Anda di halaman 1dari 18

Refrat

PENYAKIT JANTUNG PADA NEONATUS

Oleh :

Medha Gitta Anindita G0005132

BAB I
PENDAHULUAN

Diagnose klinis penyakit jantung pada saat baru lahir jauh lebih sulit
dibandingkan dengan pada saat lainnya. Tidak terdengarnya bising sesudah lahir
tidak menyingkirkan kemungkinan jantung. Sebagian gejala dan tanda penyakit
jantung bawaan juga belum dapat dideteksi pada saat bayi baru lahir. Kemajuan
dalam bidang ekokardiografi dan Doppler memacu perkembangan diagnosis dan
tata laksana bayi kelainan jantung pada bayi baru lahir. Namun demikian dalam
keadaan tertentu, meskipun perhatian khusus telah diberikan pada riwayat
penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, foto rontgen dada dan
ekokardiografi, namun diagnosis yang tepat belum dapat ditegakkan. Ini bukan
berarti tidak adekuatnya prosedur diagnostic melainkan sebagai akibat perubahan
sirkulasi pada bayi baru lahir, kompleksnya kelainan, terdapatnya gagal jantung
atau hipertensi pulmonal, dan tidak spesifiknya gejala, tanda klinis, serta
penemuan pemeriksaan penunjang. Kemiripan berbagai gejala dan tanda pada
penyakit lain mempersulit diagnosis.

BAB II
PENYAKIT JANTUNG NEONATUS

A. PEMERIKSAAN PADA BAYI YANG DICURIGAI MENDERITA PENYAKIT


JANTUNG YANG SERIUS
ANAMNESIS
Riwayat keluarga perlu ditelusuri untuk mendapatkan keterangan tentang
kemungkinan adanya kelainan congenital, kelainan jaringan kolagen, atau
penyakit herediter. Riwayat kehamilan perlu diketahui, termasuk kemungkinan
adanya infeksi rubella, virus virus coxackie, pajanan radiasi, kemungkina ibu
menderita diabetes mellitus, atau adanya ancaman keguguran. Riwayat kelahiran
sebaiknya meliputi usia kehamilan, keadaan bayi saat dilahirkan khususnya
adanya pewarnaan mekonium (meconium staining), nilai apgar, dan hipoksemia
perinatal, serta morbiditas perinatal lainnya.
PEMERIKSAAN FISIK
Penilaian umum terhadap aktivitas spontan dan reaksi bayi terhadap
berbagai rangsangan sering memberikan bantuan dalam penilaian ada tidaknya
penyakit yang serius. Bayi dengan penyakit jantung bawaan sianotik atau dengan
gagal jantung menunjukan aktivitas yang berkurang.
Dalam pemeriksaan fisik neonatus perlu diingat hal-hal yang mungkin
dapat dirancukan dengan sianosis sentral, antara lain :

Sianosis perifer. Ini sering terlihat pada tangan dan kaki.


Purpura mekanis. Ini terjadi karena keterlambatan kelahiran badan setelah
kepala lahir; purpura tersebut sering terlihat pada kulit wajah, namun bibir

berwarna merah.
Ras. Ini berhubungan dengan warna kulit, yaitu mereka yang kulitnya
berwarna hitam atau gelap.

Pemeriksaan pernapasan, frekuensi dan irama nadi, serta tekanan darah


perlu dilakukan dengan cermat. Perhatikan pula suhu tubuh. Bayi baru lahir amat
rentan terhadap terjadinya hipotermi.
Pada pemeriksaan jantung perhatikan adanya kelainan dinding thorax, atau
prekordium yang hiperdinamik. Perkusi tidak mempunyai tempat pada
pemeriksaan jantung neonatus dan bayi kecil. Palpasi dapat menegaskan
terdapatnya aktivitas jantung pada daerah subxifoid adalah hal yang normal.
Pada auskultasi perhatikan suara jantung dengan cermat. Meski sering
sulit, harus diupayakan untuk memastikan bahwa suara jantung II tidak terdengar
tunggal. Split suara jantung II dapat menyingkirkan terdapatnya kemungkinan
stenosis arteri besar yang berat atau malposisi asreti besar.
ELEKTROKARDIOGRAFI
EKG hendaknya segera dibuat setelah dicurigai terdapat kelainan jantung
meskipun dalam banyak kasus tidak terlalu bermanfaat. Pada bayi sangat kecil,
antaran V3 dapat diabaikan.
EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi M-mode, 2-dimensi, dan Doppler dapat mengungkapkan
sebagian besra kecurigaan terdapatnya kelainan kardiovaskuler. Deteksi
terdapatnya kelainan katup, defek, serta pembesaran ruang jantung tidak sulit
dilakukan, penentuan situs memerlukan perhatian dan pemeriksaan yang cermat,
demikian pula hubungan veno-atrial (vena kava-atria) dan ventrikuloarterial
(ventrikel-pembuluh darah besar). Kesulitan terjadi khususnya dalam mendeteksi
kelainan pembuluh darah, seperti asal a. koronaria dari a. pulmonalis, pulmonary
arterial sling, vascular rings, atau terdapatnya anomaly pembuluh darah vena.
B. SINDROM SIRKULASI JANIN PERSISTEN
Sindrom sirkulasi janin persisten (SSJP) merupakan salah satu penyakit
yang menyebabkan sianosis sentral. Kelainan ini disebut pula hipertensi pulmonal
persisten pada neonatus (HPPN) atau persistent pulmonary hypertension of the

neonate (PPHN). Penyakit ini berhubungan dengan keadaan hemodinamim janin


yang menetap pasca lahir. Pada penyakit ini terdapat kombinasi antara hipertensi
pulmonal paru kanan ke kiri melalui foramen ovale serta duktus arteriosus,
sedangkan jantung secara structural normal. SSJP dapat bersifat primer, tidak
diketahui sebabnya, atau sekunder akibat penyakit parenkim paru, kelainan
bawaan jalan napas, polisitemia, kelainan metabolic (hipoglikemia, hipokalsemia),
atau penyakit hemolitik pada neonatus.
SSJP PRIMER
Etiologi
SSJP primer cenderung terjadi pada bayi cukup bulan atau bulan tanpa
sebab yang jelas. Etiologi bentuk primer tidak diketahui, tetapi sering disertai
dengana asfiksia perinatal dan diduga keadaan ini terjadi bila mekanisme normal
yang menyebabkan penurunan tahanan pembuluh darah paru dan penutupan
duktus tidak terjadi. Mungkin satu atau lebih dari prostaglandidn, yang disintesis
oleh pembuluh paru janin, tidak terdapat atau kurang pada sindrom SJP.
Prostaglandin I2 (PGI2) telah digunakan pada pengobatan sindrom ini, dan pada
prostaglandin D2 (PGD2) diketahui dapat menurunkan tahanan pembuluh darah
paru kambing dan anak biri-biri.
Tabel 2.1 Kelainan Yang Dapat Menyebabkan Sindrom Sirkulasi Janin
Persisten
1. Idiopatik atau primer
2. Kelainan parenkim paru
- Sindrom aspirasi
- Pneumoni
- Penyakit membrane hialin
3. Kelainan congenital jalan napas
- Emfisema lobaris
- Hernia diafragmatika
- Hipoplasia paru
- Kelainan bawaan obstruktif
4. Polisitemia neonatal
5. Hipoglikemia dan hipokalsemia
6. Penyakit hemolitik pada neonatus

Gambaran Klinis
Secara klinis bayi dengan sindrom SSJP terdapat takipneu dan sianosis
dalam 24 jam pertama sesudah lahir. Seringkali terdapat riwayat hipoksia
perinatal.
Terdapatnya pirau pada duktus dari kanan ke kiri menyebabkan PaO2 yang
lebih tinggi di lengan kanan daripada di tungkai. Keadaan ini mengakibatkan
sianosis yang berbeda, dikenal sebagai sianosis diferensial. PaCO2 mungkin
normal atau meningkat. pH biasanya rendah akibat metabolism anaerobic. Pada
auskultasi jantung penutupan katup pulmonal terdengar keras, dan biasanya tidak
terdapat bising yang dapat digunakan untuk dasar diagnosis.
Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram menunjukan hipertrofi venyrikel kanan, namun hal ini
sering sulit dibedakan dari elektrokardiogram neonatus normal. Disfungsi
miokard harus dicurigai bila terdapat depresi atau elevasi segmen ST yang nyata
yang menunjukan adanya iskemia miokard. Pada sebagian besar kasus foto thorax
menunjukan kardiomegali dengan vaskularisasi paru yang normal atau bahkan
berkurang.
Ekokardiografi dapat memperlihatkanstruktur pelebaran ventrikel dan
atrium kanan, serta septum atrium yang Nampak menonjol ke kiri dengan foramen
ovale yang terbuka. Duktus arteriosus dapat dengan mudah

dideteksi.

Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna menunjukan arus abnormal dari


atrium kanan ke atrium kiri melalui foramen ovale dan dari a. pulmonalis ke aorta
melalui duktus.
Pada umumnya kataterisasi jantung untuk diagnosis tidak diperlukan,
karena diagnosis pasti telah diperoleh dengan pemeriksaan non-invasif, khususnya
ekokardiografi dan Doppler. Namun apabila keadaan memburuk maka kataterisasi
jantung dan angiokardiografi perlu dilakukan untuk menyingkirkan koarktasio
praduktal (koarktasio yang terdapat proksimal dari duktus arteriosus), yang

diagnosanya tidak mudah ditegakkan baik dengan ekokardiografi 2-dimensi atau


Doppler.
Penatalaksanaan
Neonatus dengan SSJP yang berat harus dirawat di unit perawatan intensif.
Pemberian ventilasi mekanin diperlukan untuk :
1. Memberikan oksigen dosis tinggi
2. Menginduksi alkalosis respiratorik denganmelakukan hiperventilasi
Kedua hal di atas dapat menurunkan tekanan a. pulmonalis, sehingga akan
mengurangi pirau dari kanan ke kiri dan menambah oksigenasi. Di samping itu
dapat diberikan pula obat-obat farmakologik seperti tolazolin, PGE1 , prostasiklin,
dan sodium nitropusid. Hasil pengobatan bervariasi. Obat yang paling banyak
dipergunakan adalah tolazolin per infuse, yang dilaporkan memperbaiki saturasi
oksigen pada lebih kurang 50%, meskipun hanya bersifat sementara. Dosis awal
yang dianjurkan adalah 1-2mg/kg intravena selama 5-10 menit, dan dilanjutkan
dengan infuse 2 mg/kg/jam.
Prognosis
Pada sebagian besar (75-90%) kasus SSJP primer, perbaikan spontan
terjadi pada hari kelima sampai ketujuh pasca lahir. Pada sebagian kasus terjadi
hipoksia dan asidosis yang makin berat dan dapat berakhir dengan kematian.
SSJP SEKUNDER
Penyebab SSJP sekunder yang paling sering adalah sindrom aspirasi
mekonium, yang jarang mengalami sembuh spontan, dna berhubungan dengan
jumlah, viskositas, dan migrasi mekonium yang diaspirasi di bronkus distal.
Gambaran klinis dan laboratorium SSJP sekunder sama dengan pada SSJP primer,
dan beratnya kelaina bergantung pada kelainan dasarnya. Pengobatan ventilasi
dan obat sama dengan pada SSJP primer, akan tetapi hasilnya kurang memuaskan.
Prognosis terburuk adalah pada SSJP yang disebabkan dysplasia paru yang berat.
C. GAGAL JANTUNG

Mengenal gagal jantung pada hari-hari pertama sesudah lahir tidaklah


mudah. Gagal jantung pada neonatus dapat menyerupai penyakit organ atau
sistem lain, dan sebaliknya. Walaupun biasanya merupakan akibat penyakit
jantung bawaan structural atau distrimia, gagal jantung mungkin juga dapat
disebabkan oleh penyakit saluran napas, penyakit susunan saraf pusat, anemia,
hiperviskositas darah, kelainan metabolic, hipertensi sistemik atau pulmonal,
hipoglikemia atau sepsis.
Patofisiologi
Terdapat empat factor yang berpengaruh terhadap penampilan miokard,
yakni preload, afterload, kontraktilitas miokardium, serta frekuensi jantung. Pada
janin dan neonatus, karena miokardium yang imatur, terdapat beberapa hal khusus
sebagai berikut :
1. Preload
Preload menentukan ketegangan awal sarkomer. Ventrikel janin dan
neonatus kurang lentur dibandingkan pada anak, sehingga untuk
volume diastolic akhir tertentu diperlukan tekanan diastolic yang
tinggi. Keadaan ini akan menghalangi mekanisme Frank-Starling
untuk kompensasi.
2. Afterload
Afterload menunjukan beban yang harus diatasi untuk kontraksi
miokardium. Factor-faktor yang mempengaruhi afterload antara lain
adalahkekentalan darah, volume ventruikel, tebal dinding miokardium,
dan tahanan perifer. Pada janin dan neonatus cadangan preload,
kontraktiliyas, serta frekuensi jantung amat terbatas sehingga
kemampuan untuk mengatasi afterload juga terbatas.
3. Kontraktilitas
Miokardium janin dan neonatus mempunyai miofilamen yang jauh
lebih sedikit dibandingkan anak, hingga kemampuan kontraktilitasnya
juga berkurang. Demikian pula kecepatan pemendekan miokardium
terbatas. Dengan demikian kemampuan ventrikel neonatus untuk
menyesuaikan diri terhadap berbagai perubahan fisiologik juga kurang
bila dibandingkan pada anak besra.
4. Frekuensi denyut nadi

Dalam keadaan istirahat neonatus mempunyai frekuensi denyut


jantung yang cepat, hingga kemampuannya untuk mempercepat denyut
jantung sebagai salah satu mekanisme kompensasi juga kurang
disbanding pada bayi dan anak besar. Di lain sisi konsumsi oksigen
neonatus tinggi. Hal-hal tersebut menyebabkan jantung janin dan
neonatus lebih peka untuk mengalami gagal jantung dibandingkan
pada anak besar. Gangguan paru, kelainan metabolic, serta disritmia
lebih sering menyebabkan gagal jantung pada neonatus dibandinkan
pada anak besar.
SAAT TIMBULNYA GAGAL JANTUNG
Gagal Jantung In Utero
Gagal jantung tidak sering terjadi pada janin karena sirkulasi parallel pada
janin serta tahanan plasenta yang rendah. Yang sering disertai gagal jantung
adalah hidrops fetalis, yang ditandai oleh akumulasi cairan abnormal di jaringan
kulit, rongga abdomen, pleura, dan pericardium. Keadaan ini dapat menyertai
berbagai kelaianna janin yang serius, termasuk inkompatibilitas rhesus. Penyakit
jantung bawaan yang dapat mengakibatkan gagal jantung in utero termasuk
insufisiensi katup seperti anomaly ebstein, defek septum atrioventrikularis, tiddak
terdapatnya katup pulmonal, obstruksi jalan keluar ventrikel yang berat akibat
tumor, atau penutupan foramen ovale atau duktus arteriosus in utero. Disritmia
berat seperti blok jantung komplit atau takikardi supraventrikuler yang lama juga
dapat mengakibatkan gagal jantung in utero.

Gagal Jantung Saat Lahir Atau Pada Jam-Jam Pertama Pasca Lahir
Keadaan yang dapat menyebabkan gagal jantungin utero, kecuali
penutupan duktus atau foramen ovale, dapat pula menyebabkan gagal jantung
pada saat lahir atau beberapa jam sesudahnya. Gagal jantung pada periode ini
lebih sering disebabkan oleh gangguan miokardium daripada oleh kelainan

structural. Disfungsi miokardium, atau kelainan metabolic seperti hipoglikemia


atau hipokalsemia.
Gagal Jantung pada Minggu Pertama
Kelainan metabolic, iskemia, serta disfungsi miokardium oleh sebab lain
lebih jarang menyebabkan gagal jantung sertelah bayi berusia 48 jam. Setelah hari
ketiga penyebab utama gagal jantung adalah kelainan structural jantung,
khususnya obstruksi berat ventrikel kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri,
stenosis aorta berat, atau koarktasio aorta berat. Stenosis pulmonal berat dapat
pula menyebabkan gagal jantung kanan pada masa ini.
Minggu Kedua Sampai Kedelapan
Obstruksi berat jalan keluar ventrikel merupakan enyebab utama gagal
jantung pada minggu kedua. Lesi dengan pirau kiri ke kanan yang besar, seperti
defek septum ventyrikel, defek septum atriovenytrikularis, duktus arteriosus
persisten mulai member gejala, meskipun gagal jantung yang nyata biasanya baru
terjadi setelah bulan kedua pasca lahir. Disfungsi miokardium sebagai akibat
miokarditis merupakan penyebab lain gagal jantung pada masa ini.
MANIFESTASI KLINIS
Pada bayi baru lahir, gagal jantung menunjukan sindroma klinis yang
khusus. Gejala serta tanda yang biasanya ditemukan adalah kesulitan minum,
takipneu, takikardi, ronki basah paru, hepatomegali, serta kardiomegali.
Menifestasi yang lebih jarang meliputi peningkatan tekanan vena sistemik, edema
perifer, asites, pulsus alternans, irama derap, banyak keringat. Efusi pleura atau
pericardium jarang ditemukan, kecuali bila gagal jantung dimulai in utero. Pada
neonatus sulit dibedakan gagal jantung kiri murni dan gagal jantung kanan murni.
Gagal jantung berkembang amay cepat dalam jam-jam pertama sesudah
lahir. Ketertlambatan transportasi, suhu lingkungan yang tidka optimal, aspirasi
pneumoni, serta komplikasi lainnya dapat memperberat keadaan bayi. Sering kali
tidak terdengar bising jantung dan manifestasi klinis menyerupai renjatan
kardiogenik dengan pucat, apatis, gerakan spontan sangat kurang, nadi perifer

sangat lemah, bradikardia dnegan suara jantung yang melemah. Frekuensi


pernapasan dapat amat cepat dengan ronki yang luas atau pernapasan lambat atau
bahkan periode apneu. Hati biasanya sangat membesar, dan limpa dapat pula
membesar. Kadang terdapat edema perifer. Gambaran klinis gagal jantung pada
neonatus ini dapat sangat menyerupai sepsis, meningitis, bronkiolitis, atau
pneumonia. Adanya hepatomegali dan kardiomegali yang nyata lebih mengarah
pada diagnosis gagal jantung sebagai masalah utama.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiografi jarang dapat emmebantu diagnose spesifik gagal
jantung pada neonatus, akan tetapi peman tauan EKG perlu dilakuakn untuk
mengetahui

disritmia.

Foto

thorax

membantu

menentukan

terdapatnya

kardiomegali. Rasio kardio thorax dari o.55 menunjukan adanya kardiomegali


pada neonatus. Keadaan paru juga dapat dievaluasi dengan foto dada yang baik.
Ekokardiografi M-mode dan 2-dmensi merupakan alat non-invasif yang
sangat penting dalam evaluasi neonatus dengan gagal jantung.Hamper semua
kelaina structural jantung dapat terdeteksi dengan pemeriksaan ekokardiografi
yang cukup teliti. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna menambah
keakurayan

pemeriksaan

ekokardiografi,

dengan

dideteksinya

kelainan

hemodinamik yang ada.


Angiografi subtraksi digital, meski belum banyak diterapkan pada
nenonatus, dapat menambah informasi yang akuerat tentang adanya berbagai
kelainan structural dan hemodinamik.

PENGOBATAN
Terapi Suportif
Neonatus dengan gagal jantung berada dalam keadaan sakit berat,
sehingga memerlukan perawatan suportif yang optimal. Temperature dan

kelembaban lingkungan diperlukan, demikian pula pemenuhan kebutuhan cairan


dan nutrisi, yang harus disesuaikan dengan keadaan pasien. Oksigen perlu
diberikan, baik dengan kateter hidung, masker, atau dengan tabung endotrakela.
Bantuan napas dengan ventilator mungkin diperlukan. Tidak boleh dilupakan
upaya koreksi gangguan asam-basa serta elektrolit akan diikuti dengan perbaikan
menjadi tidak baik karena berbagai gangguan metabolic tersebut.
Terapi Farmakologik
Obat Inotropik
Digitalis
Obat inotropik yang paling controversial namun masih sering diberikan
adalah digoksin. Sampai saat in masih dipertanyakan apakah neonatus lebih
sensitive atau kurang sensittif terhadap pemberian digoksin dibandingkan
anakbesar. Ambilan digoksin oleh miokardium imatur lebih besar daripada
miokardium dewasa (rasio digoksin miokardium : digoksin serum = 149 : 1 pada
neonatus, dan 28 : 1 pada dewasa). Oleh karena itu maka dosis yang dianjurkan
pada neonatus, terutama bayi premature, adalah lebih rendah bdibanding dengan
dosis pad aanak atau bayi cukup bulan.
Obat Inotropik Lainnya
Obat inotropik parenteral sering diperlukan bila gagal jantung sanagt
berfat dan mengancam jiwa. Obat yang sering digunakan adalah dopamine dan
dobutamin.

Tabel 2.2 Dosis Digoksin Pada Gagal Jantung


Dosis Digitalisasi

Dosis Rumatan

Bayi premature

(mikro g/kg)
20

(mikro g/kg)
5

Cukup bulan < 2

30

8-10

Bayi (2 bulan - 2 tahun)

40-50

10-12

Diuretik
Diuretic merupakan obat yang paling sering digunakan untuk mengatasi
gagal jantung pada neonatus setelah digitalis. Diuretic yang paling sering dipakai
di Indonesia adalah furosemid, oleh karena obat ini dapat memicu hipokalemia,
pemakaian kombinasi dengan spironolakton yang mempunyai efek menahan
kalium sering diberikan.
Vasodilator
Vasodilator dapat ditambahkan di samping diuretic dan obat inotropik.
Terapi Invasif
Bila penyebab gagal jantung adalah kelainan structural dan tidak
responsive terhadap terapi medis, maka tindakan bedah atau intervensi dengan
kateter merupakan alternative yang masih mungkin dilakukan.
D. GAGAL JANTUNG AKIBAT KELAINAN STRUKTURAL
Penyakit Jantung Bawaan Dengan Pirau Kiri Ke Kanan
Termasuk dalam kelompok ini adalah defek septum ventruikel, duktus
arteriosus persisten, dan defek septum atruioventrikularis. Kelainan-kelainan
tersebut jarang memberikan gejala gagal jantung pada 2 minggu pertama
kehidupan, oleh karena pirau yang belum bermakna akibat tahanan vaskuler paru
yang amsih tinggi. Defek septum atrioventrikularis yang disertai insufisiensi
mitral yang berat dapat menyebabkan gagal jantung dalam 2 minggu pertama.
Bayi premature dengan duktus arteriosus persisten yang besar juga dapat
menderita gagal jantung dini, oleh karena tahanan vaskuler vaskuler parunya lebih
cepat turun, kecuali apabila disertai kelainan paru seperti penyakit membrane
hialin.
Lebokke kene ya Nindy, nggone Jubi

Koarktasio Aorta
Koarktasio aorta berat dan interrupted aorta arch seringkali menyebabkan
gagal jantung yang berat pada neonatus. Dalam keadaan ini maka di samping
terapi suportif perlu dilakukan pemberian prostaglandin, diuretic, dan obat
inotropik untuk membuat pasien stabil. Operasi hamper selalu diperlukan pada
masa neonatus.
Sindrom Hipoplasia Jantung Kiri
Sesuai dengan namanya, pada penyakit ini bagian kiri jantung tidak
berkembang. Pada kasus yang sanagt berat terdapat atresia aorta, ventrikel kiri
rudimenter dan hanya menunjukan struktur seperti celah. Pengosongan atrium kiri
terjadi ke atrium kanan dan ventrikel kanan melalui foramen ovale atau defek
septum atrium. Bila terdapat hubungan kecil antara kedua atrium, maka tekanan
atrium kiri dan vena pulmonalis sangat meninigkat hingga mengakibatkan edema
paru. Satu-satunya jalan darah untuk mencapai aorta adalah dengan aliran retograd
melalui duktus arteriosus. Aorta ascendens hamper selalu hipoplastik.
Pasien biasanya akan mengalami sakit berat dalam beberapa jam atau hari
kehidupannya. Gejala-gejala terjadi lebih dini daripada kelainan jantung lain dan
merupakan penyebab gagal jantung yang tersering dalam 2 atau 3 hari pertama
pasca lahir. Sebagian besar pasien akan meninggal dalam minggu pertama.
Gambaran klinis menunjukan bahwa bayi biasanya normal ketika lahir
tetapi dalam satu hari pertama bayi mengalami sesak napas dan sedikit sianosis.
Bila duktus arteriosus mulai menutup maka keadaan bayi cepat memburuk, karena
kehidupan bayi bergantung pada terdapatnya duktus (karena itu kelainan ni
termasuk dalam kelompok duct dependent lesions). Nadi sukar diraba, tetapi lebih
mudah teraba di tungkai karena aliran darah melalui duktus ke aorta desendens.
Respirasi menjadi cepat. Sering tidak ditemukan bising atau hanya terdengar
bising lemah pada bagian kiri sternum. Bunyi jantung II tunggal, karena hanya
penutupan katup pulmonal yang terdengar. Terdapat oliguria atau anuria akibat
aliran darah renal yang kurang. Gambaran klinis tersebut sangat mirip dengan
gambaran klinis sepsis yang berat (pucat, kolaps/nadi tak teraba).

Foto thorax menunjukan pembesaran jantung dalam 24-48 jam dan


terdapat kongesti vena pulmonalis. EKG seringkali menunjukan deviasi aksis
QRS ke kanan serta hipertrofi ventrikel kanan dengan sangat sedikit aktivitas
ventrikel kiri. Ekokardiografi memberikan gambaran yang sangat membantu
diagnosis. Terlihat adanya ventrikel kiri yang sangat kecil, aorta ascendens yang
hipoplastik, serta pembesaran ventrikel kanan dan a. pulmonalis. Operasi saat ini
belum member hasil yang menggembirakan. Di banyak pusat kardiologi bayi
dengan jantung kiri hipoplastik diberikan terapi suportif di ruang perawatan
intensif, prostlagandin (PGE1) untuk mempertahankan duktus arteriosus, lalu
dilakukan tindakan bedah seperti tindakan Norwood atau pintasan BlalockTaussig.
Lain-lain
Selain penyakit-penyakit tersebut di atas, kelainan yang sering
menyebabkan gagal jantung pada masa neonatus adalah :

Trunkus arteriosus persisten


Transposisi arteri besar
Ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda (double outlet right

ventricle) tanpa stenosis pulmonal


Cor triatriatum
Fistula arteri-vena yang besar
Gabungan lesi

E. GAGAL JANTUNG TANPA PENYAKIT JANTUNG STRUKTURAL


Ductus Arteriosus Persisten Pada Sindrom Gangguan Napas Pada Neonatus
Peran duktus arteriosus dalam terjadinya sindrom gangguan napas (SGP)
dan dysplasia bronkopulmonal masih controversial. Pada bayi berat lahir sangat
rendah (<1200 gram) kurangnya otot halus arteriolar paru bersama-sama dengan

duktus arteriosus yang besar menyebabkan pirau kiri ke kanan karena tahanan
vaskuler paru relative rendah, seringkali terdapatnya duktus arteriosus persisten
yang mempersulit SGP atau dysplasia bronkopulmonal, diduga dengan adanya
hiperaktivitas prekordium, nadi yang teraba kuat (pulsus seler), serta bising di sel
iga II kiri sternum. Untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan
ekokardiografi. Dengan ekokardiografi M-mode tampak pembesaran atrium dan
ventrikel kiri, dengan ekokardiografi / Doppler dapat dipastkan adanya duktus.
Dalam menghadapi neonatus (premature atau cukup bulan) dengan duktus
arteriosus persisten, perlu ditentukan apakah kelainan tersebut menyebabkan
gangguan hemodinamik yang bermakna (significant suct) atau tidak. Apabila tidak
terjadi gangguan, artinya duktus kecil, tidak perlu diberikan terapi pada masa
neonatus. Apabila duktus bermaksa, maka perlu diupayakan penutupan duktus
dengan jalan restriksi cairan, diikuti dengan pemberian indometasin. Indometasin
telah banyak dilaporkan memberikan kesembuhan pada sebagian besar (70%)
pasien premature dengan duktus arteriosus persisten bila diberikan pada mingg
pertama. Pada sebagian besar kasus akan terjadi rekanalisasi duktus.
Manfaat indometasin dalam menutup duktus sangat berkurang pada :
1. Bayi premature yang berusia lebih dari 1 minggu
2. Bayi cukup bulan
Bila pemberian indometasin gagal, atau terjadi rekanalisasi dan bayi mengalami
gagal jantung, maka dianjurkan untuk dilakukan ligasi duktus arteriosus.
Dosis indometasin yang dianjurkan sangat bervariasi, salah satu regimen
yang dianjurkan adalah indometasin per oral dengan dosis 0.2 mg/kg berat badan
per kali sampai 3 kali pemberian dengan selang 12 jam. Unutk mencegah
terbukanya kembali duktus, dapat diberikan indometasin dalam dosis rumat
sebesar 0.1 mg/kg/hari selama 5 hari.
Bayi Dari Ibu YangMenderita Diabetes Mellitus
Selain terdapatnya risiko kelainan congenital, bayi lahir dari ibu yang
menderita diabetes mellitus juga mempunyai risiko lain yaitu kecenderungan

terjadinya hipoglikemia dan kardiomiopati. Hipoglikemia pada bayi ibu diabetes


dapat sangat berat, dengan kadar gula darah kurang dari 10 mg/dl. Glukosa
merupakan substrat energy yang sangat penting untuk miokardium neonatus.
Hipoglikemia berat dapat menyebabkan kegagalan miokard, yang sering disertai
sianosis akibat pirau kanan ke kiri. Dalam keadaan tersebut pemberian glukosa
intravena biasanya akan menghasilkan perbaikan yang cepat.
Kardiomiopati hipertrofik yang tidka jarang terjadi pada bayi dari ibu
diabetes mellitus biasanya asimtomatik, transien, dan dalam waktu 10 hari
menunjukan perbaikan. Semua itu dapat dipantau dengan pemeriksaan
ekokardiografi. Pada kasus yang member gejala dapat diberikan propanolol. Bila
diragukan apakah ibu menderita diabetes mellitus ketika hamil, maka diperiksa
HbA1.
Asfiksia Perinatal
Berkembangnya pengenalan klinis dan labolatoris renjatan kardiogenik
yang menyertai asfiksia perinatal telah memperbaiki perawatan obstetric,
pengenalan serta pengobatan terhadap bayi dengan hipoksemia dengan disfungsi
miokard.
Asfiksia perinataldapat mengakibatkan keterlibatan kardiovaskuler dengan
spectrum klinis luas, dari yang kurang nyata, takikardia, sampai yang berat sekali
dengan gagal jantung, hipotensi, serta hipertensi pulmonal (renjatan kardiogenik).
Keterlibatan kardiovaskuler pada asfiksia ditegakkan dengan manifestasi klinis,
foto thorax, EKG, dan ekokardiografi. Terapi suportif ynag intensif perlu
diberikan dan untuk mengatasi renjatan kardiogenik sering perlu diberikan obatobat inotropik seperti dopamine atau dobutamin.

DAFTAR PUSTAKA

Sastroasmoro, S., Madiyono, B. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta. Ikatan


Dokter Anak Indonesia. 1994.