Anda di halaman 1dari 17

ASUHAN KEPERAWATAN

PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS


(PPOK)

OLEH :
MENTRING NURUL HIDAYAH
RIO AFANDI
TIO ANDI ARIFIANTO
WIKA TRYSIA

SEKOLAH TINGGI KESEHATAN


PROGRAM STUDI KEPERAWATAN
2014/2015

LAPORAN PENDAHULUAN
A. Definisi
Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) merupakan suatu kondisi
irreversible yang berkaitan dengan dispnea saat beraktifitas dan penurunan
masuk serta keluarnya udara paru-paru.
(smeltzer and Bare,2008).
Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan suatu istilah digunakan untuk
sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai dengan
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai patofisiologi utamanya.
Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan PPOK
adalah bronkitis kronis, emfisema paru dan asma bronkial. Bronkitis krotis
adalah suatu gangguan klinis yang ditandai dengan pembentukan mukus yang
berlebihan dalam bronkus dimanifestasikan sebagai batuk kronis dan
pembentukan mukus mukoid ataupun mukopurulen sedikitnya 3 bulan dalam
setahun, sekurang-kurangnya 2 tahun berurut-turut. Emfisema paru
merupakan suatu perubahan anatomi parenkin paru yang ditandaioleh
pembesaran alveolus dan duktus alveolaris, serta destruksi dinding alveolar.
Sedangkan

asma

merupakan

suatu

penyakit

yang

dicirikan

oleh

hipersensitifitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis


rangsangan. Keadaan ini bermanisfestasi sebagaipenyempitan saluran-saluran
nafas secara periodik dan reversible akiba bronkospasme, oedem mukosa dan
hipersekresi mukus.
(price & wilson, 2006)
PPOK/COPD (Croni Obstruction Pulmonary Disease) merupakan istilah
yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung
lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai
gambaran patofisiologi utamanya.
(Price, Sylvia Anderson,2005)
Jadi dari penjabaran diatas dapat disimpulkan PPOK merupakan istilah
yang digunakan untuk sekelompok penyakit paru yaitu asma, bronkitis
kronis, serta emfisema yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan
resistensi terhadap aliran udara sebagaigambaran patologis utamanya.
B. Klasifikasi PPOK Berdasarkan Tahapan Penyakit
1. Tahap I :Mild (ringan)
a. Keterbatasan aliran udara ringan FEV1/FVC<0,70 FEV180%,.

b. Gejala batuk kronis.


c. Sputum produkif.
d. Pasien tidak menyadari adanya penurunan fungsi paru.
2. Tahap II : Moderate (sedang)
a. Keterbatasan aliran udara buruk FEV1/FVC<0,70 FEV1<80%.
b. Batuk kronis.
c. Sputum produktif.
d. Sesak nafas saat aktifitas.
e. Pasien mulai mencari pelayanan kesehatan karena keluhannya.
3. Tahap III : Severe (berat)
a. Keterbatasan aliran udara buruk FEV1/FVC <0,70; 30%
FEV1<50%.
b. Batuk kronis.
c. Sputum produktif.
d. Sesak nafas sangat berat.
e. Mengurangi aktifitas, kelelahan.
f. Eksaserbasi berulang.
g. Mengurangi kualitas hidup.
4. Tahap IV : Very (sangat berat)
a. Keterbatasan aliran udara sangat buruk FEV1/ FVC < 0,70; 30%
FEV1 < 50% ditambah kegagalan nafas kronis.
b. Gagal nafas (PaO2: <60 mmHg, dengan atau tanpa Pa CO2, 50
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

mmHg.
Batuk kronis.
Sputum produktif.
Sesak nafas sangat berat.
Eksaserbasi berulang.
Mengurangi kualitas hidup
Terjadi komplikasi gagal jantung.
Mengancam nyawa.
(GOLD, 2006)

C. Etiologi
1. Genetik
1- antitripsin (AAT) adalah sejenis protein yang berperan sebagai
inhibitor diproduksi dihati dan bekerja pada paru-paru.enzim ini bekerja
dengan menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada saat
terjadi peradangan dan merusak jaringan.. seseorangdengan kelainan
genetik kekurangan enzim tersebut maka berpeluang lebih besar terserang
PPOK.
2. Parikel
a. Asap tembakau
b. Debu dan bahan kimia
c. Polusi didalam rumah.
d. Polusi diluar rumah

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Pertumbuhan dan perkembangan paru


Stress oksidasi (terpapar oksidan)
Gender
Infeksi
Status sosial ekonomi
Nutrisi
Komorbiditas
(GOLD, 2006)

D. Faktor resiko
1. Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab klausal yang
terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan:
a. Riwayat merokok
- Perokok aktif
- Perokok pasif
- Bebas perokok
b. Derajat berat merokok dengan indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian
jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok

2.
3.
4.
5.

dalam satu tahun:


- Ringan : 0-200
- Sedang : 200-600
- Berat : >600
Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempa kerja.
Hipereaktiviti bronkus
Riwayat infeksi saluran nafas bawah berulang.
Defisiensi antitripsin alfa-1, umumnya jarang terdapat di indonesia.
(perhimpunan dokter paru indonesia,2003)

E. Tanda dan gejala


berdasarkan Brunner & Suddarth (2005) adalah sebagai berikut:
1. Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.
2. Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang
sangat banyak.
3. Dispnea.
4. Nafas pendek dan cepat (Takipnea).
5. Anoreksia.
6. Penurunan berat badan dan kelemahan.
7. Takikardia, berkeringat.
8. Hipoksia, sesak dalam dada.
F. Patofisiologi
Peradangan, fibrosis, dan luminal eksudat di saluran pernafasan kecil
berkolerasi dengan pengurangan di FEV1 dan rasio FEV1/FVC, dan
kemungkinan dipercepat oleh penurunan FEV1 yangmerupakan karakteristik
ppok. Udara semakin terperangkap pada saluran pernafasan perifer yang

menyebabkan obstruksi selama ekspirasi. Meskipun emfisema berhubungan


dengan pertukaran gas yang abnormal dibandingkan FEV1 yang berkurang,
hal ini berkonstribusi pada udara yang terperangkap pada saat ekspirasi.
Selanjutnya akan menyebabkan alveolar menjadi rusak ketika penyakit
menjadi semakin parah. Hiperinflasi menurunkan kapasitas inspirasi yang
meningkatkan kapasitas residu fungsional, khususnya selama latihan
( hiperinflasi berkembang lebih awal pada penyakit diketahui sebagai
mekanisme utama untuk penyebab dipsnue.
Pertukaran
Pencetusgas yang tidak normal menyebabkan hipoksemia dan
(Astma, Bronkhitis
hiperkapnia.kronis,
Secara Emfisema)
umum pertukaran gas menjadi memburuk ketika penyakit
polusi
berlangsung. Emfiesema yang berat berhubungan Rokok
dengandan
ketidak
seimbangan

Pao2 arteri dan tanda perfusi ventilasi lainnya. Obstruksi pada jalan nafas
PPOK

Inflamasi
perifer juga menyebabkan ketidak seimbangan perfusi
ventilasi , diperberat

dengan
gangguan
fungsi pada
Perubahan
anatomi
parenkim
paruotot-otot pernafasan menurunkan ventilasi, dan
meningkat
menyebabkan retensi karbon dioksida. KelaianSputum
pada ventilasi
alveolar dan
penurunan sirkulasi pada pembuluh darah paru akan semakin memperburuk
Pembesaran
alveoli
perfusi ventilasi.

Batuk

Hipersekresi lendir ditemukan pada batuk kronis produktif, yang


merupakan
karakteristik
kronis jalan
dan tidak
Hipertropi
kelenjar
mukosa dari bronkitisBersihan
nafasterkai
tidak dengan
efektif
keterbatasan aliran udara. Sebaliknya, tidak semua pasien dengan ppok
memiliki hipersekresi mukus, hal ini karena metaplasia mukosa dengan

Penyempitan saluran udara secara periodik

meningkakan jumlah goblet dan pembesaran kelenjar submukosa sebagai


respon dari iritasi saluran nafas oleh asap rokok dan zat berbahaya lainnya.
Beberapa mediator dan prorease merangsang hipersekresi mukus dan

Ekspansi paru menurun

Gangguan pertukaran gas

mengaktifasi epidermal growth faktor receptor(EGFR).

Suplai O2 tidak adekuat keseluruh tubuh

Infeksi

(GOLD, 2006)

Leukosit meningkat
Hipoksia
Imun menurun
Sesak
Kuman pathogen & endogen difagosit makrofag
Pola
nafas tidak efektif
G.
Pathway
Anoreksia

Gangguan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

H. Komplikasi

Menurut (Smelzer & Bare, 2008)


1. Insufisiensi pernafasan (gagal nafas).
Gagal nafas terjadi apabila penurunan oksigen terhadap karbon dioksida
dalam paru menyebabkan ketidakmampuan memelihara laju kebutuhan
oksigen.
2. Atelektasis
Obstruksi bronkial oleh sekresi merupakan penyebab terjadinya kolap
pada alveous, lobus, dan unit paru yang lebih besar. Udara alveolar yang
terperangkap tererap oleh pembuluh darah tetapai udara luar tidak dapat
menggantikan

udara

yang

terserapkarena

obsruksi.sehingga

paru

kekurangan udara dan ukuran menyusut dan bagian sisa paru lainnya
berkembang secara berlebihan.
3. Pneumonia
Proses inflamasi parenkim paru yang disebabkan oleh agen infeksius.
4. Pneumotorak
5. Hipertensi paru
Hipertensi pulmonal ringan atau sedang meskipun lambat akan muncul
pada kasus ppok karena hipoksia yang menyebabkan vasokontriksi
pembuluh darah kecil paru. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan
stuktural yang meliputi hiperplasia intimal dan hipertropi atau hiperplasia
otot halus. Pada pembuluh darah saluran udara yang sama akan
mengalami rspon inflamasi dan sel endotel mengalami disfungsi.
Hilangnya pembuluh darah kapiler paru pada emfisiema memberikan
konstribusi terhadap peningkatan tekanan sirkulasi paru.hipertensi
pulmonal yang progresif akan menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan
dan akhirnya menyebabkan gagal jantung kanan. (GOLD, 2006)
I. Pemeriksaan diagnostik
1. Anamnesis
Riwayat penyakit ditandai

gejala klinis diatas dan faktor-faktor

penyebab.

2. Pemeriksaan fisik :
a. Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shapped chest
(diameter anteroposterior dada meningkat).
b. Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.

c. Perkusi pada dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas


paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang.
d. Suara nafas berkurang.
3. Pemeriksaan radiologi
a. Foto thoraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular
shadow berupa bayangan garis-garisyang pararel keluar dari hilus
menuju ke apeks paru dan corakan paru yang bertambah.
b. Pada emfisema paru, foto thoraks menunjukkan adanya overinflasi
dengan gambaran diafragma yang rendah yang rendah dan datar,
penciutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan corakan
kedistal.
4. Tes fungsi paru :
Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea untuk menentukan
penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah
obstimulasi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan
untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya bronkodilator.
5. Pemeriksaan gas darah.
6. Pemeriksaan EKG
7. Pemeriksaan Laboratorium darah : hitung sel darah putih.
J. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan:
- Mengurangi gejala
- Mencegah eksaserbasi berulang
- Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
- Meningkatkan kualiti hidup penderita
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :
1. Edukasi
a. Pengetahuan dasar tentang PPOK
b. Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya.
c. Cara pencegahan perburukan penyakit
d. Menghindari pencetus (berhenti merokok).
e. Penyesuaian aktivitas.
2. Obat-obatan
a. Bronkodilator
b. Antiinflamasi
c. Antibiotika

d. Antioksidan
e. Mukolitik
f. Antitusif
3. Terapi oksigen
4. Ventilasi mekanik
Diberikan ketika terjadi kegagalan pernafasan.
5. Nutrisi
Malnutrisi sering terjai pada ppok,kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat
karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi
hipermetaolisme. Kondisi malnurisi akan menambah mortaliti ppok
karena erkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan
analisa gas darah.
6. Rehabilitasi
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan
memperbaiki kualiti hidup penderita ppok.
Program rehabilitasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis,
psikososial dan latihan pernafasan.
a. Laihan fisis ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti
sistem transportasi oksigen.
- Peningkatan VO2 max
- Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik
- Peningkatan cardiac output dan stroke volume
- Peningkatan efisiensi distribusi darah.
- Pemendekan waku yang diperlukan untuk recovery.
b. Psikososial
Staus psikososial penderita perlu diamati dengan cerma dan apabila
diperlukan dapat diberikan obat.
c. Latihan pernafasan
Untuk mengurangi dan mengontrol sesak nafas.
(PDPI, 2003)
ASUHAN KEPERAWATAN
K. PENGKAJIAN
Pengkajian pada pasien dengan Penyakit paru Obstruksi Kronis menurut
Doenges (2000) adalah :
a. Aktivitas dan istirahat
1) Gejala :
a) Keletihan, kelemahan, malaise.
b) Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit
bernafas.
c) Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi.
d) Dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan.
2) Tanda :

a)
b)
c)
b.
1)
a)
2)
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Keletihan.
Gelisah, insomnia.
Kelemahan umum atau kehilangan masa otot.
Sirkulasi
Gejala
Pembengkakan pada ekstrimitas bawah.
Tanda :
Peningkatan tekanan darah.
Peningkatan frekuensi jantung atau takikardia berat atau disritmia.
Distensi vena leher atau penyakit berat.
Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung.
Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan diameter AP dada)
Warna kulit atau membrane mukosa normal atau abu-abu atau sianosis,

kuku tabuh dan sianosis perifer.


g) Pucat dapat menunjukkan anemia.
c. Integritas ego
1) Gejala :
a) Peningkatan faktor resiko.
b) Perubahan pola hidup.
2) Tanda :
a) Ansietas, ketakutan, peka rangsang.
d. Makanan atau cairan
1) Gejala :
a) Mual atau muntah.
b) Nafsu makan buruk atau anoreksia (emfisema).
c) Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernafasan.
d) Penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat badan
menunjukkan edema (bronchitis).
2) Tanda :
a) Turgor kulit buruk.
b) Edema dependen.
c) Berkeringat.
d) Penurunan berat badan, penurunan masa otot atau lemak subkutan
(emfisema).
e) Palpasi abdominal dapat menyatakan hepatomegali (bronchitis).
e. Hygiene
1) Gejala :
a) Penurunan kemampuan atau peningkatan kebutuhan bantuan melakukan
aktivitas sehai-hari.
2) Tanda :
a) Kebersihan buruk, bau badan.
f. Pernafasan
1) Gejala :
a) Nafas pendek, umumnya tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala
menonjol pada emfisema , khususnya pada kerja, cuaca atau episode

berulangnya sulit nafas (asma), rasa dada tertekan, ketidakmampuan untuk


bernafas (asma).
b) Lapar udara kronis.
c) Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari terutama saat bangun
selama minimal 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi
sputum (hijau, putih atau kuning) dapat banyak sekali (bronkhitis kronis).
d) Episode batuk hilang-timbul, biasanya tidak produktif pada tahap dini
meskipun dapat menjadi produktif (emfisema).
e) Riwayat pneumonia berulang, terpajan oleh polusi kimia atau iritan
pernafasan dalam jangka panjang misalnya rokok sigaret atau debu atau asap
misalnya asbes, debu batubara, rami katun, serbuk gergaji.
f) Faktor keluarga dan keturunan misalnya defisiensi alfa antritipsin
(emfisema).
g) Penggunaan oksigen pada malam hari atau terus menerus.
2) Tanda :
a) Pernafasan biasanya cepat, dapat lambat, fase ekspirasi memanjang
dengan mendengkur, nafas bibir (emfisema).
b) Lebih memilih posisi 3 titik (tripot) untuk bernafas khususnya dengan
eksasebrasi akut (bronchitis kronis).
c) Penggunaan otot bantu pernafasan misalnya meninggikan bahu, retraksi
fosa supraklavikula, melebarkan hidung.
d) Dada dapat terlihat hiperinflasi dengan peninggian diameter AP (bentuk
barrel chest), gerakan diafragma minimal.
e) Bunyi nafas mungkin redup dengan ekspirasi mengi (emfisema),
menyebar, lembut, atau krekels lembab kasar (bronkhitis), ronki, mengi,
sepanjang area paru pada ekspirasi dan kemungkinan selama inspirasi
berlanjut sampai penurunan atau tak adanya bunyi nafas (asma).
f) Perkusi ditemukan hiperesonan pada area paru misalnya jebakan udara
dengan emfisema, bunyi pekak pada area paru misalnya konsolidasi, cairan,
mukosa.
g) Kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 sampai 5 kata sekaligus.
h) Warna pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku. Keabu-abuan
keseluruhan, warna merah (bronkhitis kronis, biru menggembung). Pasien
dengan emfisema sedang sering disebut pink puffer karena warna kulit normal
meskipun pertukaran gas tak normal dan frekuensi pernafasan cepat.
i) Tabuh pada jari-jari (emfisema).
g. Keamanan
1) Gejala :
a) Riwayat reaksi alergi atau sensitive terhadap zat atau faktor lingkungan.

b)
c)
h.
1)
a)
i.
1)
a)
b)
c)
d)
2)
a)

Adanya atau berulangnya infeksi.


Kemerahan atau berkeringan (asma).
Seksualitas
Gejala :
Penurunan libido.
Interaksi sosial
Gejala :
Hubungan ketergantungan.
Kurang sistem pendukung.
Kegagalan dukungan dari atau terhadap pasangan atau orang terdekat.
Penyakit lama atau kemampuan membaik.
Tanda :
Ketidakmampuan untuk membuat atau mempertahankan suara karena

distress pernafasan.
b) Keterbatasan mobilitas fisik.
c) Kelalaian hubungan dengan anggota keluarga lain.
j. Penyuluhan atau pembelajaran
1) Gejala :
a) Penggunaan atau penyalahgunaan obat pernafasan.
b) Kesulitan menghentikan merokok.
c) Penggunaan alkohol secara teratur.
d) Kegagalan untuk membaik.
2) Rencana pemulangan :
a) Bantuan dalam berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri,
perawatan rumah atau mempertahankan tugas rumah.
b) Perubahan pengobatan atau program terapeutik.
Engram (2000) menambahkan pengkajian data dasar pada pasien dengan
Penyakit Paru Obstruksi Kronis adalah :
a. Riwayat atau adanya faktor-faktor penunjang :
1) Merokok produk tembakau (faktor-faktor penyebab utama).
2) Tinggal atau bekerja di area dengan polusi udara berat.
3) Riwayat alergi pada keluarga.
4) Riwayat asma pada masa kanak-kanak.
b. Riwayat atau adanya faktor-faktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi,
seperti alergen (serbuk, debu, kulit, serbuk sari, jamur) stress emosional,
aktivitas fisik berlebihan, polusi udara, infekasi saluran nafas, kegagalan
program pengobatan yang dianjurkan.
c. Pemeriksaan fisik yang berdasarkan pengkajian sistem pernafasan
(Apendiks A) yang meliputi :
1) Manifestasi klasik dari Penyakit Paru Obstruksi Kronis adalah :
a) Peningkatan dispnea (paling sering ditemukan).
b) Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi otot-otot abdominal,
mengangkat bahu saat inspirasi, nafas cuping hidung).
c) Penurunan bunyi nafas.

d)
e)
2)
a)

Takipnea.
Ortopnea.
Gejala gejala menetap pada proses penyakit dasar :
Asma
(1) Batuk (mungkin produktif atau non produktif) dan perasaan dada

seperti terikat.
(2) Mengi saat inspirasi dan ekspirasi, yang sering terdengar tanpa
stetoskop.
(3) Pernafasan cuping hidung.
(4) Ketakutan dan diaforesis.
b) Bronkitis
(1) Batuk produktif dengan sputum berwarna putih keabu-abuan, yang
biasanya terjadi pada pagi hari dan sering diabaikan oleh perokok (disebut
batuk perokok).
(2) Inspirasi ronkhi kasar (crackles) dan mengi.
(3) Sesak nafas.
c) Bronkitis (Tahap Lanjut)
(1) Penampilan sianosis (karena polisitemia yang terjadi akibat dari
hipoksemia kronis)
(2) Pembengkakan umum atau penampilan puffy (disebabkan oleh
udema asistemik yang terjadi sebagai akibat dari kor pulmonal), secara
klinis, pasien ini umumnya disebut blue bloaters.
d) Emfisema
(1) Penampilan fisik kurus dengan dada barrel chest (diameter toraks
anterior posterior meningkat sebagai akibat hiperinflasi paru-paru).
(2) Fase ekspirasi memanjang.
e) Emfisema (Tahap Lanjut)
(1) Hipoksemia dan hiperkapnia tetapi tak ada sianosis pasien ini sering
digambarkan secara klinis sebagai pink puffers.(2) Jari-jari tabuh.
d. Pemeriksaan diagnostik :
1) Gas darah arteri (GDA) menunjukkan PaO2 rendah dan PaCO2 tinggi.
2) Sinar x dada menunjukkan hiperinflasi paru-paru, pembesaran jantung
dan bendungan pada area paru-paru.
3) Pemeriksaan fungsi pru menunjukkan peningkatan kapasitas paru-paru
total (KPT) dan volume cadangan paru (VC), penurunan kapasitas vital
(KV), dan volume ekspirasi kuat (VEK).
4) Jumlah Darah Lengkap menunjukkan peningkatan hemoglobin,
hematokrit, dan jumlah darah merah (JDM).
5) Kultur sputum positif bila ada infeksi.

6)

Esei imunoglobin menunjukkan adanya peningkatan IgE serum

(Immunoglobulin E) jika asma merupakan salah satu komponen dari


penyakit tersebut.
e. Kaji persepsi diri sendiri tentang mengalami penyakit kronis.
f. Kaji berat badan dan rata-rata masukkan cairan dan diet harian.
L. Diagnosa keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronkospasma,
peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental,
penurunan energi atau kelemahan.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ganguan supply oksigen
(obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasma bronkus, jebakan udara),
kerusakan alveoli.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
dispnea, kelemahan, efek samping obat, produksi sputum, anoreksia, mual
atau muntah.
4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya
pertahanan utama (penurunan kerja silia, menetapnya sekret), tidak
adekuatnya imunitas (kerusakan jaringan, peningkatan pemajanan pada
lingkungan), proses penyakit kronis, malnutrisi.
M. Intervensi
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronkospasma,
peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental,
penurunan energi atau kelemahan.
Tujuan : pasien akan mempertahankan jalan nafas yang paten dengan
bunyi nafas bersih atau jelas dengan kriteria hasil pasien akan
menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas misalnya
batuk efektif dan mengeluarkan sekret.
Intervensi :
Mandiri :
1) Auskultasi bunyi nafas. Catat adanya bunyi nafas misalnya mengi,
krekels, ronkhi.
2) Kaji atau pantau frekuensi pernafasan. Catat rasio inspirasi atau
ekspirasi.
3) Catat adanya derajat dispnea, misalnya keluhan lapar udara, gelisah,
ansietas, distress pernafasan, penggunaan otot bantu.

4)

Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, misalnya peninggian kepala

tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur.


5) Dorong atau bantu latihan nafas abdomen atau bibir.
6) Observasi karakteristik batu, misalnya batuk menetap, batuk pendek,
basah. Bantu tindakan untuk memperbaiki keefektifan upaya batuk.
7) Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi
jantung. Memberikan air hangat. Anjurkan masukan cairan antara sebagai
pengganti makanan.
Kolaborasi :
1) Berikan obat sesuai indikasi.
a) Bronkodilator misalnya albuterol (ventolin).
b) Analgesik, penekan batuk atau antitusif misalnya dextrometorfan.
c)
Berikan humidifikasi tambahan misalnya nebulizer ultranik,
humidifier aerosol ruangan.
d) Bantu pengobatan pernafasan misalnya fisioterapi dada.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ganguan supply oksigen
(obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasma bronkus, jebakan udara),
kerusakan alveoli.
Tujuan: diharapkan pasien menunjukkan perbaikan ventilasi dan
oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan
bebas gejala distress pernafasan dengan kriteria hasil pasien akan
berpartisipasi dalam program pengobatan dalam tingkat kemampuan atau
situasi.
Intervensi :
Mandiri :
a. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan. Catat penggunaan otot
aksesori, nafas bibir, ketidakmampuan berbicara atau berbincang.
b. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi
yang mudah untuk bernafas. Dorong nafas dalam perlahan atau
nafas bibir sesuai kebutuhan atau toleransi individu.
c. Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membran mukosa.
d. Dorong mengeluarkan sputum, penghisapan bila di indikasikan.
e. Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara dan atau
bunyi tambahan.
f. Palpasi fremitus.
g. Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Selidiki adanya
perubahan.
h. Evaluasi tingkat toleransi aktivitas. Berikan lingkungan tenang dan
kalem. Batasi aktivitas pasien atau dorong untuk tidur atau istirahat

di kursi selama fase akut. Mungkinkan pasien melakukan aktivitas


secara bertahap dan tingkatkan sesuai toleransi individu.
i. Awasi tanda vital dan irama jantung.
Kolaborasi :
a. Awasi dan gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.
b. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil
c.

GDA dan toleransi pasien.


Berikan penekan SSP (antiansietas, sedative, atau narkotik)

dengan hati-hati.
d. Bantu intubasi, berikan atau pertahankan ventilasi mekanik dan
pindahkan ke UPI sesuai instruksi untuk pasien.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
dispnea, kelemahan, efek samping obat, produksi sputum, anoreksia, mual
atau muntah.
Tujuan: diharapkan pasien menunjukkan peningkatan berat badan menuju
tujuan yang tepat dengan kriteria hasil pasien akan menunjukkan perilaku
atau perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan
berat yang tepat.
Intervensi :
Mandiri :
a. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan
makanan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
b. Auskultasi bunyi usus.
c. Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khusus
untuk sekali pakai dan tisu.
d. Dorong periode istirahat selama 1 jam sebelum dan sesudah makan.
Berikan makan porsi kecil tapi sering.
e. Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat.
f. Hindari makanan yang sangat panas atau yang sangat dingin.
g. Timbang berat badan sesuai indikasi.
Kolaborasi :
a. Konsul ahli gizi atau nutrisi pendukung tim untuk memberikan
makanan yang mudah dicerna, secara nutrisi seimbang, misalnya
nutrisi tambahan oral atau selang, nutrisi parenteral.
b. Kaji pemeriksaan laboratorium misalnya glukosa, elektrolit.
Berikan vitamin atau mineral atau elektrolit sesuai indikasi.
c. Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. (2005). Keperawatan Medikal Bedah. (edisi 8). Jakarta:
EGC.
Global strategy for tehe diagnosis, managemen, and prevenion of chronic
obstructive pulmonary disease. (2006).
Smeltzer, S., & Bare. (2008). Brunner & SuddarthS textbook of medical surgical
nursing. Philadelphia: Lippincott.
Prince, S.A & Wilson. (2006). Patofisiologi konsep klinik proses-proses penyakit.
Buku 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.
Price, S.A .2005.patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.edisi 6.
Volume1. Jakarta : EGC.
Persatuan Dokter Paru Indonesia. (2003). Penatalaksaan umum PPOK. 18 Maret
2015.

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-

ppok-isi2.html#VIII.%20%20Penatalaksanaan.