Anda di halaman 1dari 7

Laporan Pendahuluan Sirosis Hati

LAPORAN PENDAHULUAN
SIROSIS HATI
A.

Pengertian
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi
nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro
menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C.
Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).
Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh gangguan
struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran darah ke
hati (Doenges, dkk, 2000: 544).
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur
hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang
tidak berkaitan dengan vaskulator normal ( Price, 2005).

C.

Etiologi
Banyak faktor yang menyebabkan Sirosis hepatis, menurut Lewis, dkk (2000 : 1203) dan
Price, dkk (1995: 446) mengemukakan beberapa faktor pendukung terjadinya penyakit ini,
diantaranya:

1. Alkohol/ Sirosis leannec.


Alkohol merupakan 50 % penyebab dari Sirosis hati. Perubahan pertama pada hati yang
ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati. Akumulasi
lemak mencerminkan adanya gangguan metaboliktermasuk pembentukkan trigliserida secara
berlebihan,
pemakaiannya berkurang dalam
pembentukkan
lipoprotein,
dan penurunan oksidasi asam lemak.
Individu yang mengkonsumsi alkohol secara berlebihan tidak makan secara layak
dan gagal mengkonsumsi protein dalam jumlah cukup untuk menghasilkan faktor- faktor
lipoprotein yang digunakan untuk transport lemak dan menekan aktivitas dari dehidrogenase
alkohol
yaitu enzim utama
dalam metabolisme alkohol,
sedangkan
alkohol
sendiri dapat menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati.
2. Sirosis postnekrotik
Merupakan akibat akhir dari penyakit hepatitis virus B dan C yang kronis (25 %).
Presentase kecil kasus dikarenakan
oleh bahan
kimia industri,
racun, obat-obatan
seperti fosfat, kloroform, dan karbon tetraklorida atau jamur beracun.
3. Sirosis biliaris
Kerusakan sel
hati
yang
dimulai
dari
sekitar
duktus
biliaris akan menimbulkan pola Sirosis biliaris. Penyebab Sirosis biliaris yang paling umum
adalah obstruksi biliaris posthepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukkan empedu

didalam massa hati dengan kerusakan sel-sel hati, terbentuk lembar-lembar fibrosa ditepi
lobulus, hati membesar, keras, bergranula halus dan berwarna kehijauan. Ikterus
selalu menjadi bagian awal dan primer, timbul pruritus, malabsorbsi dan steatorrea.
4. Cardsiac cirrhsosis
Gagal jantung kanan yang berat, cor pulmonale, perikarditis konstriktif dan insufissiensi
trikuspidalis dapat menyebabkan Sirosis hepatik dalam jangka waktu yang panjang. Akhirnya
terjadi Sirosis hati.

a.

b.

c.

D.

Penyebab Sirosis hati lain yang dikemukakan oleh Hadi, S (1995: 612) dalam buku
gastroenterologi adalah:
Malnutrisi
Kekurangan nutrisi terutama protein hewani dapat menyebabkan Sirosis hepatis. Protein
hewani yang memegang peranan penting ialah kholin dan methionin, demikian pula
kekurangan vitamin B komplek, tocoferol, cystine dan alfa 1-antitripsin dapat terjadi Sirosis
hati.
Penyakit metabolik
Termasuk didalamnya yaitu penyakit wilson dan hemokromatosis. Penyakit wilson ditandai
dengan degenerasi basal ganglia otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna
coklat kehijauan (kayser fleisher ring). Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dari
seruloplasmin. Hemokromatosis merupakan kelainan peningkatan absorbsi dari Fe, yang
dapat menimbulkan Sirosis hati.
Penyebab yang tidak diketahui. Sirosis kriptogenik
Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis, alkoholisme. Sedangkan
dalam makanannya cukup mengandung protein.

Patofisiologi
Sirosis hepatis atau jaringan parut pada hepar dibagi menjadi tiga jenis yaitu sirosis
portal Laennec (alkoholik, nutrisional), sirosis pasca-necrotik, dan sirosis bilier.
Sirosis laennec (alkoholik, nutrisi onal) merupakan penyakit yang ditandai dengan
nekrosis yang melibatkan sel-sel hati. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsurberangsur digantikan oleh jaringan parut, sehingga jumlah jaringan parut melampaui jumlah
jaringan hati yang masih berfungsi. Faktor utama penyebab sirosis Laennec yaitu konsumsi
minuman beralkohol yang berlebihan sehingga terjadinya perlemakan hati dan konsekuensi
yang ditimbulkannya, namun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein juga dapat
menimbulkan kerusakan hati.
Sirosis pasca-nekrotik terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati, yang
sebelumnya memiliki riwayat hepatitis virus dan juga bisa diakibatkan oleh intoksikasi yang
pernah diketahui dengan bahan kimia industri, racun, ataupun obat-obatan seperti fosfat,
kontrasepsi oral, metil dopa arseni dan karbon tetraklorida.

Sirosis biliaris yang paling sering disebabkan oleh obstruksi biliaris pasca epatik. Statis
empedu yang menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel
hati dan terbentuknya fibrosa di tepi lobulus. Hati akan membesar, keras, bergranula halus,
dan berwarna kehijauan akan mengakibatkan ikterus, pruritus dan malabsorpsi.
Pada awalnya hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak hati akan
menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi, nyeri pada
abdomen, sedangkan konsentrasi albumin plasma menurun yang menyebabkan predisposisi
untuk terjadinya edema. Produksi aldesteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi
natrium serta air dan ekskresi kalium. Terjadinya hipertensi portal di sebabkan adanya
peningkatan tekanan vena porta yang menetap di atas nilai normal yaitu 6 sampai 12 cmH 2O.
Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran
darah melalui hati dan juga terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Tekanan balik pada
sistem portal menyebabkan splenomegali dan asites.
Asites merupakan penimbunan cairan encer intra peritoneal yang mengandung sedikit
protein. Faktor yang menyebabkan terjadinya asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik
pada kapiler usus (hipertensi porta) dan penurunan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia.
Perdarahan pada saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis
adalah perdarahan dari varises esofagus yang merupakan penyebab dari sepertinya kematian.
Penyebab yang lain perdarahan pada tukak lambung dan duodenum yang cenderung akibat
masa protombin yang memanjang dan trombositopenia. Perdarahan saluran cerna merupakan
salah satu faktor yang mempercepat terjadinya ensefalopati hepatik.
Ensefalopati terjadi bila amonia dan zat-zat toksik lain masuk dalam sirkulasi sistemik.
Sumber amonia yang terjadi akibat pemecahan protein oleh bakteri pada saluran cerna.
Ensefalopati hepatik yang ditandai oleh kekacauan mental, tremor otot, dan flapping tremor
yang juga disebut sebagai asteriksis. Perubahan mental yang terjadi diawali dengan adanya
perubahan kepribadian, hilang ingatan, dan iritabilitas yang dapat berlanjut hingga kematian.
Pengkajian Pola Fungsional
Pengkajian pada klien dengan sirosis hepatis menurut Doengoes 1999.
1. Aktifitas / latihan
Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah, letergi, penurunan masa otot / tonus.
E.

2.

Sirkulasi
Riwayat gagal ginjal kronik, perikarditis, penyakit jantung reumatik kanker (Malfungsi
hati menimbulkan gagal hati )Disritmia,distensi vena abdomen.

3.

Eliminasi
Flatus, distensi abdomen (Hepatomegali, splenomegali, asites, Penurunan bising usus
feces warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat.

4.

Makanan / cairan
Anorexia,tidak toleran terhadap makanan / tak dapat mencerna, mual / muntah penurunan
berat badan atau peningkatan cairan, edema, kulit kering, turgor buruk, ikterik, nafas berbau
keton / Feor hepatikus.

5.

Neurosensori
Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,, penurunan mental, perubahan
mental, halusinasi, lambat bicara, asterik.

6.

Nyeri / kenyamanan
Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas, pruritus, neuritis perifer, perilaku hatihati, pokus pada diri sendiri.

7.

Pernafasan
Dispnea, takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru
terbatas,hipoksia

8.

Keamanan
Pruritus, demam (Lebih umum pada Sirosis alkoholik) ikterik, ikimosis petikie,angioma
spider .

9.

Seksualitas
Gangguan menstruasi, impoten, altrofi, testis, ginekosmatia, kehilangan rambut (dada
bawah lengan, pubis ).

10.

Penyuluhan / pembelajaran
Riwayat penggunaan alkohol jangka panjang / empedu, hepatitis terpajan pada toksin
,trauma hati, perdrahan GI atas, episode perdarahan varises esopagus, penggunaan obat yang
mempengaruhi fungsi hati.

Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan
gangguan gastrointestinal.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
F.

Data Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Serum Enzim
Kaji adanya peningkatan AST, ALT, LDH dan serum Alkaline Phosphate.
G.

b. Bilirubin

Kaji adanya peningkatan bilirubin total, bilirubin direct, bilirubin indirect,


urobilinogen urin, dan terjadi penurunan urobilinogen feses.
c.

Serum Protein
Kaji adanya peningkatan serum protein total dan serum globulin. Penurunan serum albumin.

d. Tes Lain
Kaji adanya peningkatan serum ammonia dan Protrombin Time.
2. Pemeriksaan Radiologi
Kaji adanya pembesaran hepar dan spleen pada Rontgent abdomen
Kaji adanya varises esophagus dan ulkus duodenum pada hasil EGD
3. Pemeriksaan Diagnostik Lain
Pada pemeriksaan EGD ( Esophagogastroduodenoscopy ) untuk mengetahui adanya
perdarahan atau oozing dari varises esophagus, ulkus gaster, dan ulkus duodenum.
4. Pemeriksaan Urine
Bila ada ikterus, urobilin dan bilirubin menjadi positif
5. Pemeriksaan Feses
Ada perdarahan maka test benzidin positif
H.

1.

a.

b.
c.

d.

Fokus Intervensi
Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat (anoreksia, nausea, vomitus)
Tujuan : Status nutrisi baik.
Intervensi :
Kaji intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang BB tiap minggu.
Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik
umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet
dapat mempengaruhi intake makanan, setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat
agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien, BB ditimbang untuk mengetahui penambahan
dan penuruanan BB secara periodik.
Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet.
Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.
Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum
makan. Berikan permen karet, penyegar mulut diantara makan.
Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, dan
membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan
oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh
perubahan urea (Black, & Hawk, 2005).
Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan kultural.

e.

f.

g.

h.

i.

Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan,
maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.
Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makan-makanan lunak.
Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan, karena
pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.
Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium.
Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga perlu
mencari alternatif penganti garam yang tepat.
Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi karbohidrat.
Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan
sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah
Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin, thiamin, besi, asam folat dan Enzim
pencernaan.
Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan K, juga
terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Dan Meningkatkan
pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare.
Kolaborasi pemberian antiemetik. Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat
meningkatkan pemasukan oral.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.


Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas
Intervensi :
a. Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).
Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.
b. Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)
Rasional : Memberikan nutrien tambahan.
c. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat
Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan
dalam batas toleransi pasien.
d. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan
secara bertahap.
Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
Tujuan : Integritas kulit baik
Intervensi :
a. Batasi natrium seperti yang diresepkan.
Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.
b. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.
Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan
terhadap tekanan serta trauma.
c. Ubah posisi tidur pasien dengan sering.
Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema.
d. Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari.

Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi
serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.
e. Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematus.
Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.
f. Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya.
Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan
benar.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta : EGC.
Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 1999. Rencana
Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien. Jakarta: EGC
Hadi,
Sujono.
1995.Gastroenterology.
Bandung
:
Penerbit
Alumni
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Keperawatan Medikal Bedah 2. (Ed 8).
Jakarta: EGC
Price Sylvia A. 2005. Pathophisiology Consept of Disease Process (Brahm U. Pendit,
Penerjemah).USA : Mosby Company
Diposkan 22nd September 2013 oleh Sytha Dewi
Lokasi: Magelang, Magelang City, Central Java, Indonesia
Label: KMB