihan berjalan (gait exercise)

-

Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan mata tertutup,

Berjalan tandem dengan mata terbuka dan tertutup dan terbuka

bergantian,

43

Jalan turun naik pada lantai miring atau tangga, mata tertutup dan
terbuka bergantian

Jalan mengelilingi seseorang sambil melempar bola.5

3. Terapi Spesifik 11

a. BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo
dapat membaik dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan
deposit kalsium yang bebas ke belakang vestibule, Manuver ini meliputi
reposisi kanalit berupa maneuver epley, modifikasi maneuver epley. Pasien
perlu tetap tegak selama 24 jam setelah reposisi kanalit utnuk mencegah deposit
kalsium kembali ke kanalis semisirkularis.

b. Vestibular neuronitis dan Labirynthis

Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang
mensipresi vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi
vestibular terjasi lebih cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari
latihan vestibular sesegera mungkin setelah vertigo berkurang dengan obatobatan.

c. Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet
rendah garam dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang
efektif dalam mengobati ketulian dan tinnitus.
Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan
shunt endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini
resisten terhadap pengobatan diuretic dan diet.

d. Iskemik Vascular
Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan
kejadian melalui control tekanan darah, menurunkan level kolesterol,

44

mengurangi merokok, menginhibisi fungsi platelet (misalnya aspirin,

clopidogrel) dan terkadang antikoagulasi (warfarin).
Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau
cerebellum diobati dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan
meminimalisrir pergerakan kepala pada hari pertama. Sesegera mungkin
jika keluhan dapat ditoleransi obat-oabatan harus di tapper off dan latihan
rehabilitasi vestibular harus segera dimulai.
Penempatan stent vertebrobasilar diperlukan pada pasien dengan
stenosis arteri vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis.
Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko kompresi
sehingga diperlukan dekompresi melalui neurosurgery.

H. Prognosis
Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik,
dapat terjadi remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung
dari penyakit yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya,
menandakan prognosis yang buruk.1

45

BAB III
KESIMPULAN

Vertigo adalah ilusi bergerak. Ada yang menyebutnya halusinasi gerakan di

mana penderita merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal
lingkungannya diam, atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak
demikian. Vertigo dibedakan menjadi true vertigo (vertigo vestibular) dan
pseudovertigo (vertigo non vestibular). Vertigo vestibular dibedakan lagi menjadi
vertigo perifer dan vertigo sentral. Vertigo perifer terjadi apabila ada karena
kelainan pada labirin telinga tengah, sedangkan vertigo sentral terjadi apabila ada
gangguan pada batang otak atau cerebelum. Dengan mengetahui penyebab
terjadinya vertigo, maka dapat diberikan penatalaksanaan yang sesuai dengan
kausanya. Penatalaksanaan vertigo dibagi menjadi penatalaksanaan kausal,
simtomatik, dan rehabilitative. Prognosis pada vertigo perifer umumnya baik,
sedangkan pada vertigo sentral bergantung pada penyebabnya (mungkin baik atau
buruk).

46