Anda di halaman 1dari 147

Pemicu 3

Kelompok 14
Kamis, 3 Juni 2010
Fakultas Kedokteran
Universitas Tarumanagara

Kelompok 14
Tutor
:
dr. Sudiro Tirto
Ketua
:
Thomas Khosasih (405080111)
Sekertaris
:
Stephanie Octavia (405080056)
Penulis
:
Hendra Widjaya (405080158)
Anggota
:
1. Dewi Sulistia Handayani (405070049)
2. Trisnawaty W (405080067)
3. Veibryn Helena Rahaded (405080108)
4. Julius Calvin Herjanto (405080109)
5. Gabriela Reginata (405080110)
6. Ayu Kartikasari (405080161)
7. Fressy Theresia (405080202)
8. Ray Leonard (405080203)
9. Kartikasari Pratiwi (405080213)

Pemicu 3
Bobi, 6 thn, dibawa berkonsultasi ke donter karena batuk
selama 3 minggu. Ia juga mengalami demam ringan,
terutama malam hari, dan anoreksia dalam 3 bulan
terakhir.
Yang membuat ibunya ceman, sehari-hari Bobi sangat
sering bermain dengan opa Miko, tetangga sebelah
rumah. Tiap kali mereka bermain selalu terdengar
suara batuk opa Miko, yang tampaknya sudah
berlangsung berbulan-bulan. Justru Bobi suka
menonton saat opa Miko batuk-batuk sampai
terbungkuk-bungkuk. Kadang-kadang opa Miko
mengeluh nyeri dada, tapi beliau tidak pernah
memeriksakan diri apalagi berobat. Beberapa tahun
yang lalu istri opa Miko pernah terdiagnosis TB paru,
menjalani pengobatan selam 6 bulan dan telah
dinyatakan sembuh.

Saat diperiksa Bobi tampak sakit sedang, BB 26 kg (turun 4


kg selama 1 bulan terakhir), TB 103 cm, TD 90/60 mmHg,
N 76 x/menit, RR 24 x/menit, t 37.8 C. Pemeriksaan
sistemik dalam batas normal, hanya dijumpai
pembesaran KGB regio colli kanan dan kiri yang multipel,
tidak nyeri dengan diameter 1 s/d 1,5 cm. Di lengan
kanan atas tidak ditemukan parut BCG. Pemeriksaan
penunjang: Hb 10,3 g/dL, leukosit 6000/L, hitung jenis
Basofil 1 %, eosinofil 2 %, neutrofil batang 4 %, neutrofil
segmen 52%, limfosit 38 %, monosit 3 %, LED 60
mm/jam.
Tes Mantoux yang dilakukan 48 jam sebelumnya
menunjukkan indurasi 12 mm.
Foto rontgen dada tampank pembesaran hilus di paratrekeal
kiri dan kanan, dan infiltrat difus di kedua sisi parenkim
paru.
Apa yang dapat anda pelajari dari kasus di atas?

Learning Objectives
1. Menjelaskan struktur anatomi dan histologi
saluran napas bawah.
2. Menjelaskan fisiologi saluran napas bawah
dan batuk.
3. Menjelaskan penyakit saluran napas
bawah.
4. Menjelaskan TBC.
(etiologi, klasifikasi, epidemiologi, patofisiologi,
manifestasi klinik, pemeriksaan,
penatalaksanaan, prognosis, KIE)

LO 1. Menjelaskan struktur
anatomi dan histologi
saluran napas bawah

Cavum thoracis
Mediastinum
Cavum pleurae
Batas-batas
Lateral, anterior & posterior : dinding
thorax
Kaudal : diafragma
Kranial : vertebra Th1

Pleura
Pleura parietalis : brhub dgn dinding
thorax mllui jar subserosa yaitu fascia
endothoracia
Pleura viceralis/pulmonalis : melkat
erat pada permukaan paru dan masuk
ke dlm fissura interlobaris
Hilum pulmonalis : pintu masuk p.d
dan saraf dri mediastinum, terjadi
peralihan dri pleura parietalis menjadi
viseralis.

Pleura parietalis

Pars costovertebralis atau costalis


Pars diafragmatica
Pars mediastinalis
Pleura cervicalis atau cupula pleura

Sinus pleura / resesus


pleurae
Celah yg dibentuk antara dua permukaan
pleura parietale. Pada inspirasi paru masuk
ke dlm sinus tsb, tapi tidak mengisi seluruh
ruangan tsb.
Resesus costomediastinalis : pada bagian
kiri terdapat lekukan paru yg di namakan
incisura cardiaca setinggi ICS 4-5.
Resesus costodipragmatica / sinus
phrenicocostalis
Resesus phrenicomediastinalis

Paru
Organ yg ringan, lunak, seperti spons
dan elastik yg berbentuk seperti
kerucut dgn dasar pd diaphragma
dan puncaknya mengisi ruangan
cupula pleurae

Paru
Facies costalis
Facies mediastinalis : impressio
cardiaca
Facies diphragmatica
Apex pulmonis

Hilum pulmonalis

TRAKEA

BR. INTRA
PULM.

BR.
BRONKIOLUS
TERMINAL

TN. MUKOSA

bertingkat bertingkat bertingkat bertingkat


Torak
Torak
Torak
Torak
+
+
+
+
Silia
+
+
+
+
Sel goblet
-(LEI)
+
+
+
Tn. Musk. Muk.
Epitel

TN. SUBMUKOSA

Tl. Rawan
Kel. Seromukosa
Limfonodus
Otot polos

+
+
+
+

+
+
+
+

+
+
+

Bronkiolus
Terminal
TN. MUKOSA

Epitel

Bronkiolus
Respiratorius

Selapis torak Selapis Selapis


rendah

Duktus Sokus
Alveola Alveola Alveoli
ris
ris
Pulm. Alveol. Gepeng,

kubis Kubis+Alv Sac.

Alv.

Silia

Sel goblet

Tn. Musk. Muk.

Tl. Rawan

Kel.Seromukosa

Limfonodus

Otot polos

TN. SUBMUKOSA

LO 2. Menjelaskan fisiologi
pernapasan bawah dan
batuk

Fisiologi
Respirasi internal atau seluler ;
metabolisme intrasel dlm mitokondria
Respirasi eksternal ; keselurahan
rangkaian yg terlibat dalam pertukaran O2
dan CO2 antara lingkungan eksternal dan
sel tubuh
Respiratori quotient aka R.Q ; Rasio
CO2 yg dihasilkan thd O2 yg di konsumsi,
bervariasi tergantung pd jenis makanan yg
di konsumsi

Repirasi eksternal meliputi


Pertukaran udara keluar-masuk paru
yg dilaksanakan oleh kerja mekanis
pernapasan atau ventilasi
Pertukaran O2 dan CO2 di alveolus
scra difusi
Pengangkutan O2 dan CO2 oleh darah
di paru dan jaringan
Pertukaran O2 dan CO2 di jaringan
melalui proses difusi melalui kapiler
sistemik

Fungsi
Fungsi utama :
Menjamin tersedianya O2 bagi kebutuhan metabolisme
sel-sel tubuh dan mengeluarkan CO2 hasil
metabolisme sel-sel secara terus-menerus

Fungsi tambahan :
Mengeluarkan air dan panas dari dalam tubuh
Meningkatkan aliran balik vena ( sebagai pompa
pernapasan )
Membantu proses berbicara, bernyanyi dan vokalisasi
Menjaga keseimbangan asam basa
proteksi
Organ penciuman

Lubang hidung( mulut)

Faring, laring , trakea

Bronkus primer

Bronkus kecil

Bronkiolus

Bronkiolus terminalis

Bronkiolus respiratorius

Duktus alveolaris

Sakus alveolaris

Alveolus

Alveolus
Struktur sesuai Hukum Fick ; <jarak dan >luas
penampang >kecepatan
Luas penampang 75m2 lapangan tenis
Dalam lumen alveolus ada makrofag
Pori-pori kohn pada dinding alveolus aliran udara
antar alveolus yg berdekatan di sbt Ventilasi kolateral
penting untuk menyalurkan udara pd alveolus yg
saluran udaranya tersumbat akibat penyakit
Sel alveolus :
- Sel tipe 1 : selapis epitel pd dinding alveolus
- Sel tipe 2 : menghasilkan surfaktan paru kompleks
fosfolipoprotein mempermudah expansi paru

Tekanan dalam sistem


respirasi
Tekanan atmosfer (barometrik)
760mmHg b dgn p ketinggian
Tekanan intra-alveolus atau
intrapulmonalis
Tekanan intrapleura atau intratoraks
756mmHg
KOHESIVITAS CAIRAN INTRAPLEURA DAN GRADIEN TEKANAN
TRANSMURAL MENJAGA DINDING PARU DAN TORAKS
MENEMPEL ERAT WALAU PARU < RONGGA TORAKS

MEKANISME RESPIRASI
N. frenikus
diafragma

n. intercostalis
m. Intercostalis ext

Bergerak ke bawah
Rongga toraks
vertikal>>

Costae terangkat ke
Atas dan ke luar
Rongga toraks
Anteroposterior >>

Paru mengembang
Tek intraalveolus
Udara mengalir k dlm paru
Atmosfer = intraalveolus
Otot inspirasi melemas
Volume toraks tek
intraalveolus
Udara keluar paru mengikuti
p gradien tekanan

Otot pernafasan
Otot

Hasil kontraksi

Waktu stimulasi

Diafragma

Turun m dimensi
vertikal

Setiap inspirasi (primer)

m.Intercostalis externus

Mengangkat costae ke
depan dan ke luar

Seriap inspirasi
(sekunder)

m. Skalenus dan
m.sternocleidomastoideu
s

Mengangkat sternum dan


2 costae pertama
memperbesar bag atas
toraks

Inspirasi paksa

Otot abdomen

m tekanan intra
abdomen gaya ke atas
diafragma m dimensi
vertikal toraks

Ekspirasi aktif

m.Intercostalis interus

Menarik costae ke bawah Ekspirasi aktif


dan dalam toraks datar

Inspirasi

Ekspirasi

Elastisitas paru : compliance dan


daya recoil.
Prinsipnya paru cenderung untuk
kolaps
Compliance paru : kemampuan paru
untuk meregang atau mengembang
Daya recoil paru : kemampuan paru
untuk kembali kebentuk awal setelah
diregangkan

Faktor-faktor mempengaruhi compliance :


Volume paru : makin besar volume paru,
makin kecil compliance
Elastisitas paru yang buruk iritasi jaringan
paru (paru fibrosis) compliance paru
menurun
Edema dan kongesti paru compliance paru
menurun
Tegangan permukaan alveol ditentukan
surfaktan. Surfaktan menurunkan tegangan
permukaan pada saat alveol mengempis
agar paru lebih mudah mengembang
compliance paru meningkat.
Surfaktan berkurang compliance paru
menurun
Surfaktan mencegah paru agar tidak kolaps

BATUK
Sebuah
aktivitas
neural
yang
dimediasi refleks untuk melindungi
paru-paru dari akumulasi sekresi dan
masuknya substansi-substansi yang
mendekstruksi dan mengiritasi

BATUK
Butuh inspirasi cepat dengan volume
udara yang besar ( 2,5 L) + penutupan
cepat glotis + kontraksi kuat dari otot
abdominal dan ekspiratori (= tekanan
intratorak 100 mmHg / >)
Refleks otot melemah (paralisis),
inaktivasi prolongasi, pascaoperasi
(mengenai otot abdominal atau
respiratori), depresi fungsi pusat medullar
(yang mengintegrasikan refleks batuk

Klasifikasi Batuk
Ada 2 jenis :
akut (IRA-atas o.k. Virus-self limiting
dalam 2 minggu)
kronik berulang (gejala batuk
yang berlangsung selama 2 minggu
atau lebih; atau batuk yang berulang
sedikitnya 3 episode dalam 3 bulan)

RANGSANGAN

SARAF EFEREN

EFEKTOR
BATUK (OTOT
RESPIRATORIK
)

RESEPTOR
BATUK

MEDULLA
OBLONGATA

SARAF AFEREN

VAGUS

RESPONS
BATUK

MEKANISME BATUK

Akut
Kronik
Kronik
eksaserba
si akut

Infeksi
Etiologi
batuk

Alergi

Pneumonia,
TBC, laringitis,
faringitis,
bronkhitis,
bronkiolitis,
bronchiectasis
asma

Airway
clearance

laringomal
asia

Toksin

Aspirasi benda
padat

Lain - lain

Asap
rokok
Tumor
Obat
-obatan

LO 3. Menjelaskan penyakit
saluran napas bawah

Bronkiektasis
Suatu penyakit yang ditandai dengan
adanya dilatasi (ektasis) dan distorsi
bronkus lokal yang bersifat patologis
dan berjalan kronik persisten atau
ireversibel

Epidemiologi
Di indonesia belum ada lapora pasti
mengenai penyakit ini. Tapi pada
kenyataannya, penyakit ini sering
ditemukan di klinik2 baik pada laki
maupun perempuan. Penyakit ini
dapat diderita mulai sejak anak,
bahkan dapat merupakan kelainan
kongenital

Etiologi
Adanya faktor genetik(kongenital)
Infeksi
Obstruksi bronkus(bisa karna corpus
alienum, karsinoma bronkus atau
tekanan dari luar lainnya terhadap
bronkus)

Patofisiologi
Didahului oleh faktor infeksi bakterial
Secara ringkas dikatakan bahawa
infeksi pada paru/ bronkus akan
diikuti proses destruksi dinding
bronkus daerah infeksi dan kemudian
timbul bronkiektasis
Didahului oleh obstruksi bronkus
akan memicu bronkiektasis

Patofisiologi
Destruksi dan inflamasi dinding
bronkus

Klasifikasi
Bronkiektasis ringan
batuk2 dan sputum warna hijau
terjadi sesudah deman
Bronkiektasis sedang
batuk produktif tiap saat, sputum
timbul tiap saat
Bronkiektasis berat
batuk produktif dgn sputum bnyk
berwarna kotor&berbau

Manfes

Batuk kronik dgn produksi sputum


Hemoptisis/ batuk darah
Sesak napas
Demam berulang

Pemeriksaan
Radiologis terdapat gambaran kista2
kecil dgn fluid level, mirip seperti
gambaran sarang tawon (honey
comb appearacnce), gambaran akan
lebih jelas pada bronkogram
Dapat jg menggunakan CT scan paru

Komplikasi

Bronkitis kronik
Pneumonia dgn atau tanpa atelektasis
Pleuritis
Efusi pleura/ empisema
Hemoptisis
Sinusitis
Kor pulmonal kronik
Kegagalan pernapasan
Amiloidosis(perubahan degeneratif)

Prognosis
Tergantung pd berat ringannya
penyakit
Pada kasus berat dan tak diobati,
prognosis buruk, survival tidak akan
lebih dari 5-15 tahun

Hemoptisis
Batuk darah (hemoptisis) atau dahak
bercampur darah harus dibedakan
dari hematemesis.
Hemoptisis => lesi di paru-paru,
bronkus/ bronkioli
Hematemesis => lesi pada sal.
Cerna (tukak peptik, gastritis, varises
esofagus)

Klasifikasi berdasarkan jumlah


darah
Bercak (streaking)
Vol darah < 15-20 ml/hari
Umumnya terjadi pada bronkitis
Hemoptisis
Vol darah 20-600 ml/hari
Etio : pendarahan pembuluh darah besar, Ca paru,
pneumonia, TB, emboli paru
Hemoptisis masif
Vol darah > 600ml/hari
Etio : Ca paru, kavitas pada TB, bronkiektaksis
Pseudohemoptisis
Merupakan batuk darah dari struktur sal.nafas atas/
sal.cerna atas / karena perdarahan buatan (karena
luka disengaja di mulut, faring, atau rongga hidung)

Patofisiologi
Radang mukosa
Infark paru: Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau
inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah, seperti
infeksi coccus, virusdan infeksi oleh jamur.
Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler
Distensi pembuluh darah: akibat kenaikan tekanan
darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri
akut dan mitral stenosis. Pada mitral stenosis,
perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena
bronkialis
Kelainan membran alveolokapiler: Akibat adanya reaksi
antibodi terhadap membran, seperti pada Goodpastures
syndrome
Perdarahan kavitas tuberkulosis
Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis
yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen; pemekaran
pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah
bronkial. Perdarahan pada bronkiektasis disebabkan
pemekaran pembuluh darah cabang bronkial
Invasi tumor ganas
Cedera dada

Etiologi

Infeksi (60%)
Neoplasma (20%)
Penyakit kardiovaskuler (5-10%)
Lainnya (5-10%)

Gejala Klinis
Harus dibedalan batuk darah dan muntah darah
Batuk darah dari saluran pernapasan bawah
Muntah darah dari nasofaring atau
gastrointestinal
Batuk darah
Muntah darah
Darah dibatukkan dengan
rasa panas dari
tenggorokan

Darah dimuntahkan dengan


rasa mual

Darah berbuih bercampur


udara

Darah bercampur sisa


makanan

Darah segar berwarna


merah muda

Darah terkena asam


lambung berwarna hitam

Darah bersifat alkalis

Darah bersifat asam

Kadang-kadang anemia

Sering terjadi anemia

Tes Benzidin negatif

Tes Benzidin positif

Diagnosis

Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan nasofaring
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan dinding dan rongga dada
Laboratorium
Pencitraan
Bronkoskopi

Anamnesis
Vol dan frekuensi btuk mengindikasi
kegawatannya dan mengarah ke penyebab
Sumber, plg umum epistaksis dan paru
Riwayat penyakit sebelumnya
Gejala yang berhubungan,
ex : demam dan batuk produktif (infeksi),
sesak nafas dan sakit dada (emboli paru,
CHF), kehilangan BB ( Ca paru, TB,
bronkiektaksis)

Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik : Ketidakstabilan
sirkulasi dg tanda hipotensi dan takikardi
Pemeriksaan nasofaring : mencari
sumber pendarahan dan apakah sal.nafas
masih paten
Pemeriksaan jantung : adanya
hipertensi pulmonal akut, kegagalan
ventrikel kiri akut, penyakit katup
jantung, endokarditis

Pemeriksaan dinding dan


rongga dada
Trauma dinding dada
Adanya ronki, suara nafas berkurang,
perkusi redup adanya konsolidasi (krn
pneumonia, infark paru, atelektasis, ca
paru)
Pleural friction rub di apeks => infark
paru
Ronki merata, kardiomegali => edema
apru kardiogenik

Laboratorium
Pemeriksaan darah tepi : Hb dan Ht
, leukositosis, trombositopenia
Pemeriksaan koagulasi : PT, aPTT
Analisa gas darah : sesak dan
sianosis
Pemeriksaan dahak : BTA, pewarnaan
gram, sitopatologik

Pencitraan
Adanya masa/ kavitas/ infiltrat
Arteriografi bronkial selektif (bila dg
bronkoskopi tidak menunjukan lokasi
perdarahan masif)

Penyulit
Sumbatan trakea dan saluran napas
paru bagian distal kolaps dan
terjadi atelektasis
Pneumonia aspirasi darah terhisap
ke bagian paru yang sehat
Bila perdarahan banyak
hipovolemia

Penatalaksanaan

Bila batuk darah sedikit tanpa pengobatan


Batuk darah masif (600-100cc/24 jam) istirahat total (apabila batuk
berlebihan dapat diberi obat antibatuk dan penenang ringan bila penderita
gelisah)
Reflek batuk harus dijaga tetap baik dan penderita diminta jangan takut
membatukkan darah supaya saluran napas tetap bebas
Penderita dibaringkan dalam dalam posisi trendelenburg dan dimiringkan ke
sisi sakit, sambil dilakukan penghisapan (dengan memakai endotracheal
tube)
Infus set menjaga segala kemungkinan atau diberi transfusi darah, bila
diperlukan
Obat-obatan hemostatik gangguan faal hemostatik
Terapi kolaps, membantu menghentikan perdarahan dengan cara :
Pneumotoraks artifisial pada sisi yang sakit
Operasi frenikus (pemotongan N. Phrenicus pada sisi yang sakit)
Pneumoperitonium
Operasi melakukan segmentektomi atau lobektomi ataupun
pneumoktomi

Pertusis
Manusia: hospes tuan rumah satu-satunya.
Tidak ada imunitas bawaan. Antibodi terhadap
Pertusis tidak lewat placenta!
Menular via titik-titik pernafasan langsung dr
penderita kepada 90% penduduk serumah (yang
tidak imun)
Sering kali bayi & anak kecil kena infeksi dari
kakak atau dewasa yang menderita secara
ringan.
Di USA, 71% kasus pertussis < 5 tahun & 38% <
6 bulan. 1.3% kasus fatal pada yang < 1 bulan.
0.3% fatal pada bayi yang berumur 2-11 bulan

Epidemiolgi Pertussis
Masa inkubasi / tunas: 6 20 hari (rata-rata
7 10 hari)
Masa infektiviti / tular: Paling mudah
menular pada Stadium Kataral (sebelum
paroksisma)
Bisa menular selama 3 minggu, atau 5 hari
sesudah Erythromicin dimulai.
Bayi prematur & pasien yang kena
penyakit jantung, paru-paru otot atau
saraf-otot (neuromuscular) beresiko tinggi
menderita pertusis dan kena
komplikasinya.

Etiologi
Bakteri Bordetella pertussis, batang gram negatif,
tumbuh pada suhu kamar, wajib aerobe, segera
mati diluar saluran nafas.
Bakteri ini menyerang sel-sel epitelium yang
bersilia di bronkus dan menyebabkan

infiltrat selular
banyak sekret
hiperplasia jaringan limpfe
nekrosis sel.

Reaksi ini dapat menular kedalam paru-paru


Sindroma whooping cough (batuk paroksismal) yg
mirip, namun lebih ringan, dari Pertussis
disebabkan
B. parapertussis,
Chlamydia trachomatis
beberapa jenis Adenovirus.

STRUKTUR ANTIGEN
1. Pilli
2. Lima faktor keganasan yang diatur bvg
(Bordetella Virulensi Gen)
a. Fillmentous haemaglutinin
fungsi : perlekatan pada sel epitel

b. Toksin pertusis
fungsi : limfositosis, sensitisasi histamin,
meningkatkan insulin, aktifasi ribolase ADP

c. Adenylcyclase toxin
d. Demonecrotic toxin
e. Hemolysin
3. Tracheal cytotoxin

PATOGENESIS DAN PATOLOGI


Pilli berfungsi untuk perlekatan bakteri
pada epitel bersilia saluran napas
Faktor virulensi dikoordinir oleh locus
genetic bVg A, bVg B, bVg C
(Bordetella Virulensi Gen)
Haemaglutinin filamentosa berfungsi
untuk memudahkan perlekatan
dengan sel epitel saluran napas

Adanya toksin ekstra seluler


limfositosis mengganggu kerja silia
menimbun toksin dan zat yang
mengiritasi permukaan sel reflek
batuk nekrosis sel epitel infiltrasi
sel polimorfonuklear peradangan
peribronchial dan pneumonia
intersisial

Gambaran Klinis
Stadium Kataral: 1-2 minggu
Ciri =
Mulai seperti ISPA biasa
Febris absen atau ringan,
Makin lama makin batuk keras terutama batuk malam

Stadum Paroksisma / Spasmotik: 4-6 minggu (bisa


sampai 10 minggu)
Ciri =
Batuk berat yg singkat dan rangkaian 5 20 batuk tanpa
bernafas. Muka bisa menjadi merah, sianosis & edema, venavena leher melebar, mata menonjol & lidah terjulur
Setelah rangkaian batuk tanpa bernafas itu, pasien menarik
nafas keras dengan suara whoop yang melengking tinggi
merupai suara burung laut,
Kemudian proses tersebut dapat terulang lagi.
Proses ini berhenti kalau pasien mengularkan lendir kental atau
muntahmuntah.
Habis semua ini, pasien terbaring kelelahan, berkeringat, &
sesak nafas.

Stadium Konvalesen /
Penyembuhan: 2 4 minggu
Batuk masih ada, tetapi serangan
rangkaian batuk serta whoop makin
berkurang (frekwensi & beratnya)
Tidak ada muntah-muntah lagi.
Akhirnya batukpun makin berkurang
sampai tiada.

Gambaran laboratorium
Limfosit pada penderita
Pertussis dengan nukleus
yang lobulated.
Banyak limfosit di
Pertussis disebut
atypical
Ada koralasi positif
diantara jumlah imfosit &
beratnya gejala Pertussis

TES DIAGNOSTIK
a. Bahan : lendir, bilasan hidung
dengan saline
b. Biakan : agar bordet gengou
c. Serologi : < 3 minggu belum
tampak > 3 minggu baru tampak

Pengobatan Pertusis
Kasus bayi & balita berat perlu MRS untuk
perawatan pernafasan dengan suksion, oksigen, IV
(bahaya minum)
Eritromicin (40mg/kg/hari, max: 2 gm, QID X 14
hari) dapat menolong meringankan perkembangan
batuknya asal dimulai pada stadium kataral. Pada
stadium Paroksismal antibiotika hanya menolong
menghentikan infektiviti.
Trimethoprim-sulfamethoxazole pada pasien yang
tidak tahan eritromicin tetapi manfaatnya belum
dibuktikan
Steroid dan Beta2 Agonis mungkin dapat menolong.
Pencegahan = imunisasi DPT

DD
Bronkiolitis (RSV) pada bayi < 6 bulan
Asma
Obstruksi di trakea, benda asing,
penekanan dari kelenjar limf hilus
karena TBC atau tumor mediastinal
Pneumonia virus atau Pneumonia H.
Influenza
Lukemia akut (reaksi lukomoid).
Bentuknya limfosit bukan limfoblast

Komplikasi Pertusis
Pneumonia (20%): B. pertussis (jarang) atau
bakteri sekunder.
Penyebab kematian utama pada bayi &
balita.
Biasanya pneumonia diserta febris baru & tinggi.
hipoxia serebral, pedarahan intrakranial atau
keracunan pertusis.

Perdarahan: Retina, Subkonjungtiva,Serebrum,


Purpura, Petikia pada air muka
Pneumotoraks
Edema muka, jarang
Prolaps rektum, jarang

Histoplasmosis
Disebabkan oleh jamur Histoplasma
kapsulatum yg bersifat dimorfik,
hidup dalam tanah yg mengandung
kotoran ayam burung kelelawar
Hidup tumbuh sangat baik pada suhu
220C-290C

Klasifikasi gejala
Histoplasmosis asimptomatik (90%)
Tidak mnimbulkan gejala walau
Histoplasma ber(+).
Histoplasmosis paru akut
Infeksi primer bs trjadi pada
sekelompok org yg mengunjungi
daerah endemik. Setelaha masa
inkubasi, bisa >90% mnunjukan gejala
mirip flu(gk khas)

Histoplasmosis Paru kronik


biasany pd org dewasa umur paruh
baya riwayat penyakit paru kronik, mis
TBC. Bisa jg pada pasien DM dan
penyakit mikosis paru lainnya
Histoplasmosis Diseminata
biasa timbul pada pasien dgn penyakit
yg disertai gangguan fungsi sel T,
AIDS, transplantasi organ,
kortikosteroid.
Organ lain yg bisa terkena adalah
meningen dan endokardium.
Rontgen dada mungkin normal.

Pemeriksaan
Tes kulit histoplasmin untuk
kepentingan epidemiologi
Tes serologik membantu diagnosis
Pada H. diseminata, diagnosa sulit,
yg membantu adalah antigen di urin
yg + pada 90% dari pasiennya.

LO 4. Menjelaskan tentang
TBC

Tuberkulosis
Tuberkulosis adalah penyakit
menular langsung yang disebabkan
oleh kuman TB (Mycobacterium
tuberculosis). Sebagian besar kuman
TB menyerang paru, tetapi dapat
juga mengenai organ tubuh lainnya.

EPIDEMIOLOGI
WHO memperkirakan, 1/3 populasi dunia
terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.
Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian
akibat TB didunia, terjadi pada negara-negara
berkembang.
Kematian wanita akibat TB lebih banyak dari
pada kematian karena kehamilan, persalinan
da nifas.
Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia
yang paling produktif secara ekonomis (15-50
tahun).
Indonesia menduduki negara terbesar ketiga
didunia dalam masalah penyakit TBC.

Epidemiologi

MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
Klasifikasi
ilmiah
Kerajaan: Bacteria
Filum: Actinobacteria
Ordo: Actinomycetales
Subordo:
Corynebacterineae
Famili: Mycobacteriaceae
Genus: Mycobacterium
Spesies: M. tuberculosis
Nama binomial:
Mycobacterium
tuberculosis

Berbentuk batang halus berukuran 3


x 0,5 um

Koloni bakteri M.
tuberculosis

Mycobacterium tuberkulosa
Berbentuk batang.
Cepat mati oleh sinar matahari langsung (
5 menit).
Tahan hidup berbulan-bulan di tempat yang
gelap & lembab.
Kuman bersifat tahan asam BASIL TAHAN
ASAM (BTA).
Bersifat dormant (tidur) dalam jaringan
tubuh selama bertahun-tahun.

Mikroskopik
berbentuk batang halus berukuran 3 x 0.5 um
Tidak berspora dan tidak bersimpai
Pewarnaan Ziehl Nielsen kuman berwarna
merah dengan latar belakang berwarna biru.
Pewarnaan Fluorochrom kuman
berflouresensi dengan warna kuning orange
Pertumbuhan lambat, waktu pembelahan sekitar
20 jam.
Suhu pertumbuhan optimum 37 C.
Pada perbenihan pertumbuhan tampak setelah 23 minggu.
Daya tahannya lebih besar dari kuman lain karena
mempunyai sifat hidrofobik permukaan sel

Klasifikasi berdasarkan organ


tubuh yang terkena
1) Tuberkulosis paru.
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang
menyerang jaringan (parenkim) paru, tidak
termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada
hilus.
Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak, TBC Paru dibagi
lagi dalam:
1)Tuberkulosis Paru BTA Positif
2)Tuberkulosis Paru BTA Negatif

2) Tuberkulosis ekstra paru.


Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain
selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput
jantung (pericardium), kelenjar limfe, tulang,
persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat
kelamin, dan lain-lain.

Klasifikasi
Tuberkulosis primer
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar
pertama kali dengan kuman TB
Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya
Waktu antara terjadinya infeksi sampai
pembentukan kompleks primer adalah 4 sampai 6
minggu
Tuberkulosis pasca primer ( post primary TB )
terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah
infeksi primer ( reinfeksi )
Adanya Kavitas / efusi pleura

Klasifikasi secara radiologi


1. Minimal lesion
Tidak ada cavitas / unilateral / apex
sampai vert thoracal 4-5
2. Moderate
Unibilateral / jarang melebihi satu paru /
bila bercak pada paru kurang dari 1/3
paru / bila cavitas diameter kurang dari
4 cm.
3. Far advance
Process lebih dari moderate.
4. Chronic Fibrosis ( diluar ATA ).

Klasifikasi TBC
(menurut The American Thoracic
Society, 1981)

Derajat

Keterangan

Tidak pernah terinfeksi, tidak ada kontak, tidak


menderita TBC

Tidak pernah terinfeksi,ada riwayat kontak,tidak


menderita TBC

Terinfeksi TBC / test tuberkulin ( + ), tetapi tidak


menderita TBC (gejala TBC tidak ada, radiologi tidak
mendukung dan bakteriologi negatif).

Sedang menderita TBC

Pernah TBC, tapi saat ini tidak ada penyakit aktif

Dicurigai TBC

Klasifikasi berdasarkan riwayat


penyakit
a. Kasus baru
Pasien belum pernah mendapat obat anti TB (OAT)
Pasien mendapat OAT < 1 bulan
b. Kasus kambuh
Pasien pernah dinyatakan sembuh, tetapi kemudian timbul lagi TB
aktif
c. Pindahan (Transfer in)
Penderita yang pindah berobat dari satu tempat ke tempat lain
d. Default/ drop-out
Pasien sudah berobat minimal 1 bulan, kemudian berhenti 2 bulan /
lebih, kemudian datang kembali berobat
e. Kasus gagal
Pasien yang sputum BTA nya tetap positif atau kembali positif pada
akhir bulan ke 5 (1 bulan sebelum akhir pengobatan)
f. Kasus kronik
Pasien yang sputum BTA nya tetap positif setelah mendapat
pengobatan
ulang lengkap yang disupervisi baik

Patogene
sis

Kuman mati

Uji tuberkulin
(+)

Inhalasi M.tuberculosis
Fagositosis o/
makrofag alveolus
paru
Kuman hidup
Berkembang biak
Pembentukan fokus
primer
Penyebaran limfogen
Penyebaran
hematogen
Kompleks primer
Terbentuk imunitas selular
spesifik

Infeksi
Sakit TB
Tb
Komplikasi kompleks primer
Komplikasi penyebaran
Imunitas
hematogen
optimal
Komplikasi penyebaran
limfogen
Imunitas turun,
Meninggal
reaktivasi/reinf
eksi
Sakit TB
Sembuh

Masa
inkubasi
(2-12
mgu)

TB
primer

PATOGENESIS TB PRIMER (3-8 minggu)


Kuman dibatukkan menjadi droplet nuklei (bisa berthan 1-2 jam di udara bebas)

Terisap orang sehat akan menempel pada saluran napas /jar.paru (<5 mikrometer
masuk ke alveolar)

Dihadang oleh neutrofil dan makrofag

Menetap di jar paru berkembang dalam

mati
dibersihkan makrofag

Sitoplasma makrofag (ke organ tubuh lain)


Membentuk sarang TBC pneumonia kecil
(fokus ghon)
Limfangitis lokal

Limfangitis regional

Kompleks primer (Ranke)

Sembuh tanpa cacat

sembuh dengan

komplikasi & menyebar

PATOGENESIS TB SEKUNDER = POST PRIMER


Kuman yang dormant pada infeksi TB primer

sarang dini yang berlokasi pada regio atas paru (dimulainya TB sekunder)

Invasi ke daerah parenkim paru tidak ke nodus hiler

Sarangnya bisa menjadi tuberkel (3-10 minggu)

Rearbsopsi tanpa cacat


cavitas
sebukan jar.fibrosis

sembuh dgn

terbentuk

Gejala Klinis
Batuk berdahak selama 2-3 minggu atau
lebih
Dahak bercampur darah
Batuk darah
Sesak nafas
Badan lemas
Nafsu makan menurun
Berat badan menurun
Malaise
Berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik
Demam meriang lebih dari satu bulan

Gejala tuberkulosis ekstra


paru

Tempat infeksi

Gejala atau komplikasi

Rongga perut

Perasaan lelah, sedikit perih, rasa nyeri


seperti sakit usus buntu

Kandung kemih

Rasa nyeri saat berkemih

Otak

Demam, sakit kepala, mual, mengantuk,


kerusakan otak yang menyebabkan koma

Pericardium

Demam, pembengkakan vena leher, nafas


terengah-engah

Tulang sendi

Arthritis

Ginjal

Kerusakan ginjal, infeksi sekitar ginjal

Reproduksi pria

Gumpalan dalam scrotum

Reproduksi wanita

Sterilitas

Tulang punggung

Nyeri, menyebabkan kolaps pada vertebrata


dan paralisis kaki

Faktor resiko

Umur
Jenis kelamin (laki-laki)
Tingkat pendidikan
Pekerjaan
Kebiasaan merokok
Kepadatan hunian kamar tidur
Pencahayaan
Ventilasi
Kondisi rumah
Kelembapan udara
Status gizi
Keadaan sos-ek
Perilaku

PEMERIKSAAN
Penegakan Diagnosis pada TBC
Apabila seseorang dicurigai menderita atau tertular
penyakit TBC
Maka ada beberapa hal pemeriksaan yang perlu
dilakukan untuk memeberikan diagnosa yang tepat
antara lain :
Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.
Pemeriksaan fisik secara langsung.
Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).
Pemeriksaan patologi anatomi (PA).
Rontgen dada (thorax photo).
Uji tuberkulin.

Pemeriksaan dahak
mikroskopis
Pemeriksaan dahak berfungsi u/ menegakkan diagnosis,
menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan
potensi penularan.
Pemeriksaan dahak u/ penegakan diagnosis dilakukan
dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang
dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan
berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS)
S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB
datang berkunjung pertama kali. Pada saat pulang,
suspek membawa sebuah pot dahak untuk
mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.
P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari
kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan
diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.
S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua,
saat menyerahkan dahak pagi.

Indikasi pemeriksaan
foto toraks
Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama
ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis
dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi
tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai
dengan indikasi sebagai berikut:
- Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif
(u/ mendukung diagnosis TB paru BTA positif).
- Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3
spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya
hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah
pemberian antibiotika non OAT.
- Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas
berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti:
pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau
efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat
(u/ menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma).

Foto Rontgen TB

UJI TUBERKULIN (MANTOUX)


Untuk menunjukkan apakah pernah kontak
dengan TBC
Menyuntikkan 0,1 ml PPD di daerah flexor lengan
bawah secara intra kutan.
Pembacaan dilakukan setelah 48 72 jam
penyuntikan
Diukur besarnya diameter indurasi di tempat
suntikan:
04mm :uji mantoux negatif.
39mm :uji mantoux meragukan.
> 10 mm :uji mantoux positif.

Uji tuberkulin
Uji tuberkulin positif :
Infeksi TB alamiah
Infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten)
Infeksi TB & sakit TB
TB yg telah sembuh

Imunisasi BCG (infeksi TB buatan)


Infeksi mikobakterium atipik

Uji tuberkulin negatif:


# ada infeksi TB
Dalam masa inkubasi infeksi TB
Anergi

Positif palsu
Penyuntikan salah
Interpretasi # betul
Rx silang dgn mycobacterium atipik
Negatif palsu
Masa inkubasi
Penyimpanan # baik & penyuntikan salah
Interpretasi # betul
Menderita TBC luas dan berat
Disertai infeksi virus (campak,rubella, cacar air, influenza, HIV)
Imunoinkompetensi selular, termasuk pemakaian kortikosteroid
Kekurangan komplemen
Demam
Leukositosis
Malnutrisi
Sarkoidosis
Psoriasis
Jejunoileal by pass
Terkena sinar UV
Defisisensi pernisiosa
Uremia
Sebab-sebab hasil positif palsu dan negatif palsu uji tuberkulin

Prinsip pengobatan
OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi
beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan
dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan.
Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi) .
Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT
KDT) lebih menguntungkan dan sangat
dianjurkan.
Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat,
dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly
Observed Treatment) oleh seorang Pengawas
Menelan Obat (PMO).

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap


intensif dan lanjutan.
Tahap awal (intensif)
- Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap
hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah
terjadinya resistensi obat.
- Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara
tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular
dalam kurun waktu 2 minggu.
- Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif
(konversi) dalam 2 bulan.
Tahap Lanjutan
- Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih
sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama
- Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister
sehingga mencegah terjadinya kekambuhan

Penatalaksanaan
a) Isoniasid ( H )
Dikenal dengan INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90 %
populasi kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan. Obat
ini sanat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif
yaitu kuman yang sedang berkembang,Dosis harian yang
dianjurkan 5 mg/kk BB,sedangkan untuk pengobatan intermiten
3 kali seminggu diberikan dengan dosis 10 mg/kg BB.
b) Rifampisin ( R )
Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman semi dormant
( persister ) yang tidak dapat dibunuh oleh isoniasid dosis 10
mg/kg BB diberikan sama untuk mengobatan harian maupun
intermiten 3 kal seminggu.
c) Pirasinamid ( Z )
Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman yang berada dalam sel
dengan suasana asam. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kg
BB ,sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu
diberikan dengan dosis 35 mg/kg BB.

d) Streptomisin ( S )
Bersifat bakterisid . Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg
BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali
seminggu
digunakan dosis yang sama penderita berumur sampai 60
tahun dasisnya 0,75 gr/hari sedangkan unuk berumur 60
tahun
atau lebih diberikan 0,50 gr/hari.
e) Etambulol ( E)
Bersifat sebagai bakteriostatik . Dosis harian yang dianjurkan
15 mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3
kali
seminggu digunakan dosis 30 mg/kg/BB.

Panduan OAT
Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
- Pasien baru TB paru BTA positif
- Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
- Pasien TB ekstra paru

Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)


Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif
yang telah diobati sebelumnya:
- Pasien kambuh
- Pasien gagal
- Pasien dengan pengobatan setelah default
(terputus)

OAT Sisipan (HRZE)


Paket sisipan KDT adalah sama seperti
paduan paket untuk tahap intensif
kategori 1 yang diberikan selama sebulan
(28 hari).

PENCEGAHAN PENULARAN TBC


1. Penderita TBC
Minum obat secara teratur
Menutup mulut sewaktu batuk atau bersin
Tidak meludah disembarang tempat
2. Untuk keluarga
Menjemur perlengkapan tidur bekas penderita
secara teratur
Membuat ventilasi yang baik agar udara dan
sinar matahari dapat masuk
3. Pencegahan lain
Imunisasi BCG
Meningkatkan daya tahan tubuh dengan
memakan makanan yang bergizi

KOMPLIKASI

Hemoptisis berat
Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial
Bronkiectasis dan fibrosis
Pneumotorak spontan
Penyebaran infeksi ke organ lain seperti
otak, tulang, persendian, ginjal dan
sebagainya
Insufisiensi Kardio Pulmoner

TBC pada anak


Faktor resiko :
Anak yg terpajan dgn org.dew dgn TB aktif
(kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan,
ling yg # sehat, t4 penampungan umum, t4 yg
banyak terdapat pasien TB dew aktif.

Dr sekian banyak f.resiko, sumber infeksi TB


pada anak yg terpenting pajanan trhdp org
dew yg infeksius, tu dgn BTA (+)
mis: bayi dr seorang ibu dgn BTA sputum (+)
memiliki resiko tinggi terinfeksi TB. Semakin
erat bayi tsb dgn ibunya, semakin besar pula
kemungkinan bayi tsb terpajan percik renik
yg infeksius.

Pasien TB anak jarang menularkan kuman


pada anak lain/org.dewasa di sekitarnya :
Krn kuman TB sgt jarang ditemukan di dalam
sekret endobronkial pasien anak,,hal tsb bisa
dijelaskan:
Jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit, tapi
krn imunitas anak masih lemah, jumlah yg sedikit
tsbt sudah mampu menyebabkan sakit.
Lokasi infeksi primer yg kemudian berkembang
menjadi sakit TB primer biasanya terjadi di parenkim
yg jauh dr bronkus, shg # terjadi produksi sputum
# ada/sedikitnya produksi sputum & # terdapatnya
reseptor batuk di daerah parenkim menyebabkan
jarangnya terdapat gejala batuk pada TB anak.

Anak yg terinfeksi TB # selalu akan mengalami sakit


TB
Faktor2 yg dapat menyebabkan berkembangnya
infeksi TB menjadi sakit TB:
Usia
Anak usia < 5th resikonya > besar, krn imunitas selularnya
imatur. Akan b(-) seiring dgn pertambahan usia, anak < dr 5 th
TB diseminata (TB milier & meningitis TB)

Infeksi baru yg ditandain dgn adanya konversi uji


tuberkulin(dr ( )menjadi( +) ) dlm 1 th terakhir.
Malnutrisi, keadaan imunokompromais (infeksi HIV,
keganasan, transplantasi organ, dan pengobatan
imunosupresi, DM, gagal ginjal kronik)
Status sosioekonomi yg rendah, penghasilan yg kurang,
kepadatan hunian, pengangguran, pendidikan yg rendah,
kurangnya dana u/ pelayanan msy.

Gejala umum pada TB anak


Demam lama (> 2 mgu) dan berulang tanpa sebab
yg jelas (bukan demam tifoid, infeksi saluran
kemih, malaria,dll), yg dapat disertai dengan
keringat malam. Demam umumnya # tinggi.
Batuk lama > 3 mgu, dan sebab lain telah
disingkirkan
BB turun tanpa sebab yg jelas, atau # naik dlm 1
bln dgn penanganan gizi yg adekuat
Nafsu makan # ada (anoreksia) dgn gagal tumbuh
& BB # naik dgn adekuat
Lesu/malaise
Diare persisten yg # sembuh dgn pengobatan
baku diare

Lesi tuberkulosis paru


Kelenjar limfe

: hilus, paratrakeal,
mediatinum

parenkim

: fokus primer, pneumonia,


atelektasis, tuberkuloma, kavitas

Saluran napas

: air trapping, penyakit


endobronkial, trakeobronkitis,
stenosis bronkus, fistula
bronkopleura, bronkiektasis,
fistula bronkoesofagus

pleura

: efusi, fistula bronkopleura,


empiema, pneumotoraks,
hemotoraks

Pembuluh darah

: milier, perdarahan paru

Infeksi TB
uji tuberkulin positif tanpa kelainan klinis, radiologis, & lab.
Penyakit TB
Paru

di luar paru

Bentuk klinis tuberkulosis pada anak

TB paru primer (pembesaran kel.hilus


dgn/tanpa kel parenkim)
TB paru progresif (pneumonia, TB
endobronkial)
TB paru kronik (kavitas, fibrosis,
tuberkuloma)
TB miilier
Efusi pleura TB
Kel.limfe
Otak & selaput otak
Tulang & sendi
Saluran cerna termasuk hati, kantung
empedu, pankreas
Saluran kemih termasuk ginjal
Kulit
Mata
Telinga & mastoid
Jantung
Membran serous (peritoneum.
perikardium)
Kel.endokrin (adrenal)
Saluran napas bg atas (tonsil, laring,
kel.endokrin)

Penyebab batuk kronik


berulang pada anak
Bayi

Anak kecil

Anak besar

GERD

Hiperreaktivitas
saluran respiratori
pascainfeksi virus

Asma

Infeksi

Asma

Post-nasal drip

Malformasi kongenital Perokok pasif

Merokok

PJB

GERD

TB pulmoner

Perokok pasif

Benda asing

Bronkiektasis

Polusi lingkungan

bronkiektasis

Batuk psikogenik

Asma

Frekuensi gejala & tanda TB


paru sesuai kelompok umur
Kelompok
umur

Bayi

Anak

Akil balik

Sering
Sangat jarang
Sering
Sangat jarang
Tidak pernah
Sering

Jarang
Sangat
Sering
Sangat
Sangat
Sangat

Sering
Jarang
Sering
Sering
Sangat jarang
Sangat jarang

Sering
Sering
Sangat jarang
Sangat jarang
Sering

Jarang
Jarang
Sangat jarang
Sangat jarang
Sangat jarang

Gejala
Demam
Keringat malam
Batuk
Batuk produktif
Hemoptisis
Dispnu

jarang
jarang
jarang
jarang

Tanda
Ronki basah
Mengi
Fremitus
Perkusi pekak
Suara napas
berkurang

Sangatjarang
Jarang
Jarang
Jarang
Jarang

Gambaran radiologis pada


TB
Pembesaran kelenjar hilus/paratrakeal
dengan/tanpa infiltrat
Konsolidasi segmental/lobar
Milier
Kalsifikasi dgn infiltrat
Atelektasis
Kavitas
Efusi pleura
Tuberkuloma

Petunjuk WHO u/ diagnosis TB


anak
a. Dicurigai tuberkulosa
1. Anak sakit dgn riwayat kontak pasien tuberkulosis dgn
diagnosis pasti
2. Anak dengan:
Keadaan klinis tidak membaik setelah menderita
camapak/batuk rejan
BB menurun, batuk, dan mengi yg # membaik dgn
pengobatan antibiotika u/ penyakit pernapasan
Pembesaran kel.superfisialis yg tidak sakit
b. Mungkin tuberkulosis
Anak yg dicurigai tuberkulosis ditambah:
uji tuberkulin (+) (10 mm atau lebih)
foto rontgen paru sugestif tuberkulosis
pemeriksaan histologis biopsi sugestif tuberkulosis
respons yg baik pada pengobatan dengan OAT
c. Pasti tuberkulosis
Ditemukan basil tuberkulosis pada pemeriksaan langsung atau

Hal2 yg mencurigakan TB:


1.Mempunyai sejarah kontak erat dengan pasien TB
dengan BTA (+)
2.Uji tuberkulin yg (+) (>10mm)
3.Gamabaran foto rontgen sugestif TB
4.Terdapat rx kemerahan yg cepat (dalam 3-7hr)
setelah imunisasi dgn BCG
5.Batuk2 lebih dr 3 mgu
6.Sakit dan demam lama/berulang, tanpa sebab yg
jelas
7.BB turun tanpa sebab yg jelas atau BB kurang baik
yg tidak naik dalam 1 bl meskipun sudah dgn
penanganan gizi
8.Gejala2 klinis spesifik (pada kel.limfe, otak,
tulang,dll)
9.Skofuloderma
10.Konjungtivitis fliktenularis
Bila > 3

Dianggap TB
Beri OAT
Observasi 2

Beri OAT
Observasi 2
Membaik

TB

Teruskan
Perhatian
Bila terdapat tanda2
bahaya:
Kejang
Kesadaran menurun
Kaku duduk
Benjolan di punggung
Dll
Segera rujuk ke RS

Memburuk/tetap

TB kebal
obat

Bukan

Rujuk ke RS

RS/RS pendidikian:
Gejala klinis
Uji tuberkulin
Foto rontgen
Pemeriksaan mikrobiologi dan
serologi
Pemeriksaan patologi anatomi
Prosedur diagnosis dan
tatalaksana yg sesuai dgn
prosedur RS yg bersangkutan

Diagnosis
Diagnosis TB pada anak sulit sehingga
sering terjadi misdiagnosis baik
overdiagnosis maupun underdiagnosis.
Pada anak anak batuk bukan
merupakan gejala utama.
Pengambilan dahak pada anak
biasanya sulit, maka diagnosis TB
anak perlu kriteria lain dengan
menggunakan sistem skor .

Pada sebagian besar kasus TB anak


pengobatan selama 6 bulan cukup adekuat.
Setelah pemberian obat 6 bulan , lakukan
evaluasi baik klinis maupun pemeriksaan
penunjang.

Nama obat

Dosis harian
(mg/kgBB/hari)

Dosis
maksimal(
mg/hari)

Efek samping

Isoniazid

5-15

300

Hepatitis, neuritis
perifer,
hipersensitivitas

Rifampisin

10-20

600

GIT, rx kulit, hepatitis,


trombositopenia,
peningkatan enzim
hati, cairan tubuh
berwarna oranye
kemerahan

Pirazinamid

15-30

2000

Toksisitas hati,
artralgia, GIT

Etambutol

15-20

1250

Neuritis optik,
ketajaman mata
berkurang, buta warna
merah-hijau,
penyempitan lapang
pandang,
hipersensitivitas, GIT

Streptomisin

15-40

1000

Ototoksisk, nefrotoksik

Penatalaksanaan
Kategori Anak (2RHZ/ 4RH)
Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 3
macam obat dan diberikan dalam waktu 6 bulan.
OAT pada anak diberikan setiap hari, baik pada
tahap intensif maupun tahap lanjutan dosis obat
harus disesuaikan dengan berat badan anak.

Keterangan:
Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg dirujuk ke
rumah sakit
Anak dengan BB 15 19 kg dapat diberikan 3 tablet.
Anak dengan BB > 33 kg , dirujuk ke rumah sakit.
Obat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah
OAT KDT dapat diberikan dengan cara : ditelan
secara utuh atau digerus sesaat sebelum diminum.

Pengobatan Pencegahan
(Profilaksis) untuk Anak
Pada semua anak, terutama balita yang
tinggal serumah atau kontak erat dengan
penderita TB dengan BTA positif, perlu
dilakukan pemeriksaan menggunakan
sistem skoring.
Bila hasil evaluasi dengan skoring sistem
didapat skor < 5, kepada anak tersebut
diberikan Isoniazid (INH) dengan dosis 5
10 mg/kg BB/hari selama 6 bulan.
Bila anak tersebut belum pernah mendapat
imunisasi BCG, imunisasi BCG dilakukan
setelah pengobatan pencegahan selesai.

Kesimpulan
Berdasarkan hasil pemeriksaan muali
dari fisik sampai foto rontgen, Bobi
mengalami batuk kronis yg
disebabkan oleh infeksi pada paru.

Saran
Melakukan pemeriksaan penunjang u/
diagnosis pasti.
Berikan pengobatan yang sesuai dengan
etiologi penyakit.
Minum obat secara teratur.
Melakukan vaksinasi BCG.
Meningkatkan daya tahan tubuh dengan
baik (makan, minum, istirahat, olah raga
teratur ).

Daftar Pustaka
Sherwood, L. (2001). Fisiologi Manusia, 2nd ed. EGC. Jakarta.
Sudoyo, AW, et al. (2009). Ilmu Penyakit dalam, 5th ed. Interna
Publishing. Jakarta.
Rahajoe, NN. Supriyanto, B, et al. (2010). Buku Ajar
Respiratologi Anak. FKUI. Jakarta.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional
Penanggulangan Tuberkulosis, 2nd ed. (2006). Jakarta.
Lee son, TS. Leeson, CR. Paparo, AA. (1996). Histologi, 5th ed.
EGC. Jakarta.
Price, SA. Wilson, LM. (2005). Patofisiologi, 6th ed. EGC.
Jakarta.
Istiantoro, YH. Setiabudy. (2007). Farmakologi dan Terapi,
Tuberkulostatik dan Leprostatik, 5th ed. FKUI. Jakarta.