Dr.

Tony Suhartono, SpPD-KEMD

Sub Bagian Endokrinologi - Metabolik
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FK UNDIP RS Dr. Kariadi Semarang

KOMPLIKASI AKUT DM

LIFE THREATENING METABOLIC DISORDERS

(KEGAWATAN)

HIPERGLIKEMI

HIPOGLIKEMI

Edema cerebri
Kerusakan SSP
KETOASIDOSIS

LAKTOASIDOSIS

Kontraktilitas miokard
Cardiac output
Tensi
Perfusi ke organ2
Respons vaskuler thd katekolamin

Syok hipovolemi

HIPEROSMOLER

Syok hipovolemi
Trombo-emboli

 KETOASIDOSIS
HIPEROSMOLER
LAKTOASIDOSIS

TERAPI
Insulin ( prioritas pembahasan )
Lain-lain :
Cairan
Elektrolit
Nutrisi
Antibiotika

Dibahas singkat
Proporsional

 Infeksi akut

Gangguan
metabolisme
KH, L, P

Penghentian
Insulin /
dosis kurang
New onset DM

Gangguan
keseimbangan
cairan, elekt,
asam-basa

30% kasus dapat tampil

Dalam kondisi hiperosmoler

Hiperglikemi berat
Ketonemi
Asidosis metab
Dehidrasi s/d syok
nafas kussmaul
kesadaran
s/d koma

Data Laboratorium klinik

LABORATORIUM

KAD

HONK

Glukosa plasma (mg/dl)

> 250

> 600

pH

< 7.3

> 7.3

HCO3 serum (mEq/L)

< 15

> 20

Keton urine

3+

1+

Keton serum

(+) pengenceran 1:2

(-) pada pengenceran 1:2

Osmolalitas serum (mOsm/Kg)

Bervariasi

330

Natrium serum (mEq/L)

130 140

145 155

Kalium serum (mEq/L)

56

45

18 - 25

20 - 40

BUN (mg/dl)

Panduan klinik praktis untuk membedakan KAD & HONK

Dengan pengertian sekitar 30% penderita KAD dapat
Tampil dalam kondisi HONK

Tujuan terapi
Ketoasidosis

Menurunkan
glukosa darah
Membersihkan
serum & urine
dari ketoacids
Koreksi
gangguan keseimbangan
cairan & elektrolits
Menghilangkan
faktor presipitasi

INSULIN

NaCL isotonik
Kalium
Bikarbonat
Fosfat

INSULIN
Short Acting
Human Mono Component

KONSEP

PROGRAM

Cepat glukosa darah

Tidak mengakibatkan
hipoglikemia

Dosis kecil-efektif
Pemantauan glukosa darah
cermat - periodik

SLIDING
SCALE

50% i.v
0.3 0.4 unit/KgBB
50% s.c
s.c
Tergantung
sarana

Continous
infusion

Banyak diminati
dalam praktek
efek terapi cepat
komplikasi minimal
Hipoglikemi
Hipokalemi
0.1 u/kgBB/jam me insulin plasma memenuhi
(100 200 u/mL)
kapasitas maksimal
reseptor insulin
am
r
og
Glukosa (< 50-100 mg/dl) dosis (2x)
r
ip
r
IA da
S
N sis
Dosis s/d 100 u/jam + kortikosteroid
A
L do
(menekan resist. Insulin)

Glukosa (250 mg/dl) dosis 50%

+ dextrose

mencegah hipoglikemi
menekan ketoasidosis

Kronologik Kerja Insulin

Detik

Menit

Jam

Insulin terikat pada reseptor

Otofosfolirasi reseptor
Aktifasi protein kinase reseptor
Aktifasi transport glukosa
Aktifasi transport ion
Inhibisi glukoneogenesis
Stimulasi glikogenesis
Insulin-induced receptor internalisation
Sintesis protein
Sintesis lipid
Maximal insulin-induced down regulation
Pertumbuhan sel

DEHIDRASI

Sudah dapat makan

Seperti biasa

REHIDRASI
Koreksi

Sliding Scale
@ 4 jam
s.c
> 300 mg/dl

20 u

251 300 mg/dl 15 u

201 250 mg/dl 10 u
150 200 mg/dl 5 u
< 150 mg/dl

Short acting
3x / hari
30 menit sebelum
porsi makan utama
Intermediate acting
malam hari
15 20 unit

 NaCl
Isotonik

Stabil
(jaringan ekstra sel)
Dosis osmolalitas plasma
( Rumus )
Dekstrose 5% glukosa < 200 mg/dl
mencegah hipoglikemi

Fluid
overload

s/d ketonemi terkoreksi

Respiratory distress syndrome

Oedema cerebri
Asidosis hiperkloremi

 KALIUM

Indikasi
K+ < 5.5 mEq/L
KCL ( 2/3 )
Preparat
KPO4 ( 1/3 )

BIKARBONAT

Indikasi
pH < 7 (darah arteri)
HCO3 < 5.0 mEq/L
K+ > 6.5 mEq/L
Hipotensi respon ( - )
thd pemb. cairan
Payah jantung kiri
Depresi pernafasan

ANTIBIOTIKA

Indikasi
infeksi akut

HIPEROSMOLER
Perbedaan dng Ketoasidosis
Hiperglikemi > berat
Peningkatan osmolalitas
> tinggi
Ketoasidosis (-)
Tromboemboli

Mengapa
Berbeda

Insulin
(tdk adekwat mengatasi
hiperglikemi)
Counter regulatory
hormones
(tdk setinggi pada
ketoasidosis)
Osmolalitas
menekan lipolisis
( sumber elemen keton
bodies )

 FOSFAT

Tidak perlu diberikan

Tanpa gejala klinik hipofosfatemi
Depresi pernafasan
Kelemahan otot skelet
Gangguan fungsi jantung

ANTIKOAGULAN

Perlu diberikan
(mengatasi tromboemboli)
Tidak perlu
(memperberat perdarahan
gastrointestinal akibat
hypertonicity-induced
gastroparesis

LAKTOASIDOSIS
PERBEDAAN DENGAN
KETOASIDOSIS & HIPEROSMOLER
Hipoksia jaringan
Hipovolemia
Disfungsi miokard
Syok sepsis
Gangguan fungsi hepar
laktic hepatic clearance
Biguanid
laktat
DM lansia

 DIAGNOSIS

Faktor presipitasi +
Laktat > 5 meq/L
PH < 7.0

TERAPI

Koreksi perfusi jaringan

Terapi thd faktor pencetus
Continous infusion
bikarbonat
s/d pH ( mencapai 7.2 )
& bikarbonat (mencapai 12 meq/L)
Hemodialisis
Dichloronacetate
memacu piruvat dehidrogenase
inotropik +

1.

DKA & HONK - Insulin <

- Counter hormon (GH, Glukagon, kortisol,
Katekolamin)

2.

HONK Insulin :- Cukup utk cegah lipolisin

- Tdk cukup : - Utk tekan HGP
- Utk me uptake glukosa perifer

3.

bnyk krn oedem otak (gluk. Plasma < 250% dlm 24 jam pertama)

4.

Jgn hentikan Insulin (dlm 24-48 jam pertama) walaupun glukosa <
250 mg%, Infuse NaCl diganti D 5 %

5.

Insulin Short Acting dgn Low dose

6.

Awal Tx : Rehidrasi dgn NaCl 0.9%

- DKA defisit 5 7 L
- HONK defisit 8 10 L