Anda di halaman 1dari 50

BAB I

PENDAHULUAN

Pada awalnya, insiden dari keganasan kolon dan rektal tidak


diperhitungkan sebelum tahun 1900. Akan tetapi, sejak kemajuan ekonomik dan
industri berkembang, angka kejadian keganasan ini meningkat. Pada saat ini,
kanker kolorektal merupakan penyebab ketiga kematian dari pria dan wanita
akibat kanker di Amerika Serikat.
Insidens kanker kolorektal di Indonesia cukup tinggi, demikian juga angka
kematiannya.Pada tahun 2002 kanker kolorektal menduduki peringkat kedua pada
kasus kanker yang terdapat pada pria, sedangkan pada wanita kanker kolorektal
menduduki peringkat ketiga dari semua kasus kanker.Meskipun belum ada data
yang pasti, tetapi dari berbagai laporan di Indonesia terdapat kenaikan jumlah
kasus, data dari Depkes didapati angka 1,8 per 100.000 penduduk.1,4
Pada kebanyakan kasus kanker, terdapat variasi geografik pada insiden
yang ditemukan, yang mencerminkan perbedaan sosial ekonomi dan kepadatan
penduduk, terutama antara negara maju dan berkembang. Demikian pula antara
Negara Barat dan Indonesia, terdapat perbedaan pada frekuensi kanker kolorektal
yang ditemukan. Di Indonesia frekuensi kanker kolorektal yang ditemukan
sebanding antara pria dan wanita; banyak terdapat pada seseorang yang berusia
muda; dan sekitar 75% dari kanker ditemukan pada kolon rektosigmoid,
sedangkan di Negara Barat frekuensi kanker kolorektal yang ditemukan pada pria
lebih besar daripada wanita; banyak terdapat pada seseorang yang berusia lanjut;
dan dari kanker yang ditemukan hanya sekitar 50% yang berada pada kolon
rektosigmoid.2
Letak kanker kolorektal paling sering terdapat pada kolon rektosigmoid.
Keluhan pasien karena kanker kolorektal tergantung pada besar dan lokasi dari
tumor. Keluhan dari lesi yang /erada pada kolon kanan dapat berupa perasaan
penuh di abdominal, anemia simptomatik dan perdarahan, sedangkan keluhan

yang berasal dari lesi pada kolon kiri dapat berupa perubahan pada pola defekasi,
perdarahan, konstipasi sampai obstruksi.
Pembagian tahapan berdasarkan klasifikasi Duke yaitu tes darah lengkap,
digital dubur, barium enema, sigmoidoskopi, kolonoskopi. Terapi terdiri dari
kuratif dan terapi paliatif.Pengobatan kuratif adalah dengan operasi. Terapi paliatif
dengan kemoterapi dan radiasi.5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi dan Histologi
Usus besar terdiri dari caecum, appendix, kolon ascendens, kolon
transversum, kolon descendens, kolon sigmoideum dan rektum serta
anus.Mukosa usus besar terdiri dari epitel selapis silindris dengan sel goblet
dan kelenjar dengan banyak sel goblet, pada lapisan submukosa tidak
mempunyai kelenjar. Otot bagian sebelah dalam sirkuler dan sebelah luar
longitudinal yang terkumpul pada tiga tempat membentuk taenia koli. Lapisan
serosa membentuk tonjolan tonjolan kecil yang sering terisi lemak yang
disebut appendices epiploicae. Didalam mukosa dan submukosa banyak
terdapat kelenjar limfa, terdapat lipatan-lipatan yaitu plica semilunaris dimana
kecuali lapisan mukosa dan lapisan submukosa ikut pula lapisan otot sirkuler.
Diantara dua plica semilunares terdapat saku yang disebut haustra coli, yang
mungkin disebabkan oleh adanya taenia coli atau kontraksi otot sirkuler. Letak
haustra in vivo dapat berpindah pindah atau menghilang.
Vaskularisasi kolondipelihara oleh cabang-cabang arteri mesenterica
superior dan arteri mesenterica inferior, membentuk marginal arteri seperti
periarcaden, yang memberi cabang-cabang vasa recta pada dinding usus. Yang
membentuk marginal arteri adalah arteri ileocolica, arteri colica dextra, arteri
colica media, arteri colica sinistra dan arteri sigmoidae. Hanya arteri ciloca
sinistra dan arteri sigmoideum yang merupakan cabang dari arteri mesenterica
inferior, sedangkan yang lain dari arteri mesenterica superior. Pada umumnya
pembuluh darah berjalan retroperitoneal kecuali arteri colica media dan arteri
sigmoidae yang terdapat didalam mesocolon transversum dan mesosigmoid.
Seringkali arteri colica dextra membentuk pangkal yang sama dengan arteri
colica media atau dengan arteri ileocolica. Pembuluh darah vena mengikuti
pembuluh darah arteri untuk menuju ke vena mesenterica superior dan arteri
mesenterica inferior yang bermuara ke dalam vena porta. Aliran limfe

mengalir menuju ke nn. ileocolica, nn. colica dextra, nn. colica media, nn.
colica sinistra dan nn. mesenterica inferior. Kemudian mengikuti pembuluh
darah menuju truncus intestinalis.
Colon transversum panjangnya sekitar 38 cm, berjalan dari flexura
coli dextra sampai flexura coli sinistra. Bagian kanan mempunyai hubungan
dengan duodenum dan pankreas di sebelah dorsal, sedangkan bagian kiri lebih
bebas. Flexura coli sinistra letaknya lebih tinggi daripada yang kanan yaitu
pada polus cranialis ren sinistra, juga lebih tajam sudutnya dan kurang mobile.
Flexura coli dextra erat hubunganya dengan facies visceralis hepar (lobus
dextra bagian caudal) yang terletak di sebelah ventralnya. Arterialisasi didapat
dari cabang cabang arteri colica media. Arterialisasi colon transversum didapat
dari arteri colica media yang berasal dari arteri mesenterica superior pada 2/3
proksimal, sedangkan 1/3 distal dari colon transversum mendapat arterialisasi
dari arteri colica sinistra yang berasal dari arteri mesenterica inferior .

Gambar 2.1. Arteri Mesenterica Superior

Mesokolon transversum adalah duplikatur peritoneum yang memfiksasi


colon transversum sehingga letak alat ini intraperitoneal. Pangkal mesokolon
transversa disebut radix mesokolon transversa, yang berjalan dari flexura coli
sinistra sampai flexura coli dextra. Lapisan cranial mesokolon transversa ini
melekat pada omentum majus dan disebut ligamentum gastro (meso) colica,
sedangkan lapisan caudal melekat pada pankreas dan duodenum, didalamnya
berisi pembuluh darah, limfa dan syaraf.Karena panjang dari mesokolon
transversum inilah yang menyebabkan letak dari colon transversum sangat
bervariasi, dan kadangkala mencapai pelvis.

Gambar 2.2. Arteri Mesenterica Inferior

Colon descendens panjangnya sekitar 25 cm, dimulai dari flexura coli


sinistra sampai fossa iliaca sinistra dimana dimulai colon sigmoideum. Terletak
retroperitoneal karena hanya dinding ventral saja yang diliputi peritoneum,
terletak pada muskulus quadratus lumborum dan erat hubungannya dengan ren
sinistra.Arterialisasi didapat dari cabang-cabang arteri colica sinistra dan cabang
arteri sigmoid yang merupakan cabang dari arteri mesenterica inferior.
Colon sigmoideum mempunyai mesosigmoideum sehingga letaknya
intraperi toneal, dan terletak didalam fossa iliaca sinistra. Radix mesosigmoid
mempunyai perlekatan yang variabel pada fossa iliaca sinistra. Colon sigmoid
membentuk lipatan-lipatan yang tergantung isinya didalam lumen, bila terisi
penuh dapat memanjang dan masuk ke dalam cavum pelvis melalui aditus pelvis,
bila kosong lebih pendek dan lipatannya ke arah ventral dan ke kanan dan
akhirnya ke dorsal lagi. Colon sigmoid melanjutkan diri kedalam rectum pada
dinding mediodorsal pada aditus pelvis di sebelah depan os sacrum. Arterialisasi
didapat dari cabang- cabang arteri sigmoidae dan arteri haemorrhoidalis superior
cabang arteri mesenterica inferior. Aliran vena yang terpenting adalah adanya
anastomosis antara vena haemorrhoidalis superior dengan vena haemorrhoidalis
medius dan inferior, dari ketiga vena ini yang bermuara kedalam vena porta
melalui vena mesenterica inferior hanya vena haemorrhoidalis superior,
sedangkan yang lain menuju vena iliaca interna. Jadi terdapat hubungan antara
vena parietal (vena iliaca interna) dan vena visceral (vena porta) yang penting bila
terjadi pembendungan pada aliran vena porta misalnya pada penyakit hepar
sehingga mengganggu aliran darah portal. Mesosigmoideum mempunyai radix
yang berbentuk huruf V dan ujungnya letaknya terbalik pada ureter kiri dan
percabangan arteri iliaca communis sinistra menjadi cabang-cabangnya, dan
diantara kaki-kaki huruf V ini terdapat reccessus intersigmoideus.1,4,5

Gambar 2.3 anatomi kolon dan rectum


2.2. Karsinoma Kolorektal
A. Definisi Karsinoma Kolorektal
Karsinoma kolon/usus besar adalah tumbuhnya sel kankeryang
ganas di dalam permukaan usus besar atau rektum.1
B. Epidemiologi Karsinoma Kolorektal
Secara epidemiologis, angka kejadian kanker kolorektal mencapai
urutan ke-4 di dunia dengan jumlah pasien laki-laki sedikit lebih banyak
daripada perempuan dengan perbandingan 19.4 dan 15.3 per 100.000
penduduk.Angka insiden tertinggi terdapat pada Eropa, Amerika, Australia
dan Selandia baru, sedangkan angka insiden terendah terdapat pada India,
Amerika Selatan dan Arab Israel. Di Eropa, penyakit ini menempati urutan
kedua sebagai kanker yang paling sering terjadi pada pria dan wanita pada
tingkat insidensi dan mortalitas.
Perkiraan insiden kanker di Indonesia adalah 100 per 100.000
penduduk. Dewasa ini kanker kolorektal telah menjadi salah satu dari
7

kanker yang banyak terjadi di Indonesia, data yang dikumpulkan dari 13


pusat kanker menunjukkan bahwa kanker kolorektal merupakan salah satu
dari lima kanker yang paling sering terdapat pada pria maupun wanita.1,4

Gambar 2.4 Kasus kanker di Indonesia


Distribusi kanker kolorektal menurut lokasinya dapat dilihat pada gambar
di bawah ini:1

6.8%

8.7%

11.7%

Sigmoid
9.7%

Sekum
1.9%

Gambar

2.5Distribusi

kanker kolorektal

menurut lokasi
51.5%

C. Etiologi Karsinoma
Kolorektal

Penyebab dari keganasan kolorektal memiliki faktor genetik dan


lingkungan :

Sindroma kanker familial


Terdapat berbagai faktor genetik yang berkaitan dengan keganasan
kolorektal.Sebanyak 10-15 % kasus kanker kolorektal disebabkan oleh
faktor ini.

Syndrome

% of

Genetic

total

basis

Phenotype

Familial

Treatment

Notes

manifestation

CRC
burden
<1%

Extracolonic
s

Mutasi

<100

CHRPE,

TPC with

Variants

adenomatous

pada gen

adenomatous

osteomas,

end-

include

polyposis

suppress

polyp; near

epidermal cysts,

ileostomy or

Turcot (CNS

(FAP)

or tumor

100% with

periampullary

IPAA or TAC

tumors) and

APC

CRC by age

neoplasms

with IRA and

Gardener

(5q21)

40 yr

lifelong

(desmoids)

surveillance

syndromes

Hereditary

5%7%

Defective

Polyps

At risk for

Genetic

High

nonpolyposis

mismatch

sedikit,

uterine, ovarian,

counseling;

microsatellite

colorectal

repair:

predominantl

small intestinal,

consider

instability

cancer

MSH2

y right-sided

pancreatic

prophylactic

(MSI-H)

(HNPCC)

and

CRC, 80%

malignancies

resections,

tumors,

MLH1

lifetime risk

including

better

(90%),

of CRC

TAH/BSO

prognosis

Peutz-Jeghers

<1%

(PJS)

MSH6

than sporadic

(10%)
Kehilang

Hamartomas

Mucocutaneous

Surveillance

CRC
Majority

an tumor

throughout

pigmentation,

EGD and

present with

suppress

GI tract

risk for

colonoscopy

SBO due

or gene

pancreatic

q3 yr; resect

tointussuscep

LKB1/ST

cancer

polyps >1.5

ting polyp

K11

cm

(19p13)
Mutasi

Hamartomas

Gastric,

Genetic

Presents with

juvenile

SMAD4/

throughout

duodenal and

counseling;

rectal

polyposis

DPC

GI tract; >3

pancreatic

consider

bleeding or

(FJP)

(18q21)

juvenile

neoplasms;

prophylactic

diarrhea

polyps; 15%

pulmonary

TAC with

with CRC by

AVMs

IRA for

Familial

<1%

age 35 yr

diffuse

disease
AVM, arteriovenous malformation; CHRPE, congenital hypertrophy of retinal pigmented epithelium;
CNS, central nervous system; EGD, esophagogastroduodenoscopy; GI, gastrointestinal; IPAA, ileal
pouch-anal anastomosis; IRA, ileal-rectal anastomosis; TAC, total abdominal colectomy; TAH/BSO,
total abdominal hysterectomy and bilateral salpingo-oophorectomy; TPC, total proctocolectomy.

Tabel 2.1 Sindroma kanker familial


Kasus sporadik
Kasus sporadik merupakan bagian terbesar yaitu sekitar 85% dari seluruh
keganasan kolorektal. Walaupun tidak ada mutasi genetik yang dapat
diidentifikasi, namun kekerabatan tingkat pertamadari pasien kanker
kolorektal memiliki peningkatan resiko 3-9 x untuk dapat terkena kanker.
Faktor lingkungan
Faktor lingkungan yang ikut berpengaruh antara lain ialah diet. Diet tinggi
lemak jenuh meningkatkan resiko. Memperbanyak makan serat menurunkan

10

resiko ini untuk individu dengan diet tinggi lemak. Studi epidemiologik juga
memperlihatkan bahwa orang dari negara bukan industri lebih sedikit terkena
resiko ini. 6,7
D. Faktor Predisposisi Karsinoma Kolorektal
1) Polip
Polip telah diketahui potensial untuk menjadi kanker kolorektal.
Evolusi dari kanker itu sendiri merupakan sebuah proses yang bertahap,
dimana proses dimulai dari hiperplasia sel mukosa, pembentukan
adenoma, perkembangan dari displasia menuju transformasi maligna dan
invasif kanker. Aktifasi onkogen, inaktifasi tumor supresi gen, dan
kromosomal

deletion

memungkinkan

perkembangan

dari

formasi

adenoma, perkembangan dan peningkatan displasia dan invasif karsinoma.


Ada tiga kelompok utama gen yang terlibat dalam regulasi
pertumbuhan sel yaitu proto-onkogen, gen penekan tumor (Tumor
Suppresor Gene = TSG), dan gen gatekeeper. Proto-onkogen menstimulasi
dan meregulasi pertumbuhan dan pembelahan sel. TSG menghambat
pertumbuhan sel atau menginduksi apoptosis (kematian sel yang
terprogram). Kelompok gen ini dikenal sebagai anti-onkogen, karena
berfungsi melakukan kontrol negatif pada pertumbuhan sel. Gen p53
merupakan salah satu dari TSG yang menyandi protein dengan berat
molekul 53 kDa. Gen p53 juga berfungsi mendeteksi kerusakan DNA,
menginduksi reparasi DNA. Gen gatekeeper berfungsi mempertahankan
integritas genomik dengan mendeteksi kesalahan pada genom dan
memperbaikinya. Mutasi pada gen-gen ini karena berbagai faktor
membuka peluang terbentuknya kanker.
Pada keadaan normal, pertumbuhan sel akan terjadi sesuai dengan
kebutuhan melalui siklus sel normal yang dikendalikan secara terpadu oleh
fungsi proto-onkogen, TSG, dan gen gatekeeper secara seimbang. Jika
terjadi ketidakseimbangan fungsi ketiga gen ini, atau salah satu tidak
11

berfungsi dengan baik karena mutasi, maka keadaan ini akan


menyebabkan penyimpangan siklus sel. Pertumbuhan sel tidak normal
pada proses terbentuknya kanker dapat terjadi melalui tiga mekanisme,
yaitu perpendekan waktu siklus sel, sehingga akan menghasilkan lebih
banyak sel dalam satuan waktu, penurunan jumlah kematian sel akibat
gangguan proses apoptosis, dan masuknya kembali populasi sel yang tidak
aktif berproliferasi ke dalam siklus proliferasi. Gabungan mutasi dari
ketiga kelompok gen ini akan menyebabkan kelainan siklus sel akibatnya
sel akan berkembang tanpa kontrol (yang sering terjadi pada manusia
adalah mutasi gen p53). Akhirnya akan terjadi pertumbuhan sel yang tidak
diperlukan, tanpa kendali dan karsinogenesis dimulai.
Secara histologi polip diklasifikasikan sebagai neoplastik dan non
neoplastik. Non neoplastik polip tidak berpotensi maligna, yang termasuk
polip non neoplastik yaitu polip hiperplastik, mukous retention polip,
hamartoma (juvenile polip), limfoid aggregate dan inflamatory polip.
Neoplastik

polip

atau

adenomatous

polip

berpotensial

berdegenerasi maligna; dan berdasarkan WHO diklasifikasikan sebagai


tubular adenoma, tubulovillous adenoma dan villous adenoma. Tujuh
puluh persen dari polip berupa adenomatous, dimana 75%-85% tubular
adenoma, 10%-25% tubulovillous adenoma dan villous adenoma dibawah
5%.

12

Gambar 2.6. Adenomatous Polip

Displasia dapat dikategorikan menjadi low atau high grade. Enam


persen dari adenomatous polip berupa high grade displasia dan 5%
didalamnya berupa invasif karsinoma pada saat terdiagnosa.Potensi
malignansi dari adenoma berkorelasi dengan besarnya polip, tingkat
displasia, dan umur. Polip yang diameternya lebih besar dari 1 cm,
berdisplasia berat dan secara histologi tergolong sebagai villous adenoma
dihubungkan dengan risiko tinggi untuk menjadi kanker kolorektal. Polip
yang berukuran kecil (<1 cm) tidak berhubungan dengan meningkatnya
timbulnya kanker kolorektal. Insiden dari kanker meningkat dari 2,5-4 kali
lipat jika polip lebih besar dari 1 cm, dan 5-7 kali lipat pada pasien yang
mempunyai multipel polip. Waktu yang dibutuhkan untuk menjadi
malignansi

tergantung

beratnya

derajat

displasia.Potensi

untuk

menjadiganas semakin besar dengan bertambahnya ukuran. Bila


diameternyakurang dari 1 cm risiko keganasan 1%, bila ukurannya antara
1-2 cmrisiko keganasan naik menjadi 10%, dan bila ukurannya lebih dari
2cm risiko keganasannya 35 50%. Juga jenis PA nya, bila
jenisnyatubuler potensi keganasannya 5%, sedangkan jenis villosa 40%,
danbiasanya jenis campuran tubulovillosa yang potensi keganasannya22%.

13

Gambar 2.7. Polip Neoplastik


Keterangan : (A) tubular adenoma, (B) villous adenoma, (C) tubulovillous
adenoma, (D) karsinoma pada tangkai tubular adenoma, (E) karsinoma invasif
yang muncul dari sebuah villous adenoma

2) Idiopathic Inflammatory Bowel Disease


a) Ulseratif Kolitis
Ulseratif kolitis merupakan faktor risiko yang jelas untuk kanker
kolon, sekitar 1% dari pasien yang memiliki riwayat kronik ulseratif
kolitis. Risiko perkembangan kanker pada pasien ini berbanding terbalik
pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan keterlibatan dan
keaktifan dari ulseratif kolitis. Risiko kumulatif adalah 2% pada 10 tahun,

14

8% pada 20 tahun, dan 18% pada 30 tahun. Pendekatan yang


direkomendasikan untuk seseorang dengan risiko tinggi dari kanker
kolorektal pada ulseratif kolitis dengan mengunakan kolonoskopi untuk
menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada pasien dengan
kolitis yang durasinya lebih dari 8 tahun. Strategi yang digunakan
berdasarkan asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum
terbentuknya invasif kanker. Diagnosis dari displasia mempunyai masalah
tersendiri pada pengumpulan sampling spesimen dan variasi perbedaan
pendapat antara para ahli patologi anatomi.

b) Penyakit Crohns
Pasien yang menderita penyakit crohns mempunyai risiko tinggi
untuk menderita kanker kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan
dengan ulseratif kolitis.
Keseluruhan insiden dari kanker yang muncul pada penyakit
crohns sekitar 20%. Pasien dengan striktur kolon mempunyai insiden
yang tinggi dari adenokarsinoma pada tempat yang terjadi fibrosis.
Adenokarsinoma meningkat pada tempat strikturoplasty menjadikan
sebuah biopsy dari dinding intestinal harus dilakukan pada saat melakukan
strikturoplasty. Telah dilaporkan juga bahwa squamous sel kanker dan
adenokarsinoma meningkat pada fistula kronik pasien dengan crohns
disease.6,7

3) Faktor Genetik
a) Riwayat Keluarga

15

Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan
riwayat kanker kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan
keluarga terdekat yang mempunyai kanker kolorektal mempunyai
kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali lebih tinggi bila
dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki riwayat kanker
kolorektal pada keluarganya.

b) Herediter Kanker Kolorektal


Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari
normal menuju mukosa kolon yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh
karsinoma dan adenokarsinoma yang besar berhubungan dengan mutasi.
Langkah yang paling penting dalam menegakkan diagnosa dari sindrom
kanker herediter yaitu riwayat kanker pada keluarga. Mutasi sangat jarang
terlihat pada adenoma yang lebih kecil dari 1 cm. Allelic deletion dari 17p
ditunjukkan pada dari seluruh kanker kolon, dan deletion dari 5q
ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma kolon dan adenoma yang besar.
Dua sindrom yang utama dan beberapa varian yang utama dari sindrom ini
menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali karakternya. Dua sindrom
ini, dimana mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki
mekanisme yang berbeda, yaitu familial adenomatous polyposis (FAP) dan
hereditary non polyposis colorectal cancer (HNPCC).
c) FAP
Gen yang bertanggung jawab untuk FAP yaitu gen APC, yang
berlokasi pada kromosom 5q21. Adanya defek pada APC tumor supresor
gen dapat menggiring kepada kemungkinan pembentukan kanker
kolorektal pada umur 40 sampai 50 tahun.2 Pada FAP yang telah
berlangsung cukup lama, didapatkan polip yang sangat banyak untuk dapat
dilakukannya kolonoskopi polipektomi yang aman dan adekuat. Ketika hal
16

ini terjadi, direkomendasikan untuk melakukan prophylactic subtotal


colectomy diikuti dengan endoskopi pada bagian yang tersisa. Idealnya
prophylactic colectomy harus ditunda kecuali terdapat terlalu banyak polip
yang dapat ditangani dengan aman. Prosedur pembedahan elektif harus
sedapat mungkin dihindari ketika memungkinkan. Screening untuk polip
harus dimulai pada saat usia muda. Pasien dengan FAP yang diberi 400 mg
celecoxib, dua kali sehari selama enam bulan mengurangi rata rata jumlah
polip sebesar 28%. Tumor lain yang mungkin muncul pada sindrom FAP
adalah karsinoma papillary thyroid, sarcoma, hepatoblastomas, pancreatic
carcinomas, dan medulloblastomas otak. Varian dari FAP termasuk
gardners syndrom dan turcots syndrom.

d) HNPCC
Pola autosomal dominan dari HNPCC termasuk lynchs sindrom I
dan II. Generasi multipel yang dipengaruhi dengan kanker kolorektal
muncul pada umur yang muda (45 tahun), dengan predominan lokasi
kanker pada kolon kanan. Abnormalitas genetik ini terdapat pada
mekanisme mismatch repair yang bertanggung jawab pada defek eksisi
dari abnormal repeating sequences dari DNA, yang dikenal sebagai
mikrosatellite (mikrosatellite instability). Retensi dari squences ini
mengakibatkan ekspresi dari phenotype mutator, yang dikarakteristikkan
oleh frekuensi DNA replikasi error (RER+ phenotype), dimana
predisposisi tersebut mengakibatkan seseorang memiliki multitude dari
malignansi primer. Pasien dengan HNPCC mungkin juga memiliki
adenoma sebaceous, carcinoma sebaceous, dan multipel keratocanthoma,
Termasuk kanker dari endometrium, ovarium, kandung kemih, ureter,
lambung dan traktus biliaris. Jika dibandingkan dengan sporadic kanker
kolorektal, tumor pada HNPCC seringkali poorly differentiated, dengan
gambaran mucoid dan signet-cell, reaksi yang mirip crohns (nodul

17

lymphoid, germinal centers, yang berlokasi pada perifer inflitrasi kanker


kolorektal),

kehadiran

infiltrasi

lymphocytes

diantara

tumor.

Karsinogenesis yang terakselerasi muncul pada HNPCC, pada keadaan ini


adenoma kolon yang berukuran kecil dapat menjadi karsinoma dalam 2-3
tahun, bila dibandingkan dengan proses pada rata-rata kanker kolorektal
yang membutuhkan waktu 8-10 tahun. Ketika kriteria amsterdam
digunakan untuk menentukan proporsi dari kanker kolorektal yang
dikarenakan HNPCC, estimasi keakurasiannya sekitar 1-6 %.
Pasien

dengan

HNPCC

mempunyai

kecenderungan

untuk

menderita kanker kolorektal pada umur yang sangat muda, dan screening
harus dimulai pada umur 20 tahun atau lebih dini 5 tahun dari umur
anggota keluarga yang pertama kali terdiagnosa kanker kolorektal yang
berhubungan HNPCC. Angka rata-rata pasien dengan HNPCC yang
didiagnosa menderita kanker kolorektal pada umur 44 tahun, dibandingkan
dengan pasien kontrol yang menderita kanker kolorektal pada umur 68
tahun. Prognosis dari pasien HNPCC terlihat lebih baik daripada pasien
dengan sporadic kanker kolon. Dari penelitian menunjukkan bahwa pasien
dengan HNPCC kurang mendapat manfaat dari adjuvant kemoterapi
berdasarkan kombinasi fluorourasil daripada pasien tanpa kelainan ini.

e) Diet
Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet
rendah serat berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal
pada kebanyakan penelitian, meskipun terdapat juga penelitian yang tidak
menunjukkan adanya hubungan antara serat dan kanker kolorektal. Ada
dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan
resiko kanker kolorektal. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti
epidemiologi untuk asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan

18

kanker kolorektal. Mekanismenya adalah menkonsumsi diet yang


berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi insulin diikuti
dengan peningkatan level insulin, trigliserida dan asam lemak tak jenuh
pada sirkulasi. Faktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon untuk
menstimulus proliferasi dan juga memperlihatkan interaksi oksigen reaktif.
Pemaparan jangka panjang hal tersebut dapat meningkatkan pembentukan
kanker kolorektal. Hipotesis kedua adalah identifikasi berkelanjutan dari
agen yang secara signifikan menghambat karsinogenesis kolon secara
experimental. Dari pengamatan tersebut dapat disimpulkan mekanismenya,
yaitu hilangnya fungsi pertahanan lokal epitel disebabkan kegagalan
diferensiasi dari daerah yang lemah akibat terpapar toksin yang tak dapat
dikenali dan adanya respon inflamasi fokal, karakteristik ini didapat dari
bukti teraktifasinya enzim COX-2 dan stres oksidatif dengan lepasnya
mediator oksigen reaktif. Hasil dari proliferasi fokal dan mutagenesis
dapat meningkatkan resiko terjadinya adenoma dan aberrant crypt foci.
Proses ini dapat dihambat dengan (a) demulsi yang dapat memperbaiki
permukaan lumen kolon; (b) agen anti-inflamasi; atau (c) anti-oksidan.
Kedua mekanisme tersebut, misalnya resistensi insulin yang berperan
melalui tubuh dan kegagalan pertahanan fokal epitel yang berperan secara
lokal, dapat menjelaskan hubungan antara diet dan resiko kanker
kolorektal.

f) Gaya Hidup
Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai
risiko tiga kali untuk memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak
untuk yang besar. Sedangkan merokok lebih dari 20 tahun berhubungan
dengan risiko dua setengah kali untuk menderita adenoma yang berukuran
besar.

Pemakaian

alkohol

juga

menunjukkan

hubungan

dengan

meningkatnya risiko kanker kolorektal.

19

Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara


aktifitas, obesitas dan asupan energi dengan kanker kolorektal. Pada
percobaan terhadap hewan, pembatasan asupan energi telah menurunkan
perkembangan dari kanker. Interaksi antara obesitas dan aktifitas fisik
menunjukkan penekanan pada aktifitas prostaglandin intestinal, yang
berhubungan dengan risiko kanker kolorektal. The Nurses Health Study
telah menunjukkan hubungan yang berkebalikan antara aktifitas fisik
dengan terjadinya adenoma, yang dapat diartikan bahwa penurunan
aktifitas fisik akan meningkatkan risiko terjadinya adenoma.

g) Usia
Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut ( 65 thn) pria
dan wanita adalah 61% dan 56%. Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut
hampir 7 kali (2158 per 100.000 orang per tahun) dan pada wanita berusia
lanjut sekitar 4 kali (1192 per 100.000 orang per tahun) bila dibandingkan
dengan orang yang berusia lebih muda (30-64 thn). Peningkatan resiko
kanker kolorektal meningkat sesuai dengan usia.

Menurut WHO, faktor resiko kanker kolorektal :


1. Berusia > 50 tahun
2. Sindroma adenomatous popilposis ( familial, hamartomatous poliposis
dan Peutz jagers sindrom)
3. Riwayat kanker kolorektal pada keluarga
4. Inflamatory bowel disease
5. Riwayat menderita kanker kolorektal
6. Riwayat menderita polip kolrektal. 1,2,3,7
E. Patofisiologi Kanker Kolorektal

20

Kanker kolorektal timbul melalui interaksi yang kompleks antara faktor


genetik dan faktor lingkungan. Kanker kolorektal yang sporadik muncul setelah
melewati rentang masa yang lebih panjang sebagai akibat faktor lingkungan yang
menimbulkan berbagai perubahan genetik yang berkembang menjadi kanker.
Kedua jenis kanker kolorektal (herediter dan sporadik) tidak muncul secara
mendadak melainkan melalui proses yang diidentifikasikan pada mukosa kolon
(seperti pada displasia adenoma).
Faktor lingkungan yang berperan pada karsinogenesis kanker kololrektal
dapat dilihat pada tabel di bawah ini :
Faktor Lingkungan Yang Berperan Pada Karsinogenesis Kanker Kololrektal
1. Probably related
a. Konsumsi diet lemak tinggi
b. Konsumsi diet lemak rendah
2. Possibly related
a.
b.
c.
d.
e.

Karsinogen dan mutagen


Heterocyclic amines
Hasil metabolisme bakteri
Bir dan konsumsi alkohol
Diet rendah selenium

3. Probably protektif
a.
b.
c.
d.

Konsumsi serat tinggi


Diet kalsium
Aspirin dan OAINS
Aktivitas fisik (BMI rendah)

4. Possibly protekstif
a.
b.
c.
d.
e.

Sayuran hijau dan kuning


Makanan dengan karoten tinggi
Vitamin C dan E
Selenium
Asam folat

5. Cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor


6. Hormone Replacement Theraphy (estrogen)

Tabel 2.2 Faktor lingkungan yang berpengaruh pada karsinoma kolorektal

Kanker kolon terjadi sebagai akibat dari kerusakan genetik pada lokus yang
mengontrol pertumbuhan sel. Perubahan dari kolonosit normal menjadi jaringan
21

adenomatosa dan akhirnya karsinoma kolon menimbulkan sejumlah mutasi yang


mempercepat pertumbuhan sel. Terdapat 2 mekanisme yang menimbulkan
instabilitas genom dan berujung pada kanker kolorektal yaitu : instabilitas
kromosom (Cromosomal Insyability atau CIN) dan instabilitas mikrosatelit
(Microsatellite Instability atau MIN). Umumnya asl kenker kolon melalui
mekanisme CIN yang melibatkan penyebaran materi genetik yang tak berimbang
kepada sel anak sehingga timbulnya aneuploidi. Instabilitas mikrosatelit (MIN)
disebabkan oleh hilangnya perbaikan ketidakcocokan atau missmatchrepair
(MMR) dan merupakan terbentuknya kanker pada sindrom Lynch. 1,5,6
Gambar di bawah ini menunjukkan mutasi genetik yang terjadi pada
perubahan dari adenoma kolon menjadi karsinoma kolon.

Gambar 2.8.mutasi genetik kanrsinoma kolorektal


Awal dari proses terjadinya karsinoma kolon yang melibatkan mutasi
somatik terjadi pada gen Adenomatous Polyposis Coli (APC). Gen APC mengatur
kematian sel dan mutasi pada gen ini menyebabkan pengobatan proliferasi yeng
selanjutnya berkembang menjadi adenoma. Mutasi pada onkogen K-RAS yang
biasnya terjadi pada adenoma kolon yang berukuran besar akan menyebabkan
gangguan pertumbuhan sel yang tidak normal.

22

Transisi dari adenoma menjadi karsinoma merupakan akibat dari mutasi gen
supresor tumor p53. Dalam keadaan normal protein dari gen p53 akan
menghambat proliferasi sel yang mengalami kerusakan DNA, mutasi gen p53
menyebabkan sel dengan kerusakan DNA tetap dapat melakukan replikasi yang
menghasilken sel-sel dengan kerusakan DNA yang lebih parah. Replikasi sel-sel
dengan kehilangan sejumlah segmen pada kromosom yang berisi beberapa alele
(misal loss of heterizygosity), hal ini dapat menyebabkan kehilangan gen supresor
tumor yang lain seperti DCC (Deleted in Colon Cancer) yang merupakan
transformasi akhir menuju keganasan.1
Perubahan genetik yang terjadi selama evolusi kanker kolorektal dapat
dilihat pada gambar di bawah ini :

23

Gambar 2.8.perubahan genetik dan gambaran klinik


F. Klasifikasi Karsinoma Kolorektal
Klasifikasi kanker kolorektal menurut Dukes-turnbull dapat dilihat pada
gambar di bawah ini8 :

Staging tumor menurut TNM.7

24

a. Stadium 0 : stadium kanker insitu; pada stadium ini, sel yang abnormal
masih ditemukan pada garis batas dalam darikolon (muskularis mukosa)
b. Stadium 1 : stadium dukes A; kanker telah menyebar pada garis batas
dalam dari kolon hingga dinding dalam dari kolon dan belum menyebar
keluar kolon.
c. Stadium 2 : stadium dukes B; kanker telah menyebar ke lapisan otot dari
kolon hingga lapisan ketiga dan lapisan lemak atau kulit tipis yang
mengelilingi kolon dan rektum. Namun belum mengenai kelenjar limfe.
d. Stadium 3 : stadium dukes C; kanker telah menyebar ke kelenjar limfe
tapi belum menyebar ke bagian lain daripada tubuh.
e. Stadium 4 : stadium dukes D; kanker telah menyebar ke organ lain dari
tubuh seperti hati dan paru-paru

G. Manifestasi Klinis Karsinoma Kolorektal

25

Kebanyakan kasus kanker kolorektal didiagnosis pada usia sekitar 50 tahun


dan umumnya sudah memasuki stadium lanjut sehingga prognosis juga buruk.
Keluhan yang paling sering dirasakan pasien adalah perubahan pola buang air
besar, perdarahan per anus (hematosezia dan konstipasi).Kanker ini umumnya
berjalan lamban, keluhan dan tanda-tanda fisik timbul sebagaia bagian dari
komplikasi seperti obstruksi.Perdarahan invasi lokal kakheksia.Obstruksi kolon
biasanya terjadi di kolon transversum.Kolon desendens dan kolon sigmoid karena
ukuran lumennya lebih sempit daripada kolon yang proksimal. Obstruksi parsial
awalnya ditandai dengan nyeri abdomen, namun bila obstruksi total terjadi akan
menimbulkan nausea, muntah, distensi dan obstipasi. Kanker kolon dapat
berdarah sebagai bagian dari tumor yang rapuh dan mengalami ulserasi.Meskipun
perdarahan umumnya tersamar namun hematochesia timbul pada sebagian
kasus.Tumor yang terletak lebih distal umumnya disertai hematoseczhia atau
darah tumor dalam feses, tapi tumor yang proksimal sering disertai dengan anemia
defisiensi besi.Invasi lokal dari tumor menimbulkan tenesmus, hematuria, infeksi
saluran kemih berulang dan obstruksi uretra.Abdomen akut dapat terjadi bilamana
tumor tersebut menimbulkan perforasi.Kadang timbul fistula antara kolon dengan
lambung atau usus halus.Asites maligna dapat terjadi akibat invasi tumor ke
lapisan serosa dan sebaran ke peritoneal.Metastasis jauh ke hati dapat
menimbulkan nyeri perut, ikhterus dan hipertensi portal.
Tanda dan gejala karsinoma kolon bervariasi tergantung dari lokasi kanker
di dalam usus besar.Ukuran dan ekstenbilitas usus ukuran kanan kira-kira enam
kali lebih besar daripada daerah sigmoid dan mengandung aliran fekal yang
cair.Tumor yang terletak di usus bagian kanan walaupun besar cenderung
menggantung

(fungating)

dan

lunak,

yang

tidak

tumbuh

mengelilingi

usus.Sebagai salah satu akibatnya gejala dari tumor yang timbul di kolon kanan
tidak disebabkan oleh obstruksi walaupun pasien dapat mengalami rasa yang tidak
enak atau kolik di abdomen yang samar-samar. Lebih sering, penyakit disertai
dengan kehilangan darah kronis yang dideteksi dengan tes darah samar.
Sebaliknya tumor di daerah kiri cenderung keras dan tumbuh mengelilingi usus,
dan fungsi normal dalam daerah ini adalah sebagai penyimpan massa feses yang

26

keras. Gejala obstruksi akut atau kronis adalah gambaran klinis yang penting.Di
samping itu pasien dapat mengalami perubahan dalam pola defekasi (bowel
habits), memerlukan laksatif, atau penurunan kaliber feses. Perdarahan adalah
lebih jelas, dengan darah gelap atau darah merah yang melapisi permukaan feses
Usus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan sejalan
dengan suplai darah yang diterima. Arteri mesenterika superior memperdarahi
belahan bagian kanan (caecum, kolon ascendens dan duapertiga proksimal kolon
transversum), dan arteri mesenterika inferior yang memperdarahi belahan kiri
(sepertiga distal kolon transversum, kolon descendens dan sigmoid, dan bagian
proksimal rektum). Tanda dan gejala dari kanker kolon sangat bervariasi dan tidak
spesifik. Keluhan utama pasien dengan kanker kolorektal berhubungan dengan
besar dan lokasi dari tumor.
Kolon kanan memiliki kaliber yang besar, tipis dan dinding distensi serta
isi fecal ialah air.Karena fitur anatomisnya, karsinoma kolon kanan dapat tumbuh
besar sebelum terdiagnosa.Pasien sering mengeluh lemah karena anemia. Darah
makroskopis sering tidak tampak pada feses tetapi dapat mendeteksi tes darah
samar. Pasien dapat mengeluh ketidaknyamanan pada kuadran kanan perut setelah
makan dan sering salah diagnosa dengan penyakit gastrointestinal dan kandung
empedu.Jarang sekali terjadi obstruksi dan gangguan berkemih.
Kolon kiri memiliki lumen yang lebih kecil dari yang kanan dan
konsistensi feses ialah semisolid.Tumor dari kolon kiri dapat secara gradual
mengoklusi lumen yang menyebabkan gangguan pola defekasi yaitu konstipasi
atau peningkatan frekuensi BAB.Pendarahan dari anus sering namun jarang yang
masif.Feses dapat diliputi atau tercampur dengan darah merah atau hitam.Serta
sering keluar mukus bersamaan dengan gumpalan darah atau feses.
Pada

kanker

rektum,

gejala

utama

yang

terjadi

ialah

hematokezia.Perdarahan seringkali terjadi persisten.Darah dapat tercampur


dengan feses atau mukus. Pada pasien dengan perdarahan rektal pada usia
pertengahan atau tua, walaupun ada hemoroid, kanker tetap harus dipikirkan. 1,3,9,11

27

Gejala akut dari pasien biasanya adalah obstruksi atau perforasi, sehingga
jika ditemukan pasien usia lanjut dengan gejala obstruksi, maka kemungkinan
besar penyebabnya adalah kanker. Obstruksi total muncul pada < 10% pasien
dengan kanker kolon, tetapi hal ini adalah sebuah keadaan darurat yang
membutuhkan penegakan diagnosis secara cepat dan penanganan bedah. Pasien
dengan total obstruksi mungkin mengeluh tidak bisa flatus atau buang air besar,
kram perut dan perut yang menegang. Jika obstruksi tersebut tidak mendapat
terapi maka akan terjadi iskemia dan nekrosis kolon, lebih jauh lagi nekrosis akan
menyebabkan peritonitis dan sepsis. Perforasi juga dapat terjadi pada tumor
primer, dan hal ini dapat disalah artikan sebagai akut divertikulosis. Perforasi juga
bisa terjadi pada vesika urinaria atau vagina dan dapat menunjukkan tanda tanda
pneumaturia dan fecaluria. Metastasis ke hepar dapat menyebabkan pruritus dan
jaundice, dan yang sangat disayangkan hal ini biasanya merupakan gejala pertama
kali yang muncul dari kanker kolon.3,6,9

Faktor yang membedakan gejala dan tanda8

ASPEK KLINIS
NYERI

KOLON KANAN
Kolitis
Karena

KOLON KIRI
Obstruksi
Obstruksi

REKTUM
Proktitis
Obstruksi

penyusupan

28

DEFEKASI

Diare/diare

Konstipasi progresif

Tenesmi terus

OBSTRUKSI
DARAH PADA

berkala
Jarang
Samar

Hampir selalu
Samar/makroskopik

menerus
Hampir selalu
Makroskopik

FESES
FESES

Normal/diare

Normal

Perubahan bentuk

DISPEPSIA
ANEMIA
MEMBURUKNYA

berkala
Sering
Hampir selalu
Hampir selalu

Jarang
Lambat
Lambat

Jarang
Lambat
Lambat

KEADAAN UMUM

Tabel 2.3. Gambaran klinis karsinoma kolorektal


H. Diagnosis Karsinoma Kolorektal
Diagnosa

karsinoma

kolorektal

ditegakkan

berdasarkan

anamnesis,pemeriksaan fisik pemeriksaan abdomen dan rectal, prosedur


diagnostik paling pentng untuk kanker kolon adalah pengujian darah samar,
enema barium, proktosigmoidoskopi,dan kolonoskopi. Pemeriksaan ini sebaiknya
dilakukan setiap tiga tahun untuk usia 40 tahun keatas. Sebanyak 60% kasus dari
kanker kolorektal dapat diidentifikasi dengan sigmoideskopi dengan biopsi atau
apusan sitologi.

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik penting dalam menentukan penyakit lokal,
mengidentifikasi metastase dan mendeteksi sistem organ lain yang turut
berperan dalam pengobatan. Area supraclavicula harus dipalpasi untuk
memeriksa adanya kelenjar yang mengalami metastase. Pemeriksaan
abdomen dimulai dari inspeksi yaitu melihat adanya bekas operasi,
penonjolan massa, kontur usus yang mungkin dapat terlihat ( darm kontur,
darm steifung). Palpasi dilakukan untuk meraba adanya massa, pembesaran
hepar, asites atau nyeri tekan pada abdomen. Bila teraba massa disebutkan
lokasi, diameter, mobilitas atau melekat pada jaringan, konsistensi, batas jelas
atau tidak. Perkusi normal pada abdomen ialah timpani.Bila terdapat masssa
maka perubahan suara menjadi redup.Pada auskultasi didengarkan bising
29

usus. Pada kanker rektal distal, dapat dirasakan massa yang rata, keras, oval
atau melingkar dengan depresi pada sentral. Bila meluas, harus ditentukan
ukuran dan derajat perlekatan jaringan.Pada pemeriksaan RT, maka dapat
didapatkan darah pada sarung tangan.2, 3,
Digital Rectal Examination
Pada pemeriksaan ini dapat dipalpasi dinding lateral, posterior, dan
anterior; serta spina iskiadika, sakrum dan coccygeus dapat diraba dengan
mudah. Metastasis intraperitoneal dapat teraba pada bagian anterior rektum
dimana sesuai dengan posisi anatomis kantong douglas sebagai akibat
infiltrasi sel neoplastik. Meskipun 10 cm merupakan batas eksplorasi jari
yang mungkin dilakukan, namun telah lama diketahui bahwa 50% dari kanker
kolon dapat dijangkau oleh jari, sehingga Rectal examination merupakan cara
yang baik untuk mendiagnosa kanker kolon yang tidak dapat begitu saja
diabaikan.
Rectaltoucher untuk menilai :
Tonus sfingter ani

: kuat atau lemah.

Ampula rektum

: kolaps, kembung atau terisi feses

Mukosa

: kasar,berbenjol benjol, kaku

Tumor

: teraba atau tidak, lokasi, lumen yang dapat ditembus jari,


mudah berdarah atau tidak, batas atas dan jaringan
sekitarnya, jarak dari garis anorektal sampai tumor.1

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. . Biopsi
Konfirmasi adanya malignansi dengan pemeriksaan biopsi sangat penting.
Jika terdapat sebuah obstruksi sehingga tidak memungkinkan dilakukannya biopsi
maka sikat sitologi akan sangat berguna.
b. Carcinoembrionik Antigen (CEA) Screening
CEA adalah sebuah glikoprotein yang terdapat pada permukaan sel yang
masuk ke dalam peredaran darah, dan digunakan sebagai marker serologi untuk
30

memonitor status kanker kolorektal dan untuk mendeteksi rekurensi dini dan
metastase ke hepar.CEA terlalu insensitif dan nonspesifik untuk bisa digunakan
sebagai

screening

kanker

kolorektal.

Meningkatnya

nilai

CEA serum,

bagaimanapun berhubungan dengan beberapa parameter.Tingginya nilai CEA


berhubungan dengan tumor grade 1 dan 2, stadium lanjut dari penyakit dan
kehadiran metastase ke organ dalam. Meskipun konsentrasi CEA serum
merupakan faktor prognostik independen. Nilai CEA serum baru dapat dikatakan
bermakna pada monitoring berkelanjutan setelah pembedahan.
Meskipun keterbatasan spesifitas dan sensifitas dari tes CEA, namun tes
ini sering diusulkan untuk mengenali adanya rekurensi dini. Tes CEA sebelum
operasi sangat berguna sebagai faktor prognosa dan apakah tumor primer
berhubungan dengan meningkatnya nilai CEA.Peningkatan nilai CEA preoperatif
berguna untuk identifikasi awal dari metatase karena sel tumor yang bermetastase
sering mengakibatkan naiknya nilai CEA.
c. Tes Occult Blood
Phenol yang tidak berwarna di dalam guaic gum akan dirubah menjadi
berwarna biru oleh oksidasi. Reaksi ini menandakan adanya peroksidase katalis,
oksidase menjadi sempurna dengan adanya katalis, contohnya hemoglobin.Tetapi
sayangnya terdapat berbagai katalis di dalam diet.Seperti contohnya daging
merah, oleh karena itu diperlukan perhatian khusus untuk menghindari hal ini. Tes
ini akan mendeteksi 20 mg hb/gr feses. Tes imunofluorosensi dari occult blood
mengubah hb menjadi porphirin berfluorosensi, yang akan mendeteksi 5-10 mg
hb/gr feses, Hasil false negatif dari tes ini sangat tinggi. Terdapat berbagai
masalah yang perlu dicermati dalam menggunakan tes occult blood untuk
screening, karena semua sumber perdarahan akan menghasilkan hasil positif.
Kanker mungkin hanya akan berdarah secara intermitten atau tidak berdarah sama
sekali, dan akan menghasilkan tes yang false negatif. Proses pengolahan,
manipulasi diet, aspirin, jumlah tes, interval tes adalah faktor yang akan
mempengaruhi keakuratan dari tes occult blood tersebut. Efek langsung dari tes

31

occult blood dalam menurunkan mortalitas dari berbagai sebab masih belum jelas
dan efikasi dari tes ini sebagai screening kanker kolorektal masih memerlukan
evaluasi lebih lanjut.
d. Barium Enema
Teknik yang sering digunakan adalah dengan memakai double kontras
barium enema, yang sensitifitasnya mencapai 90% dalam mendeteksi polip yang
berukuran >1 cm. Tehnik ini jika digunakan bersama-sama fleksibel
sigmoidoskopi merupakan cara yang hemat biaya sebagai alternatif pengganti
kolonoskopi untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi kolonoskopi, atau
digunakan sebagai pemantauan jangka panjang pada pasien yang mempunyai
riwayat polip atau kanker yang telah di eksisi. Risiko perforasi dengan
menggunakan barium enema sangat rendah, yaitu sebesar 0,02 %. Jika terdapat
kemungkinan perforasi, maka sebuah kontras larut air harus digunakan daripada
barium enema. Barium peritonitis merupakan komplikasi yang sangat serius yang
dapat mengakibatkan berbagai infeksi dan peritoneal fibrosis. Tetapi sayangnya
sebuah kontras larut air tidak dapat menunjukkan detail yang penting untuk
menunjukkan lesi kecil pada mukosa kolon.
Gambaran Karsinoma Kolon dengan Colon in Loop
Karsinoma kolon secara radiologi member gambaran :
-

Penonjolan ke dalam lumen (protruded lession)


Bentuk klasik tipe ini adalah polip.Polip dapat bertangkai (pedunculated)
dan tidak bertangkai (sessile).Dinding kolon seringkali masih baik.

Kerancuan dinding kolon (colonic wall deformity)


Dapat bersifat simetris (napkin ring) atau asimetris (apple core).Lumen
kolon sempit dan irregular. Kerap kali hal ini sulit dibedakan dengan
colitis Crohn

Kekakuan dinding kolon (rigidity colonic wall)

32

Bersifat segmental, terkadang mukosa masih baik.Lumen kolon dapat


tidak menyempit. Bentuk

ini sukar dibedakan dengan

colitis

ulseratif.1,2,3,6

Gambar 2.9. Double kontras barium enema


e. Proktosigmoidoskopi
Pemeriksaan ini dapat menjangkau 20-25 cm dari linea dentata, tapi akut angulasi
dari rektosigmoid junction akan dapat menghalangi masuknya instrumen.
Pemeriksaan ini dapat

mendeteksi 20-25% dari

kanker kolon.

Rigid

proctosigmoidoskopi aman dan efektif untuk digunakan sebagai evaluasi


seseorang dengan risiko rendah dibawah usia 40 tahun jika digunakan bersama
sama dengan occult blood test.
f. Flexible Sigmoidoskopi
Flexible sigmoidoscopi dapat menjangkau 60 cm kedalam lumen kolon dan dapat
mencapai bagian proksimal dari kolon kiri.Lima puluh persen dari kanker kolon
dapat terdeteksi dengan menggunakan alat ini.Flexible sigmoidoscopi tidak
dianjurkan digunakan untuk indikasi terapeutik polipektomi, kauterisasi dan
semacamnya; kecuali pada keadaan khusus, seperti pada ileorektal anastomosis.
Flexible sigmoidoscopi setiap 5 tahun dimulai pada umur 50 tahun merupakan

33

metode yang direkomendasikan untuk screening seseorang yang asimptomatik


yang berada pada tingkatan risiko menengah untuk menderita kanker kolon.
Sebuah polip adenomatous yang ditemukan pada flexible sigmoidoscopi
merupakan indikasi untuk dilakukannya kolonoskopi, karena meskipun kecil (<10
mm), adenoma yang berada di distal kolon biasanya berhubungan dengan
neoplasma yang letaknya proksimal pada 6-10% pasien.9,10
g. Kolonoskopi
Kolonoskopi dapat digunakan untuk menunjukan gambaran seluruh mukosa kolon
dan rectum (gambar 2.13). Sebuah standar kolonoskopi panjangnya dapat
mencapai 160 cm. Kolonoskopi merupakan cara yang paling akurat untuk dapat
menunjukkan polip dengan ukuran kurang dari 1 cm dan keakuratan dari
pemeriksaan kolonoskopi sebesar 94%, lebih baik daripada barium enema yang
keakuratannya hanya sebesar 67%.2 Sebuah kolonoskopi juga dapat digunakan
untuk biopsi, polipektomi, mengontrol perdarahan dan dilatasi dari striktur.
Kolonoskopi merupakan prosedur yang sangat aman dimana komplikasi utama
(perdarahan, komplikasi anestesi dan perforasi) hanya muncul kurang dari 0,2%
pada pasien. Kolonoskopi merupakan cara yang sangat berguna untuk
mendiagnosis dan manajemen dari inflammatory bowel disease, non akut
divertikulitis, sigmoid volvulus, gastrointestinal bleeding, megakolon non toksik,
striktur kolon dan neoplasma. Komplikasi lebih sering terjadi pada kolonoskopi
terapi daripada diagnostik kolonoskopi, perdarahan merupakan komplikasi utama
dari kolonoskopi terapeutik, sedangkan perforasi merupakan komplikasi utama
dari kolonoskopi diagnostik.
h. Imaging Tehnik
MRI, CT scan, transrectal ultrasound merupakan bagian dari tehnik imaging yang
digunakan untuk evaluasi, staging dan tindak lanjut pasien dengan kanker kolon,
tetapi tehnik ini bukan merupakan screening tes.
i. CT scan
34

CT scan dapat mengevaluasi abdominal cavity dari pasien kanker kolon pre
operatif.CT scan bisa mendeteksi metastase ke hepar, kelenjar adrenal, ovarium,
kelenjar limfa dan organ lainnya di pelvis.CT scan sangat berguna untuk
mendeteksi rekurensi pada pasien dengan nilai CEA yang meningkat setelah
pembedahan kanker kolon. Sensitifitas CT scan mencapai 55%. CT scan
memegang peranan penting pada pasien dengan kanker kolon karena sulitnya
dalam menentukan stage dari lesi sebelum tindakan operasi. Pelvic CT scan dapat
mengidentifikasi invasi tumor ke dinding usus dengan akurasi mencapai 90 %,
dan mendeteksi pembesaran kelanjar getah bening >1 cm pada 75% pasien. 19
Penggunaan CT dengan kontras dari abdomen dan pelvis dapat mengidentifikasi
metastase pada hepar dan daerah intraperitoneal.

q
Gambar 2.11. Gambaran CT scan invasi tomor ke dinding usus

j. MRI
MRI lebih spesifik untuk tumor pada hepar daripada CT scan dan sering
digunakan pada klarifikasi lesi yang tak teridentifikasi dengan menggunakan CT
scan.Karena sensifitasnya yang lebih tinggi daripada CT scan, MRI dipergunakan
untuk mengidentifikasikan metastasis ke hepar.
k. Endoskopi UltraSound (EUS)
35

EUS secara signifikan menguatkan penilaian /erirectal/e dari kedalaman invasi


tumor, terlebih untuk tumor rektal. Keakurasian dari EUS sebesar 95%, 70%
untuk CT dan 60% untuk digital rektal examination. Pada kanker rektal,
kombinasi pemakaian EUS untuk melihat adanya tumor dan digital rektal
examination untuk menilai mobilitas tumor seharusnya dapat meningkatkan
ketepatan rencana dalam terapi pembedahan.1, 2,7

Gambar 2.12.endoskopi
Persentase akurasi dari semua pemeriksaan dalam menegakkan karsinoma
kolorektal8

Kesimpulan untuk mendiagnosis karsinoma kolorektal8


Right colon

1. Anemia and weekness

36

Left colon

Rectum

2.
3.
4.
5.
6.
1.
2.
3.
4.
5.

Occult blood in feces


Dyspepsia
Right abdominal mass
Typical abdominal x-rays
Colonoscopy findings
Changes in bowel habit
Blood in stool
Symptoms and sign of obstruction
Photo of typical rontgen
The discovery of a colocnoscopy

1.
2.
3.
4.

Rectal bleeding
Blood in stool
Changes in bowel habits
A feeling of fullness or feeling of

dissatisfaction after defecation


5. The discovery of tumor
rectosigmoidoscopy

J. Diagnosis Banding Karsinoma Kolorektal


Diagnosis banding dari karsinoma kolorektal terdapat pada tabel dibawah
ini8

K. Tatalaksana Karsinoma Kolorektal


37

Tata laksana yang dapat diberikan ialah reseksi operasi luas dari lesi dan
drainase regional limfatik. Reseksi dari tumor primer tetap diindikasikan
walaupun telah terjadi metastase. Abdomen dibuka dan dieksplorasi adakah
metastase. Tujuan terapi karsinoma kolon ialah mengeluarkan tumor dan suplai
limfovaskular. Reseksi dari usus tergantung dari pembuluh darah yang mengaliri
bagian kanker tersebut. Organ atau jaringan penyokong seperti omentum nyga
harus direseksi en blok dengan tumor. Bila seluruh tumor tidak dapat diangkat,
maka dibutuhkan terapi paliatif. Anastomosis dilakukan diawali dengan irigasi
usus dengan normal solusio saline atau povidon idodin yang diharapkan sel tumor
dalam lumen dapat tercuci atau dihancurkan.
Adanya kanker synchronous atau adenoma atau riwayat keluarga yang
kuat terhadap CRC mengindikasikan seluruh kolon beresiko terhadap karsinoma
( field defect) dan harus dilkukan subtotal atau total kolektomi. Kanker
synchronous ialah adanya lebih dari 2 kanker secara bersamaan. Metachronous
tumor ( reseksi baru pada pasien yang telah direseksi sebelumnya) juga diterapi
serupa.
Apabila terdapat metastase tidak terprediksi sebelumnya saat dilakukan
laparotomi, maka tumor primer harus direseksi bila dapat dilakukan dan aman.
Selanjutkan dilakukan anaastomosis. Pada tumor yang tidak dapat direseksi, maka
dilakukan prosedur paliatif dan membutuhkan proksimal stoma atau bypass. 1, 6
Stage 0 ( Tis, N0,M0)
Polip yang mengandung carcinoma in situ/ high grade dysplasia tidak
memiliki resiko metastasis nodus limfatikus. Akan tetapi, high grade dysplasia
meningkatkan resiko karsinoma invasif. Karena alasan ini, maka polip dieksisi
lengkap dan batasnya harus bebas dari displasia.polip bertangkai harus dilepaskan
secara komplit secara endoskopi. Pada pasien iini, diikuti dengan kolonoskopi
teratur yang memastikan bahwa polip tidak rekuren dan tidak terbentuk karsinoma
invasif. Apabila polip tidak dapat diangkat seluruhnya, maka dilakukan reseksi
segmental.

38

Stage I: Malignant Polyp (T1, N0, M0)


Pengelolaan polip malignant didasarkan atas resiko rekurensi dan
metastasis ke kelenjar getah bening. Metastase ke kelenjar getah bening
berdasarkan kedalaman invasi polip. Pada invasi limfovaskular, histologi
diferensiasi buruk dapat dilkakukan segmental kolektomi.
Stages I and II: Localized Colon Carcinoma (T1-3, N0, M0)
Mayoritas pasien dengan stadium 1 dan 2 dapat disembuhkan dengan
operasi reseksi. Beberapa pasien dengan reseksi komplit stadium 1 dapat
berkembang rekurensi lokal atau jauh dan kemoterapi tidak meningkatkan
survival pasien ini. Sebanyak 46% pasien dengan reseksi komplit stadium 2 dapat
beresiko kematian. Untuk alasan ini, kemoterapi ajuvan disarankan untuk
beberapa pasien ( pasien muda dan resiko tinggi).
Stage III: Lymph Node Metastasis (Tany, N1, M0)
Pasien dengan keterlibatan kelenjar getah bening merupakan resiko yang
tinggi terhadap rekurensi. Oleh karena itu, direkomendasikan ajuvan kemoterapi
rutin pada pasien ini. Regimen yang digunakan ialah 5- Flourouracil dengan
levamisole atau leukovorin emngurangi rekurensi dan meningkatkan angka
ketahanan hidup. Agen kemoterapi yang baru ialah as capecitabine, irinotecan,
oxaliplatin, angiogenesis inhibitors, dan immunotherapy.
Stage IV: Distant Metastasis (Tany, Nany, M1)
Angka survival sangat terbatas pada stadium ini. Pasien dengan penyakit sistemik,
sebanyak 15% akan bermetastase ke hati. Pada stadium ini, sebanyak 20%
potensial reseksi untuk sembuh. Angka survival pada pasien reseksi ini menignkat
bila dibandingkan dengan pasien yang tidak direseksi. Semua pasien
membutuhkan kemoterapi ajuvan. Pasien yang tidakdioperasi difokuskan untuk
paliatif terapi. Terapi paliatif yang digunakan ialah stenting untuk lesi obstruksi
kolon kiri.

39

Reseksi kolorektal
Reseksi kolorektal dilakukan pada kondisi bervariasi termasuk neoplasma ( jinak
dan ganas), inflamatori bowel disease dan kasus lain.

Reseksi
Secara umum, ligasi proksimal mesenterik akan mengelimnasi aliran darah
pada bagian kolon lebih besar dan membutuhkan kolektomi. Reseksi kuratif
dari karsinoma kolorektal dicapai dengan ligasi pembuluh darah mesenterika
proksimal dan pembersihan kelenjar getah bening mesenterika secara radikal.
Pada reseksi proses benign, tidak diperlukan reseksi mesenterika dan

omentum dapat tetap dipertahankan.


Emergensi reseksi
Reseksi jenis ini digunakan dalam kasus obstruksi, perforasi dan hemoragi.
Pada keadaan ini, usus tidak ada persiapan dan kondisi pasien tidak stabil.
Pada reseksi kolon kanan atau proksimal tranversal, anastomsosi oleocolonic

dapat dilakukan.
Reseksi laparoskopik
Keuntungan dari laparoskopik ialah baik secara kosmetik, mengurangi nyeri
post operasi dan pemulihan usus yang lebih cepat. Reseksi usus besar secara
laparoskopik membutuhkan waktu yang lebih lama dibanding operasi secara
terbuka. 2, 3, 7

Gambar 2. 12. Gambar reseksi kolon berdasarkan tumor primer

40

Pertimbangan untuk melakukan terapi bedah dilakukan berdasarkan stadium


kanker pasien, seperti bagan bawah ini:5
Penentuan stadium

Tumor Dukes A dan B1

Tumor Dukes B2 dan C

Pembedahan radikal

Pembedahan radikal

Observasi

Observasi

Percobaan klinis
dengan terapi ajuvan

Tumor metastasis

Pembedahan
paliatif

Kemoterapi

Anastomosis
Anastomosis dapat dibentuk melalui 2 segemen usus. Teknik yang digunakan
dapat berupa handsewn atau stapled.
Jenis anastomosis :
1. End to end
Dilakukan ketika 2 segmen usus dengan kaliber yang sama. Teknik ini
terutama dilakukan pada reseksi rektum, tetapi dapat digunakan dalam kolostomi
atau anastomosis usus kecil.
2. End to side
Digunakan bila salah satu bagian usus lebih besar dari lainnya. Teknik ini
dilakukan pada obstruksi kronik.
3. Side to end

41

Dilakukan ketika usus proksimal lebih kecil daripada bagian distalnya.


4. Side to side
Dilakukan bila menyambung kontinuitas diantara 2 pembuluh darah atau
segmens usus dimana tempat terakhirnya telah ditutup.

End to end

End to side

Side to side
Gambar 2. 13. Anastomosis

Kolostomi
Bentuk kolostomi yang sering digunakan ialah end kolostomi dibanding
dengan loop kolostomi. Kolostomi dibuat pada sisi kiri kolon. Defek pada dinding
abdomen dibuat dan akhir dari kolon dimobilisasi melalui lubang itu. Usus bagian
distal yang dikeluarkan melalui dinding abdomen sebagai mucus fistula atau di
dalam abdomen sebagai hartmanns pouch. Penutupan kolostomi membutuhkan
laparotomi. Stoma didiseksi dari dinding abdomen dan odentifikasi usus distal,
kemudian dilakukan anastomosis end to end.
Komplikasi dari nekrosis dapat terjadi pada masa awal post operasi
dikarenakan terganggunya suplai darah. Retraksi juga dapat terjadi, tapi kolostomi
lebih sedikit beresiko.

42

Gambar2. 14. Kolostomi


Terapi lokal
Sepanjang 10 cm distal dari rektum dapat dijangkau melalui anus. Karena
itulah, beberapa terapi dilakukan secara lokal. Untuk jenis yang benign,
noncircumferential dan adenoma villous dilakukan dengan baik dengan eksisi
transanal. Akan tetapi rekurensi tinggi walau dengan terapi kemoradiasi.
Transanal endoscopic microsurgery (TEM) dioperasikan dengan menggunakan
proctoscope dan alat-alat serupa dengan laparoskopi yang membuat eksisi lokal
dapat dilakukan pada tempat yang lebih tinggi yaitu sekitar 15 cm. Lokal eksisi
harus diikuti dengan eksisional biopsi.
Teknik ablasi seperti elektrokauter atau radiasi endocavitary juga dapat
digunakan. Kerugian dari teknik ini ialah tidak dapat diambilnya spesimen
patologis untuk diketahui stadiumnya. Teknik ini digunakan pada individu dengan
resiko tinggi yang tidak dapat mentoleransi terapi radikal lainnya.
Reseksi radikal
Reseksi radikal lebih dipilih dibanding terapi lokal untuk banyak kasus
karsinoma rektal. Reseksi radikal mengangkat segmen yang terkena bersama
dengan limfovaskularnya.
43

Total mesorektal excision (TME) adalah teknik yang menggunakan diseksi


tajam untuk menghasilkan reseksi total dari mesenterium rektal. Untuk tumor
rektosigmoid, eksisi partial mesorektal paling tidak sepanyak

cm distal dari

tumor. TME menurunkan rekurensi dan meningkatakan survival. Teknik ini hanya
sedikit dari yang hilang dibanding dengan operasi tajam.
Terapi spesifik stadium
Sebelum dilakukan terapi dilakukan ultrasound endorektal untuk mengetahui T
dan N dari kanker rektum. USG ini baik untuk mengetahui kedalaman tumor
namun kurang akurat dalam diagnosis keterlibatan nodus limfatikus.
Stage 0 (Tis, N0,M0)
Karsinoma in situ ( displasia tingkat tinggi) secara ideal diterapi dengan eksisi
lokal.
Stage I: Localized Rectal Carcinoma (T1-2, N0, M0)
Karsinoma invasif yang berasal dari polip pedunkulated hanya memiliki < 1%
resiko metastasis. Terapi yang dapat dilakukan ialah polipektomi. Terapi lokal
dapat dilakukan namun angka rekurensi tinggi. Untuk alasan ini, maka dilakukan
reseksi radikal.
Stage II: Localized Rectal Carcinoma (T3-4, N0, M0)
Tumor rektum yang besar sering terjadi lagi. Ada 2 pendapat untuk mencegah
rekurensi yaitu tidak diperlukannya kemoradiasi ajuvan setelah dilakukan TME
untuk stadium 1,2 dan 3. Pendapat lainnya ialah diperlukannya kemoradiasi.
Keuntungan kemoradiasi preoperasi ialah pengecilan ukuran tumor, mereseksi
menjadi lebih mudah. Kerugiannya ialah overtreatment dari tumor masa awal,
penundaan penyembuhan uka dan fibrosis pelvis.
Stage III: Lymph Node Metastasis (Tany, N1, M0)

44

Banyak pendapat yang menyarankan kemoterapi dan radiasi pre atau post operasi
untuk kanker rektal dengan keterlibatan kelenjar getah bening. Keuntungan dan
kerugian sama seperti yang diungkapkan di atas. Untuk alasan ini, pasien diterapi
dengan neoajuvan terapi diikuti dengan reseksi radikal.
Stage IV: Distant Metastasis (Tany, Nany, M1)
Sama seperti stadium 4 karsinoma kolon, angka harapan hidup terbatas dengan
pasien metastasis. Metastasis ke hepar jarang namun bila ada reseksi dapat
menyembuhkan untuk beberapa pasien. Kebanyakan pasien memerlukan terapi
paliatif. Reseksi radikal dapat digunakan untuk mengontrol nyeri, perdarahan atau
tenesmus. Terapi lokal dengan kauter atau laser digunakan untuk mengontrol
perdarahan atau mencegah obstruksi. Intraluminal stent berguna untuk mencegah
obstruksi namun sering menyebabkan nyeri dan tenesmus. 6
Sistemik kemoterapi
Regimen kemoterapi untuk kanker kolon ialah 5- Flourouracil sebagai terapi
ajuvan maupun metastase. Dahulu, dinyatakan pendapat bahwa regimen
kombonasi menyediakan peningkatan efikasi dan angka harapan hidup pasien.
Selain 5-Florourasil, terdapat capecitabine dan tegafur yang digunakan sebagai
monoterapi atau kombonasi dengan oxalipatin dan irinotecan.
Regimen untuk ajuvan kemoterapi :

5-Fluorouracil + leucovorin
o 5-Fluorouracil: 500 mg/m2 IV seminggu sekali untuk 6 minggu
o Leucovorin: 20 mg/m2 IV seminggu sekali untuk 6 minggu,
diberikan sebelum 5-FU
o Siklus diulang setiap 8 minggu untuk total 24 minggu

LV5FU2 (de Gramont regimen)


o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus, diikuti 600 mg/m2 IV
continuous infusion untuk 22 jam hari 1 dan 2
o Leucovorin: 200 mg/m2 IV pada hari 1 dan 2 sebagai 2 jam
infusion sebelum 5-fluorouracil

45

o Siklus diulang setiap 2 minggu untuk total 12 minggu

Oxaliplatin + 5-fluorouracil + leucovorin (FOLFOX4)


o Oxaliplatin: 85 mg/m2 IV pada hari 1
o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus, diikuti 600 mg/m2 IV
continuous infusion untuk 22 jam hari 1 dan 2
o Leucovorin: 200 mg/m2 IV pada hari 1 dan 2 sebagai 2 jam
infusion sebelum 5-fluorouracil
o Siklus diulang setiap 2 minggu untuk total 12 minggu

Regimen untuk metastasis :

Irinotecan + 5-fluorouracil + leucovorin (FOLFIRI regimen)


o Irinotecan: 180 mg/m2 IV pada hari 1
o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus pada hari 1, diikuti dengan
2400 mg/m2 IV continuous infusion untuk 46 jam
o Leucovorin: 400 mg/m2 IV pada hari 1 sebagai 2 jam infus
sebelum 5-fluorouracil
o Mengulang siklus setiap 2minggu

Oxaliplatin + 5-fluorouracil + leucovorin (FOLFOX6)


o Oxaliplatin: 100 mg/m2 IV pada hari 1
o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus on day 1, diikuti dengan 2400
mg/m2 IV continuous infusion untuk 46 jam
o Leucovorin: 400 mg/m2 IV pada hari 1 sebagai 2 jam infus
sebelum 5-fluorouracil
o Mengulang siklus setiap 2minggu

Oxaliplatin + 5-fluorouracil + leucovorin (mFOLFOX7)


o Oxaliplatin: 100 mg/m2 IV pada hari 1
o 5-Fluorouracil: 3000 mg/m2 IV continuous infusion pada hari 1
untuk 46 jam

46

o Leucovorin: 400 mg/m2 IV pada hari 1 sebagai 2 jam infus


sebelum 5-fluorouracil
o Mengulang siklus setiap 2minggu

Capecitabine + oxaliplatin (XELOX)


o Capecitabine: 850-1000 mg/m2 PO terbagi 2 dosis pada hari 1-14
o Oxaliplatin: 100-130 mg/m2 IV pada hari 1
o Mengulang siklus setiap 21 hari

FOLFOX4 + bevacizumab
o Oxaliplatin: 85 mg/m2 IV pada hari 1
o 5-Fluorouracil: 400 mg/m2 IV bolus, diikuti dengan 600 mg/m2 IV
continuous infusion pada hari 1 dan 2
o Leucovorin: 200 mg/m2 IV pada hari 1 sebagai 2 jam infus
sebelum 5-fluorouracil
o Bevacizumab: 10 mg/kg IV setiap 2 minggu
o Mengulang siklus setiap 2 minggu

Terapi radiasi
Radioterapi merupakan modalitas standar bagi pasien dengan kanker
rektum, tetapi terbatas bagi kanker kolon. Terapi ini tidak mempunyai efek ajuvan
maupun metastatik, hanya sebagai terapi paliatif untuk metastasis tulang atau
otak.

4, 5, 10, 11

L. Komplikasi
Komplikasi primer dihubungkan dengan karsinoma kolorektal, antara lain :
a. Obstruksi usus diikuti dengan penyempitan lumen akibat lesi
b. Perforasi dari dinding usus oleh tumor, diikuti kontaminasi organ
peritoneal
c. Perluasan langsung ke organ-organ yang berdekatan8
47

M. Prognosis
Stadium dan faktor prognostis kanker kolorektal dapat dilihat pada tabel dan
gambar di bawah ini:1
Stadium
TNM

Duke
s
A

Deskripsi histopatologi

Bertahan 5

Derajat

T1N0M0

tahun (%)

Kanker terbatas pada

>90
85
70-80

B1
B2

T2N0M0
T3N0M0

II
III

mukosa/submukosa
Kanker mencapai muskularis
Kanker cenderung

TxN1M0

IV

masuk/melewati mukosa
Tumor melibatkan KGB

35-65

regional
Metastasis

TxN2M1

BAB III
KESIMPULAN

Insidensi kanker kolorektal di Indonesia cukup tinggi, serta mortalitas


tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita.Sekitar 75% ditemukan di
rektosigmoid.Pemeriksaan

colok

dubur

merupakan

penentu

karsinoma

rektum. Faktor risiko karsinoma kolorektal adalah degenerasi polip kolon, faktor
genetik, kurangnya makan makanan berserat seperti sayuran dan buah-buahan
bsayur, dan konsumsi tinggi lemak hewani.
Derajat keganasan karsinoma kolon dan rektum berdasarkan keganasan
histologis

dibagi

menurut

klasifikasi

Dukes

dilihat

dari

infiltrasi

48

karsinoma.Penyebaran karsinoma kolorektal secara hematogen, limfogen dan


perkontinuitatum.
Gejala klinis karsinoma usus besar di sebelah kiri berbeda dengan
kanan.Karsinoma kolon kiri menyebabkan stenosis dan obstruksi.Stenosis tinja
pada karsinoma kolon kanan jarang terjadi dan tinja masih berbentuk cair
sehingga tidak ada obstruksi.Gejala pertama biasanya timbul karena komplikasi,
yaitu gangguan usus fisiologi, obstruksi, perdarahan, atau akibat dari
penyebaran.Karsinoma kolon kiri dan rektum menyebabkan perubahan buang air
besar.Perdarahan akut jarang dialami.Nyeri pada kolon kiri lebih nyata daripada
usus besar kanan.Rasa sakit dari usus besar kiri dimulai di bawah umbilikus,
sedangkan dari usus besar tepat di epigastrium.
Diagnosa

karsinomakolorektal

ditegakkan

berdasarkan

anammesis,

pemerikssan fisik, colok dubur, dan rektosigmoidiskopi atau kolon dengan kontras
gambar ganda.Komplikasi yang dapat terjadi pada karsinoma kolorektal adalah
obstruksi dan perforasi.Terapi terdiri dari kuratif dan terapi paliatif. Terapi kuratif
adalah operasi n terapi premises.Palliative dengan kemoterapi dan radiasi

DAFTAR PUSTAKA
1. Abdullah, Murdani. 2006. Tumor Kolorektal dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam edisi IV jilid I. FKUI : Jakarta hal: 373-378
2. Jones & Schofield. 1996. Neoplasia Kolorektal dalam Petunjuk Penting
Penyakit Kolorektal. EGC : Jakarta hal :58-65
3. Roediger, WEW. 1994. Cancer of the Colon, rectum and Anus in Manual of
Clinical Oncology Sixth edition. UICC : Germany p:336-347
4. Sabiston, David C. 1994. Buku Ajar Bedah Bagian 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta. Hal: 14-18, 36-42.
5. Sjamsuhidajat. R, Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2.
Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. Hal: 658-667
6. Schwartz. 2000.Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah Edisi 6. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta.

49

7. Doherty GM. 2006. Current Surgical Diagnosis and Treatment. USA :


McGraw Hill. Hal: 658-668.
8. Utama HSY. 2012. Carcinoma Colorectal (CANCER) / Keganasan
(KANKER) Kolon dan Rektum (definition, sign, symptom, etiology,
diagnosis and management). Available online
at :http://www.dokterbedahherryyudha.com/2012/04/carsinoma-colorectaldefition-sign.html
9. Zieve, D. 2009. Colon Cancer. Available online
at:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/colorectalcancer.html
10. Mohammad,Wehbi. 2011. Familial Adenomatous Polyposis. Available online
at:www.emedicine.medscape.com
11. Fingerote, Robert J. 2011. Colon Cancer. Available online at :
http://www.emedicinehealth.com/colon_cancer/article_em.htm

50